¿Y esto va a ocurrir en la siguiente cocinase que va a...? O sea, aquí,
esta es una urana que libera serotonina, ¿vale? Sí. Vale, pero... Sí,
espera, que me digo. Pero también tiene un receptor alfa-2 que será para
la noradrenalina. Entonces, luego haremos que hay una terminal de la
noradrenalina física que es la que libera esta terminal noradrenalina.
Pero bueno, el caso es que la noradrenalina, cuando llegue ahí, llegue de
donde llegue, si se une al receptor alfa-2, va a disminuir la liberación
del serotonina. Ya, pero va a haber una cosa. ¿Qué es lo que me
entiendes? Claro, esto hay una cosa, vamos a ver. Se disminuye la
producción de serotonina, ¿no? Bueno, la producción, la liberación. La
liberación, pero la liberación de serotonina, esto a su vez va a...
Bueno... Sí, lo que pasa es que no hemos llegado a ver todavía las
interacciones del otro lado, que son un poco de otra manera. Es que, o sea,
avanza un poquito y lo vas a ver, ¿vale? Avanza un poquito y lo vas a ver.
Vale. Bueno, entonces, a ver. Eh... El caso es que luego tenemos receptores
alfa-1 que son somatodendríticos, ¿vale? No, alfa-2, ya decía yo. Son
alfa-2, que son somatodendríticos, esto es lo mismo que os decía antes y
que cuando llega la nora de la nina, pues va a bajar la tasa de miscaria.
Sí, ¿verdad? Muchas gracias. Ahí, vamos a pasar adelante. La lleva
aquí, ¿no? Aquí ya lo hemos visto. Vamos a ver. ¿Qué nos está
pasando? Ahora, ahora. A ver, a ver. Bueno, ahora sí. Ahora, en el
receptor alfa-1. El receptor alfa-1 somatodendrítico en la neurona
serotoninérgica. Ojo, no el alfa-2 en la nora adrenérgica, sino el alfa-1
en la serotoninérgica, ¿vale? Cuando llega a la nora de la nina, ¡bum!
Acelerador. Y aumenta la liberación de serotonina. ¿Vale? Entonces, por
un lado, a ver, que no nos guiemos. El alfa-2, sobre las propias neuronas
noradrenérgicas, funciona como autoreceptor, bien a nivel terminal,
limitando la liberación del neurotransmisor, bien a nivel
somatodendrítico, limitando la tasa de disparo de la neurona, y luego al
final es lo que va a hacer que baje la liberación del neurotransmisor.
Pero bueno, porque recordad que hay canales de calcio, de pendientes de
voltaje, esto no os quiero liar, pero que era por eso, ¿vale? Eeeh... Ah,
vale. Eso con el alfa-2 en la neurona noradrenérgica. Pero ahora estamos
en neuronas serotoninérgicas que expresan receptores noradrenérgicos. A
nivel del botón terminal, el receptor alfa-2 de la neurona
serotoninérgica va a cortar la liberación de serotonina, en el sentido
igual que supone una noradrenérgica. Pero a nivel somatodendrítico, el
receptor alfa-1 va a aumentar la liberación de serotonina. ¿Vale? Es que
aquí es donde vienen los líos. Estamos con receptores noradrenérgicos
que están en neuronas serotoninérgicas. El alfa-2, a nivel terminal,
frena la liberación de serotonina. El alfa-1, a nivel somatodendrítico,
aumenta la liberación de serotonina. ¿Vale? Bien. O sea, que recibe
entonces dos estimulaciones en el ángulo. O de la misma que tiene dos
colaterales. Que lanza dos armas, que es lo que hemos hablado, ¿no? Pero
eso no es colateral. Sí, pero mira. No. No os adelantéis. Sí. En este
caso, en este caso es auto-reparatoria. Claro, eso es. El receptor cuando
está en la serotonina. Efectivamente. Están preguntando qué el mismo
receptor, el alfa-2, puede ser autoreceptor o heteroreceptor. Es
autoreceptor cuando está en la propia neurona noradrenérgica que está
liberando noradrenalina. Por eso es auto. Y es heteroreceptor cuando está
en la serotoninérgica. ¿Vale? Muy bien. O sea, Sí. Exactamente. Es que
es, bueno, en el caso, si lo he dicho me he equivocado. En el caso de la
serotonina no es autoreceptor. Sigue siendo el alfa-2. Sigue limitando la
liberación de serotonina. Pero no es auto. Es hetero. Claro, por eso no es
auto porque no es el mismo neurotransmisor. La pregunta era que el alfa-2
funcionando como autoreceptor que sí limitaba la liberación de
noradrenalina en la, perdón, funcionando como heteroreceptor. Y sí, es
que me había debido de confundir. Había dicho auto en vez de
heteroreceptor. Vale. A ver, entonces, ahora supongo que cuando veamos este
dibujito que yo te voy a enseñar os probamos a entender todo muy bien.
Mirad, la neurona noradenérgica insisto está en el locus ceruleus ¿vale?
Su cuerpo celular, su cuerpo neuronal está en el locus ceruleus ¿vale?
Una región bastante primitiva que está nervioso. Manda un axón lejos a
la corteza que tiene una colateral que es la que va a limitar o a liberar
noradrenalina que es la que se va a unir al heteroreceptor alfa 2 de la
serotoninérgica que también su cuerpo celular está en los círculos del
cerebro y manda una aparición larga a la corteza ¿vale? Pero luego lo que
ocurre es que también esta neurona noradrenérgica que es lo que por ahí
iba una de las preguntas que me hacíais manda otra colateral que va a
influir sobre los receptores alfa 1 somatodendríticos sobre el acelerador
de la neurona serotoninérgica luego tenemos que a esta señora de aquí la
señora en neurona noradrenérgica puede estar pisando al acelerador
¿cómo se acelera con otro acelerador? porque si tú pisas si tú pisas lo
mismo que frenas todo eso no es que no pisa me están preguntando para los
de fuera que cómo es posible que si pisas y aceleras a la vez se te va el
coche por el barranco claro es que no es así fíjate todo esto no es tan
nervioso que haya solo dos neuronas aquí hay muchas más influenciando
entonces claro es la que le dicen tú ahora pisas el acelerador aquí o el
freno aquí con otras internuronas a lo mejor diabéticas etcétera vale si
es que esto siempre lo hacéis todos los años cuando acabemos el tema voy
a intentar haceros un cuadro con lo que pasa con la regulación de las 582
581 y la dopamina y lo que pasa con la regulación a través del 582c y el
alfa 1 con la noradrenalina vale porque es que si no eso es lo que os digo
pero eso al final vamos a intentar primero entender lo que pasa aquí bien
y luego ver si podemos compararlo con lo de este material vale entonces eso
aquí esta neurona está liberando la noradrenalina está actuando sobre
los respectores alfa 1 y está pisando el aprenador pero aquí si la
liberación de la noradrenalina tiene lugar aquí se está activando el
alfa 2 y se está frenando vale o sea que fijaros como una misma neurona
eso puede estar regulando de una manera u otra la liberación de un neurona
tan importante como es la serotonina es que implicada no son los trastornos
depresivos también el trastorno de los impulsos de la serotonina es alfa 1
y la liberación de la serotonina es la liberación de la serotonina la
liberación alfa liberación de noradrenalina o la liberación de dopamina
o sea insisto hasta ahora estábamos viendo como la noradrenalina regulaba
la liberación de serotonina y ahora os adelanté que esto iba en las dos
direcciones ahora vamos a ver cómo la serotonina es capaz de regular la
liberación de noradrenalina y de dopamina vale muy bien vamos a ver
tenemos una neurona que está una neurona serotoninérgica que está en los
núcleos del café como ya sabéis vale y pues manda colaterales fijaros
como estos colaterales se pueden ir o bien al locus ceruleus vale para
influirse la neurona noradrenérgica porque para eso es el locus ceruleus o
al área tegmental ventral para influir sobre la neurona dopaminérgica
vale bien entonces por un lado el receptor 5HT2A somato dendético en la
neurona noradrenérgica cuando se le une la serotonina va a bajar la
liberación de noradrenalina vale entonces tenemos que en la neurona
noradrenérgica hay a nivel somato dendético esta neurona de aquí esta
neurona de aquí del mando a serotonina y se une al receptor 5HT2A de la
neurona noradrenérgica que está en el locus ceruleus pues la frena pero
además también tenemos un freno auxiliar por si no va bien el freno
principal tenemos que hay interneuronas gabaérgicas ya podéis imaginar lo
que va a pasar también tiene el receptor 5HT2A pero como en el caso del
tema anterior aquí lo que hace el receptor 5HT2A es estimular a la neurona
gabaérgica para que libere gaba que es inhibidor y frene a la neurona
noradrenérgica esto es una lógica muy parecida a lo que vimos en el tema
anterior vale entonces el receptor 5HT2A si está en la neurona libera gaba
que se una a los receptores gabaérgicos de la neurona noradrenérgica en
concreto será el receptor gaba A seguramente y la inhibida o sea que
recordad aquí lo que pasa es que nos van pintado para no hacer la vida
más imposible tenemos la 5HT2A pero aquí también está el receptor del
gaba no va a actuar por obra y crecer este interesante bueno pues tres
cuartos de lo mismo en el área tegmental ventral la serotonina cuando
actúa a nivel somatodendrítico en el receptor 5HT2A de la neurona
dopaminérgica la frena cuando actúa a nivel 5HT2A somatodendrítico de la
neurona gabaérgica la estimula se produce la liberación de gaba que es
ácido gamma inutilico por cierto y por el nivel de la gaba según los
receptores gaba somatodendríticos de la neurona dopaminérgica elegido
esto lo digo yo muy rápido pero es muy fácil es lo la clave os lo dije
desde el principio del curso tenéis que ir poco a poco afianzando todo
desde el principio haceros dibujicos todo lo que queráis y más vale de
cara al examen pintar las cosas una y mil veces vale en serio porque
además aquí necesitéis funcionar con memoria visual si es solo
conceptual estáis perdidos vale entonces clave uno ir poco a poco desde ya
el tema uno tiene que estar ya super mirado y ahora empezar a machacarlo y
el tema dos ir empezando cuando ya tengáis control del tema uno a
asimilarlo vale y luego así y en fin y haciendo los dibujos de verdad así
no estáis perdidos ¿estáis natural? también lo dije desde el principio
no es fácil no es un aumento de psicología pero se le acerca bastante y
alguna gente dice que esto es más difícil bueno en el rol ¿esto lo
tenéis claro? sí va a depender eh es que es mucho más complejo porque
aquí aquí puede haber también otra otra neurona que me están
preguntando el próximo día si si siempre va a actuar el doble freno a
nivel directamente de la neurona noradrenérgica o dopaminérgica y a nivel
de la gabaérgica y digo que depende que pueda haber otras neuronas que
decidan si entra en función el freno o no es que esto es super
simplificado luego la realidad es mucho más complicada vale espera eh y
esto siempre me pregunto media hora vale bueno de sol eh ah eh entonces el
control de la serotonina sobre la noradrenalina y la la dopamina hemos
visto que se hace a través del 5-HT2A pero también se puede hacer a
través del 5-HT2C vale y igual funciona igual vale no complique es mucho
rápido o sea que si actúa sobre Bueno, a ver, ahora hay otro sistema
también, eso era con la corteza prefrontal, ¿vale? Con el núcleo Pumbens
es un poco distinto, ¿vale? Entonces, recordad, teníamos un sistema de
regulación a nivel de la corteza prefrontal que puede ser receptores 5HT2A
tanto en las propias neuronas neurodegeneráticas o dopaminérgicas que van
a la corteza o a través de la interneurona gabaérgica y en el caso del
5HT2C solo a nivel de la interneurona gabaérgica. ¿Vale? Eso en el caso
de la corteza prefrontal. Pero en el caso del núcleo Pumbens se está
sufriendo distinto, ¿vale? Porque ya entra en juego una neurona piramidal
metamatérgica de proyección desde la corteza prefrontal. Vale. Entonces,
tenemos, por un lado, en el área terminal ventral que es donde está
bueno, llevado por esto, tenemos una neurona serotonina gabaérgica,
¿vale? Fijaros que aquí el cuerpo celular está en el área terminal
ventral. No dice nada de los núcleos del brazo, ¿no? Entonces, puede
activar a través del receptor 5HT2C una neurona gabaérgica que va a
inhibir como estamos en el área terminal ventral la neurona dopaminérgica
de proyección que va por la vía mesolímbica, al núcleo pulmonar,
¿vale? Es decir, esta es la neurona dopaminérgica, esta, de la vía
mesolímbica que conocéis muy bien. Bueno, pues, esta neurona
dopaminérgica de la vía mesolímbica está controlada por una
interneurona gabaérgica que tiene receptores 5HT2C que cuando se han
activado por la serotonina promueven la liberación de gaba y se inhibe, se
frena la neurona dopaminérgica que va al núcleo pulmonar. Pero también
hay una vía de control a través de la corteza prefrontal, ¿vale? Hay una
neurona de proyección gabaérgica que es rara, que las neuronas
gabaérgicas normalmente son neuronas locales, son interneuronas, pero
bueno, esta es de proyección gabaérgica y igual, a través del 5HT2C se
activa esta neurona gabaérgica que igual viaja, viaja, viaja a la corteza
prefrontal y aquí inhibe a la neurona glutamatérgica glutamato de
proyección que es una neurona piramidal que va a estimular a esta neurona
dopaminérgica que va al núcleo pulmonar. Entonces, lo repito, tenemos
aquí dos vías, estamos en el núcleo pulmonar, ¿vale? Vía mesolímbica,
VTA perdón, ¿cómo tengo que hacer esto? No, VTA. Ah, ¿tenéis VTA?
¿Tenéis VTA? VTA, área premental ventral mesencefálica, dos vías
dopaminérgicas al núcleo pulmón. En el estriado ventral. Bien, entonces,
una neurona serotoninérgica que está en la propia área premental ventral
va a activar a través de receptores 5HT2C somatoendríticos bien, a una
interneurona gabaérgica del área premental ventral que inhibe a la
neurona dopaminérgica mesolímbica que va al núcleo pulmón, ¿vale? Y la
otra vía es que tenemos esta neurona, misma neurona serotoninérgica que
va a activar por el mismo receptor 5HT2C a la neurona gabaérgica pero que
esto es de proyección, esto viaja, esta viaja largo, manda su axón a la
corteza prefrontal que va a hacer a la corteza prefrontal sinapsis
inhibitoria con una neurona piramidal que son de las que más hay el 80% de
las neuronas en la corteza prefrontal son piramidales glutamatérgicas el
otro 20% son interneuronas gabaérgicas entonces va a inhibir a esta
neurona piramidal glutamatérgica que viaja que es la que estimularía
además esta vía os debe mencionar de la esquizofrenia o de control de los
síntomas positivos también con ese circuito trisináctico que
hablábamos. trisináctico con tres síntomas positivos es bueno que me
enrollo entonces la neurona gabaérgica de proyección va a la corteza
prefrontal inhibe a la neurona piramidal glutamatérgica que viajaría de
nuevo al área tegmental ventral para estimular a la neurona dopaminérgica
que iría al núcleo acúmbens entonces como esa neurona glutamatérgica
está inhibida no puede activar a esa neurona dopaminérgica y por tanto se
inhibe ¿vale? esto es muy parecido con sobrediferencias a ese circuito que
veíamos en el tema anterior ¿vale? además fijaros luego ya veréis no
tengo que nos de tiempo desgraciadamente para saberlo en esta interneurona
gabaérgica puede pasar lo contrario puede haber las drogas por ejemplo los
opiáceos activan unos efectores aquí que inhiben estas neuronas y
desinhiben a la dopaminérgica mesolímbica eso lo hacen por ejemplo los
canabinoides la marihuana o lo hacen los opiáceos ¿vale? activan los
efectores muy buenos bueno ya lo veremos o lo veréis si os cojáis la
biología de la droga de la edición una cintura muy bonita lo veréis
muchas veces este yo también porque bueno esto sencillamente es un tipo de
droga y es un poco ampliado vale muy bien entonces esto ya está lo peor ha
pasado de momento ¿vale? esta noche bueno sí esta noche me quedé por
ahí cuando podáis repasar esto por favor ¿vale? que es que luego cuando
cuando entremos en los antidepresivos la cosa se complica ¿vale? o sea que
tenerlo clarito ¿vale? muy bien bueno pues entonces estábamos hablando de
de bueno la hipótesis por eso es que nos estamos mirando aquí con las
monominas porque porque se supone que tiene un papel en los trastornos del
estado de ánimo bien fijaros eh esto esta hipótesis es bastante
provisional si queréis hay datos muy contradictorios y se sigue avanzando
y no se tiene nada claro pero bueno el caso es que parece ser que en
personas que no tienen trastornos del estado de ánimo los niveles de las
tres monominas pues están más o menos estables normales pero cuando hay
un trastorno depresivo parece ser que bajan los los principales indicadores
de la presencia de estos neurotransmisores y digo indicadores porque estos
estudios obviamente se hacen en personas con algún tipo de trastorno
podemos sacarlos del cerebro cortarlo y ¿qué pasa? tenemos que utilizar
pues eso o sangre o como mucho líquido cefalorraquidia de una función
mineral como mucho y eso ya siendo el paciente muy generoso o porque hay
que hacerse ¿no? porque por una condición médica pues ya aprovechamos el
líquido y ganamos entonces veréis los neurotransmisores cuando se
metabolizan bien por o sea bien por las enzimas que conocéis incluso a
nivel del hígado etcétera no del hígado bueno a través de las enzimas
que conocéis dan lugar a unos productos de metabolismo ¿vale? a unos
subproductos en el caso de y esos son los que normalmente vemos en el
líquido cefalorraquidio en el líquido cefalorraquidio normalmente no
vemos el neurotransmisor en sí sino vemos el producto de su metabolismo en
el caso de la dopamina pues normalmente uno es el ácido movanílico el HVA
en el caso de la serotonina es el ácido 5-hidroxin-2-laceto el 5-H-I-A-A
¿vale? lo que os quiero decir con esto es que haciendo este tipo de
experimentos o de mediciones parece que los niveles de estos indicadores
estaban bajos en los pacientes con trastornos del estado de ánimo también
se puede ver las plaquetas fijaros las plaquetas tienen transportadores de
serotonina curiosamente y se puede estudiar tú puedes sacar la sangre a un
paciente aislar las plaquetas y hacer estudios sobre el transportador de
serotonina de esas plaquetas y Y parece que parte de lo que le pase al
transportador de serotonina a las plaquetas va a ser un indicador de lo que
le está pasando en los transportadores de serotonina de las neuronas o sea
que bueno son una especie de reflejo periférico pero bueno el caso es que
andando el tiempo se vio que en sí los niveles de los neurotransmisores
vienen a través de los metabolitos en el líquido cetarraquidio o bien en
modelos animales haciendo microdiálisis que todos saben lo que es porque
hay estudios de la psicológica y a la vez cuando los niveles de los
neurotransmisores en sí pues había resultados para los músculos no era
algo claro a veces subía otras veces bajaba otras veces no había cambios
total que eso resultó no ser lo claro el caso es que cuando hay poco nivel
de neurotransmisor como sabéis con el caso de la disquinesia cardíaca
puede haber una compensación por los receptores y haber una regulación a
la alta hasta en un caso una regulación a la alta de los receptores
monoaminérgicos ¿vale? y de hecho esto se ve también cuando se cogen
cerebros de personas que han muerto muchas veces o bueno que tenían
trastornos depresivos y se hacen autoradiografías que todos sabéis lo que
es también y si no me lo preguntáis pues parece que los niveles de estos
de estos receptores están elevados lo cual cuadra un poco con que el
neurotransmisor estaba abajo y entonces el sistema nervioso ha dicho voy a
aumentar los receptores para que lo poco que hay no se me escape ¿vale?
bueno pues esto también pero de nuevo resultados contradictorios entonces
si los niveles de la neurotransmisión en sí no son buenos indicadores si
los niveles del receptor en sí tampoco son buenos indicadores ¿qué más
nos queda? bueno pues ¿qué pasa después de que el neurotransmisor sea un
adaptador? pues muchos de ellos son metabotrópicos hay toda una cascada de
señalización intracelular de acontecimientos bioquímicos que ocurren
dentro de la neurona cuando se une el neurotransmisor al receptor pues
podemos estudiar todas esas cascadas en la infección y todos los genes que
se activan cuando se une el neurotransmisor pues eso es lo que se hace y
entonces parece ser que determinados genes asociados a la transmisión
monominérfica sí que de manera consistente están asociados a los
trastornos de los músculos y nunca hay varios hay bastantes pero un
candidato que aparece sistemáticamente es el factor neurotrópico derivado
del cerebro que ya os tiene que sonar recordad que era un factor que estaba
implicado en la supervivencia neuronal en la en fin en este argumento de de
contactos anácticos etcétera vale luego parece ser que los niveles de
este factor neurotrópico derivado del cerebro están bajos y además esto
está asociado también al estrés vale eeeh no y eso puede eeeh generar
parte de lo que necesitamos ¿por qué? ¿por qué es donde se ha visto? es
donde se ha es que además veréis el factor neurotrópico derivado del
cerebro del DNF para los amigos regula la neurogénesis eeeh recordad os
acordáis de que os hablaba de la neurogénesis que era formación de
neuronas durante mucho tiempo se pensaba que las neuronas en la gata adulta
ya no se generaban pero las que teníamos a las que teníamos y con mucho
que iban muriendo desde el año 1998 más o menos se descubrió que no eeeh
que hay nichos neurogénicos en el cerebro adulto es decir que todavía se
estaban generando nuevas neuronas uno de esos nichos era el giro dentado
del hipocampo el caso es que eeeh parece ser que la neurogénesis es un
factor muy determinante de los trastornos depresivos ¿no? entonces si el
factor el BDNF se regula en la neurogénesis en el hipocampo y la
neurogénesis en el hipocampo es un factor protector que cuando falla se da
a los trastornos depresivos pues se hace todo la asociación de estas ideas
y digo esto se sabe en el hipocampo porque es donde se ha estudiado y donde
se ha podido relacionar con la neurogénesis que es donde ocurre hay otra
zona que os debéis acordar que es el intestino adentro pero vamos a ir a
ver esto en el hipocampo vale o sea se habla del hipocampo porque es donde
se conoce pero el factor del BDNF tiene estos efectos allá donde actúa no
solo en el hipocampo lo que pasa es que es solo en el hipocampo donde
regula la neurogénesis vale que por cierto recordad que también el
ejercicio físico regula la neurogénesis regula los niveles de BDNF y por
eso os decía que era uno de los grandes antidepresivos naturales ¿qué
pasa? bueno y ya para terminar el hipocampo esto es lo que sí que tenéis
que saber de la relación entre síntomas depresivos y neurotransmisores
esa relación si la tenéis que saber ¿vale? pero vamos es bastante de
sentido común pues el estado del nivel depresivo son las tres monaminas
que por eso las estamos estudiando la teoría monoaminérgica luego la
apatía la falta de interés ese decaimiento etcétera noradrenalina y
dopamina que además son como los grandes neurotransmisores que producen la
celatina nuestros perros después de las monaminas la apatía pues al igual
que la apatía la noradrenalina y dopamina la disminución ejecutiva a la
noradrenalina y dopamina en fin bueno esto lo tenéis que saber la
sedación de suicidas la serotonina y ojo esto es súper importante ¿por
qué? porque ya veremos con el tema de los antidepresivos que uno de los
problemas que tienen es que en pacientes con ideación suicida hay una
ventana de tiempo de estar muy deprimido el paciente pero que tiene el
pensamiento de suicidarse pero no tener la fuerza para hacerlo cuando
empezamos con el tratamiento antidepresivo hay un momento de especial
cuidado en el que el paciente sigue teniendo la ideación suicida pero ya
no tiene esa falta de fuerzas tan grande ¿por qué? ya hemos subido lo
suficiente como para que pueda intentar realizar el intento de suicidio
¿vale? y eso en parte parece que está relacionado con la alteración de
la transmisión serotonina o sea que mucho cuidado bueno ya estudiaréis
con la asignatura uno de los de las complicaciones mortales de los
trastornos depresivos es la ideación suicida y puede estar potenciada en
parte como no tengamos cuidado con los antidepresivos o sea que mucho
cuidado con nuestro potencial en este sentido de que en un paciente que no
tiene fuerzas para nada no es que le dé fuerzas es que poco a poco le va
recuperando y hay un momento ahí de interfase crítico que tenemos que
estar muy cuidados la ideación suicida es algo que hay que tratar aparte
hay manuales solo muy buenos por cierto para tratar la ideación suicida
para evaluarla para en fin sobre todo en el contexto de la depresión es
súper importante cuando no es que esto sea una asignatura clínica pero yo
te digo cuando estoy con un paciente con depresión una de las cosas que
hay que evaluar es muy importante ¿entonces los cambios de peso pueden ser
indicativos de...? no, no, no no se puede hacer esa correlación de que
como estampo del mismo neurotransmisor pueden ser mil cosas ¿vale? de
hecho es que como sabéis uno de los criterios diagnósticos pueden ser
ganancias o pérdidas de peso fuertes en la depresión ¿vale? ¿cuál era
el medicamento para la depresión? ¿cuál era uno que era era uno de los
antipsicóticos antipsicóticos no sé si la clozapina sí que era el
único si no se sabe muy bien por qué era el único con capacidades
demostradas para esto bueno y aquí tenéis algo más sobre los diferentes
síntomas y la depresión muy bien bueno pues con esto se acabaría el tema
de esta primera parte del tema 2 que es el de el trastorno del estado de
ánimo entonces si queréis como nos quedan cinco minutillos bueno os dejo
ir porque es que no tengo la ocasión de grabar y yo no sé qué tal pero
sois libres ¿lo veis? por favor id estudiando poco a poco que si no la
hecatombe es irremediable ¿vale? ¡Gracias!