¡Ya está! ¡Se me olvida siempre! ¡Todas las clases! ¡Empiezo a ir
soltando el rollo y no le doy a recrabar! ¡O sea que me recordáis, por
favor! ¡Alejandro! ¿No te está grabando? ¿Vale? ¡Me suena muy mal!
Pues mira, voy a ir. A ver si nos importa cómo está aquí. A ver si se
suena mejor. Y... no sé. ¿Se escucha mejor ahora? A ver, ¿sí? Vale,
bueno. Pues venga. Pero vamos a ver. Vale, genial. Bueno, entonces me lo
recordáis, por favor, que siempre se me olvida. Oye, que grabas, que no
estás grabando. Muy bien. Bueno, y me disculpáis que esté con la droga
aquí porque es que si no, no llego, ¿eh? Al final. Bueno, pues lo que iba
diciendo. Es una asignatura apasionante, preciosa, interesantísima. La
vais a disfrutar todos y cada uno de vosotros, seguro. Seguro. Pero no es
sencilla, tampoco es que sea muy difícil, pero como todas las de
psicobiología en esta carrera, hay que dedicarle tiempo. Ya está. La
clave es el tiempo. ¿Eh? El tiempo. Con un poco de tiempo, poquito a poco,
todos los días, no hay ningún problema. ¿Vale? Habéis aprobado
Fundamentos de Psicobiología. Entonces, la gran mayoría, espero. Pues
entonces, habéis superado, vamos, la bestia negra de la carrera. Muy bien.
Bueno, pues yo ahora, ¿qué os voy a contar en esta clase? Pues presentar
un poco la asignatura, los exámenes, las PEC, lo típico, ¿no? Y empezar.
Bueno, me voy a presentar yo también, bueno, yo creo que este es el cuarto
año que doy esta asignatura o por ahí. Pues yo soy psicólogo, como lo
seréis vosotros dentro de poquito. Estudié en la Universidad de Granada y
luego vine aquí a hacer el doctorado. Y hice un doctorado en
psicobiología. En psicobiología. Y me especialicé en psicofarmacología
y, en concreto, en el tema de las adicciones. En la UNED hay un grupo,
pues, no está mal, bastante importante, que se dedica a estudiar esto y,
pues, ahí trabajo yo. Entonces, si veis que los ejemplos que pongo a lo
largo del curso van mucho por las drogas, no penséis cosas raras. Es que
hayas de formación profesional, ¿vale? Por eso me gusta decirlo, para que
luego me digan, jo, este habla estas y estas y es cocaína, cocaína, estas
y eso. Pues que es por eso, ¿eh? Muy bien, aclarado esto, pues, ya está.
Entonces, también soy un apasionado de la investigación, entonces, si
veis que también pongo muchos ejemplos de investigaciones por eso. En fin,
ya estáis en cursos avanzados, entonces, bueno, también quiero contaros
cosas de investigación, pues, por si a alguno le interesa que sepa que
existen. Esa posibilidad cuando acabe la jara, es un poquito las cosas. Muy
bien, a veces salgo muy rápido. Pues eso, que me emociono, me emociono y
venga, y me dices, oye, oye, para, para que te estás acelerando. También
no me importa repetir las cosas siete millones de veces, si hace falta,
¿verdad? Para eso estoy. Entonces, oye, que no lo entiendo, oye, que no lo
entiendo. Discorralado, sin problemas. Otra cosa también que os digo.
Digo, ya os lo adelanto, no vamos a ver todo el temario. Seguro, nunca me
da tiempo, jamás. Y eso es porque yo hago una opción personal al
principio del curso. Yo prefiero explicar muy bien cuatro temas. Muy bien.
¿Por qué? Porque en esos cuatro primeros temas, que son los más
complicados, están los fundamentos de la psicofarmacología que vamos a
ver en esta asignatura. Si eso lo entendéis bien, no vais a tener ningún
problema en vosotros, por vuestra cuenta, terminar de estudiar. Es que
además... No hay tiempo material. Hay muchísima materia y pocas fases.
Gracias. Además hay que dedicar al menos una a resolver cuestiones sobre
la práctica, que ahora hablaremos de ella. Entonces no hay tiempo. Y es
que además yo prefiero, de verdad, que queden claros los cuatro primeros
temas y ya los tres o tal, pues ya vosotros. Eso no quiere decir algo que
sí. Cualquier duda que tengáis. Oye, la gente, es que estoy con el tema
del déficit de atención por hiperactividad y no entiendo tal. O estoy con
las adicciones y no entiendo esto. Por supuesto. ¿Vale? Pero bueno, que
aquí en clase voy a ir muy tranquilo explicando todo muy bien. Porque me
interesa eso, que quede todo súper claro. Y luego ya, pues, terminéis
vosotros. ¿Vale? Esta es una de las preguntas del millón. El equipo
docente en las preguntas frecuentes dice que hay que comprarse... Es que
preguntan si hay que comprarse el libro nuevo. Sí. Comprarlo o que alguien
nos lo preste o sacarlo a la biblioteca, etcétera, etcétera. Sí. Porque
es que cambian cosas. Porque las vías didácticas están hechas sobre el
libro nuevo. Está más actualizado. Hay cosas que a lo mejor había mucho
material en el libro antiguo y lo han sintetizado ahora. Es distinto.
Entonces, pues, creo que son 58 euros lo que cuesta. Un monte de cincas.
Pues, no sé. Hombre, las bibliotecas hacen un gran servicio público. No
sé. No sé qué deciros, la verdad. Ya os digo, no es que haya mucho
material nuevo aquí. Que hay material nuevo, sino que está sintetizado,
ha quitado cosas. No es lo mismo. Muy bien. Pues, venga, vamos a seguir. A
ver. Mirad. Os presento un poco el temario. Estos son los seis temas de la
asignatura. Lo que pasa es que corresponden algunos a dos capítulos del
libro, tres, un capítulo. O sea, que no hay una correspondencia entre
capítulos y temas. ¿Vale? Pero bueno, ya os digo. Normalmente,
normalmente... Más o menos. Y luego, al final, doy una clase con lo más
complicado del resto de los temas. Eso sí que lo hago, ¿vale? Digo,
bueno, hemos explicado muy bien hasta aquí y ahora, en la última clase,
en las últimas dos clases, vamos a ver lo difícil de los demás, ¿vale?
O sea, haga lo que pueda para que, pues, más o menos quede todo cubierto.
¿Vale? Bien. Bien. Pues, vamos a empezar durante el próximo mes, mes y
medio, estudiando la esquizofrenia y otro grupo de trastornos psicóticos y
su tratamiento psicofarmacológico. Es un tema muy importante. Y esto me
sirve, además, para contaros, bueno, ¿cuál es la importancia de esta
asignatura en el currículum del psicólogo? Vosotros pensaréis, bueno,
pues es que nosotros aquí en España, al igual que en muchos países, los
psicólogos no pueden recetar. No pueden prescribir fármacos. Entonces,
¿para qué necesito yo saber un tema, una asignatura de psicofarmacología
entera y tan dura como es esta? Bueno, pues es importante. A mí se me
ocurren al menos dos motivos. El primero es que es una disciplina
psicobiológica más básica. Es decir, proporciona conocimientos sobre las
bases neuroquímicas de la conducta. Entonces, aunque sea por un mero
interés científico, pues si habéis estudiado otras asignaturas, las de
aprendizaje, emoción, motivación, las de psicología fisiológica, etc.,
y estudiaréis otras, pues esta es una más para nutriros en lo que es el
conocimiento de las bases psicobiológicas de la conducta. O sea, eso ya es
una primera aproximación, un primer motivo. Pero es que además hay otro
que si queréis es más práctico y es que muchos de vosotros habréis
hecho o escogido esta carrera con una intención clínica, que podréis
dedicaros a la clínica después. Y dentro de ese grupo, algunos van a
trabajar en el contexto del Sistema Nacional de Salud, en un hospital, en
un centro de salud, etc. Y van a tener que estar en contacto con otros
profesionales de la sanidad, médicos, enfermeros, incluso fisioterapeutas,
los trabajadores sociales. Entonces es muy necesario que exista un lenguaje
de comunicación común. Y en nuestro caso va a ser el lenguaje de la
neurobiología del comportamiento y de la psicobiología. Vosotros vais a
salir estudiando, sabiendo más psicofarmacología al acabar la carrera que
seguramente lo que salen los médicos cuando acaban su carrera. Vais a
salir saliendo mucho más psicofarmacología. Entre otras cosas porque
ellos tienen que estudiar una asignatura de farmacología muy general. Pero
por eso os digo, luego los psiquiatras se especializan mucho, pero vosotros
vais a salir saliendo mucha más psicofarmacología. Y entonces vais a
tener una forma de comunicarnos muy bien con ellos. Esto no quiere decir, y
también os lo aviso y lo voy a hacer mucho énfasis a lo largo del curso,
que debamos de traicionar a quienes somos. Al fin y al cabo somos
psicólogos. Lo que nos diferencia y lo que nos hace necesarios con los
psicólogos demás es que nosotros tenemos un conocimiento científico y
profundo de las técnicas de modificación de conducta y que esa es la
manera que debemos nosotros de atacar las patologías del comportamiento.
Desde las técnicas psicológicas. No me gustaría que salierais de aquí
con la idea de que lo importante es prescribir medicamentos y meditar a la
gente. Todo lo contrario. El conocimiento que vais a adquirir en esta
asignatura va a ser crucial para que entendáis las limitaciones de la
aproximación farmacológica y podáis contribuir de mejor manera con
vuestro enfoque psicológico. No solo eso. Además, cuando vosotros estéis
en vuestro gabinete, en vuestra consulta en un hospital o lo que sea,
muchos de los pacientes que veáis van a estar medicados. Porque es que ya,
por ejemplo, los médicos de atención primaria están prescribiendo
benzodiazepinas, que parece aquello agua, o antidepresivos, ¿vale?
Entonces, los pacientes a los que os van a llegar van a estar medicados.
Eso va a ser verdad en el 90% de los casos. Tenéis que entender
perfectamente qué está pasando en el sistema nervioso de esas personas
para luego poder implementar vuestras terapias psicológicas de la mejor
manera posible. Entender que si una persona está tomando determinado tipo
de antidepresivos va a coger peso y que eso le va a afectar a su imagen
corporal, a su autoestima y cómo eso puede constituir un problema más a
tratar durante la terapia. Todo eso tenéis que saberlo. Y eso es lo
importante de esta asignatura, ¿vale? Aparte de un conocimiento
científico puro y duro. Desde la conducta, desde el conflicto de vista.
Bueno, pues por eso estamos aquí. Y por esto esta asignatura creo que, me
parece, bueno han cambiado muchísimo los planes de estudios, pero cuando
yo estudiaba, en ninguna universidad de España menos en una, era
obligatoria la psicofarmacología. Ahora ya va siendo obligatoria más,
pero la UNED en ese sentido ha sido pionera. O sea que es algo también...
Bueno, seguimos. Vamos a ver luego trastornos del estado diálogo.
¿Cuáles son? Cada tema va a empezar. Vamos a empezar explicando un poco
de las bases biológicas neuroquímicas del trastorno y luego el
tratamiento farmacológico más adecuado. Siempre vamos a seguir ese
esquema. Bien, los trastornos del estado de ánimo, ¿vale? Los diferentes
tipos de trastornos depresivos. Luego los de la ansiedad. Pues la ansiedad
generalizada, las fobias, el estrés postraumático, etc. Los trastornos
del sueño, aquí ya... Yo algunos años llego al sueño y otros no. A ver
cómo se nos va este año. Y luego ya la psicofarmacología de la atención
y la memoria. Aquí se escribirá el trastorno de la efectividad de
atención por hiperactividad, que es super... Está super en la actualidad.
y bueno, todos los trastornos de la memoria sobre todo el tipo de demencia
¿vale? el Alzheimer sobre todo, y las estrategias farmacológicas que hay
para preservar la memoria en estos pacientes y para potenciarla todo el
tema también de los potenciadores cognitivos y bueno, y por último, mi
tema favorito es el de la adicción y de los trastornos de la impulsividad
y la compulsividad esto es una terminología nueva que se ha introducido
este año en el libro que ya os contaré aunque sea en rollo, en el medio
de algún tema y os cuento por qué se ha introducido esto porque ha habido
una especie de cambio de paradigma en el campo de las adicciones muy bien,
pues eso es un poco lo que vamos a ver, ya os digo, es muy denso parece que
solo son sistemas pero se las traen y bueno, a ver lo que nos da aquí esto
es la correspondencia de capítulos del manual o sea que tampoco son los
que son pero tenéis todo en la guía de la asignatura ¿vale? un poco lo
que os dije al equipo docente de lejos el tema 1 en octubre el tema 1 que
es enorme en octubre, que ya vamos por la mitad ¿no? el tema 2 en
noviembre el tema 2, 3, 4 en diciembre y 5 y 6 en enero o sea, esto desde
luego, esto sería ideal que fuera en vuestro estudio en casa pero vamos,
esto en las clases imposible bueno, imposible para mí como yo en las
clases hay a lo mejor otros tutores que van dando pinceladas de todos los
temas y llevan al final cada cual pero bueno, yo lo hago así muy bien, el
tema de la evaluación ¿lo tenéis claro? ¿cómo funciona? está bien un
pequeño cambio este año bueno, pues a ver, examen y PEC eso es como todo
entonces, el examen con el examen se puede llegar a un 90% de la
puntuación es decir, sacar hasta son 9 y con el BLATEC la prueba de
evaluación continua pues el resto del punto ¿vale? lo único que claro
luego la nota del examen tenéis que multiplicarla por lo que es el 90% si
en el examen sacáis un 5 en realidad es un 4,5 o sea que la historia es
que tenéis que llevar el 5 si es solo con el examen pero tened en cuenta
que es un 90% hay que corregirlo con eso o ya si añadís el valor de la P
pues es un punto más no hay que sacar ninguna nota mínima en el examen
para que os cuente la P siempre os cuenta pero tenéis que llegar al 5 en
el promedio no en la nota del examen sino en la nota con respecto a 10
luego esa nota con respecto a 10 hay que multiplicarla por 0,9 que es la
ponderación del examen tenerlo en cuenta es que he sacado un 5 de las 40
preguntas he aceptado 20 es un 5 que hay que multiplicarlo por el 90% que
va del examen o sea si me saco un 4,5 y he hecho la P sería un 5,5 y
estarías en el cielo de los aprobados así que pero bueno vais a sacar
mucho más que eso ya veis muy bien bueno el examen son de dos opciones y
ahí tenéis la formulita yo os digo que bueno que esto yo lo bueno ahí me
parece que ponía por 0,85 el examen es por 0,9 es que igual estaba cogido
el año pasado vale no ahora pues vamos a empezar bueno no antes de
meternos a hablar de esquizofrenia y de todo todo el jaleo que nos viene os
tengo que dar otro aviso navegantes yo doy varios avisos navegantes durante
el curso es muy muy deseable que repaséis ciertos conceptos básicos antes
de seguir, porque si no esto va a ser un desastre. ¿Y qué conceptos
básicos son esos? Bueno, si os podéis leer el capítulo 1, 2, 3 del stand
vais ya deservidos. Si no, si decís, joder, que suficiente tengo con lo
mío como para encima leerme tres capítulos así y tal. Bueno, es bueno
que repaséis el concepto de sinapsis, sobre todo cómo funciona la
sinapsis química y todos los elementos que la componen. En especial, pues
los receptores y los neurotransmisores. Aquí vamos a hablar de los
neurotransmisores que nos hagan falta y de los receptores que nos hagan
falta. Pero es bueno que vosotros ya vayáis repasando qué tipos de
receptores hay. Pues yo creo que hay una cosa que eran receptores en
osteóticos y otra que eran receptores metabólicos o no sé qué. Pues a
ver, ¿cómo era eso? ¿Qué es eso de las proteínas G? Otra cosa súper,
súper, súper importante es el concepto de que es un agonista, que es un
antagonista, que es un agonista inverso, un agonista total o parcial. Todo
eso lo que se llama el espectro agonista está en el stand, ¿vale? Por eso
os digo, si os podéis leer esos capítulos, perfecto. Básicamente,
básicamente, recordad, bueno, me puedo decirlo así rápidamente, recordad
que el elemento básico del agonista es el espectro agonista. La
comunicación en nuestro sistema nervioso es la sinapsis, que es una
neurona, normalmente recordad que tiene un axón que acaba en un botón
terminal y otra neurona, que tiene unas dendritas. Y ahí se produce, esa
es la sinapsis típica. Bueno, pues de la neurona presináptica se libera
una sustancia, que es el neurotransmisor, que va a la posináptica. Y ese
neurotransmisor se une a esos receptores. Los receptores que pueden ser
ionotrópicos, es decir, si cuando se une el receptor se abre un canal de
iones y pasan iones, entonces es una respuesta muy rápida. O
metabotrópicos, es decir, que cuando se une el receptor, el
neurotransmisor al receptor, se pone en marcha toda una cascada
bioquímica, metabólica, de ahí el nombre, que implica unas cosas que se
llaman proteínas K, y al final, al final, de un proceso metabólico que
consume bastante energía y tarda su tiempo, se abren también canales
ionicos y se despolariza o hiperpolariza la membrana posa. Pero es un poco
el esquema, ¿vale? Los receptores no dejan de ser proteínas, además, que
están insertas en la membrana de la neurona. Y bueno, hay varios tipos,
cruzan la membrana varias veces, tal. Por favor, leed esos tres capítulos
si podéis, o al menos como un poco repasad el concepto de los receptores
neurotransmisores, los receptores, los tipos de neurotransmisores que hay,
los tipos de arométricos que hay, y sobre todo, porque eso lo vamos a
estar manejando continuamente, el concepto de agonista, que puede ser un
agonista total, un agonista parcial, o antagonista, o agonista inverso.
Todo eso, lo que se llama el espectro agonista, es súper importante que lo
repaséis. Si la semana que viene lo habéis leído y os quedan dudas,
podemos dedicar diez minutitos de la clase para resolverlas, ¿vale? ¿Han
trabajado ese año? ¿Han citado algo de tecnología? Sí. Han ido haciendo
como hacen todos los años, de cada capítulo van quitando cosas. En la
guía de cada tema que tenéis en el curso virtual, os pone, yo lo pongo
siempre al principio, os pone qué es lo que no entra, ¿vale? Ahí siempre
sacan cosas. Eso, qué calor hace, ¿no? O sea, son las nueve de la noche,
es psicofarmacología y nos tienen además ajas del calor. Muy bien. Bueno,
como os he dicho antes, todas mis clases están grabadas en abierto para
que me escuchéis y me escuchéis y me escuchéis todas las veces que
queráis, ¿vale? O sea, que habéis acabado... Ah, esto es bonito. Y me
decía un alumno una vez, no, es que yo estaba en el examen y escuchaba tu
voz hablando y... ¡Ja, ja, ja! Es verdad, no me estoy inventando, ¿eh?
Bien. Gracias. luego a mí se me va la cabeza muchas veces porque como
tengo varias clases con varios horarios, siempre os pregunto ¿esto a qué
hora acaba? porque si te dices 9 y media a las 10, esto es a las 10 ¿vale?
o sea que si veis que me voy a dar 9 y media y decís no, no, no, esto
acaba a las 10 de todas formas nunca llego a las 10, normalmente a las 20
menos 4 ya nos vamos bueno pues venga vamos a empezar ¿tenéis alguna
pregunta hasta ahora? tanto los que estáis aquí como los que estáis
fuera si, los capítulos 1, 2 y 3 son 90, solo es muy muy recomendable que
los leáis ¿la PEC? la PEC, es verdad se me ha olvidado hablar de la PEC,
por Dios la PEC, antes de empezar mira, este año han cambiado el año
pasado eran dos casos es un caso clínico que hay que resolver, el año
pasado eran dos que se podían hacer los dos o uno y este año solo uno, es
uno bastante bastante largo que tiene muchas cosas, está bastante detenido
el caso yo creo que nos lo vamos a pasar bien resolviéndolo entonces,
¿cómo lo hago yo? yo no lo resuelvo en clase porque de eso no se trata lo
que sí que hago es que lo leemos más o menos lo comentamos un poquito
vamos dando ideas pero ya está, yo voy dando algunas indicaciones así
conforme vamos por los temas y tal, entonces vamos este año bueno, no, no
adelanto acontecimientos lo que sí es que ha cambiado se puede hacer por
parejas entonces, como queráis si se hace por parejas la nota es una nota
única es decir, que no va a haber notas distintas la nota que tenga es la
nota que va a la pareja eso es un arma de doble filo o sea, que veis ven
bien con quien os casáis que luego no hay negocio express vale, nos vemos
el próximo día Bien, entonces eso. Hay que entregarlo el 10 de enero, eso
sí. El 10 de enero tenéis que entregarla, subirla a través de la página
de la asignatura. Está todo muy bien explicado cómo hacerlo. Además
están los criterios de evaluación, etcétera, etcétera. O sea, que está
todo súper clarito. La verdad es que está muy bien la página. Entonces,
pues, no hay ningún problema. Hasta el 10 de enero. Sí, a partir ya.
Ahora, otra cosa. Es muy deseable, muy deseable, porque soy yo el único
que corrige en todo Madrid. No ya a vosotros. A vosotros, a los de Pozuelo,
a los de Coslada, a los de Gallecas, porque Gallecas no es Madrid Sur, pero
Villalba. Entonces, yo me metí en el Brasil. El año pasado eran dos, yo
creo que me corregí unos 600-700 pesos. Fijaros. Este año, como solo es
una, pues, gracias a Dios, la mitad. Tardas como alumnos, pero que vamos,
que unas 400 me corregiré. Entonces, por favor, por favor, no lo dejéis
todas para el fin. Que no me vengan las 400 el 10 de enero, porque muero.
Pero muero de verdad. Es que yo me las leo, y me las leo bien, y he pillado
a gente que ha copiado, hago comentarios, de verdad, yo lo hago muy, muy
serio. Entonces, por favor. Si podéis ir entregándolas poquito a poco. No
es ni a desviar, obviamente, pero escalonadicamente. Por favor, esto es
como la operación salida. Por favor, salgan escalonados. ¿Vale? Me
haríais un gran favor. Sí. ¿Que podemos ser parejas en distintos
centros? Sí. ¿Por qué no? Sí, yo creo que sí. No hay... Aquí no vamos
a poner... No vamos a poner fronteras a la mano. Entonces, sí, sí. Por lo
que he podido ver en las guías de la asignatura, no dicen nada que no se
pueda. Además, soy yo el tutor de Madrid, ¿sabes? Que sois todos mis
hijos. Ah, no, no, no, eso no. Eso ya no. Eso ya no. No, estoy hablando de
Madrid, porque yo soy el tutor de Madrid, entonces. Pero ya no todos los
centros asociados fuera de Madrid ya son otros tutores. Y ahí ya eso está
fuera de mis dominios. No, no, no, eso no. No, no, no, eso está fuera de
mis dominios. Pues eso, ¿qué más? ¿Qué más puedo decir? ¿Pero si el
de la pierna se hace con dos nombres? Creo que sí. Es que todavía no
lo... Yo lo estaba mirando todo eso antes de venir y no me ha parecido ver
que hubiera una invitación en concreto. Yo supongo que sí. Y luego yo os
pongo la misma nota a los dos. Ah, no, no, no. Yo creo que, aunque sea el
mismo trabajo y aunque sea secundario, pero que lo suba cada uno. Sí, sí.
Que suba... No, no. En la portada ponéis vuestros nombres y yo voy a ver
que esos dos nombres tienen exactamente la misma técnica y le pongo la
misma nota y ya está. Sí. ¿Había algo por ahí? Bueno, entonces
todavía no nos vamos a preocupar de la P. Vamos a esperar un mesecito.
Vale, pero venga, vamos al tema. Me preguntan si se puede estudiar muy
largo en el libro y si con apuntes que pueda haber año pasado. Es un poco
como con el libro. Va a haber cosas que estén resumidas, un poco
cambiadas, explicadas. Si podéis usar el libro de este año mejor. O los
apuntes que se hagan más en este año. No os tengo que decir que vosotros
ya sois expertísimos alumnos de la UNED, que hay grupos en Facebook, por
ahí, por Internet. Pero es que seguramente ya algún alumno, haya hecho
resúmenes de toda la asignatura de este año y los haya puesto a vuestra
disposición. Que esto es conjunción a la UNED, gracias a Dios. Entonces,
pues ya, que estéis atentos. Vamos, que estará por ahí ya rondando.
Vale. Pero ya está. Ah, bueno, sí, las clases se ven en un teca. Tenéis
que acceder a Cadena Campus, me parece. Y en Cadena Campus, pues buscáis
psicofarmacología o mi nombre o lo que sea y ahí hablo. Sí, está la
clase. Ah, están las del año pasado, no confundirlas con las del año. De
hecho, en el nombre voy a poner 2014-2015. Bueno. Bueno, este tema se
configura de, se llama Psicoparmacología de la Esquizofrenia y de otros
trastornos psicóticos y está cubierto por los capítulos 4 y 5 del
manual. Capítulo 4, Psicosis y Esquizofrenia y capítulo 5, Agentes
Antipsicóticos. ¿Perdón? Sí. ¿Está presentación de la puerta
izquierda? Sí, sí, sí. Pues bueno, también os adelanto, mis
presentaciones son súper sencillas, son los dibujicos del libro. Y yo ya
pinto sobre ellos y hago cosas, o sea, creo que sí, sí, podéis
descargarlo. Así. Bueno, pues nada, todos los temas los empiezo de esta
manera. Los contenidos que se supone que vais a aprender, los objetivos de
aprendizaje, lo que no entra y ya está. Entonces, aquí en este tema,
aunque no entra, sí que es muy recomendable, que empecéis a leer toda la
descripción clínica de los trastornos psicóticos y la esquizofrenia.
Todos, o la gran mayoría, habéis estudiado psicopatología, entiendo,
¿no? Qué bien. Pues, entonces ya sabéis todas las cosas. Ya sabéis, por
ejemplo, que la esquizofrenia es un trastorno psicótico porque presenta
cuadros de psicosis, pero que psicosis y esquizofrenia no es lo mismo.
Bueno, todo esto lo vais a repasar, vais a ver los diferentes tipos de
síntomas que hay en los cuadros, en los trastornos del espectro
esquizofrénico. Hace muy poquito ha salido un artículo en Nature, en el
que han hecho una especie de rastreo genético de las diferentes
poblaciones con esquizofrenia y los investigadores han llegado a una
conclusión muy interesante. Y es que, por lo menos desde el punto de vista
de la genética, de las características genéticas, existen ocho
esquizofrenias en el mundo. Ocho grandes familias de esquizofrenia que
tienen una composición, por así decirlo, un baje genético concreto y que
luego correlacionan con tipos de síntomas concretos. 8 tipos de
esquizofrenia. Esto es para quien salió el horno, ¿vale? Ha salido hace
un mes, me parece. Yo os iré contando cosillas que vayan saliendo ahí.
Vale, entonces, un repaso de las características clínicas y luego lo que
hacemos siempre, vamos a ver algunas de las bases biológicas de la
esquizofrenia. En el caso de la esquizofrenia, vamos a hablar de dos
grandes teorías, una clásica y una más moderna que explican las bases
biológicas de la esquizofrenia, la teoría dopaminergica y la teoría
glutamatérgica. Y porque vamos a hablar de dopamina y vamos a hablar de
glutamato, vamos a explicar un poco cómo funcionan esos dos sistemas de
neurotransmisión, cómo se sintetiza el neurotransmisor, qué efectos
tiene, cómo se degrada, etcétera, etcétera, etcétera, ¿vale? Bien,
pues eso. Entonces, veréis... Entonces, al final del tema, si habéis
estudiado, bueno, esto ya sonará, los diferentes tipos de síntomas, los
básicos que son los positivos y los negativos, y luego otros, bueno, y
más importantes en realidad, los cognitivos, los agresivos y los
afectivos. La esquizofrenia no se puede entender ya desde hace muchos años
como solo con síntomas positivos y negativos, no. Hay que incluir además
los síntomas cognitivos, los afectivos y los agresivos para entender
mejor, porque además hay dos tipos de síntomas positivos y negativos. Hay
esquizofrenias donde, pues, priman más unos síntomas positivos, otros
unos síntomas negativos, o se mezclan entre esos cinco, ¿vale? Entonces,
y desde el punto de vista de la neurobiología, hay que entender estos
cinco síntomas. Bueno, insisto, tenemos que entender muy bien cómo
funcionan el sistema dopaminérgico y el sistema glutamatérgico, si lo
vamos a repasar aquí, y las diferentes hipótesis en función de cómo
funcionan estos sistemas de neurotransmisor que explican qué es lo que
pasa. Qué va mal en estos sistemas en los trastornos esquizofrénicos,
¿vale? Bien. Vale, y esto es lo que es muy importante. ¿Qué es lo que no
entra? Bueno, pues todo esto de la parte clínica inicial, las cinco o seis
primeras páginas, pues no entran. Deberíais leerlas porque sí que son
muy importantes, pero no entran. Y luego la última parte, todo lo del
neurodesarrollo y la genética de la esquizofrenia, no entra. Ahí os ponen
que se recomienda especialmente sin lectura, pero bueno, que no os van a
preguntar en el examen. El año pasado yo creo que sí que preguntaba. Y
tampoco entra el neuroimagen de las circuitas de la esquizofrenia. Y bueno,
y luego una lista de figuras y una lista de tablas que tenéis en la guía,
¿vale? Entonces, bueno, pues han descafeinado un poco este tema, ya lo
vamos a hacer, como interesante que estaba. Pero bueno, es que si no, es
que moríais. Y luego, bueno, os dicen que no hace falta, y esto yo creo
que es algo general durante el resto de la asignatura, que no hace falta.
Que os aprendáis, pues eso, ¿qué quiero decir en MDA? ¿O qué quiere
decir ANPA? Ese tipo de cosas. Que son tipos de receptores del glutamato,
que no hace falta que sabáis, pues que es N-metil de aspartato o ácido
alfa-mino-3-sidox y 5-metil-po-resorzo-azortopio y cosas de esas. No, con
que sepáis que es ANPA y NMDA, yo os explicaré dónde vienen esos
nombres, pero yo os lo explico. Pero nada más para los padres. Al igual
que esto, que es la catecol portometiltransferasa, bueno, pues que sé
que... ¿Qué nos falta? CONT, MAO, ANPA, NMDA... Ya está. Yo os diré lo
que quieren decir cada cosa para que... Bueno, pues que no es solo CONT.
Este no es el nombre de ningún sueco ni nada de eso, ¿no? Son unas
siglas. Por cierto, hablando de los suecos, son noruegos. ¿Sabéis qué ha
pasado con dos noruegos y un inglés? Que se han dado el Nobel. Señoras y
señores, este año el premio Nobel de Medicina o Fisiología ha dado que
están orgullosos por dos motivos. Por supuesto, no con el... Pero, ¿son
neurocientíficos? Los habréis estudiado en Psicología y Fisiología
seguro cuando estudiéis el hipocampo y las células del hogar. Y son
europeos. No hay ni un solo estadounidense, europeos. O sea, llego para
estar muy orgullosos. El de física se habla a japoneses, yo no sé qué
les pasa a este año a los estadounidenses. Bueno, pues que habrán dicho,
bueno, este año vamos a repartir un poco más las cosas. Pues sí,
neurocientíficos, o sea que podemos estar muy orgullosos. Vale, pues ya
está. Luego eso, que tampoco, sí que tenéis que saber que cada receptor,
a qué tipo pertenece, cuáles son los genotrópicos, cuáles son los
metabotópicos, pero los detalles de los nombres y todo eso, pues nada. Muy
bien. ¿Qué te pasa? Vale. Vamos a saltar al tema. Bueno, ¿qué es la
esquizofrenia? La maldición de la locura, lo llaman algunos. Sois expertos
psicopatólogos, ya, por Dios. Bueno, primera cosa, a mí no me gusta
hablar de esquizofrenia para empezar. Debemos hablar de esquizofrenia. De
esquizofrenias, en plural, o de trastornos del espectro esquizofrénico.
Que eso me gusta más todavía. Porque hay muchos tipos, son muy diversos
clases. Eso por un lado. Por otro lado, que no voy a entrar ahora a
discutir en eso, a mí particularmente no me gusta hablar de etiquetas
diagnósticas, trastornos definidos. Es verdad que es útil para comunicar
gente profesional, pero nosotros los psicólogos, desde mi punto de vista,
en lo que es que la doctrina, tenemos que tener una especie de enfoque
dimensional de la psicopatología. ¿Estudiais este tipo de cosas cuando
estudiáis psicopatología? Sí. Bien, bien. Pues eso. Pero bueno, los
trastornos esquizofrénicos son trastornos que tienen la característica de
cursar normalmente con psicosis. Los cuadros psicóticos son los cuadros,
son síndromes, que es un síndrome, por cierto. Un conjunto de síndromes.
Muy bien. Un conjunto de síndromes y síntomas. Normalmente están
compuestos los trastornos psicóticos, los episodios psicóticos, mejor
dicho, de alucinaciones y delitos. ¿Vale? Alucinaciones pueden ser
perspectivas, delirios, ideas delirantes. Pues es que me quieren controlar
mis pensamientos desde una antena que está en la luna. Que es muy típica
esa, ¿no? Los trastornos esquizofrénicos. Bien. Entonces, ya os digo que
es un conjunto de enfermedades, si es que podemos hablar así, de
trastornos. Y que están compuestas de esos cinco grandes síntomas. Los
positivos y los negativos, que los conocéis de sobra. Y luego los
afectivos, cognitivos y agresivos. Esto es importante porque, claro, esta
división en cinco se corresponde a un isomorfismo, si queréis, más o
menos claro, entre cinco grandes circuitos o estructuras nerviosas y
nutricionales. Es decir, que podemos... Podemos atribuir el déficit o los
diferentes tipos de síntomas a el funcionamiento alterado a estas zonas
del sistema nervioso. Las iremos viendo durante el curso. Pero, por
ejemplo, se ve un poco mal. Pero da igual. Tenéis que los síntomas
positivos se deben sobre todo, bueno, a una alteración en la dopamina
mesolímbica. Los negativos a la dopamina mesoportical. Bueno, luego
veremos que la dopamina mesoportical se puede dividir en dos. Los síntomas
cognitivos a la corteza prefrontal dorsolateral. Los agresivos a la
amígdala, a la corteza órbita frontal. Bueno, lo tenéis ahí, ¿no? Pero
esto es importante porque le da un poco de validez a esta división de
síntomas. Es que cuando cada síntoma se puede asociar más o menos...
Más o menos, porque luego es verdad. Que el cerebro funciona como una red,
como una malla. Y que no esa división modular que se hacía antes... No es
tan así, no es que esta zona se encargue de esto y nada más, pero bueno,
es lo que sea una aproximación heurística, que nos ayuda a encontrar las
cosas. Heurístico viene del griego, eureka, lo encontré, ¿vale? A
encontrar cosas, heurístico. Me gusta muchísimo la etimología, entonces,
veréis que yo, siempre que me lo sepa, os iré diciendo el origen de las
palabras que vayan saliendo. Bien, bueno, pues eso es lo primero, vale un
poco repasar que hay cinco grandes tipos de sistemas y que se pueden
asociar al funcionamiento más o menos anómalo de estas cinco regiones,
territorios de nuestro sistema nervioso central. Bueno, vamos a ver, vamos
a empezar con el primer, la primera de las teorías o el primero de los
sistemas de neurotransmisión que parece ser está alterado en esto.
Trastornos esquizofrénicos. Es la dopamina, que además todo el mundo le
suena a la dopamina, porque es de los neurotransmisores más conocidos. Es
el mal llamado neurotransmisor del placer. Esto, no voy a tener tiempo de
desterrar bien esta creencia absolutamente errónea de que la dopamina es
el neurotransmisor del placer. No, es mentira, no es el neurotransmisor del
placer, es el neurotransmisor que nos permite aprender con reforzadores.
¿Qué nos permite? Nos permite el refuerzo, sí. En lo del placer más
bien se encargan los opioides endógenos. Pero bueno, seguramente esto. Me
habréis estudiado todavía, pero no, que no es así. El caso es que por
una serie de hallazgos azarosos y bueno, y una serie de evidentes que se ha
ido acumulando en los últimos 50 y 60 años, pues se sabe que la dopamina
es un neurotransmisor que está implicado. No se termina de tener. Claro,
¿cómo? Pero que está implicado en estos trastornos estupefacientes,
¿vale? Entonces vamos a ver, ¿qué es la dopamina? Bueno, pues la
dopamina es un neurotransmisor. Es de, pues de los más conocidos, es
del... que va al mar sin este sistema nervioso, y bueno, pues vamos a ver
un poco cómo se sintetiza, cómo se degraba, qué receptores tienes, etc.
Mira, la dopamina se sintetiza a partir de un aminoácido que se llama
tirosina. A su vez, la tirosina viene de otro aminoácido que es el que
viene también de la dieta, que es la fenilalanina, ¿vale? Entonces, la
fenilalanina con la enzima fenilalanina hidroxilasa se convierte en
tirosina. Y hay un problema, y es que hay un trastorno genético que se
llama fenilcetonuria, que sonará, que impide que la fenilalanina se
convierta en tirosina, y está asociado a trastornos en el desarrollo,
desarrollo cognitivo, etc. Bueno, vamos por la tirosina. Tenemos ya que la
fenilalanina se ha convertido en tirosina, aparte que el estal empieza
directamente la tirosina. Y luego, pues coloquemos... La enzima tirosina
hidroxilasa, esta tirosina se convierte en dopa, en dihidroxifenilalanina,
¿vale? La dopa. Esta dopa, a través de otra enzima que se llama dopa
descarboxilasa, se convierte en dopamina, ya está, y ya tenemos dopamina.
Así de sencillo. Tirosina en dopa, y dopa en dopamina. Y dos enzimas que
están implicadas en ese caso. De la tirosina a la dopa, la tirosina
hidroxilasa. De la dopa... De la dopa a la dopamina, dopamina de dopa
descarboxilasa. ¿Vale? Ya está. Ya tenemos dopamina. Muy bien, pues ya
tenemos nuestra dopamina aquí. Y lo que tenemos que hacer ahora es
empaquetarla. Ya sabéis que los neurotransmisores, muchos de ellos se
tienen que empaquetar en vesículas para poder ser liberados al espacio
sináctico a través de un proceso que se llama exocitosis. Bueno, pues hay
un transportador... Una especie de molécula que se encarga de meter la
dopamina en estos saquitos, en estas vesículas, que se llama el
transportador vesicular de monoaminas o Vmax. ¿Vale? Pues este
transportador circular de monohaminas, el VMAX2 en concreto, es el que mete
esta dopamina en estos saquitos y cuando ya están en los saquitos ya se
puede liberar por ese proceso que se llama exocitosis. Y entonces ya
tenemos que la dopamina se ha sintetizado, se ha empaquetado, se ha
liberado y ya tenemos dopamina-tacoporo en nuestro espacio sináctico. ¿Y
ahora qué pasa? Pues que la dopamina viaja a través del espacio
sináctico hacia la neurona o elemento posináctico. Y ahí están
esperando, como hago de mayo, los receptores. Vale, bueno, antes de hablar
de los receptores, tenemos aquí la dopamina. Esto hay que regularlo, no se
puede tener dopamina si al azar porque sería un lío. Entonces tenemos que
tener sistemas que nos aseguren de que haya niveles óptimos de dopamina.
Tenemos que, pues si hay mucha dopamina hay que eliminarla de alguna
manera. O por lo menos tenerla controlada. Bueno, pues tenemos unos cuantos
sistemas para hacer eso. El primer sistema es un poco de economía
doméstica. Es decir, bueno, si yo me he pasado un poco haciendo dopamina,
no la voy a tirar, vamos a reciclarla. Entonces lo que hago es traerla para
dentro otra vez a la neurona presináctica, ¿vale? Yo no la desperdicio,
yo la intento traer. ¿Cómo? Con unas proteínas transportadoras. Una
especie de escalera, como las escaleras. Las mecánicas de los centros
comerciales, estas que van subiendo y que por lo tanto van bajando y así,
pues igual. Y entonces esto, la dopamina, se recarga, se recarga hasta el
interior de la neurona presináctica otra vez. Lo que pasa es que ahí o se
puede reutilizar o se puede degradar, ¿vale? Y se degrada con unas
enzimas, que son la monoamino oxidasa, la MAO, que hay dos tipos, MAO-A y
MAO-B. Ya veremos cuál es la diferencia entre ellas. Esto dentro. Pero
afuera también hay... Hay estas enzimas, la MAO y la CONT. La CONT es
catecol o metiltransferasa. Y también degrada la dopamina. Mirad, la COM
es súper importante. Bueno, obviamente porque degrada la dopamina, pero la
COM, el gen que codifica la COM, tiene muchos polimorfismos. Es decir,
pequeñas, sutiles variantes en la secuencia del gen que hace que la
proteína resultante funcione un poquito diferente de unas variantes a
otras. Es decir, imaginaos, dentro de la población española, un 10% tiene
la variante A, otro la variante B y otro la variante C. Y por lo que sea,
en algunos casos estas variantes están asociadas a trastornos
psiquiátricos, en este caso la esquizofrenia o trastornos adicionales a
drogas, etc. O sea que los polimorfismos, sobre todo en la COM, son muy
importantes porque explican también la susceptibilidad o la mayor tasa de
incidencia de algunos trastornos. Por eso, por polimorfismos en ese
ámbito. Recordadme la clase que viene. Siempre hay una pequeña
imprecisión con respecto a estas enzimas. Tengo que recordar cuál era y
les la cuento en la clase que viene. En cómo la representan. A ver si me
acuerdo. Si no me lo recordáis la clase que viene. Me teníais que contar
algo de una imprecisión con las enzimas que degradan la dopamina. Bueno,
seamos. Tenemos entonces que llega la dopamina y va a los receptores
posinácticos. Los receptores, insisto, no dejan de ser proteínas. No
dejan de ser proteínas que, bueno, están ahí en la membrana y explanan
el neurotransmisor. Cuando se acoplan a ellos, pues producen su acción.
Bien, los receptores de la dopamina hay conocidos cinco grandes tipos con
subtipos. Pero se acoplan o se dividen en dos familias. La familia 1 y la
familia 2. A la familia 1 pertenecen el subtipo de 1 y de 5. Y a la familia
2, pues el de 2 y el de 3 y el de 4. ¿Vale? A nosotros, sobre todo, sobre
todo, nos va a importar el receptor de 2. ¿Vale? Es el receptor que está
más implicado en los trastornos esquizofrénicos y, bueno, también en
otros de adicción a drogas, etc. Además, por su implicación es que el
receptor de dos tiene una función también en concreto y es que sirve como
termostato, si queréis, de liberación de dopamina. Funciona como
autoreceptor. ¿Qué quiere decir que es un autoreceptor? Pues es un
receptor que tiene la neurona presináctica en la que libera la dopamina,
ella misma lo tiene. Es decir, que está a nivel presináctico. ¿Lo veis?
Aquí. No es que esté a nivel posináctico, sino que está a nivel
presináctico. También puede estar a nivel posináctico, ojo, ¿eh? Pero
lo que nos interesa a nosotros entender ahora es que el receptor de dos se
entienda como autoreceptor presináctico. ¿Y eso qué quiere decir? Pues
que está en... En la neurona presináctica. ¿Y por qué? Decís, bueno,
pero si... ¿Qué sentido puede tener que haya un receptor cuando en el
neurotransmisor lo estoy liberando para que vaya a la neurona posináctica?
¿Por qué tengo yo un receptor en la presináctica y qué me sirve? ¿Para
qué? Pues sí, sirve. Porque mirad, si esta neurona se le va a la cabeza y
empieza a liberar dopamina a la bestia, pues papelada dopamina va a llegar
al propio elemento presináctico. Y entonces tenemos que tener unos
sensores ahí para decir... Oye, ¿qué nos está llegando aquí? Esto es
que está habiendo una inundación de dopamina aquí tremenda. Pues eso es
lo que hace el receptor de dos como autoreceptor presináctico. Ser un
testigo de que hay niveles un poco elevados de dopamina y entonces
automáticamente se echa al freno. Es decir, oye, que se ha activado el
autoreceptor presináctico, esto quiere decir que hay mucha dopamina, corta
ya la presión. ¿Qué es lo que hace? Fijaros que aquí tenemos esta
neurona, que es una neurona dopaminética, que está disparando. Está
liberando el neurotransmisor y cuando se activa el autoreceptor
presináctico, pues se echa la... ¿Cómo se llama? La barrera, eso es,
perdón. Y ya no se libera más el neurotransmisor. El autoreceptor
presionático puede estar en el botón terminal del axón, aquí, o
también puede estar en el soma, puede ser somato-dendrítico. Da igual, en
los dos casos, ya sea terminal o sea somato-dendrítico, lo que hace es
cortar el freno. Por medio es un poco distinto. Aquí lo que hace es
directamente parar la liberación del neurotransmisor y aquí, a nivel
somato-dendrítico, y esto lo vamos a ver con la serotina también, lo que
hace es bajar la tasa del disparo de la neurona, el potencial eléctrico de
la neurona, que luego al final repercute en lo mismo, pero bueno. Estas son
las dos maneras. Entonces, lo importante que tenéis que tener claro del
receptor D2 es eso, que es un tema como autoreceptor, es decir, porque
está, es auto, porque es el mismo, la neurona libera dopamina y es un
autoreceptor dopaminérgico, es del mismo tipo, en ese sentido es un
homoreceptor. Y además, es presináctico porque está en la neurona
presináctica y lo que hace es echar el freno, ¿vale? Controlar que no
haya mucha dopamina. Sí. Vale, lo repito para la gente que no ha podido
ir. Preguntan que la vida real cuando se libera dopamina. Vamos a ver. Y
esto está muy bien que hagas esta pregunta porque así me sirve ya para
decirlo para todo el curso. Nosotros aquí estamos haciendo
simplificaciones enormes de la realidad. La dopamina se está liberando. Se
está liberando continuamente. ¿Por qué? Pues porque, por ejemplo, es un
neurotransmisor muy importante en la atención. Entonces, cuando estáis
prestando atención, estáis continuamente liberando dopamina. Es verdad
que en determinadas situaciones sí se dan picos de liberación de
dopamina. Hay un nivel sostenido más o menos alto, pero de repente sobre
ese nivel alto hay un pico. ¿Cuándo se produce este pico? Bueno, pues de
maneras distintas. En el caso del rapuerja, que es por lo que tú decías,
normalmente se hace en el momento en que se libera dopamina. Entonces, La
dopamina se dice que es un detector de errores. Es decir, cuando no ocurre
lo que yo me espero. Si tú a un animal le enseñas que cada vez que se
enciende una luz cae una bolita de comida, por ejemplo, al principio,
cuando está aprendiendo sus excepciones, hay dopamina, se libera dopamina.
Pero llega un momento en que el animal ya ha aprendido la asociación y ya
deja de liberarse dopamina. Pero si, por ejemplo, llega un momento en que
se enciende la luz y no cae una bolita de comida, ahí cambia también los
niveles de dopamina. En este caso baja, por debajo de lo normal. O sea que
es al principio cuando estamos aprendiendo relaciones entre acontecimientos
y luego cuando no ocurre lo que nos esperamos. Eso sube. Ahí baja, ahí
baja. Y luego también, por ejemplo, incluso en situaciones de estrés, de
castigo, etcétera. Es que, ya os digo, no es que este nuevo transmisor
esté solo implicado en el aprendizaje del refuerzo, pero bueno, está
implicado en otras funciones también. En una situación de castigo
bajaría. En una situación de castigo, fíjate que es un aprendizaje
también. Entonces, al principio, oye, esto... En fin, más o menos se
tiene una idea, pero hay datos un poco contradictorios. Pero al principio
se sube cuando estás asociando, esperas, que he hecho esto y me han
castigado. Entonces, cuando... y si lo haces muchas veces, es como con el
refuerzo. O sea que la dopamina por eso es uno de los motivos por los que
os digo que no es que sean los mismos transmisores del placer, porque
también tienen importancia en el aprendizaje del castigo. ¿Vale? Una
pregunta más, que me está haciendo ciego. ¿Va a acabar con el empadrón?
¿Ha dicho, por ejemplo? Que sí. Eso. ¿No le sustamos la bolita?
Entonces, baja los niveles de dopamina. Una vez que esté, porque haya
aprendido la relación. No haya aprendido. Claro, pero si lo seamos como
que la ausencia del recuerdo, que es en parte el castigo, es, supone, la
manera más eficaz para el aprendizaje. ¿Qué tipo de aprendizaje sería?
¿Un castigo negativo? ¿Un castigo negativo? Un castigo negativo es un
reforzador, ¿vale? Eso sí, es un ejemplo de castigo negativo. Y ahí es
un aprendizaje al fin y al cabo. Entonces, al principio, de esas
asociaciones, está implicada la dopamina, subida la dopamina. ¿Por qué?
Porque estás aprendiendo la asociación entre dos eventos, aunque uno sea
la ausencia de algo. Cuando digo un castigo me refiero sobre todo a
castigos positivos, ¿vale? Pues la típica descarga eléctrica o lo que
sea. Sí. No. Preguntan que si bajar a la dopamina está asociado con la
agresividad. No, eso es más bien sería... Por la dieta. Por la dieta. No,
no, no, no. La agresividad, pero la agresividad como un patrón de conducta
estaría más bien implicada con la serotonina. De todas formas, esto es
más bien de psicología fisiológica casi que de... Pero bueno, está bien
interesante. Todo lo que sea. Sí. Vale, entonces, bueno, ya hemos visto
más o menos que se sintetiza la dopamina, que se empaqueta, que se libera,
que se recapta, que se degrada, que tiene unos receptores, que no sé sobre
todo qué son los más importantes, que son los receptores de 2, que pueden
ser presinápticos o que pueden ser presinápticos, y que funcionan como
cable de freno. Muy bien. Ahora esto es súper importante, ¿vale? Esto de
ahora es muy, muy, muy importante porque va a ser un poco la base del resto
del video. Bien. Mirad, hay, por así decirlo, hay 5, sí, son 5, 5 grandes
vías dopaminérgicas en nuestro sistema nervioso, es decir, 5 circuitos
dopaminérgicos en nuestro sistema nervioso central. Y es importante que lo
entendamos porque cada uno de ellos nos va a ayudar a explicar algún,
bueno, sobre todo 2 de ellos, nos van a ayudar a explicar algunos de los
síntomas, sobre todo los positivos y los negativos de la esquizofrenia,
aunque bueno, también los cognitivos y los afectivos. Y además, además,
es que en estos, en estas vías, cuando le demos un fármaco, pues ya
veremos cómo vamos a estar actuando de una manera en una vía, de otra
manera en otra, entonces esto hay que entenderlo muy bien, ¿vale? Es muy
sencillo. Vamos a ver, ¿por dónde empezamos? Pues por el principio, se
suele explicar primero la vía mesolímbica. ¿Qué quiere decir meso? Pues
que viene del mesocefalo. Pues que va al sistema límbico. ¿El sistema
límbico qué es? ¿Qué es el sistema límbico? Sí, sí. El eje de las
emociones. Sí. El eje de las emociones. Vale, justo, muy bien. Es un
conjunto de estructuras, limbo, bueno, hace, sí, como una frontera, una
especie de anillo, son muchas estructuras relacionadas, están sobre todo
implicadas en las relaciones de las emociones. Pues la amígdala, por
ejemplo, la parte ventral del hipocampo, la circunvolución del cíngulo,
varias. Una de esas estructuras es el núcleo acúmbens, la parte ventral
del cuerpo estriado. Un núcleo acúmbens es un participio presente que
quiere decir que se inclina, es algo que se inclina, acúmbens, que se
inclina. Y es que si vosotros vierais cómo es este núcleo, buscadlo luego
en la Wikipedia, núcleo acúmbens. Ya veréis que está, es un núcleo
como que está así, inclinado en un corte coronal del cerebro, se ve como
inclinado hacia el septum pelucidum. De hecho, el nombre completo es
núcleo acúmbens septi, núcleo que se inclina hacia el septum, ¿vale? Es
un núcleo que está inclinado. Bueno, a lo que voy, es una parte del
cuerpo estriado, en realidad, la parte ventral, y está implicada en las
secciones. Entonces. Entonces, la vía mesolímbica tiene su origen en el
mesencefalo, un mesencefalo muy grande. ¿Dónde? Pues en una zona muy
concreta que es el área tegmental ventral, y yo le pongo el apellido, que
si no me completo, sabe, ese es el que lo descubrió. El área tegmental
ventral, ahí es donde tienen su origen los cuerpos celulares de una serie
de neuronas que mandan proyecciones largas, mandan sus axones lejos, lejos,
lejos, lejos, hasta el núcleo acúmbens, ¿vale? Entonces. Ya os digo,
tienen sus cuerpos celulares aquí, en el área, en el tegmento
mesencefálico, en el área tegmental ventral, y mandan una proyección,
sus axones son bastante largos, hasta el núcleo acúmbens, la parte
ventral del cuerpo estriado. Por la parte de los cánceres basales,
también llamados núcleos meses. Entonces, esta vía, desde el área
tegmental ventral hasta el núcleo acúmbens, es la vía mesolímbica. Y de
ahí, se libera dopamina. Y esta vía mesolímbica es súper importante.
¿Por qué? Pues porque está, parece ser que en los síntomas, en la
esquizofrenia y en los trastornos de este aspecto esquizofrénico, hay una
hiperactividad dopaminaria, hay una, muchos niveles de dopamina y, en fin.
los receptores están en la vía mesolímbica y parece ser por estudios que
la actividad, la hiperactividad mejor dicho, en la vía mesolímbica está
muy correlacionada con los síntomas positivos en la esquizofrenia. ¿Vale?
Entonces esto ya es muy elemental pero lo suelen preguntar. Síntomas
positivos, ¿cuál es la relación más directa? Pues con la dopamina
mesolímbica, con la hiperactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica.
Otra vía, la mesocortical, la que va desde el área tegmental ventral del
mesencefalo hasta zonas difusas de la corteza cerebral. En concreto, hasta
la corteza prefrontal dorsolateral y hasta la corteza prefrontal
ventromediana. ¿Vale? A estas dos zonas de aquí de la corteza llegan las
terminales de las neuronas dopaminérgicas que tienen sus cuerpos celulares
también en el área tegmental. Y esta proyección, esta vía mesocortical
tiene importancia en los síntomas negativos. Parece ser que los síntomas
negativos están muy asociados a que hay una hipoactividad dopaminérgica
mesocortical. ¿Vale? Hay poca actividad dopaminérgica. Al igual que
había mucha actividad mesolímbica y eso parece que tiene que ver con los
síntomas positivos, hay poca actividad mesocortical de la dopamina y eso
parece ser que es un síntoma que tiene que ver con los síntomas
negativos. Además, la hipoactividad dorsolateral estaría implicada
también en los síntomas cognitivos, esa especie de enlentecimiento
cognitivo, dificultad del pensamiento y de tratamiento abstracto. Y la
hipoactividad dopaminérgica en la vía, en la parte ventromedial, en la
corteza prefrontal dorsomedial estaría más implicada en los trastornos,
en los síntomas afectivos. ¿Puedo repetirla? Claro, es la vía
mesocortical, que va igual desde el área tegmental-ventral en el
mesencéfalo hasta la corteza cerebral. En concreto a dos zonas de la
corteza cerebral, la corteza prefrontal, dorsolateral y la ventromedial. En
ambas, la hipoactividad dopaminérgica está implicada o está relacionada
con los síntomas negativos. Los síntomas negativos, doy por hecho que
sabéis lo que son, pues retraimiento social, alogia, agumnia, todas estas
cosas. Y aparte, los síntomas cognitivos parece que están más
relacionados con la zona dorsolateral y los afectivos con la ventromedial.
¿Vale? Bien. Pues eso. Luego tenemos dos vías dopaminérgicas que en
principio en la esquizofrenia no parece que su nivel de... ...su nivel
de... ...los efectos de dopamina estén alterados, pero bueno, tenemos que
explicarlas porque eso nos va a permitir entender los efectos secundarios
que tienen algunas medicaciones antipsicóticas. ¿Y cuáles son? Pues la
vía migroestriada y la vía tuberoinfundibular. La vía migroestriada
tiene, pues igual, son neuronas dopaminérgicas que tienen sus cuerpos
celulares, no ya ahora en el mesencéfalo, pero no ya en el área
tegmental-ventral. Sino en otra zona que está a los lados, que es la
sustancia negra. De la sustancia negra surgen cuerpos celulares, sabéis
que la sustancia negra tiene una parte compacta y una parte reticular.
Bueno, de la sustancia negra. Y van cuerpos celulares hasta el estriado,
pero no ya la parte ventral, que es el núcleo acúmbese, sino la parte
dorsal, la que está arriba, que es... ...pues eso. ...caudado, cutámenos
y cutámenos sobre todo. El estriado, o sea. Y esta vía tiene mucha
implicación en la regulación del movimiento. De hecho es la vía que se
genera en la enfermedad de Parkinson. luego tenemos otra vía que es la
tubería infundibular es la que va bueno si creo que no estoy pasando ya ah
bueno aquí tenéis la tubería infundibular está sobre todo a nivel del
talo hipofisario en el en el tubo alfinere que es esa zona que conecta lo
que es el hipopálamo con la hipófisis y el infundíbulo son repasados
estos conceptos de anatomía si veis la parte final del hipopálamo tiene
el talo hipofisario que es todo el tubo alfinere y el infundíbulo y luego
ya está la hipófisis o glándula pituitaria ¿vale? pues ahí hay una
vía dopaminergica que está relacionada en el control de la secreción de
la leche a través de una enzima que se llama prolactina la dopamina de
hecho cuando se descubrió la dopamina hace la no se llama dopamina se
llamó como no sabía lo que era factor inhibidor de prolactina porque se
sabía que era inhibir la prolactina es decir que si hay mucha dopamina hay
poca prolactina y la prolactina como bien sabéis todos porque habéis
estudiado fundamentos de psicología es una hormona que entre otras cosas
está relacionada con la inyección de la leche etc. luego ya veremos por
qué esto es importante para determinados ¿vale? y luego hay una vía
palámica que es relativamente reciente se sabe menos de ella va a regiones
o sea están implicadas regiones como en la sustancia vispero-doctal, el
núcleo parabragial lateral y no sé lo que hace parece ser que tiene su
función en la rosa de mantener los objetos etc. pero eso de momento según
nos dice el libro que se sepa no tiene una relación directa con con las
trastornos estipulados uuuh pues vamos a ver ¿cómo vais? esto es lo que
os he dicho ya bueno vamos a ver en estas vías hay receptores de 2 en
todas estas vías hay receptores de todo tipo de la dopamina pero bueno, ya
veremos y ya cuando avancemos un poco en el tema veréis que estos
receptores de 2 son la diana farmacológica de los primeros fármacos que
se utilizaron para tratar los trastornos esquizofrénicos porque se llaman
los antipsicóticos convencionales y son antagonistas de los receptores de
2 de dopamina aunque lo vayáis a estudiar, pero ya os lo digo un
antagonista no es más que un tapón es algo que evita que el
neurotransmisor normal pueda ejercer su efecto es un tapón, pues estos
antipsicóticos convencionales actúan de tapón bloquean el receptor de 2
y evita que la dopamina se vaya a ese receptor de 2 lo que pasa es que lo
hacen indiscriminadamente lo hacen igual en la dopamina mesolímbica que en
la mesoportical entonces esto tiene unos problemas que ya iremos viendo
bueno, lo dejamos aquí la semana que viene hablaremos del glutamato de
todas las vías glutamatérgicas esto es un poco más complicado y bueno
pues de la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA que es muy
interesante por favor si podéis sería súper conveniente que os leyereis
los primeros capítulos los tres primeros capítulos si podéis yo sé que
es chupeta bueno, pues ya está hasta la próxima