Bueno, pues ya está. Es que no, no he hecho nada más para el país.
¿Yo? Entonces, sí. ¿Ya podéis? Sí. ¿Lo veis? Hombre, vamos, quiero
decir, yo supongo que vais a un par de temas por delante de mí. Claro.
Sí. Hasta el tema 3. El 1 y el 2 seguro. El tema 3 es... El tema 3 aquí
en este año ¿cuál es? ¿El del sueño ya? ¿El del 3? A ver. Yo creo que
hay que ver el 1 y el 2, creo. Es que depende. Si aquí está la ansiedad
de aquí, sí está la ansiedad. El tema 3 es ansiedad. El tema 3 es
ansiedad. Bueno, si lleváis el 1 y el 2 y he visto el 3, puede venir. ¿El
3 cuál es? ¿Ansiedad? Ansiedad de ansiolíticos. Es el 3. Bueno, pues ya
está Pues empezar cuanto antes Ya os digo que no os preocupéis parece una
cosa comunitaria pero desde luego es un caso más complicado que lo que
había el año pasado Pero bueno, no os preocupéis ¿Y por qué? ¿Se
puede hacer esta pregunta al equipo docente? ¿Por qué me toca a mí? ¿La
práctica más dura? ¿Por qué yo? Mira, por lo menos un punto y medio o
dos ¿Por la dificultad? Proponlo Bueno, pues ya está Está todo claro Ah,
yo creo que sí que las da Si no, a partir del 10 de enero lo comentamos
No, el desde luego por lo menos yo a título personal siempre después lo
comento ¿Qué dices? El 10 de enero El 10 de enero es el último día para
entregarlo ¿Para qué? El 10 a las 20 Ya no sé si el 10 a las 23.55 o a
las 3 horas del 10 Ojo con eso, eh Y supongo que será a las 23.55 del 10
De todas formas, no tenéis nada Las dudas hay un poco Hay un poco de las
pecs No Mira, o ayudarnos o darnos un punto y medio. A ver, ¿habéis
leído lo que os ha dicho que leáis? No nos han dicho lo que tenemos que
decir. Después de eso, es que eso te deja abrir eso. Los enlaces, leer los
enlaces, son tres, me parece. Bueno, pues... A ver, vamos a ver. Si
habláis todos a la vez no me entero de nada. A ver. Eso es el objetivo, o
sea, el núcleo central de la práctica. A ver. No sabéis que han hecho el
diagnóstico. Que no os preocupéis. Vamos a ver. Luego, cuando os metáis
un poquito, si sois un poco listos, ya veréis que está bastante
encaminado. Y si tenemos dudas, ¿a qué recurrimos? ¿Al foro o a...? Si
tenéis dudas que no sean muy de... ¿Qué diagnóstico es? No, a dudas.
Pues podéis escribir al foro o de la tutoría. Sí. Pero bueno, primero,
si es algo más así muy concreto o algo muy tal, el equipo docente, si es
algo así un poco de cómo lo lleváis, de no dar algo del informe... Ah,
que tú dices que si lo que piensas que es, luego dice que no es efectivo.
No, no, no. Que es algo y en los trastornos evidentemente dice que no es
efectivo para nada la forma en la cual lo tiene. Ah, en general, que
ningún fármaco es efectivo. Vale, bueno, pues lo dices. ¿Ves? Cita,
citas. Lo importante es que, mirad, la clave de esto, la clave de esto es
que todas nuestras argumentaciones estén basadas en literatura
científica. Si está basado en la literatura científica y está más o
menos bien argumentado nadie os va a poder decir absolutamente nada. ¿Eh?
De verdad. Porque es que además incluso los diagnósticos son relativos.
Bueno, aparte de que a mí eso de los diagnósticos no me gusta un pelo,
pero los diagnósticos son relativos. Es que luego a lo mejor vas tú a la
persona en concreto delante y te empiezas a contar algunas cosas que no
están en el papel y te haces un diálogo completo. Entonces, lo importante
es que todo lo que digáis esté basado en la poca información que tenéis
y en la literatura que hayáis consultado y que lo referenciéis. Si está
todo más o menos bien discutido, no vais a tener ningún problema.
¿Cuánto era? Que ya te digo que es una miseria. ¿Para el trabajo que
vamos a hacer? Sí, eso es. Pero tienes que sacar un poquito más de la
mitad de las preguntas... Ya hicimos el cálculo, no me acuerdo cuándo
salía. No, no, no. Claro que no he dicho nada, que os pensabais que se iba
a resolver la vida. El cálculo de Luis. El de Ima. El del 9. Por eso esto
es la verdad. Bueno, Alejandro, no es justo. No, no, no. ¿Pero qué no es
justo? Que nada, nos está descontando desde 9, no, desde 10. Pero eso es
como en todas las escuelas más que tenemos. No, cuentan de 10. Te dan un
punto ayer. Como complementos de psicobiología. Los fundamentos eran 5.
Exacto, por eso. No, no, eso era de 10. No, no, le decía a ella que como
en 5... Pero eso yo a mí no me dije nada, que yo no he puesto las normas.
¿Puedes hablar? Eso llamar al equipo docente, pero vamos, el equipo
docente tampoco tiene sus criterios. Encima te penalizan. 50-50 en el
examen. Eso es tremendo, es tremendo. Injusticia. Es que tienes que sacar
un 6. Es que cambiaron de pasado. Yo creo que no me he dado cuenta. No, no,
no. Es que no me lo sé de memoria, pero vamos. Es que tantas más cosas
que... Ah, no, no. Es una semana. Es una semana entera. ¿Una o dos? No
sé, no sé yo. Empieza a hacerlo por una semana. A ver si termina. porque
eso es al final suma 10 puntos que corresponde al punto al 10% de la
función un robo a ver, de verdad, no os preocupéis claro, Alejandro no os
preocupéis ¿quién va a corregir esto? vale si está bien discutido si
está todo documentado si está decentemente no os preocupéis ya lo has
dicho está grabado yo os digo, insisto que esté todo bien justificado que
esté basado en la literatura y tal, no os preocupéis sí, es deseable me
parece que estaban los criterios sí, sí, están ahí bueno, si no os
preocupéis que se haga el diagnóstico multiaxial y la respuesta es que
sí, que es deseable que sí Sí. Bueno, venga, ya está. Oye, ningún año
me habéis puesto así, ¿eh? Es que tú dijiste que este año la fe que
éramos más difíciles. Sí, es verdad. Pues todo eso no lo sabíamos. Ya,
ya ha cambiado el libro también, no sabes. Pero aquí vamos. Bueno, venga,
vamos a seguir, anda. Hay una pregunta para terminar de la clase. Bueno, si
quieres, ¿qué? ¿De los temas pasados? Bueno, pues nada, luego me la
haces. O si quieres mandarme un e-mail, como quieras. O sea, que si quieres
mandarme un e-mail, como te quieras. Pues eso, no veo nada más. Bueno,
anda, vamos a seguir. ¿Alguna cosa más? ¿Alguna cosa más? ¿No? Bueno,
venga, tema 2, anda. ¿Qué temas nos gustan? Yo. Este tema tiene tres
cámaras, ¿vale? Es largo. De hecho, a ver, normalmente acabamos las
tutorías con este tema, no me da tiempo a hablar mucho más. A ver si hay
algo. O sea, que vosotros tenéis que ir por delante de mí, ¿eh? Y bueno,
lo repito, si estáis estudiando el tema X mucho más adelante y tenéis
dudas, no las podéis preguntar igual. Muy bien. Bueno, pues empezamos con
la psicofarmacología de los trastornos del estado de ánimo. Estos dos
temas son brutalmente importantes, por eso son los que me centro sobre
todo, tanto porque es la base del razonamiento que luego vais a necesitar,
como porque son los núcleos fundamentales del tratamiento. Bien. Bueno,
esto voy a ir más rápido. Aquí que se explica las características
clínicas, que esto ya lo sabéis por psicopatología y que además no
entra en el examen, pero bueno, que lo repaséis. ¿Esto no? ¿Esta tiene
la parte? No. Luego lo vemos, de todas formas. Las hipótesis
neurobiológicas, como siempre, que esto sí es importante, porque eso es
la base del tratamiento. Bueno, esto es un poco lo mismo. Luego ya nos
centraremos en determinados sistemas de neurotransmisión que no hemos
visto hasta ahora. Hemos visto la dopamina y hemos visto la serotonina,
pero no hemos visto la noradrenalina, que sí que es el neurotransmisor que
necesitamos para poder entender las hipótesis más clásicas de los
trastornos depresivos. Y luego un poquito, aunque esto creo que ya se habla
tanto de ello, sobre las estructuras, áreas y circuitos en los trastornos
del estado de ánimo físicos. Las estructuras neuroquímicas, que son un
poco lo mismo. Es un tema además, este es, porque los psicólogos de esto
os vais a hinchar, a ver, los trastornos del estado de ánimo, pero vamos,
todos los días, todas las horas. Entonces, bueno, esto es un poco lo que
se supone que tenéis que saber después de acabar de estudiar el tema,
esto, pero ya se supone que lo sabéis. El conocimiento del sistema
noradrenéptico, ¿vale? Que es el que nos faltaba de las tres monóminas
que hay, pues esta es la que nos faltaba por entender. ¿Entender? ¿Cómo
se regulan, o cómo se regulan entre sí los sistemas de neoplasia? En
concreto aquí vamos a estudiar cómo la noradenalina regula la liberación
de serotonina. Ya habíamos visto en los temas anteriores cómo la
serotonina regula la liberación de neopamina y la de noradenalina, pues
ahora vamos a verlo, cómo la de noradenalina regula la liberación de
serotonina, ¿vale? O sea que todo esto está superintelado. A ver, consejo
y aviso navegantes. Aquí vamos... Vamos a ver unas regulaciones, cómo los
receptores de noradenalina regulan la liberación de serotonina, pero
también es importante que recordéis lo que hemos visto antes de cómo los
receptores 5HT2A regulan la liberación de neopamina, los 5HT1A, los 5HT2C,
los 1B, 1D, los 5HT7, los 5HT3, ¿vale? Entonces, lo importante es que
vayáis a los dibujitos que hemos ido viendo hasta ahora y que los vayáis
repasando para que no mezcléis. Y que lo vayáis teniendo todo clarito,
¿vale? Porque aquí ya vamos a necesitar ese conocimiento. sobre todo en
la parte siguiente de antidepresivos ¿de acuerdo? Entonces os lo estoy
diciendo, por favor, repasad lo que hemos visto hasta ahora de la relación
entre serotonina y dopamina y serotonina y noradenalina repasadlo para que
esté súper claro que a partir de ahora lo vamos a necesitar y lo que
vamos a ver ahora también de la regulación de la noradenalina y de la
liberación de serotina por parte de la noradenalina ¿vale? Ya no sé qué
decir con esto Bien Bueno, pues eso, de cómo se hablan los tres sistemas,
los tres grandes sistemas monominérgicos y en qué área del cerebro Esta
parte es muy corta, seguramente nos dé tiempo a verlo pero es por cierto
Bien, esto es lo que nos entra pues lo principio la parte clínica toda
esta parte clínica del principio y luego la parte de última en
neuroimagen y la parte del espectro bipolar no entra pero sí que entran
los posibles tratamientos que hay a las diferentes variedades del trastorno
bipolar El trastorno bipolar también es muy importante se les trae, sí
que se les trae Entonces yo os recomendaría que el libro trata muy bien la
fenomenología clínica de los trastornos ¿eh? Entonces sí que os
recomiendo que la leáis Bueno, las tablas, las figuras ¿eh? Ya hemos
visto la síntesis de gradación y los receptores de la dopamina y la
serotonina, ¿vale? Entonces, dopamina, serotonina y noradrenalina son
monoaminas. Lo que pasa es que las monoaminas pueden ser de los tipos
catecolaminas o indolaminas. La serotonina es una indolamina, pero la
dopamina y la noradrenalina y luego la adrenalina también son
catecolaminas. Eso no es tan importante, pero es para que sepáis que si
bien todas son monoaminas, son de dos familias distintas, ¿vale? ¿Por
qué? Pues porque es que la noradrenalina, al ser una catecolamina, va a
proceder de la dopamina, ¿vale? Entonces, recordad, teníamos la dopamina.
No voy a recordar la síntesis de la dopamina, pero recordad que
llegábamos ahí a través de la tirosina, etcétera, etcétera, y tenemos
dopamina. Bueno, pues la dopamina, si seguimos procesándola, vamos a poder
obtener noradrenalina a través de la luna encima, que se llama dopamina
beta-hidroxilasa, ¿vale? Entonces, la dopamina, una vez que la hemos
sintetizado, se puede ya envolver en vesículas y liberarse, ya está, y
funcionar como dopamina y punto. a seguir procesándose desde la neurona,
convertirse en noradrenalina. Y para esto hace falta una enzima que se
llama dopamina meta-hidroxilasa. ¿Vale? Bien. Entonces ya tenemos nuestra
noradrenalina sintetizada por la dopamina y que bueno, se vesiculiza
tranquilamente se mete las vesículas a través del transportador vesicular
de mononinas y ya está. Se libera por la solitosis, pero tranquilamente.
¿Vale? Entonces sencillamente eso. Que hay una enzima más que convierte
la dopamina en noradrenalina. Y es esa, la dopamina beta-hidroxilasa.
¿Vale? Bien. Entonces está la tirosina que es un aminoácido que entra
dentro de la neurona por el transportador de tirosina que a través de la
tirosina y hidroxilasa se convierte en dopa, que a través de la dopa de
escarboxilasa se convierte en dopamina y la dopamina de hidroxilasa
convierte esa dopamina en noradrenalina. ¿Vale? Bueno. Esto tenéis que
saberlo. Pero es muy fácil. O sea, es pues eso. ¿Qué está pasando
aquí? Exactamente lo mismo. Una es una terminología más anglosajona y
otra es, pues, no anglosajona. Pero es exactamente lo mismo. El origen es
que Entonces la adrenalina o epinefrina pues se sintetiza muchísimo en las
glándulas que están por encima del riñón, las glándulas suprarrenales
y entonces encima del riñón es epi, por encima necrón que es riñón,
pues ahí viene epinefrina o adrenalina porque está en la médula adrenal,
en la glándula adrenal. Esos son un poco los nombres pero es exactamente
lo mismo, es lo mismo, de hecho yo no los digo indistintamente,
norepinefrina o adrenalina, lo mismo es. Muy bien, entonces ya tenemos
nuestra norepinefrina, la norepinefrina que se ha liberado por sus
vesículas, ha activado sus receptores posinácticos o presinácticos que
ahora vemos cómo son y bueno pues tiene que degradar por las mismas
enzimas que hemos estado hasta ahora, la monohuminoxidasa o la catecol. O
metiltransferasa, estas sobre todo son las que nos van a interesar para los
antidepresivos, pues hay unas familias de antidepresivos súper importantes
que se llaman animal, vale, y entonces van a inhibir esa sección. Bien.
Sí, yo también puedo tomar la adrenalina. Entonces, la noradrenalina o
norepinefrina va a actuar sobre sus receptores posinácticos que son de
varios tipos. Tenemos los alfa-1 que son posinácticos, los alfa-2 que
pueden funcionar como autoreceptores porque son posinácticos y luego
tenemos los posinácticos, los alfa-2A, los 2C, los 2B y luego está
beta-1, beta-2 y beta-3. Toda esa variedad de receptores posinácticos de
la noradrenalina, ¿vale? Pero bueno, nosotros sobre todo nos vamos a
quedar con el alfa-1 y el alfa-2, ¿vale? El alfa-1 posináctico y el
alfa-2 presináctico. Bueno, mirad, el receptor alfa-2 como buen
autoreceptor presináctico es un cable de freno igual que lo hemos visto
hasta ahora. Puede ser terminal y entonces porta la liberación del
neurotransmisor o puede ser somatodermítico, esto es lo mismo de siempre y
entonces porta la excitabilidad de la neurona y en última instancia esto
produce que se libere menos neurotransmisor también, ¿vale? Entonces,
pero esto es igual, lo hemos visto hasta ahora un montón de veces con
otros receptores, ¿vale? con los de serotonina, por ejemplo, y con los de
dopamina. Entonces, esto es fácil de hacer, ¿vale? Esto es muy fácil. Y
esto me lo puedo decir más fácil, porque ya sabéis muchas cosas. Muy
bien. Ahora, lo que vamos a ver es un poco lo que os decía antes, la
relación que hay entre estos dos sistemas de neurotransmisión, entre la
noradrenalina y la serotonina, ¿vale? Porque esto es lo que nos va a
importar para los antidepresivos. Bien. Bueno, la regulación que se hace
de la liberación de serotonina por parte de la noradrenalina se hace a
nivel de estos dos receptores. Los receptores alfa-1 mesencefálicos, los
que están en los núcleos del tránsito, y los receptores alfa-2 en la
corteza, ¿vale? Entonces, ya veremos que los alfa-1 mesencefálicos son
como el acelerador y los alfa-2 mesencefálicos son como el acelerador. Y
los alfa-2, ya lo sabemos, son los presinácticos, son el freno de la
liberación de serotonina. Entonces, tenemos por un lado una neurona
noradrenérgica aquí, en el locus feruleus, que sabéis que es el origen
de las neuronas noradrenérgicas. Y esa neurona noradrenérgica tiene una
proyección larga que va a la corteza, y luego una proyección más
cortita, que va hacia los núcleos del tránsito, en esencia de falcos,
¿vale? Y entonces aquí se va a liberar, bueno, en los dos lados va a
liberar nora adenalina, ¿vale? A corto alcance, pues en los núcleos del
brazo, y ahí hay receptores alfa 1, o a largo alcance, en la corteza
cerebral, y ahí, en el terminal axónico de la neurona serotoninérgica,
hay receptores alfa 2, ¿vale? Bien. He cometido un error y nadie lo ha
visto. He dicho que el alfa 2 como buen autorreceptor, eso es, eso es, no
puede ser un autorreceptor, ¿eh? Porque es una neurona serotoninérgica,
es un pez sináctico, efectivamente, pero no es autorreceptor. No, me ha
visto. Me he encajado, tenéis que estar más atentos. A estas horas, por
favor. Hay que ver, que yo me puedo equivocar, de hecho me equivoco. Bueno.
Claro. no, normalmente un autoreceptor es un receptor de, imagínate yo soy
una neurona dopamincífica si es que soy pero me refería al alfa 2 que
está en el terminal de una neurona pseudomimérgica y yo había dicho que
era un autoreceptor ahí no lo es aquí bueno no, que leches lo estoy
explicando al revés claro estoy explicándolo como de aquí a aquí no,
veis esta aquí se vive la dopamina, no la adenalina es un receptor
postestal, postsináctico lo que pasa es que normalmente los receptores
postsinácticos como siempre suelen estar en neurona en las membricas y
esto es el terminal axónico o sea, ¿esto cómo es? ¿qué sinapsis es?
axónico ¿eh? pero es eso ¿el alfa 2 siempre es autoreceptor? ¿o puede
ser autoreceptor lino o autoreceptor? presináctico no, el alfa 2 como lo
hemos visto hasta ahora las funciones esas que os he puesto con los
guardabarreras eso es cuando funciona como autoreceptor pero también puede
tener funciones inhibitorias como receptor postsináctico que vamos a ver
ahora Lo que pasa es que era por enfatizar que los mismos gráficos que
hemos explicado con los otros autoreceptores se aplican también aquí
cuando funciona como autoreceptor. Sí, sí, aquí, aquí. Y eso es así.
No, es el alfa 1 es acelerador y el alfa 2 es freno. Es la paridad del alfa
2. A ver. Aquí no. No, sí, no, no, no, sí, lleva razón. Lleva razón.
El alfa 2... Bueno, de hecho aquí lo pone. Pero sí, el alfa 2 es el freno
aquí y el alfa 2 es el acelerador. Sí, sí, sí. Es verdad. Aquí el alfa
1, cuando la neuradrenalina activa el alfa 1 en los núcleos del traste, en
el cuerpo, en el soma, activa la neurona serotoninérgica. Pero ¿cuándo?
Lo hace al final, en el axón, a nivel del alfa 2, que es un freno. ¿Veis?
Cuando aquí activa el alfa 2 en el terminal axónico de la neurona
serotoninérgica, corta la liberación de serotonina. Pero aquí esto es a
nivel post-sinal. El alfa-1 es el acelerador. El alfa-1 activa a la nebona
serotoninérgica, es por sináptico y la activa. Aquí son por sinápticos
los dos. ¿Ustedes dicen que es porque está en el soma, porque es
somatodendrítico? No, pero no necesariamente. La mayoría de los
receptores por sinápticos, bueno, muchos están en el soma, están en las
dendritas también. Y ahí pueden actuar y activar el nivir. Entonces el
del córtex vive. Lo que hemos visto, hasta ahora normalmente invitorios
estaban también somatodendríticos, pero eso no quiere decir que todos los
somatodendríticos sean invitorios. Y al contrario, no quiere decir que
todos los receptores que estén, en el soma, no sean invitorios. El
terminal axónico, sean inhibitorios tampoco. Pero sería más fácil en el
caso, en el segundo caso, ¿no? En el que hay un tal, en el axón, que si
haría una función inhibitoria, ¿no será más fácil que la neurona
noradrenal, ¿qué se llama? ¿Tuviera un alto receptor alfa-2 y ella
misma? ¿Me entiendes? Y también hay una función inhibitoria. ¿De ella
misma? Claro, eso es lo que hablábamos antes. Si era el valor, eso es un
dato de un otro receptor. Es posible que la tenga. Porque suelen tenerla
siempre. Lo que pasa es que en la estrategia explicaba. Pero es posible que
sea un mecanismo, yo creo que sí. Que aparte... O sea, lo que pasa es que
como estamos hablando de la interacción de dos sistemas de
neurotransmisión, lo que tú has dicho es una regulación propia, una
autorregulación de la anadenalina para sí misma. Pero como aquí estamos
explicando, la regulación que hay que hacer de la anadenalina por eso. En
el córtex inhibe. Sí. Y en los núcleos del grafe... El alfa-1 en los
núcleos del grafe acelera, es como produce la liberación de pseudotermina
y cortical. Pero el alfa-2 acelera, cortical, en la nueva sede de la
dinámica, corta. ¿Perdona? ¿Qué? Que si se da a la vez... Que si se...
Ah, porque dices que si no se anularía. Sí, que se compensaría. Es
posible. Entonces, bueno, esto tampoco te crees que se sabe muchísimo de
la dinámica, etcétera, ¿eh? Más o menos se sabe que este es el
circuito, pero sí, yo creo que por pura economía del cerebro, si estás
acelerando aquí no vas a estar frenando a la vez. Entonces, bueno, supongo
que es eso, que sepáis, sobre todo a la hora de estudiar los fármacos,
supongamos que hay algunos antidepresivos que actúan sobre todo a estos
niveles, ¿vale? Para que sepáis que hay una relación entre los dos
sistemas de neurodegresión y un poco que a nivel alfa-1 vas a promover la
liberación de serotonina y a nivel de alfa-2 la vas a impedir, ¿vale?
Luego si antagonizas el alfa-2, por ejemplo, vas a conseguir una mayor
liberación de serotonina. Eso es un poco lo mismo. Bueno, entonces, esto
lo estamos explicando porque en los años 60 y 70, o a veces la hipótesis
clásica, la hipótesis monominérgica, pues se pensaba que en los
pacientes deprimidos lo que pasaba es que había pocos niveles de estos
neurodegresores. Esto se sabía porque si analizabas, por ejemplo, el
líquido cefalorraquídeo de la punta lumbar, tú haces una punta lumbar a
un paciente depresivo y le miras cómo están los niveles de... de los
metabolitos, más bien, de estos neurotransmisores, y están bajos. Esto es
algo que se veía de una manera más o menos consistente. Entonces, bueno,
las primeras hipótesis un poco ingenuas dijeron que, bueno, lo que pasaba
en estos pacientes es que había pocos niveles de monocinas en general,
¿vale? De las tres. Lo que pasa es que esto no era siempre el caso. Luego,
cuando se intentaron replicar estos datos, pues no se dio. Entonces, no
eran consistentes. Lo que se pensó entonces quizás es que era, como ya
habíamos visto que las criptolíneas, a lo mejor era algo de los
receptores. Entonces, que podía haber, como había pocos niveles de
neurotransmisores, pues a lo mejor había una regulación a la alza en el
número de receptores para intentar compensar. Y con el neurotransmisor,
pues vamos a hacer mucho receptor para intentar, pues para poner una
superficie de captación más grande, si queréis. Pues tampoco es así,
porque luego se estudia en cerebros postmórficos de pacientes deprimidos o
de pacientes suicidas y no se veía estos, los receptores 5-7-2-C. No
había cambios claros, no. Tampoco, tampoco es... Hubo una época, los
80-90, en donde parecía que sí, que iba mucho la cosa por aquí, pero
luego empezaron a aparecer datos contradictorios y, bueno, parece que no.
Entonces... Lo que se pensó es que quizás, un poco como habíamos visto
en otros temas, estaba la cosa por dentro, la procesión va por dentro,
como se suele decir. Y es que el problema era en las vías de
señalización que produce la activación de estos receptores. Recordad que
los receptores hipominérgicos están acopados a proteínas G1 y G2, pero
es igual a los de las monaminas en general. Entonces, al estar acopados a
proteínas G, se va a generar AMP cíclico, que va a activar una serie de
enzimas, esto va a activar un factor de transcripción que se llama CREF. Y
bueno, al final lo importante es que esto va a producir que se sintetice el
factor neurotráfico derivado del cerebro, BNF, que es un factor súper,
súper importante. Una pregunta. Y bueno, al final, bueno, aparte de que
puede haber pocas monaminas. pueden, se ha aumentado el número de
receptores, pero estos receptores no están transmitiendo bien por dentro y
al final la molécula clave que es el BDNF no se está sintetizando de una
manera adecuada y es que el BDNF es eso está implicado en la formación de
nuevas sinasis, en plasticidad neural, en la supervivencia celular en la
formación de nuevas neuronas todo lo relacionado con plasticidad
aprendizaje, adaptación al medio, sí bueno, a ver algunos de estos
procesos sobre todo es cuando se está cuando se está formando ese sistema
nervioso pero sí, por ejemplo hay un hecho bastante documentado sobre todo
en modelos animales, que en la depresión hay problemas con la
neurofénesis hay mucha menos neurofénesis hay menos neurofénesis en
modelos animales de depresión por ejemplo, y de hecho parece que incluso
intentando mejorar esto, compensándose de neurofénesis se puede mejorar
la sintomatología depresiva uno de los mejores antidepresivos naturales
que hay y de los más fuertes es el ejercicio físico, por ejemplo y el
ejercicio físico se ha visto que aumenta la neurofénesis igual que por
supuesto los modelos del BDNF pero sí, un poco va por ahí la cosa ¿qué?
que aumenta la neurofénesis y que aumenta el BDNF bueno, sí que si comas
piña que si plátano y todo eso lo que pasa es que primero tienes que si
tomas mucho tristófano, a ver cuánto lleva a la barriga, cuánto llega al
cerebro luego con los aminoácidos periféricos tiene que estar en
equilibrio, porque si hay mucho de uno compites por la absorción de otro
entonces yo eso lo veo menos claro, la verdad bueno, pues el BNF que me
importa pero luego el BNF puede ser malo luego lo veremos con la adicción
a drogas, en la adicción a drogas los estimulantes la cocaína lo que
hacen es precisamente aumentar el BNF o sea que es un guillán bueno, el
caso además es que fijaros como bien sabéis, como expertos psicólogos
que sois ya la mayoría de las psicopatologías se explican por un modelo
de diatesis estrés, de vulnerabilidad y estrés entonces el estrés como
no podía ser de otra manera pues es un vamos, se dispara la depresión
pero rarísimamente y puede ser porque inhibe la expresión del BNF
entonces cuando hay mucho estrés los niveles de BNF bajan del factor
neurotráfico derivado del cerebro y entonces además el estrés se ha
visto que reduce la neurogénesis bueno, produce atrofia dendrítica en el
hipocampo alteraciones en la presencia la memoria, etc. Esto lo sabéis
porque habéis estudiado ese concepto. Entonces el estrés a través de los
déficits, yo creo que el estrés lo que hace es modificar
epigenéticamente la activación del BDNF. Pero bueno, da igual, si el caso
es que tienes menos BDNF y eso pues altera los procesos de plasticidad
sináptica y de supervivencia neuronal que son muy importantes para evitar
el fenotipo depresivo. Entonces, como sabéis de sobra también, el estrés
tiene un eje neuroendocrino muy definido que es el eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal, ¿vale? Bueno, surge en el hipotálamo,
en los núcleos, bueno, en el CRF, se sintetiza en el núcleo
paraventricular del hipotálamo, en otros sitios, va a la hipófisis, ahí
activa la liberación de ACTH. La hormona adenocorticotropa que va a las
glándulas suprarrenales y ahí promueve la liberación de cortisol,
¿vale? Que es la hormona del estrés. Y entonces, bueno, el
glucocorticoides crece. Y esos glucocorticoides vuelven al cerebro y se
cargan las células del hipotálamo y las de la mitad. Y este además, el
hipocampo, es un eje, es un regulador maestro de este sistema del estrés.
Entonces, si un exceso de liberación de glucoporticoides me va a producir
daños en el hipocampo, que es el que regula la liberación de
glucoporticoides, pues la cosa se nos va de las manos. Y es lo que pasa.
Entonces, el estrés crónico promueve eso, un deterioro en los mecanismos
de regulación de la liberación de estas hormonas del estrés. ¿Vale? Y
es un poco lo que pasa. Por eso, además, los efectos del estrés crónico
son tan malos. Fijaros, un estrés contenido de una intensidad media, pues
te puede incluso hacer, te puede proteger, te puede hacer un poco más
resistente, lo que se llama resiliente a los efectos del estrés y luego a
la depresión. Pero si el problema es cuando hay un estrés crónico
mantenido y de una intensidad media alta, los mecanismos de regulación que
tenemos se pierden y entonces, lejos de desarrollar una resistencia, una
resiliencia, lo que hacemos es sensibilizarnos al estrés. Entonces, bueno,
no te voy a abrir, pero te lo explico. Entonces, lo que pasa es eso, que
estamos, hemos tenido unos episodios de estrés crónico, incluso en
épocas vulnerables como puede ser la adolescencia. Pues eso nos deja
sensibilizados. Tenemos, aunque nosotros psicológicamente estemos más o
menos normal, pero nuestro eje hipotalámico y propiciario adrenal está
sensibilizado, tiene una actividad frenética. De tal manera que en cuanto
estamos ante una situación medianamente estresante que una persona con los
mecanismos de afrontamiento podría superarla, pues como nosotros tenemos
ese sistema de estrés sensibilizado, pues va a producir una respuesta
exacerbada. Y entonces en una situación estresante momentánea de una
intensidad media más o menos llevadera, pues eso va a desencadenar una
respuesta exacerbada porque ya estamos sensibilizados y bueno, pues esa
respuesta tan exacerbada es la que puede desencadenar una enfermedad
demasiado hipoticoides, que impide la síntesis de BDNF y que se termine de
cargar el hipocampo si esto no está desbloqueado ya. Y además ya empieza
a nivel psicológico toda la psicopatología. La afectación cognitiva que
sabéis que hay en la depresión, que en parte está mediada por el
estrés. Todos estos, la teoría cognitiva, los pensamientos automáticos,
todas estas cosas que ya sabéis, se desencadenan en parte del estrés.
Pensamientos negativos sobre uno mismo, el futuro y el mundo. Eso forma
parte de la teoría cognitiva de la depresión de Beck. Y que son eso,
unos... Esquemas de pensamiento automático. son formas de pensamiento que
parece ser que están contribuyendo a mantener la presión junto con los
pensamientos mediáticos automáticos. Sí. Bueno, esto ya lo estudiaréis,
señores, esto es de la parte más dominante, así de la cabeza. ¿Qué
pasa si el sistema de estrés y de depresión está deteriorando ese
sistema? Pero si estudiamos un buen estado de ánimo, ¿qué se
recuperaría? Claro, el problema es que se ha producido una anastasis. Es
decir, el punto óptimo, como si queréis, cuando tenemos un termostato, lo
ajustamos a un punto, ¿vale? Pues el problema es que con el estrés
crónico-crónico, el punto que nosotros creemos que es el óptimo, tenemos
que hacer como más fuerza en el termostato para conseguir la misma
regulación. Entonces, cuando de repente a lo mejor esa situación se
corrige, el termostato no se ha corregido. Entonces está desajustado. Sí,
con el tiempo se puede un poco corregir, pero si ya ha habido atrofia
delbrítica, etc., etc., eso ya hay que volver a hacerlo. Y es que de
verdad, esto se ve mucho, mucho, mucho en pacientes con su estilo de
estrés postraumático. Deshacemos unas termagnéticas y tienen, aparte no
hay una atrofia ventricular, tienen el hipocampo atrofiado. Sí. Y bueno, y
alteraciones en los niveles del hipocorticoides, del cortisol, sobre todo.
Sí. Es tremendo, ¿eh? El estrés es que es malísimo. No es bojanada
nada. los corticoides en prolongado hay un tipo que pregunto se pueden
detectar como una analítica a nivel de glucosa a ver si son positivos o
glucosas tipo diabetes dices que si tienes puedes ver los corticoides en
sangre si, si, tú puedes mirar cortisol por ejemplo no, no, me refiero
puede estar positivo en una analítica diabética digamos porque tienes
unos niveles un poco corticoides altos la glucosa se utiliza como indicador
periférico ahora, que si puede generar una diabetes no, no, que genere una
diabetes ah, que puede generar un falso positivo vale, que puedes pensar
que tienes diabetes cuando lo que tienes es unos niveles altos, eso yo no
lo sé la verdad no lo sé no lo sé, lo vi luego pero tenía que ser unos
niveles de estrés muy altos pero no lo sé, no sabía decir casi sí
bueno, pues ya está aquí lo dejamos con esto acabamos el tema terminar de
leer lo que queda o es nada y ya la clase que viene empezamos con los
antidepresivos que son los buenos, ¿vale? Gracias.