Buenas tardes Pues vamos a seguir hablando de cosas interesantes Bueno, de
lo que vimos años anteriores ¿Alguna pregunta? ¿Alguna duda? ¿Alguna
cuestión? ¿Qué queréis aclarar? ¿Alguna cosa? ¿A mí? Sí Depende,
depende En condiciones normales, no mucho Lo que pasa es que puede haber
diferenciadas en casos de inflamación Hay muchas condiciones en las que la
barrera no se realiza De todas formas tiene sistemas de transporte también
¿Por qué la pregunta? Ah, por eso Sí Es que el aporte de aminoácidos al
cerebro tiene que pasarlo de una manera pero entonces es más permeable y
además tiene unos sistemas transportadores que se encargan de facilitar
ese transporte ¿Vale? Más cosas Hay que preguntar Hoy sé más que el
otro día ¿No? Vamos a ver ¿Para las patologías se faltan cosas que no
se pueden no se sienten muy bien la pregunta pero siempre que se ha probado
un fármaco para una determinada patología tiene que pasar muchos ensayos
Bueno, un ensayo clínico tiene muchas fases De hecho poner un fármaco en
el mercado desde que se investiga desde el clínico hasta que se
comercializa cuesta millones y millones de euros ¿Ok? Es una inversión
millonaria que las compañías farmacéuticas hacen y muchas veces fallan
los ensayos clínicos Mirad Un caso hace más de 8 fue el remolavante El
remolavante es un tema que se ha hecho que se puso en el mercado pues para
tratar términos de obesidad para recordar y se invirtió muchísimo dinero
y se puso en el mercado se compró todas las patologías y como hubo tres
múltiples de su vida porque era importante la compañía se hubiera pagado
millones millones entonces ya os digo que siempre es un proceso sí, pero
¿sabéis en teorías? muchas... depende depende si habéis hecho teorías
algunas veces sí algunas veces se hace una búsqueda basada en la teoría
que en la mayoría de los casos lo que se hace son búsquedas a ciegas se
ponen a lo mejor en esto lo hacen robots yo esto lo he visto imaginaos una
caga con células y hay un plazo robotizado que tarda las células pues por
miles y miles y miles de compuestos a la zaga hasta que ve que el humo pues
al paso de un par de semanas es luchar que uno hace algo y si Dios ni los
aprecia pues... va a hacer un nombre muy grande y si utilizan robots y
cuestan muchísimo dinero se prueban millones de compuestos a la zaga hasta
que dos o tres o cuatro al final no hay células luego eso se prueba en
animales a ver si es seguro a ver si tal y luego se va subiendo la escala
la escala hasta que alguno de a lo mejor ve que los millones que se han
probado tienen un cultivo de células o un robot al final uno de ellos
llega a probarse en humanos o sea que la verdad es que sí algunos se basan
en teorías es simplemente pero actualmente se está haciendo lo que se
llama en el ensayo es de fuerza brutal con robots y al principio cultivos
de células se prueba todo el curso adaptar, adaptar, adaptar hasta que
suena la plaza y no hace algo y luego ya ves que se van a investigar eso es
como se está investigando más preguntas bueno, perdón bueno, estamos
diciendo que la hipótesis sintomatética de la esquizofrenia ya habíamos
visto la hipótesis dopamina es una de las esquizofrenias y hemos hablado
de la dopamina de cómo se sepulta y cómo se activa de cuáles son sus
receptores y ahora bueno, ya habíamos visto un poco cómo las alteraciones
en el sistema en las energías dopamináticas podrían estar relacionadas
con los diferentes tipos de síntomas que se suelen dar en los trastornos
de los seres humanos sin embargo esta es una hipótesis clásica ¿se
escucha mal? gracias a ver ¿se escucha un parado? mira que no no tengo el
acero pegado a ver ¿se escucha mejor? a ver no se escucha igual de mal no
mucho bueno muy bueno vamos a ver si se oyen más a ver y ahora no no no
aquí ahora no A ver, vamos a ver. ¿Qué tal ahora? ¿Mejor? Mal. A ver,
pues. A ver, vas a hablar así con la clase y así, mal. Entonces es que no
sé, entonces es que algo está mal. Mal, pues esto va a hacer que el
micrófono no está bien. Vamos a subir el micrófono. No sé, satura. No
sé el volumen. Ahora, mira, pon el chupo ahora. ¿Ahora? Pues si no he
hecho nada. Ahora mejor. Bueno, ahora te voy a dar un sentido, que es la...
Ahora me ha quedado el sentido. Tenerme en la mano, a ver. Sí. A ver,
ahora, ¿se sigue yendo bien o no? A ver si es que no, a ver si es que no.
Sí, sí, vale, vale, vale. Pues nada, nada como para... Bueno, pues
entonces estábamos hablando de otro grupo de teorías que está sentado ya
en otro grupo de cosas que se llama el activo mecánico y la... Bueno,
pues, ¿qué papel puede tener el sistema de la luz azul? ...en la génesis
de los astrónomos. No lo sé. Habíamos visto un poco cómo se sintetiza,
más bien cómo se recicla el inflamato a partir de la vitamina en el
cerebro. Y ahí nos habíamos quedado. Y justo la última parte es cómo el
inflamato se mete en el ciclo hasta que llega a la vitamina, a la venta del
cortado de estirados del inflamato y se libera por exocitosis exactamente
igual que la vitamina en el centro de la vitamina. ¿Vale? Entonces vamos a
seguir un poco explorando. explorando cómo funciona el glutamato y luego
vamos a ver cuáles son algunas de las 10 últimas ejercicios que le hago,
porque el glutamato es uno de los accesorios que está en todos lados. Es
que es junto con el gabasol lo que hay en el glutamato. Y vamos a ver esta
terapia glutamática, la sección de impulsión, que es la terapia
glutamática A ver si es que hay otro micrófono activado, el de la cámara
a lo mejor. Vamos a ver si es que hay dos micrófonos activados. A ver, no
sé si ahora mejor. Vale, ahora vamos a bajarlo. Jesús, qué lío. Fuera
esto, fuera esto, esto, vale. Es que yo aquí tengo... ¿Dónde está
aquí? Que no cumpla el pánico, ¿eh? Ya lo estamos solucionando. Ahora.
¿Dónde está esto, esto? Vale. A ver si así mejor. Vale. Bueno. Bueno,
bueno, pues a ver si las cosas se han quedado un poco continuas. Bueno,
pues entonces mirad. Eh, el glutamato, además, tiene una serie de
particularidades con el eutrofisado. Y es que, eh, puede haber, bueno, como
el receptor de metafisales tiene varios tipos de receptores, que ahora los
veremos. Pero ya os adelanto que tienen unos receptores que son
ionotrópicos y otros que son metabotrópicos. ¿Sabéis lo que quiero
decir? Receptores ionotrópicos y metabotrópicos. ¿Sí? ¿Lo recordáis?
Pero ya os habéis repasado. Receptores ionotrópicos y metabotrópicos.
Bueno, ya os lo recuerdo. Un receptor ionotrópico es un receptor que en
realidad está al lado del interior de un canal iónico. Y cuando el
metafisor se une a ese receptor, directamente abre o cierra ese canal
iónico dejando que pasen ciertos iones o que pasen. Eso lo que produce es
una, pues, un cambio rápido en el potencial de la membrana. ¿Vale? Un
receptor ionotrópico. Pero un receptor metabotrópico es el que, cuando se
une a un metafisor, ese receptor activa una serie de procesos metabólicos,
entre comillas, de procesos bioquímicos en el interior de la célula, que
tras una serie de pasos lo que hacen al final es abrir o cerrar un canal
iónico. Para explicar, el resultado es el mismo, lo que pasa es que hay
más pasos intermedios, se gasta más energía, es más leve, etc. Bueno,
pues luego veremos que es especialmente que el receptor, el metabólico
tiene más impresiones de ópticos, que son el receptor ámbar, el
metabólico tiene el receptor metabólico y luego tiene los receptores
metabólicos. Bueno, pues dentro de los receptores metabólicos, cuando el
metabólico se une al receptor NMDA, que es el receptor del NMT de
aspartato, se define, a lo que voy, no sólo basta el metabólico para que
se abra el canal del receptor NMDA, el metabólico necesita de otras
sustancias, lo que se llaman co-transmisores, ¿vale? Y estos
co-transmisores, en el caso del metabólico, el NMDA puede ser la aditina o
la cesina, ¿vale? Entonces, ahora lo que vamos a ver es cómo se
sintetizan estos co-transmisores, estos mensajeros secundarios que ayudan
al metabólico y que si no están, por mucho metabólico que haya, el NMDA
los va a ocupar, ¿vale? Por eso es lo que vamos a ver. Ahora, cómo se,
pues un poco la síntesis o el ciclo de la aditina y de la cesina, que son
también aminoácidos estos dos, ¿vale? ¿Sí? Bien. ¿Qué son los
aminoácidos? ¿Eh? Lo que hacen las proteínas. Yo escucho que son las
proteínas. Bueno, los aminoácidos no es que sintetizan las proteínas,
sino que son las... Unidades básicas que conforman los poliperfilos que
luego hacen, en fin, las proteínas, ¿vale? Y se llaman aminoácidos
porque tienen un grupo amino y un grupo ácido, ¿vale? Un grupo aminoacido
y un grupo carboxilo. Bueno, cualquier palabra que escuchéis tenéis que
saber al menos un poquito de qué va. Es decir, que si escucháis
aminoácido, pues que sepáis un poco de qué se llama, ¿sí? Y cuando
hablemos del tratado, pues que el tratado es un aminoácido, ¿vale? Pero
también lo son la medicina y la cesina. Entonces, bueno, ¿a qué vamos?
Mirad, tenemos, por un lado, que hay neumonas iridinérgicas, es decir,
neumonas que utilizan el aminoácido de oritina, que normalmente son
aminoácidos de actitud inhibitoria, sobre todo en las células, ¿vale?
Entonces, igual, se desmaquetan las círculas, se liberan con un
transportador de glicina que se carga a recaptar los otros familiares. Y
esta neumona iridinérgica libera la glicina, y como veis aquí, se
desmaquetan las círculas, se liberan con un transportador de glicina, y,
pues esa glicina se une a un sitio de unión de la proteína media, que es
el sitio de la glicina que está aquí, que es un sitio distinto del sitio
del glutamato, ¿vale? Entonces, en este caso, se ha unido la glicina a su
sitio y el glutamato se ha unido. Perfecto. El glutamato llega y cuando
llega, como hay glicina también, pues se abre el canal y todo está bien.
Muy bien. Esto lo hagamos. Lo que pasa es que luego esa glicina se recapta
también en la fila glial a través de un transportador de glicina, ¿eh? Y
lo que ocurre es que esa glicina se convierte en otro ácido, que es la
L-serina. A través de una enzima, una enzima, sí, una enzima, la serina
hidroximetil transferasa, entonces esa enzima lo que hace es convertir la
glicina en L-serina. Y luego veremos que la L-serina, es muy importante
para producir D-serina, que es el otro que otra vez disuelve el glutamato.
Lo de D y L hace, bueno, eso sí, si recordáis de bioquímica, son los
isómeros, D y L, básicamente es que los aminoácidos pueden tener, por no
complicarlo mucho, como dos formas, es como mirar la imagen de un espejo
alba, ¿sí? Tienen la misma fórmula química, pero luego son distintos.
El caso es que el que funciona como cotransmisor es la forma D, de la
serina, la L-serina. Por lo tanto, aunque haya L-serina, esa L-serina no
vale como cotransmisor, tenemos como que darle la vuelta y convertirla en
L-serina. Y eso lo hace la L-serina y ya vemos que es la L-serina
hidroximetil transferasa. Nos volvemos. Cosas que ya nos van. Y tenemos la
L-serina. Bueno, ahora, ¿lo veis, no? ¿Más o menos esto? ¿Lo
conseguís? ¿Sí? Pero bueno, en esta diapositiva lo importante es que
creáis que tenemos un cotransmisor de la glitina, que es un aminoácido,
que se une a un lugar de la glitina que era distinto desde el glutamato y
que su función es, o sea, es importante que esté la glitina, ni a su
sitio, para que el glutamato pueda actuar. Si no hay glitina o L-serina,
con mucho glutamato ya no vamos a tener. Y aún así veremos que no es
suficiente, que necesitamos otra condición. Vale. Y que luego la glitina
se va a convertir en L-serina a través de la serina hidroximetil
transferasa. Ahora, ya tenemos... Recordad, de la glitina pasamos a la
L-serina. Entonces, esa L-serina que ha salido de la glitina se puede
introducir de nuevo en la célula real con un transportador específico, el
transportador de L-serina, y entonces aquí, a la vez de una última base
masa, la L-serina se convierte en L-serina. Yo insisto, que es como si yo
me mirara en un espejo, soy yo, pero como daba cuenta. ¿No? Pues esta
prima es lo que hace, está y convertir la L-serina en L-serina. Vale. Y ya
tenemos L-serina, que es nuestro cotransmisor que se libera a los espacios
sinápticos, a través de los transportadores, etc., y que ya puede unirse
al sitio de la L-serina del receptor NMDA de glutamato. Por lo tanto, este
receptor puede generar, bien, su sitio dentro de la L-serina. Y su sitio de
unión de la glutamática. ¿De acuerdo? Entonces, para ciertas cosas será
necesaria que esté la L-serina, para otras que esté la L-serina, pero
necesita de esta ayuda, ¿vale?, de esta regulación. Esto en parte es
porque si se desbocara la transmisión glutamática, si de repente hubiera
un sol glutamato que actuara sobre el receptor NMDA, puede entrar mucho
calcio dentro de la neurona. Y cuando ocurre esto, la neurona tiene la
señal de que se libera mucho calcio dentro de la neurona. Y cuando ocurre
esto, se libera mucho calcio, pues entra en lo que se llama la endotipo de
la autopsia, es decir, el celular programado. ¿Vale? Entonces, es muy
importante que esta transmisión glutamática tenga sus frenos, sus
sistemas de regulación. En este caso son la L-serina y la L-sina. ¿Me
seguís? Os veo en cara de... Llevo escuchando chino mandarín los 20
minutos. ¿Sí? ¿Se entiende en serio? ¿Sí? Las células virales son las
únicas en hacer L-serina. Bueno, en el cerebro, sinceramente no estoy
seguro. Yo diría que no. Yo diría que no, porque yo creo que las células
también pueden ser en menor medida. Y fuera del cerebro, yo creo que las
células del cuerpo también. Pero no es que tengo que decirlo. Vale.
Bueno, y luego ahí tenéis estudios que nos importan, ¿vale? Que se
convierten en los estrogatos, etcétera, etcétera. Bueno, pues entonces,
retomando lo que veíamos de los receptores del intramar. Os lo recuerdo.
Tenemos dos grandes familias. Los receptores ionotrópicos, que son
rápidos, van a abrir y cerrar el canal iono... O sea, un receptor no es
más, en el caso de los receptores ionotrópicos, que es un sitio dentro
del canal ionico. Recordad, un canal ionico es un polo que hay en el... La
membrana de la membrana. Ese polo está formado, pues, por unas proteínas
que se insertan en la membrana y dentro hay un hueco. Ese es un canal
ionico, ¿vale? Bueno, pues dentro de esas proteínas, ese complejo
proteico que es el canal ionico, dentro hay un sitio, que no son más que
unos aminoácidos concretos, donde se une el neurotransmisor. Por eso, en
el caso de los receptores ionotrópicos, el receptor en sí está dentro
del canal normal. Dentro, bueno, o en alguna parte de este canal, está...
Se localiza en el canal ionico. En el caso de los receptores
metabolíticos, no. El receptor es también un complejo proteico y el canal
ionico está dentro. ¿Vale? Esto es lo que nos asocia. Bueno. Entonces,
tenemos que hay tres tipos de receptores ionotrópicos para el metabolismo.
El receptor NMDA, o NMDA salta. El receptor AMPA, que es el alfamino
3-hidroxil-5-metil-4-suspector proteico. Y el receptor recainante. Esos
tres son ionotrópicos. Abren y cierran el canal el tráqueo. Y luego
tenemos toda una familia extensa de receptores metabolíticos del
glutamato. ¿Bien? Si insisto, son bastantes y tienen funciones distintas.
Y estos, cuando se une el glutamato a ellos, activan la serie de proteínas
E, y de segundos mensajeros, que al final, al final, al final, lo que hacen
de nuevo es abrir y cerrar un canal ionico. Cada uno con sus funciones y
sus propiedades. Bueno. Bien. Pues eso, eh, todos son monosinácticos. Pero
también hay un receptor, el metabotrópico del glutamato, que es
presináctico, y que regula como siempre, como sabéis en el caso de los
autoreceptores, regula la liberación de glutamato. Es el receptor del
metabotrópico del glutamato pros-malatásis. ¿Vale? Este Eso es el que es
presináctico y que regula la alteración del glutamato. Cuando hay mucho
glutamato, cuando ya se han liberado los suficientes glutamatos a los
parques sinácticos, ese glutamato se une al receptor presináctico y le
dice a la granada, deja de liberar el glutamato y hazte una cosa
suficiente. ¿Vale? ¿Sí? Bien. Si no entra en esto, que es otra de las
cuestiones que yo me planteé de la forma en la que regulaba la lactosis,
como comentaba antes, justamente antes que decir que regulaba, que generaba
o frenaba la producción del glutamato. ¿La verserina? Sí, la verserina.
Que entonces no es un poco de un láser. No, ¿por qué? Porque si en este
aspecto para la producción del glutamato, por otra manera, y la otra
digamos que... No, Pablo, es que está muy bien. No, no. Están preguntando
si la verserina es un regulador de la acción del glutamato. No, si esa
función no entra en conflicto con también la opción reguladora del
receptor metabólico presináctico. No, porque la verserina actúa a nivel
presináctico en el receptor NMDA, pero en el receptor metabólico no hay
sitio de la verserina. Sí, sí, no es cierto. Lo que digo es que si no es
un resultado abundante, que tanto los presinácticos como los
presinácticos tengan algo... Que si no resulta abundante que haya dos
sistemas de regulación. No, no, porque... Uno, por así decirlo, lo que
regula es cuánto neurotransmisor se libera. Y el otro lo que hace es
regular un poco también los tiempos. Los tiempos. Dice, oye, oye, que
todavía no ha llegado. Espera un poquito. De todas formas, yo os digo que
demasiada transmisión glutamatógica puede producir excitotoxicidad y
hacer que la neurona entre una cortosis y sufrir el celular programado. Por
eso es tan importante que haya tantos frenos y tantos frenos. Bien. Si esto
se entiende, llegamos. Bueno, esto sencillamente aquí lo tenéis para que
veáis la gran diversidad de, por ejemplo, los metabólicos que hay, que se
agrupan en familia, un poco más de 2 y un poco 3. ¿Vale? Bueno. Bueno, a
poco se devuelven porque no se sabe que es el resultado de todo eso para
que veáis. Y aquí tenéis los tres quimiotrópicos, el AMPA, el DHA y el
NMDA, con las subunidades que lo componen, porque cada uno de ellos se
compone de varias unidades y pueden tener métodos. Esto es un mundo, ¿eh?
Lo de los tres de uno. Y algunos agonistas y antagonistas. El tráfico,
perdón. Y antagonistas que tienen. Vale, esto es un poco por qué un
resumen de las cuestiones y eso para abotear. Para abotear es una cosa.
¿No, verdad? Muy bien. Pues entonces, ya sabemos, ya sabemos cómo
funciona, bueno, a granísimo rato, por dios, es un mundo, cómo funciona
la la transmisión intramatética. Ahora vamos a ver qué pasa con el
endobalto en la esquizofrenia, que es de lo que nos se llama Bueno, esto lo
he puesto aquí para que veáis que el receptor no es abotado en todos los
tres, que es un receptor que reanuda la mando. Gracias. Un guardabajo.
Bueno. Ah, bueno, no, antes de hacer más cosas. Esto es un poco lo que lo
que os decía. El receptor NMDA deja pasar ya nuestro sol, ya nuestro
compasio, también de cárcel, según el tipo de la madre, del tipo, bueno,
los ionotrópicos, el amper y el carinato. Estos solo dependen del
glutamato, ¿vale? Estos solo dependen del glutamato. El NMDA no, pero el
amper y el carinato solo dependen del glutamato. Y son muy rápidos. Se
une, si llega al glutamato se abre aquello y se despolariza la cárcel.
¿Vale? No tienen condiciones. Es algo muy sencillito. Que llega al
glutamato, yo me abro y, ¿veis? Y empieza a entrar los óleos, el potasio,
etcétera, etcétera. Y se produce la despolarización, como ya sabéis. Y
ya está. Y luego, si hay mucha presión, mucho tiempo está estipulando
ese proceso, la última vez que se cansa todo y ya no puede más, se cierra
y se desensibiliza. Eso quiere decir que luego va a costar mucho más
volverlo a abrir. Pero bueno, lo que estoy hablando con esto sencillamente
es que cuando el concepto ampa con el concepto del carinato, cuando llega
al glutamato se abre y después hay una despolarización de la célula.
Esto es importante porque vamos a ver ahora sobre el receptor NMDA. ¿Vale?
Esto lo tenéis claro, ¿no? Que cuando llega al glutamato estos dos
receptores se abre, se despolariza y nos da un paque. Muy bien. Pero, con
el receptor NMDA pues ya hemos visto que nos da un paque. Primero, tiene
que haber un potransmisor, la deslina o la glicina. Pero no solo eso, es
que en condiciones normales hay unión de magnesio tapando el foro del
canal. Entonces, por mucho que llegue el glutamato, por mucho que esté la
deslina y la glicina no va a poder producirse el intercambio iónico porque
está el magnesio. Entonces, nos tenemos que librar de este magnesio de
alguna manera. ¿Cómo lo hacemos? Pues necesitamos que nos ayuden los
otros receptores. El receptor NMDA que hay por el trampa es el receptor de
carinato. Porque, pues porque una manera de librar de este magnesio es que
salga una especie de pequeña descarga de actividad, pequeño cambio de
potencial en la membrana de la membrana. Esa pequeña descolarización lo
que va a hacer es tapar, o sea, desbloquear el canal, quitar el magnesio y
ahora ya sí el glutamato en presencia de la glicina abre tranquilamente el
foro del canal y bueno, entonces lo digo rápido a lo que pasa. ¿Vale?
Entonces, en ese sentido lo que se dice desde hace muchos años se le llama
que es un detector de coincidencias. ¿Por qué? Porque sólo va a abrirse
si ha habido una descolarización previa mediante los receptores anta o
carinato y además encima si está la deserina o la glicina. Es decir,
detecta cuando se dan varios eventos a la vez. integra muy bien la
información porque dice ojo, que si yo abro la cara del receptor NMDA
quiere, que si ha habido una descolarización previa mediante anta o
carinato y que encima hay algo transmisor en su sitio. ¿Vale? Si ha
ocurrido, insisto, si ha ocurrido, si ha habido una apertura del NMDA y una
descolarización es porque han pasado estas cosas. ¿Vale? Y esto le
convierte en un candidato molecular muy bueno por ejemplo para las personas
que tienen baja memoria porque es capaz de detectar cuando dos cosas
ocurren a la vez y eso por ejemplo es la base de la clasificación.
Estudiar estudiando psicología es un gran beneficio para aquellos que
tienen baja memoria. ¿Sí? Ya, sí, hasta que por ejemplo de magnético
¿No? ¿Qué estamos haciendo con nuestros jóvenes? Bueno, pues ya así lo
recordamos. Muy bien. Bueno, esto es un poco lo que se ha dicho. Tenemos el
detector en la media y en la media. Está bloqueado por el magnesio y el
receptor anpan. Entonces, llega el glutamato al receptor anpan. Se abre,
entra sodio, sale potasio. O sea, se produce una descolarización de la
célula. Esta descolarización de la célula lo que hace es desbloquear,
quitar el tapón de magnesio del canal y ya así cuando se une el glutamato
y la glutina o la deserina puede abrirse el foro regulado y puede entrar
sodio o entrar cálculo a las células. ¿Vale? Esto es un poco así de
resumido. Pero no es así. ¿Sí o no? Sí, pregunta. Sí, que si se une la
glutina porque se da deserina que tiene la misma función. No, es que
preguntan que por qué ya que tenemos la glutina por aquí no hay que estar
con la deserina o al revés, ¿no? Si tiene la misma función. Es que
depende de la zona del cerebro entre una zona del cerebro y otra zona del
cerebro de la glutina y otra zona de la deserina. Y depende, no se sabe
mucho tampoco sobre esto, pero depende también del proceso del regulado.
Depende más de la deserina o de la glutina, etc. Depende. El origen
evolutivo, pues ya no lo sé. ¿Por qué la evolución ha gastado los
forzos en tener dos porzos de la glutina? Eso no lo sé. Pero bueno,
supongo que a lo mejor es un mecanismo que es importante y es por eso que
se ha reanudado. Bueno. Bueno, pues entonces, mirad. Como hemos hecho con
la dopamina, sería bueno ver algunas de las teorías sintomatológicas del
sistema nervioso. El sintomático consigo está en todos lados. Si es que
es la señal de activación del cerebro y el grado de la intuición. Es el
acelerar y frenar, acelerar y frenar. Los demás son sistemas de ayuda a la
conducción si queréis. Son los que facilitan el resto de los
medicamentos. Estos son muchos de ellos y que son también muy
remontadores. De todos los que han aplicado una forma que deberían hacer.
Dice que si ya no entiende nada, pues se contrae la sensibilidad o lo que
sea. El caso es que por eso digo que hay muchas teorías muy dramatéticas
en el mundo. Es que, ya os digo que no hay tanto hablado. Pero aquí vamos
a ver algunas de las más relevantes para entender qué pasa en las
trastornos de los pechos que se enfrentan. ¿Vale? Bueno, pues mirad, hay
varias. Por un lado tenemos vías ultramatéricas intracorticales. Es
decir, que se basan en células piramidales de la corteza y que hacen
contactos entre ellas. ¿Vale? Como estas que tenemos aquí. Y que además,
y esto va a ser muy importante porque lo veremos luego, normalmente hay
interneuronas gabaétricas en medio. O sea, una neurona ultramatérica
actúa sobre una neurona gabaétrica y a esta suerte actúa sobre una
neurona ultramatérica. ¿Vale? Estas son las intracorticales. Y siempre
las neuronas ultramatéricas corticales son neuronas piramidales, tienen
forma de pirámide. ¿Vale? Eso es todo. Luego también tenemos algunas que
van directamente al valle integral, desde la corteza. ¿Vale? Y luego
veremos que desde ahí va a llegar la hormonina. Una está aquí, esta vía
de aquí. Otras van solo a pasar las vías corticoestriatales porque van de
la corteza al estriado. Puede ser al estriado dorsal o al estriado ventral.
Luego hay unas talámicas que van desde el tálamo a la corteza y lo que se
forman son lo que se llaman bucles córtico-estriado-talamo-corticales. Van
de la corteza al estriado, de ahí al tálamo y del tálamo de vuelta a la
corteza. Y estos bucles son muy importantes en general en los procesos
corporales. ¿Vale? Bien. Luego hay otra herramienta que va desde el campo
ventral al estriado. Bueno, que sencillamente quedáis en varias vías pero
de estas no vamos a juntar solo unas por su relevancia o para las que se
enfrentan. Bueno, mirad, otra cosa. ¿Por qué es lo que he dicho un poco
en la clase anterior. Pero, ¿por qué se han empezado a apuntar los
investigadores y, bueno, los que saben estas cosas que el automático las
sufre? Si los periódicos de la dopamina ya tenían suficientes. Bueno,
como siempre, las buenas cosas en ciencia ocurren al azar por ser endivias.
Y es que hay algunas drogas como el polvo de ángel que se hace en vitamina
o la ketamina en especial acá que cuando la gente la toma tienen de
repente determinados síntomas parecidos a los ángeles Ordinaciones no tan
glorias quizás como el cerebro. Determinados signos ordinatorios delirios,
etc. Entonces, esto lo han pensado los investigadores. Bueno, pues es que
quizás vamos a ver qué es lo que está haciendo el TTP o la ketamina
porque son drogas que se llaman psicotropimépticas que producen algo
similar a la psicosis. Y lo que hacen estas dos drogas son antagonistas del
receptor NMDA. Es decir, que cuando se unen al receptor NMDA bloquean las
funciones del vitamato impiden que el vitamato pueda activar ese receptor.
¿Veis? ¿Veis qué tienen aquí? De acuerdo, dentro del canal todo esto es
el canal iónico pues aquí hay sitios de unión para TTP y aquí y sitios
de unión para la ketamina. De tal manera que cuando se une la ketamina con
el TTP o con el ángel a su sitio de unión dentro del receptor NMDA se va
a bloquear. ¿Vale? Por eso son antagonistas y evita que haya flujos de
iones que se queden en la mitad de ella dentro de por dentro del ánimo.
Entonces, por ejemplo digo pues si tenemos dos drogas que producen
síntomas psicóticos y que se comportan como antagonistas de un receptor
glutamatergico pues es que a lo mejor quizás el glutamato va a ser
importante en la crisis. Y empezaron a investigar el papel que tiene el
receptor NMDA en los síntomas psicóticos. ¿Vale? Pero ya os digo fue un
poco de esta manera anecdótica si queréis. Bueno, ¿me seguís? ¿Sí?
¿Todo el mundo está conmigo? Sí. ¿Está haciendo la apuesta A ver
¿Está ahí? Sí, sí, está. O sea, tiene un sitio de unión dentro del
poro, dentro del canal. Pero esto pasa mucho, ¿eh? Muchas veces los sitios
de virus están dentro de los sitios que estamos fuera de los sitios que
estamos. Sí, y a veces tú lo vas a decir y te va a decir que no es el
material que coge el sistema. Digo, ¿lo que pasa en el canal? Sí, yo creo
que sí. Son los iones. Sí, porque aquí es en realidad lo que pasa es que
se estrecha. Aquí está. Aquí la han puesto como si fuera una barrera,
pero es más bien como que se estrecha. Bueno, pues vamos a ver. Entonces,
recordad que teníamos unas vías glucobatélicas intracorticales, ¿de
acuerdo? Que eran neuronas piramidales que hacían sinapsis con
interneuronas gabaétricas y a su vez hacían sinapsis con más neuronas
piramidales corticales. Bien, por cierto que ahora hay muchísima
investigación en el papel de las neuronas gabaétricas en el sistema.
Porque hay muchos tipos de neuronas gabaétricas en la profeta. Tenemos las
células de canelabro, de pesto, hay muchas. Son muy bonitas además. Son
muy exclusivas. Bueno, hay muchas estructuras de eso. Entonces, recordad,
teníamos una neurona no pirámide glucobatélica corticales que hace
sinapsis en el axón. Hace sinapsis con una interneurona gabaétrica.
Entonces, fijaros, aquí está un poco agrandada. Esa sinapsis, aquí está
el motor terminal de la neurona glucobatólica, libera el glúteo gato y
este glúteo gato se va a unir a un receptor NMDA de glúteo gato pero que
está en una célula gabaética. ¿Vale? Bien, de tal manera que en
condiciones normales el glutamato que libera esta pirámide cortical, esta
célula pirámide cortical, va a activar a través del receptor NMDA a la
interneurona gabaética. ¿Vale? Y como ha activado a la interneurona
gabaética, esta interneurona es lo que va a hacer, porque sabe que es
liberar gaba. Y el gaba, como ya sabéis, porque ya lo hemos dicho, es un
aminoácido transmisor también, pero que en la mayoría de los casos tiene
piqueres inuitólogos, ¿vale?, interpolarizantes. Por lo tanto, este gaba
que libera esta interneurona gabaética se va a unir a los receptores gaba
que contienen su unidad alfa-2 y al unirse a ese receptor gaba se va a
abrir el canal, va a empezar el trastorno avanzado y se va a hiperpolarizar
esa neurona piruita gabaética. O sea que, si activa una neurona gabaética
piruita gabaética que activa a su vez a una interneurona gabaética que
por lo tanto inhibe una neurona principal de un sistema terapéutico. Esto
en condiciones normales, o sea, así es como funciona normalmente, ¿vale?
O sea que la función de esta pirámide es inhibir a través de una
interneurona a otra pirámide. ¿Vale? ¿Lo entendéis? Activamos algo que
inhibe y por lo tanto inhibimos. Más por menos menos. ¿Eh? Más por menos
es menos. ¿Vale? ¿Sí? ¿Lo entendéis todos? Bien, tranquilos. Ok, solo
las pirámides en el libro pero sí, en el otro tipo de documento. Sí, lo
que pasa es que si acesas a representar células pirámides sí, lo que
pasa es que las neuronas no son minucios de las pirámides. No sé si
alguna neurona que yo he identificado por esa piramidal en algún tercero.
Bueno, ahí va y pues no necesariamente en pirámides pero sí, es un
contra la mamá. No, bueno, pues esto existe en condiciones normales. Ahora
vamos a ver qué pasa en el sistema prenatal. Pues mira, en el sistema
prenatal lo que pasa es que el receptor NMDA está en la interpersona
atlántica o no aburriendo. No funciona. No, está roto. Y entonces, ¿qué
pasa? Que por mucho tratamiento que libera esta membrana plasmical al no
funcionar media de la interperrona gabaérgica no se va a activar, no se va
a activar y entonces esta interperrona gabaérgica que necesitaba del freno
gabaérgico va a estar bajando a sus anchas. ¿Y qué pasa? Que normalmente
está muy desenfrenada, por eso necesitaba este freno gabaérgico que ya no
tiene y por lo tanto va a tener una hiperactividad, va a estar
hiperactivada. ¿Sí o no? Esto es lo que pasa cuando el receptor NMDA en
la interperrona gabaérgica no funciona bien, que por mucho glutamato que
le llegue de la interperrona gabaérgica no se va a activar y entonces el
freno no funciona, no funciona el freno y esta interperrona pues está,
eso, está totalmente desatada. Entonces hay una hiperactividad
glutamatergica. ¿Qué pasa? Entonces cuando este NMDA no funciona, esta
neurona funciona demasiado, está hiperactivada, se libera de nuestra
glutamatergica, grabaremos luego un sonido y esto produce en parte, hace
ser el síntoma positivo. Luego además, además, tenemos, recordad que
había otra via glutamatergica que iba desde la parterta hasta el cerebro.
Y aquí lo que hace es regular o activar una neurona dopaminergica. ¿Vale?
Entonces, ¿qué pasa? Pues lo mismo de siempre, que si el receptor NMDA de
la interperrona gabaérgica no funciona, esta neurona de aquí va a estar
hiperactivada. ¿Vale? ¿Y qué pasa? Que va a estar hiperactivada.
hiperactividad asume a la neurona dopaminérgica mesolímbica. Y como todos
sabéis, la hiperactividad dopaminérgica mesolímbica produce síntomas
positivos, o eso se piensa. Entonces, por un lado parece que hay una
hiperactividad quizás dopaminérgica primaria, pero por otro lado, y
quizás más importante, parece que es que lo que ocurre es que los
mecanismos de freno gabaérgicos de la corteza no están funcionando bien,
tanto a nivel intracortical como a través de los sistemas de regulación
descendentes que van desde la corteza al talle cerebral, al mesentero de la
corteza, a la recta y ventral, y por lo tanto ese freno gabaérgico de la
activación de la dopamina no ocurre. Y entonces esta neurona
dopaminérgica mesolímbica se activa demasiado. Porque recibe demasiada
señal de activación desde la corteza. ¿Por qué? Pues porque el
regulador de esta neurona no funciona. ¿Y cuál es el regulador de esa
neurona? El receptor NMDA que está en la interneurona gabaérgica. Lo voy
a repetir, porque hay unas caras por encima de ella. Sería el origen de la
dopamina. Claro, bíblico. Por eso decía que parece ser un problema. Lo
que pasa es que en realidad la hiperactividad dopaminérgica, más que sea
una cosa primaria solo del área terminal ventral, es más bien por ese
faldo de la regulación cortical. Eso es lo que se piensa ahora. Lo repite,
porque antes no le dijiste que estaba alta. Claro, no sabía dónde, no es
que estaba alta. Porque tiene un... Bueno, podría ser también que
tuviera, que la neurona dopaminérgica mesolímbica tuviera la opción de
que la repita por más receptores de la cuenta y entonces la señal que
recibe estaba amplificada pero a nivel... Ya lo digo, que en el libro le
repite, ahí dice que está alta y que está... Sí, sí, sí. Pero parece
que es por eso. Muchos no conocen de dónde viene la ketamina, pero hay
mucha gente que no sabe de qué va. No, es que lo de la ketamina es solo
para que entendáis por qué le dio a los investigadores por empezar a
estudiar el receptor NMDA. La ketamina es un antagonista al receptor NMDA y
por lo tanto... Y por lo tanto bloquea su infección. ¿Y qué pasa cuando
la gente toma ketamina de antacosis? Pues que le dan síntomas psicóticos.
Entonces dijeron, pues tras, si un antagonista del NMDA produce síntomas
psicóticos, a lo mejor lo que le está pasando a los estipulónicos es que
es como si tuvieran un antagonista, entre comillas, ellos en la cabeza, en
el receptor NMDA, o mejor dicho, que su receptor NMDA no funciona bien. Es
solo eso, ¿ves? Porque se empezó a investigar el papel del receptor NMDA
en la vida de los NMDA en la hipogénesis de la esquizofrenia. ¿Vale?
¿Verdad? Sí. Pues una de las... Explica después por qué el NMDA es tan
importante. Eso no se sabe muy bien, no se sabe muy bien. Puede ser porque
la composición proteínica del receptor... No, no lo explica aquí. Quiero
recordar. Está cambiada porque puede haber... Eso. Es que el receptor NMDA
está compuesto a su vez de muchas partes. Quizás pueda ser... Pues porque
la composición cambia o que alguna de las partes no funcionan. Eso se
está investigando ahora. Se está investigando. Bueno, no se sabe. Yo os
digo que incluso esto no deja de ser una hipótesis, ¿eh? No se sabe si en
realidad es así o no. O sea, tenemos evidencias indirectas. Sabemos que
como en animales damos PCP o ketamina de una manera crónica, al final
reproducimos una serie de síntomas en animales que a algunos se parecen a
los de los psicóticos y que a algunos se revierten con atención. A los
psicóticos. Por eso, pues todo son evidencias indirectas. ¿Llega a haber
infección hormonal? Eso es algo que está a debate absolutamente con la
cifrofrenia. No se sabe muy bien. Lo que parece que sí que ocurre con la
cifrofrenia es que hay inflamación. Hay neuroinflamación parece ser en la
cifrofrenia. Es decir, que todas las células microbiales y todos los
cuidados inflamatorios están altos. Y de hecho... Pero bueno, es que ahora
se piensa que en todos los trastornos hay inflamación. Y la depresión es
inflamación. Que en el Alzheimer hay inflamación con inflamación del
sarcoidismo. A ver, lo que usted ha dicho antes es que el estrés de
pitomato puede provocar apoptosis. Sí. Entonces, ¿qué es lo que usted
quiere preguntar? Pues, bueno, es un poco eso. A ver, sí que parece que
hay algo más de apoptosis en los cerebros de los esquizofrenios. Pero ya
os digo que los datos son contradictorios. Son contradictorios. Porque
estas cosas solo se pueden estudiar en cerebros por muerte. Y claro, un
cerebro que ha sacado la amica muerto, pues es igual a haber apoptosis por
la... ¿Por qué motiva mucho esa persona? Mejor es... Por la propia
enfermedad. Es muy difícil de saber. En animales parece que hay algo más
de apoptosis en las cerebros. ¿Por qué motiva mucho esa persona? ¿Por
qué motiva más a...? Bueno, sí que se sabe. Y eso es algo que... Esto
está demostradísimo que en los cerebros no existen y pues hay una
particular disminución de la absorción. Esto está demostradísimo. Pero
no quiere decir que haya más muerte neuronal. Puede ser otras cosas. Sí,
sí. Y aparte, otra cosa. No olvidéis, en realidad, que el tipo celular
más abundante de los animales es lo que nos manda una investigación. Por
ejemplo, aquí. O sea, que haya menos celular no quiere decir que sean
menos críbrones. No puede ser. Porque muchas veces hay cría. ¿Vale? Sí.
No, no, no. Eso es algo. Eso es algo. Bueno. A ver. Entonces, seguimos
viendo el papel que tiene el detector NMDA en las diagnósticas y en las
matemáticas. Y en función de esto, ¿cómo explicamos los síntomas? Para
ellos. Pues mirad. Recordad que teníamos también vías y matemáticas que
van desde la depresión palmitral. Y vías que van del hipocampo ventral
también se hacen sinapsis con ya neuronas dopamonétricas. Entonces, lo
que ocurre es que el esquema es el mismo. Si el detector NMDA de la neurona
galáctica no funciona, el freno está roto. Y se produce una
hiperactividad, en este caso dopamonética. ¿Vale? Este es el mismo
esquema. Y aquí tenemos también un ejemplo de cómo un detector NMDA no
funciona bien puede generar también niveles alterados de dopamina
cortical. Y recordad, sobre todo niveles disminuidos de dopamina cortical,
son los que medían los síntomas negativos en este caso. ¿Vale? Pero esta
es una de las cosas buenas de la hipótesis de la hipotensión del detector
NMDA, que en parte explica los dos síntomas. Entonces mirad. Tenemos el
esquema de siempre. Tenemos la neurona hidrográfica rotical con su neurona
galáctica con una solución hidrográfica con la arteria cerebral. Aquí
tenemos otra neurona que lo que hace es activar. La neurona dopamonética
mesoportical. ¿Vale? Mesoportical. Entonces, ¿qué pasa? Pues lo de
siempre. Que si falla el detector NMDA en la neurona galáctica, esta va a
estar activada. Hiperactivada. Pero va a estar hiperactivando una neurona
galáctica. Una neurona galáctica y por lo tanto va a estar inhibiendo. De
manera excesiva, la neurona dopamonética mesoportical. ¿Vale? O sea,
estamos hiperactivando un freno. Estamos frenando demasiado la arteria
cerebral dopamonética que va al córtex prefrontal dorsolateral central
medial, que recordad que es el medial de los síntomas cognitivos y
negativos. Sí. De la corteza. Eso es lo que hace que el modelo funcione. A
priori sí. No se sabe si aquí habría detectores NMDA en este parámetro.
Parece que no. Por lo menos para que funcione parece que sería sobre todo
los corticales. Bueno, me preguntaban si solo son los corticales de las
neuronas galácticas los únicos detectores NMDA que no funcionan. Para que
yo sepa cuál debe ser así. Ah, pues con eso entonces me parece que acaba
toda la parte primera de las bases biológicas de la esquizofrenia. Quizás
los que hemos visto son los requisitos muy fáciles. Por un lado, ¿cuál
es la hipótesis dopamonética de la esquizofrenia? ¿Cuál es la
hipótesis dopamonética de la esquizofrenia? Hemos visto algunos aspectos
básicos de la biosíntesis y degradación de la dopamina en estos
sectores. Hemos visto las vías dopaminéticas que hay y qué pasa en la
esquizofrenia, cuáles funcionan de más y cuáles funcionan de menos. Y
luego hemos visto el glutamato también. Hemos visto cómo se sintetiza,
cómo se recicla, qué procesos tiene, qué transportadores, sus
cotransmisores, la glicina y la glicerina. Y luego hemos visto las vías
glutamáticas que hay y sobre todo la hipofunción del receptor en la
esquizofrenia. ¿Cómo puede explicar una hiperactividad glutamática en la
corteza, que explica la diagrosía en los sistemas psicóticos? ¿Cómo
puede explicar una hiperactividad dopaminética mesolímpica y una
hipoactividad dopaminética mesoportical? Eso es lo que hemos visto en esta
finalidad. ¿No hay más? Es muy sencillito, cuatro ideas, súper fácil.
¿Vale? Bueno, vamos a ver. Bien sabido. Hemos visto ahora, sí, que el
receptor dopamínico sale, que el receptor dopamínico sale, pero si no lo
sabéis, ¿verdad? La neurofarmacoltera sin ácis os tiene que sonar. Es de
primero de carrera. O sea que es solo refrescar, refrescar. Y entonces
ahora ya vamos a lo que nos interesa a nosotros, que son cómo manejamos
antacológicamente los trastornos asintométricos. O más bien, cómo
manejan los psiquiatras, los trastornos asintométricos. Lo único que nos
tiene que interesar de esto es saber cómo funciona y qué es lo que va a
estar tomando un paciente que nosotros veamos que tiene asintométrico.
¿Vale? Para saber qué efectos secundarios va a tener, cómo puede afectar
incluso la terapia con el cloro sexual que utilicemos, etcétera. ¿Vale?
Por eso, insisto, que eso es lo que nos tiene que interesar, desde mi punto
de vista al menos, eso es lo que a los psicólogos nos tiene que interesar
de los agentes. Siempre hay mucho esto, que me vais a escuchar decirlo
durante el curso muchas veces. Siempre ha habido mucha presión por parte
de los psicólogos para que los psicólogos puedan tratar. Desde mi punto
de vista ha sucedido un error larga, falda, larga, falda. Porque lo bueno
de la psicología es que busca alternativas a la meditación. Y esto es lo
bueno. Sí, ya tenemos a los psiquiatras para que nos lleven a los
antacológicos con muchas cosas que sí que son necesarias. Pero es que lo
primero. Lo que nosotros tenemos que hacer es buscar todo tipo de terapias,
enfermedades, investigar de una manera seria y científica las diferentes
aproximaciones terapéuticas que hay para los, pues para todas las
observaciones de síntomas caídos de la enfermedad. Porque esto ya
veremos, aunque hay efectos secundarios que tienen estos fármacos. Algunas
personas no tienen menos. De hecho, tienen mucho nivel de abandono
terapéutico, eso pasa en la medicina, porque de verdad, porque tienen
muchos efectos secundarios. Entonces, nuestro papel es, educar al paciente
sobre la necesidad que tiene la medicación, explicarle los efectos
secundarios y, sobre todo, conocer esos efectos secundarios y los efectos
beneficiosos para poder integrarlos en el curso de nuestra terapia. ¿Vale?
Y por eso debemos de saberse. Desde mi punto de vista, no es porque
queramos educar. No. Eso debemos de unir a una vez. En serio. Esa es mi
opinión al menos. Nosotros tenemos mucho, mucho que aportar. Muy bien.
Pues dicho esto, que lo voy a repetir durante todo el curso, muchas veces,
que para eso soy el profesor y puedo decirlo, pues vamos a seguir. Mirad,
en esta parte vamos a ver ya la farmacología antipsicótica. ¿Qué
contenidos hay? Pues hay muchos. Vamos a estudiar otro sistema de
neurotransmisión, que ya lo sabéis, que es el sistema xerotoninéctrico.
¿Por qué? Pues porque veremos que los fármacos antipsicóticos atípicos
son, actúan sobre un detector de la xerotonina. En concreto, el detector
5-HT2A. Entonces, para eso tenemos que saber cómo funciona la xerotonina,
cuáles tienen y, sobre todo, y muy importante, cuáles son las relaciones
de la xerotonina con la dopamina. Y aquí, insisto, este tema que está
platicado sobre ahora no es fácil. ¿De acuerdo? Sobre todo el sistema de
la xerotonina con la dopamina. No es fácil, no es que sea difícil, pero
os va a costar un poquito, yo creo. Pero si entendéis la lógica, ya lo
tenéis todo resuelto. Os va a valer incluso para todo el tema de la
xerotonina. Sí, os va a valer y todas las farmacologías que hagamos.
Entonces, esto es súper importante que lo tengáis muy claro esta parte.
¿Vale? Bueno, vamos a ver los sistemas xerotécnicos secundarios. Yo os
hablaré un poco de cuáles son los fármacos antipsicóticos. Vamos,
antipsicóticos que más se utilizan en España, porque aquí hay muchos,
pero luego en España tienen cuatro. No hay muchos más, sobre todo los
científicos. ¿Qué efectos secundarios tienen estos? ¿Cuándo se
aprobaron? ¿Cuáles son algunos de los nombres comerciales de los que se
utilizan en España? Muchos de ellos ya han perdido la oportunidad, pero
bueno. Y sobre todo hablaremos de los efectos secundarios de cada uno de
ellos. Y bueno, ¿y qué criterios utilizan los psiquiatras o los médicos
de atención primaria que también los están mandando a dar más recursos?
Pero vos sabéis que además es raro el caso en el que solo se utiliza un
fármaco. Es muy raro. Normalmente estos se toman en combinación. Entre
ellos no tanto, pero si es una mezcla... O sea, los antipsicóticos, a
veces con estabilizadores de estado de ánimo, con ventro y acepinas, lo
van a encontrar con un paciente psiquiátrico raro será que solo tenga una
costilla. Debería ser la tenencia. Que muchas veces van a estar a veces o
con estabilizadores de estado de ánimo o con ventro y acepinas. Y en
algunos casos hasta con mastocíticos. Ya aquí el cóctel depende cada
uno. Pero que van a estar con los meditados, así siempre. Así siempre. O
sea, que aunque nosotros estudiemos los antipsicóticos, no pensáis que
los antipsicóticos que van a tener estado de ánimo psicótico no suele
ser lo normal. No suele ser lo normal. También depende del tipo de
paciente y de cómo las toman. Bueno, ahí tenéis lo que es la materia de
examen. Que eso lo saquéis de la guía. Yo supongo que estará bien, pero
miradlo por favor en la guía. Lo de las acciones cardiometabólicas. Esto
es un problemón de primer orden con los antipsicóticos. Los absolutos o
los atípicos. Los antipsicóticos. Producen, bueno, es que producen sin un
antabólico. Hasta acciones metabólicas, disinidemias, en fin, el
colesterol, aumento de peso, un aumento de peso críticamente
significativo, etcétera. Entonces, bueno, esto lo he dicho, pero esto es
un problema muy monotónico con los antipsicóticos. Entendedlo muy bien,
por favor. Aunque nunca me han pensado en el examen. Es que es un problema.
Insisto que es un problema. Es que aumenta mucho el peso, pero no solo eso.
Es que, bueno, ya lo habéis visto en toda nuestra universidad. Con la
insulina, si puede darse a hacer con la insulina, hay un montón de cosas.
Entendedlo bien, todo eso es el símbolo mental que nos hablaba de las
acciones cardiometabólicas. Bueno, aunque no entiendo el examen. Pues
esto, que sepáis, que repaséis todo esto. Pero ya lo hemos visto. Esto
sí, el espectro agonista. Esto es muy importante también que lo vayáis
teniendo claro. Recordad que tenemos desde unas acciones de agonista
completo, es decir, una sustancia infama, porque hace lo mismo que el
propio neurotransmisor. Una agonista parcial, que sí, que suena al
receptor y hace las funciones pero no tan fuertes. Luego ya empezaríamos
todos con el sistema nervioso. Que es el antagonista, que no tiene una
acción por sí mismo. O sea, si el antagonista es un antagonista por sí
solo, no hace nada. Lo único que hace es que impide que el neurotransmisor
pueda funcionar. Y luego ya nos vamos al espectro del agonismo inverso. Que
es cuando el agonista inverso, lo sustante que sea, se une y hace una
acción contraria a la del neurotransmisor. ¿Vale? Y tenemos un agonista
inverso que puede ser parcial o total. La diferencia es que uno hace un
poquito menos de efecto y el otro hace más. Entonces, insisto, el espectro
agonista es ese. Tenemos desde el agonista total al agonista inverso total.
O completo. Aquí estaría un antagonista que, insisto, no tiene efecto por
sí mismo. Lo único que hace es lo que hace la acción del
neurotransmisor. Y aquí ya tendríamos los parciales. Un agonista parcial,
un agonista directo parcial y un agonista inverso parcial. ¿Esto se
entiende? Ahora lo repito. Ya veremos que hay algunos fármacos
antipsicóticos que son agonistas parciales. Por ejemplo, dentro de
nosotros hay un trazo de sí mismo muy lejos. Agonista inverso parcial.
¿Vale? Entonces, insisto, esto es lo que se llama el espectro agonista.
Vamos, desde un agonista total que cree que cuando se une es una sustancia
química, que lo que hace es imitar la función del neurotransmisor en
cuestión de una manera completa. Tiene la misma función, incluso es más
fuerte que el propio neurotransmisor en cuestión. ¿Vale? Estamos hablando
de sustancia química. Luego tenemos un agonista parcial que sí, es un
fármaco que se une al receptor imaginado al receptor de dopamina y tiene
la misma función de la dopamina pero es más fuerte. Luego un antagonista
que se une al receptor pero es imaginado, lo único que quiere es evitar
que llegue el neurotransmisor pero por sí mismo no hace nada. Luego
tenemos un agonista inverso parcial que cuando se une tiene una acción
contraria al del neurotransmisor que se uniría naturalmente al receptor. Y
luego un agonista inverso completo que cuando se une tiene una acción
contraria y completamente igual de fuerte que la del neurotransmisor, sino
más. ¿Esto funciona? ¿Sí? El espectro agonista. Repasadlo por favor
porque es que esto vamos a estar manejando los términos de la agonista
parcial, la agonista completa y en base a los científicos. Bueno, mirad.
En este tema vamos a utilizar una serie de símbolos. Los símbolos son los
símbolos convencionales. El libro refiere a los antipsitóticos como esta
bola azul y con diferentes iconos. Normalmente estos iconos hablan de, yo
os digo normalmente son aquellos antagonistas del receptor que sea. Cuanto
más grande, pues más fuerte. Es la función antagonista o antagonismo. O
sea, los fenómenos son antagonistas. Más fuerte, no es que sea más
fuerte porque el... Si lo probáis bien, no me han añadido nada para la
mano. El antagonista tiene una definición intrínseca. Entonces no puede
ser ni más fuerte ni más fuerte. De lo que estamos hablando aquí no
tiene ni de afinidad. ¿Vale? De cómo de fuerte se pega a ese receptor
este determinado fármaco. ¿Vale? Pues aquí por ejemplo, este fármaco
tiene mucha afinidad por el receptor 5-HT2A de serotonina porque tiene esta
parte bastante grande. Esta por ejemplo, pues somos... En fin, esta es la
clave. Y luego tenemos aquí una serie de cuadraditos que luego veremos que
son todas las acciones que puede tener y ponemos en función de lo que sea
más afín o menos afín, pues está más a la izquierda o más a la
derecha. Luego volvemos a un ejemplo que se nos ocurrió. Por lo tanto, que
sepáis que así es como lo vamos a representar. ¿Vale? Y puede, y
normalmente va a tener acciones a nivel de receptores de adrenalina, de
histamina, de acetilcolina. A nivel de receptores por supuesto
lupaminérgicos, serotoninérgicos y de transportadores. ¿Vale? A todos
estos niveles moleculares pueden actuar los antipsitóticos. Sobre todo los
antipsitóticos atípicos. Sí. ¿Cómo se presenta que sea agonista o
atropista? ¿Aquí a la derecha? No, no, no. A partir de aquí todos son
antagonistas. En el único caso, en el receptor de dos, cuando habla de
agonista o atropista lo parte así. Bueno, a partir de los dos son todos
antagonistas. ¿Pero en otros medicamentos no se pone a la derecha? Pues
no, no sé. No, decía que si los esfaes, los antagonistas... Las acciones,
más bien. Estas casi todas son antagonistas. Todo lo veremos, por lo menos
viendo cada fármaco, lo vamos viendo en un reto cual es. Vale, muy bien.
Bueno, pues aquí vamos a dejarlo, ¿vale? Y nos quedamos entonces... Vamos
a empezar viendo la semana que viene los antipsitóticos ya convencionales.