Bueno, pues vamos a seguir. Estábamos viendo la senapina y bueno, una de
las características de la senapina es que a través de su acción sobre el
receptor 5HT2C es capaz de modular la operación de catecolaminas en la
corteza prefrontal. Catecolaminas son, entre otras, nora de adrenalina,
dopamina, la de adrenalina en su caso, pero aquí no. ¿Vale? Entonces
estábamos estudiando eso, cómo, bueno, tenemos una neurona
serotoninérgica del núcleo del brazo, nos entepárico. Se libera
serotonina y ahí a su vez hay interneuronas gabaércicas que van a
contactar bien con neuronas neurodermiérgicas en el locus ceruleus o bien
con neuronas dopaminérgicas en el área prefrontal ventral. Y entonces,
cuando la serotonina se une al receptor 5HT2C, lo que hace es activar las
interneuronas gabaérgicas que a su vez inhiben las neuronas
catecolaminérgicas de proyección, las que van del locus ceruleus a la
corteza prefrontal o del área prefrontal ventral a la corteza prefrontal.
¿Qué pasa cuando metemos un fármaco que tiene propiedades antagonistas
del receptor 5HT2C? Pues que evitamos la activación de estas interneuronas
gabaérgicas. Evitamos que estas interneuronas gabaérgicas puedan
activarse por la serotonina. Y entonces, ¿qué pasa? Que estas neuronas,
tanto neurodermiérgicas como dopaminérgicas, van a desinhibirse y va a
producirse una... una liberación bastante fuerte de estas catecolaminas en
la corteza prefrontal. Esto potencialmente le conferiría acciones
antidepresivas claras a la senapina. Lo que pasa es que luego los ensayos
clínicos no terminan de verse. A nivel fenomenológico, a nivel clínico,
no terminan de verse estas acciones antidepresivas. Hay que estallar más,
es un poco lo que estoy diciendo. Dos litros, dice que dos, y diez litros.
A ver si así se oye mejor. ¿Qué piensa si se oye mejor así? Bueno, pues
lo que os decía. Entonces, la semantina tiene ese potencial, pero hay que
estudiarlo mejor su acción en la depresión unicolar resistente al
tratamiento y en la depresión unicolar. Luego, además, tiene otras
características farmacológicas que también le concederían, por lo menos
a priori, propiedades antidepresivas. Esas son las que tenéis aquí. El
antagonismo alfa-2, que lo veremos con mucho detalle cuando estudiemos el
sitio de residuos. El 5H7, como vamos a ver ahora, etcétera. Esto le puede
ofrecer, al menos potencialmente, una solución. Conciencia, es decir,
capacidades de acción conjunta con los antidepresivos más clásicos, como
los niveles selectivos de la recaptación de la serotonina y los de la mama
venenal. Pero esto, yo creo que hay que investigarlo un poco más, y sobre
todo que lo vamos a profundizar bastante cuando entremos en semantinas.
¿De acuerdo? Bien, pues vamos a seguir. Más antipsicóticos atípicos, la
autodepina. Fijaros, la autodepina tiene, por un lado aquí recordad que
tenemos su unión al receptor B2 y se une de una manera más afín a todos
estos receptores y de una manera menos afín a todos. Fijaros, todo el
potencial que tiene. El caso es que la autodepina tiene autoridades
antagonistas, por alfa 1, que ahora veremos que aparte del alfa 2 y del
alfa 1 también es interesante porque puede modular varias opciones muy
interesantes, que ahora veremos. También tiene acciones sobre el tipo de
actividad, en fin, y aparte por supuesto de sus acciones clásicas sobre
antagonistas de dos tipos de los ámbitos. En los cuadrados de debajo,
¿esos son siempre antagonistas o hay también acepto cuando se es agonista
en parte a la autodepina? No, no, son paréntesis que son antagonistas. Si
hay alguna excepción, lo mismo. Bueno, algunas características de la
autodepina, pues hay que entender que quizás no sea tan buena para venir
los síntomas hasta piramidales. puede haber algunas elevaciones de
colágeno, si no le conviene tener el mejor de los artículos. Bueno, puede
haber de convulsiones, de ácidas de tránsito, de acción, efectos
cardiometabólicos, bueno, y algunos efectos antidepresivos, pero que hay
que estudiarlos. Luego, os he traído hoy una presentación con un
artículo que compara los diferentes antidepresivos artículos y los
convencionales en un rango grande de efectos secundarios, para que luego lo
veamos, para que veáis. Y así un poco veamos cuál sería mejor en cada
caso. Bueno, y ya no necesito nada más. Bueno, mirad, esto para que no
estén perdiendo los hábitos, lo vais leyendo, ¿vale? Porque la sección
de las nonas, los de los pins y tricks, y los otros, estos lo leéis,
¿vale? O sea, entrad en el examen. Bueno, es un poco ir contando las
características de cada uno de estos hipótipos, cuándo se utiliza,
tampoco tiene demasiada historia, ¿vale? Pero lo tenéis que estudiar,
porque tampoco voy a ir perdiendo tiempo de clase. Pues este resulta que
sería una cosa fácil para los estudiantes. Ahora, hay dos efectos
farmacológicos que sí que me interesa explicarles con un poco más de
detalle. Uno que se asocia a la ioperidona, si me acuerdo, y el otro que se
asocia a la hipersidona o la bifesidona, ¿vale? Y uno es, yo todavía he
lanzado el bloqueo, la misma fauna, y el otro es el bloqueo 5S, ¿vale?
Vamos a ver un poco qué características tiene que ver con eso. Mirad, el
bloqueo alfa-1 puede tener alteraciones en la liberación de dopamina en el
cuerpo estriado. Fijaros, el bloqueo alfa-1 es un receptor noradrenérgico,
¿vale? Es un receptor para la noradreneramina, ¿de acuerdo? Entonces,
¿qué pasa? Pues que va a haber receptores noradrenérgicos alfa-1 en
neuronas micrometépticas de proyección. En este sentido, ya lo habíamos
visto. De las que van de nuevo al mesentero, ¿vale? A la sustancia negra.
Entonces... Fijaros, si se libera noradrenalina y esa noradrenalina activa
el receptor alfa-1 somatodendrítico en la neurona glutamatertica piramidal
de la corteza, ¿qué pasa? Que entonces se va a activar esta neurona. Se
activa esta neurona y libera glutamato hacia abajo en las espalmas. Pero
ese glutamato va, a su vez, a activar a una pequeña interneurona
gabaérfica que está haciendo sinapsis sobre la neurona glutamatertica
hidroxiriazada. De tal manera que cuando la noradrenalina de globos
cerúleos activa el receptor alfa-1 de la neurona piramidal glutamatertica
de la corteza, esta neurona piramidal se activa. Libera glutamato en su
terminal axónico. ¿Ese terminal axónico dónde está? Pues está en la
sustancia negra. Y por qué todo hace sinapsis con una interneurona
gabaérfica. Y esa interneurona gabaérfica aparece en un receptor NMDA, se
activa por acción del glutamato. Al activarse, libera GABA, que es el
nivel como bien sabéis. Y entonces, inhibe a través del receptor GABA-A a
esta neurona dopaminérgica y estriada, porque va al cuerpo estriado. Y por
lo tanto, la noradrenalina disminuye la liberación de dopamina en el
estriado, de esta manera. ¿Qué pasa? Que cuando metamos un bloqueante del
receptor alfa-1, esto lo vamos a quitar. Lo vamos a producir un aumento de
la liberación de dopamina en el estriado. Esto, para los síntomas
estropirabiales, pues es bien, nos gusta. ¿Es la misma que se hace con las
opciones? Son opciones parecidas, pero esto es a través del receptor, o
sea, esto es la noradrenalina. Pero claro, son opciones en conjuntas.
Bueno, esto es simplemente cuando bloqueamos esto. Entonces, no se libera
glutamato. Por lo tanto, este glutamato no puede activar la neurona GABA-A
y, por lo tanto, la neurona dopaminérgica se desinhibe. Y hay un aumento
de la liberación de dopamina en el cuerpo estriado psicodiósico. Vamos a
ver. Gracias. Bueno, pues eso con respecto al bloqueo del refugio alfa-1 y
sus consecuencias a la liberación de la mamá pero os dije que íbamos a
estudiar también otra característica que es qué hace el bloqueo alfa-7
que pueden tener algunos de los fármacos antipsicóticos Pues mirad
nosotros tenemos aquí nuestra neurona serotoninática que es el núcleo
del bloqueo antipsicótico ¿Vale? Esa neurona pues proyecta la protección
frontal y va a liberar serotonina que es su neurotransmisor Pero es que
además manda esa neurona un colateral axónico aquí que activa a una
interneurona galáctica de tal manera que la propia serotonina va a
autorregularse esta propia neurona serotoninástica se autorregula a
través de esa interneurona galáctica ¿Veis? Manda una colateral axónica
que va a activar esa neurona de tal manera que cuando la serotonina a
través de ese colateral se libera y hace contacto con el receptor alfa-7
587, perdón de la intermedia neurológica, la activa, libera GABA y se
inhibe. De tal manera que si se... Pues la propia liberación de serotonina
es el principio del freno de esa. ¿Vale? Entonces, si nosotros,
obviamente, bloqueamos la intermedia neurológica hasta la grafisí,
entonces, si nosotros bloqueamos esto, lo que hacemos es desinhibir a la
intermedia... O sea, esa especie de autorregulación, es decir, al tocar el
freno que tiene, lo cortamos. Y entonces, se desinhibe la neurodermacia
autodeterminática y conseguimos una aumentación de la intermedia
neurológica por el frontal. ¿Vale? Y eso es lo que hace la neurodermacia
neuronal. A través de sus efectos antahormonistas activos y ciertos. Y
todo esto, pues, puede tener también actividades antidepresivas, incluso
tratadores de... Estabilizadoras del estado de ánimo, etc. Sí, sí.
Bueno, va a aparecer, ¿verdad? Eso. Bueno, más cosas. Pero esto, además,
también la serotonina, a través de la sentencia del receptor 5N7-7, puede
potenciar la liberación del intamacón en el nivel cortical. Fijaros,
aquí tenemos de nuevo una neurona serotoninérgica que está en los
núcleos de brótonas intrapásicos. Es una neurona de proyección, manda
sus oxones a la corteza peritonital. ¿Y qué pasa? Que ahí va a activar
una intertonina gaba élfica a través del terapia mismo receptor 5HT7.
¿Vale? Y entonces, en condiciones normales, si se activa la serotonina, se
activa la intertonina gaba élfica y se inhibe la neurona piramidal
piramidal. ¿Qué pasa? Que si nosotros bloqueamos la acción con un
antagonista, no vamos a activar entonces a esta intertonina gaba élfica y
por lo tanto esta neurona piramidal va a quedar desinhibida. ¿Vale? O sea
que, y esto también de nuevo tiene efectos beneficiosos. Entonces, esto es
un poquito para que veáis que algunas características que tienen los 25
tipos específicos de todos estos más nuevos pueden ser beneficiosas
incluso a través de la acción de otros neurotransmisores como es la
serotonina y el glutamato. ¿Vale? Ya hemos visto a través del receptor
5HT2C que aumenta la liberación de noradenalina y dopamina. frontal, pero
también hemos visto cómo a través del antagonismo alfa-1 aumentamos los
niveles de dopamina tributales o a través del antagonismo alfa-7
conseguimos efectos parecidos. Bueno, aumentamos los niveles de acetamina
en la parte frontal o los niveles también de quinta-mato de las metanas
corticales piramidales. ¿Vale? Así que todo eso. Que no es poca cosa. O
sea, insisto que esto es una polimparmatia íntima molecular. Es decir, con
un solo fármaco fijaros la cantidad de cosas que estamos haciendo. Estamos
equilibrando los niveles de dopamina mesolímbicos, subiendo los niveles de
dopamina y los triatales a través de las actividades de los alfa-1. En
fin, estamos aumentando los niveles de calcolamina a través del receptor
alfa-1 también. De en fin, a través del alfa-7-7 estamos aumentando la
elevación de la proteína y la elevación de la acetamina. Claro, ¿esto
qué pasa? Sí, según qué fármaco tendrá un perfil de efectos parecidos
no solo en los trastornos de los pechos compréndidos, sino incluso cuando
tenemos, por ejemplo, pacientes que tienen un poco desequilibrios en el
estado de ánimo o trastornos depresivos. Pero claro, el potencial para
efectos secundarios es tremendo, tremendo también. Vale. Bueno, luego
aquí viene toda una parte de, por así decirlo, recomendaciones clínicas
que a nosotros como psicólogos nos importa menos, pero que os tienen que
sonar, ¿vale? Y sobre todo se refiere a cómo debemos, como deben los
psiquiatras, cambiar de un fármaco a otro. Lo que sí que me interesa, que
a lo mejor funciona en esta parte, es que es muy típico tener que cambiar
de un antipsicótico a otro. ¿Por qué? Pues porque cada paciente tiene
una constitución genética tan diferente que hace que metabolice los
fármacos de una manera diferente. Que puede tener receptores
polimórticos, es decir, que nuestros receptores no son exactamente iguales
en todos lados, en todos nosotros. Algunos tenemos receptores un poco más
sensibles a ciertos fármacos que otras personas. Todo esto hace que sea un
poco ensayo y error siempre la prescripción de psiquifármacos. Entonces,
hay que ir probando, se va, hay guías clínicas, más o menos se prueban
con los que suelen funcionar. Los que no necesitan secundarios tienen un
poco de función también de las características de los pacientes. Si eres
un paciente con una diabetes tremenda o un sobrepeso muy grande, pues a lo
mejor no le vas a dar olanzapina. Vas a intentar reabrirte al ibuprofol,
que tiene menos efectos para los metabólicos y todo eso. Pero el caso es
que hay que ir probando. Y a la hora de cambiar de un fármaco a otro, ¿no
es tan sencillo como, bueno, pues hoy te dejas de tomarte uno y mañana
empiezas con otro? No, no. Bueno, hay unas pautas, hay unas pautas. Y para
eso hay que ver de qué familia de fármacos estamos pasando. Si de una
pina, como la zapina o la sanapina o lo que sea, a una dona, o de una pina
a una pina, o de una dona a una dona, o si es clozapina, que es para la
parte, en fin, todo eso. En general, la idea es que esto es lo que hay que
evitar, ¿vale? No podemos hacer una parada brusca en un psicopatólogo.
Dejar un hueco sin tratamiento y luego empezar a un sí, máxima el otro.
Eso es, obviamente, lo que nunca hay que hacer. Nunca jamás, ¿vale? Eso
no. La idea siempre es hacer una regulación solapada. Es decir... Ir
bajando el uno y cuando ya estamos más o menos con la mitad de la dosis o
menos, empezar la otra. Empezar a aumentar progresivamente la dosis del
segundo tipo psicofarmacológico que queramos probar. ¿De acuerdo? Hay que
hacer eso. Cuando ya estamos bajando, estamos empezando el otro. Si tenemos
que volver a cambiar, esta es un poco la idea. A nivel general. Luego
habrá que ver, insisto, en los casos concretos que hay variaciones. Otra
cosa que hay que evitar por todos lados es esto. Es quedarnos atrapados en
el ángel. ¿Qué quiere decir esto? Pues que a lo mejor estamos bajando
progresivamente la dosis del segundo tipo psicofarmacológico y estamos
empezando el otro. Pero aquí, ¿qué pasa? Que aquí, cuando estamos a una
dosis ya intermedia de los dos, bajando una y subiendo la otra, nos damos
cuenta de que el paciente ha experimentado una mejoría clínica bastante
significativa. Y decimos, bueno, pues yo lo dejo así, vale mucho que está
bien. Y entonces si le tenemos con polifarmacia, con dosis antipsicóticas,
durante todo el tiempo. Esto hay que evitarlo a toda costa, ¿vale? La
idea, o sea, el principio de prescripción de los antipsicóticos es que,
salvo las secciones contadas, tiene que ser siempre monoterapia
antipsicótica. Otra cosa es si lo combinamos con estabilizadores del
estado de ánimo o con algunos antidepresivos, lo que sea. Pero dar dos
antipsicóticos a la vez no está justificado. Hay gente que lo hace y...
No. En determinados clínicos, en Estados Unidos, pero no está
justificado. Ni siquiera en los casos más resistentes. Algunos estudios
anecdóticos y críticos, bueno, pues que podría funcionar en determinados
casos, pero hay un poco más de sentido que el resultado, sí. ¿Por qué
no se puede dar dos antipsicóticos a la vez? Sobre todo porque la
relación posteriormente no está justificada. Aumentas, bueno, perdón, me
están preguntando que por qué no se pueden dar dos antipsicóticos a la
vez. Es por eso, porque aumentas mucho el potencial de efectos secundarios
y los estudios no dicen que esto sea mejor. Parece ser que no aporta nada.
Y sí, si no han sido antipsicóticos, tiene que dar dos antipsicóticos
compensados y por lo tanto no podrían, digamos, autocompensarse los
antipsicóticos en tres segundos a la vez. No te he entendido. A ver, no he
llegado aquí, no digo por eso. Gracias, gracias. Pero, eh... Hay
antipsicóticos, hay antipsicóticos, y otros que en la misma pastilla
venían compensados con ciertos... O sea, que no era solamente un
bloqueador de los antipsicoticos de la familia, sino que además del mismo
antipsicótico venía compensado con otros antipsicóticos. Entonces,
¿cuándo llegan los 5HT2 compensados? Bueno, los 5HT3, los 5HT2
compensados, si para alguna acción significada. Sí, ahora sí. A ver, lo
que están diciendo es que, bueno, si la mayoría de los antistatísticos
atípicos son buenos porque efectivamente se compensan, el antagonismo
5HT2A compensa, a lo mejor, aumenta los niveles de dopamina seriatales,
como hemos visto, en fin, también regula a nivel del poder de actividad
intramolecular. Eso sí, eso es lo que les hace atípicos, de hecho. Pero
esta regulación intramolecular es la misma que van a tener la mayoría de
los antistatísticos atípicos. Casi todos son antagonistas D2 y
antagonistas 5HT2A. Quizás podrían, claro, y luego tienen otro, y luego
tienen otro perfil molecular bien distinto. Tú dices que, bueno, que a lo
mejor el perfil de uno junto con el perfil de otro generas como el
equilibrio perfecto entre todos los sistemas de biotransmisión. Eso es muy
difícil de conseguir. Yo creo que cuando eso ocurre, lo que tú dices, es
en los cortados casos en los que la polifarmacia antistótica es
verdaderamente efectiva y compensa los efectos secundarios. Pero ocurre muy
pocas veces. Muy pocas veces. Pero sí, las veces que funciona es por eso,
porque se da el patrón perfecto de combinación de los dos fármacos. Pero
normalmente se suele combinar con estabilizadores de estado de ánimo, con
antidepresivos o en algunos casos con anestesias pequeñas. Sí. No, es
justo esto. Me estás diciendo, me preguntas que al cambiarnos la
medicación a otra, ¿cómo se haría? Bueno, por eso tienes, claro, para
evitar precisamente efectos de rebote, etc., etc. Por eso es tan importante
que los ajustes de la dosis sean progresivos, que se vaya bajando uno y se
vaya subiendo el otro. La idea es que el paciente tenga un bloqueo del
receptor B2 siempre alrededor del 60%. Eso nunca baja, ¿vale? Por eso,
cuando cambiamos de una olanzapina a una paliperidona, imaginaros como el
perfil del bloqueo paminéctico es diferente de uno a otro, hay que bajar
rápido una y subir despacio la otra, en fin. Pero la idea... La clave de
los patrones de ajuste es siempre evitar los efectos de rebote y además
tener al paciente con un antagonismo paminéctico de 2 alrededor del 60%.
¿Qué productos se siguen? Bueno, un poco esto. Por ejemplo, luego veremos
que con la clofapina, el ajuste de clofapina, que es un fármaco que es el
más ventado de todos, con los efectos secundarios mortales que puede
llegar a tener, siempre tiene que ser súper despacio, al de unos 4 o 6
semanas, y no debemos empezar a dar otra cosa hasta que no la hayamos
mostrado. ¿Vale? Pero en general la idea es sencillamente ir bajando muy
poquito a poco. Muy poquito a poco, y en algunos casos dar fármacos, si a
lo mejor tenemos algunos síntomas mortales de rebote, o incluso puede
haber depresiones unipolaras de rebote, pues se pueden tratar también a
nivel farmacológico con fármacos antidepresivos, por ejemplo, si es que
no lo estábamos dando antes. Depende de cargas. Sí. Y como te preguntaba
antes, que han dicho que no sigue ahora mismo, te medica para toda la vida,
¿un paciente que se enferme, va a estar meditado siempre? Pues depende,
depende. La pregunta es que si es un paciente que tiene algún trastorno
esquizofrénico, va a estar meditado siempre. Depende mucho, ya os decía,
hay muchos tipos de esquizofrenia, muchos grados de seriedad del trastorno,
diferentes combinaciones con otras psicopatologías. Depende muchísimo de
cada persona, pero en muchos casos el tratamiento es dependiente. ¿Y ante
la posibilidad de que se pueda dejar comunitar, qué tendría que cambiar?
Si hay, ante la posibilidad de que haya un cumplimiento terapéutico, hay
varias opciones. Desde luego, una de las labores del psicólogo en
relación a la medicación es tratar este tema con el paciente. El problema
de la necesidad de que tome la medicación. Y normalizar los efectos
secundarios, explicarse lo que es muy importante que vosotros sepáis
psicofarmacología también. Porque vais a tener que explicarle a los
pacientes muchas veces, con calma, despacio y palabras que entiendan, los
efectos. Entonces, ¿qué puede estar poniendo sobre ellos la medicación
que están tomando? Pero... ¿Qué tendría que ocurrir para que alguien
que se presenta en una premia, se beneficie y en algún momento se cubra?
Tengo que dejar que me digas. Ojalá eso se supiera, si no se sabe.
Preguntan qué es lo que hace que alguien tenga un despertar. Es decir, que
de repente... Se curen y dejen de necesitar la medicación. A veces pasa.
Hay un porcentaje pequeño de casos que ocurren, pero no se sabe por qué.
Que cambien solamente. No se sabe. De verdad que se ha estudiado mucho,
pero no se sabe. Pero a veces, en un porcentaje pequeño de los casos,
ocurren. ¿Se debe un sistema estandarizado de las actividades
administrativas de los cambios o es una prueba de error? Bueno, depende de
la dosis o la que tengas el paciente. Es una reducción progresiva. Y eso
es un error, porque algunos pacientes toleran descensos más rápidos y
otros tienen que ir muy, muy, muy, muy lento. Muy lento. Incluso,
imaginaros, la pastilla que se da a tomar normalmente, machacarla en un
vaso de agua o de zumo, y eso, de ese zumo, quitarle un poquito. Y luego
otro día, o a los tres días, otro poquito. Y así, o sea, ir súper
lento. En vez de quitarle un pedacito, un... Diluirla en una bebida y de
esa bebida ir quitando todos los días, pues que, no sé, lo que sea.
¿Vale? O sea, eso depende mucho, sobre todo, de la que dosis tengas el
paciente. Vale. entonces ya os digo esto es importante pero sobre todo es
para los dietas, luego aquí tenemos como se cambia de dos farmacéuticos
que acaban en China o dos farmacéuticos que acaban en Dona son de la misma
familia, pues la idea es hacer un ajuste progresivo como el que estábamos
diciendo durante una semana, se vaya bajando uno y se vaya bajando el otro
con esto, cuando estamos dentro de una familia no hay problema, es un
descenso de una semana y empezando de nuevo luego el cambio, un poco se
complica la cosa cuando estamos mezclando ya, por ejemplo de un
farmacéutico de China a Dona ¿vale? pues entonces lo que acaba en China
la China o la China, la que sea hay que bajarla poco a poco ¿vale? poco a
poco hay entrevistos que al menos en dos semanas tiene que ser tiene que
ser el descenso y la Dona, la que sea la que sea pues en una semana ya la
estáis dando en unos seis, en unos sesenta días ¿vale? esto es un poco
con esta idea de que si es de la misma familia pues en una semana se baja y
en la misma semana se sube el otro y que si cambiamos una línea a la otra,
la fila en dos semanas hay que bajarla y la dona en una semana hay que
subirla más o menos con estas ideas básicas os puede valer también es
bueno que entendáis por qué es por el perfil de bloqueo de porminio que
tienen unos y otros eso es lo que nos quita el trabajo la clopatina es
especial la clopatina es el último recurso del psicofarmacólogo cuando
todas las monoterapias han fallado incluso probando con algún combo con
una estabilidad del estado de un número o sea, no hay manera cuando
tenéis una patología muy distinta en tratamiento se puede estar
justificando el uso de clopatina que existe la clopatina va bien incluso
previene el riesgo de suicidio y lo demás es que tiene aparte de los
efectos sedantes muy fuertes que tienen el problema es la aglomerocitosis
eso tienes que tener al paciente prácticamente todas las semanas que
encuentren los blancos y super liquidado y dejar la clopatina en el momento
en que que haya una no interés de pena, por ejemplo. O un descenso de los
dos lados. ¿Vale? Bueno. Al contrario, pues tres cuartos de lo mismo. Si
cambiamos de una dona, pues eso. Perdona, a una pina, la dona se puede
bajar despacio y la pina subirla perdón, en realidad esta dona se puede
bajar una semana y la pina hay que subirla despacio. O sea, las pinas
subirlas y bajarlas despacio. Las donas se pueden subir y bajar una semana.
Y en las pinas, si cambiamos de una a otra también podemos hacer el cambio
en una semana porque nos aseguramos que como es dentro de la misma familia
el paciente va a estar en bajo autocrítico por los efectos del bloqueo
parmigiano y no va a tener síntomas. Luego la vibrazón es un poco
distinto porque es una avanza parcial entre dos y cuando también vamos a
darle distracción a otra a una pina por ejemplo pues el alquilfrazol
bajamos un espacito y la otra empezará a dar una dosis ya más o menos
intermedia y en poco tiempo subirla a nivel máximo, ¿vale? Eso también
es un poco un foro, porque funcionan bien distintas las finas del
alquilfrazol. Vale. Sí. La distancia es mejor cuatro semanas. ¿Hacemos
bien la fina y lleva el alquilfrazol o no lo hacemos? La fina es cuatro
semanas. Sí, sí. Y de hecho no puedes tener, no puedes empezar a dar otro
fármaco hasta que no hayas dejado la fina. Es un poco una excepción a lo
que hay en el alquilfrazol. Sí, para la fina, bueno, pues por el tránsito
peligroso es más importante. Sí. ¿Por qué? Porque aquí tiene dos
oportunidades. ¿Por qué? Depende de dónde vengas, depende del fármaco
que estés dando. Pero la idea también es bajarlo bastante de dosis antes
de empezar la clorofatina. Antes de empezar la clorofatina debes partir de
un sistema que esté lo más difícil. Sí, sí. ¿Cómo podemos controlar
que haya más o menos la presencia de un tipo de vitamina? Vale, están
preguntando, como antes se me olvidó decir, que lo que preguntan es si
queremos mejorar la clorofilina, si tenemos que estar libres de los
fármacos. Y esto dicen que si es fácil hacer estos cambios, o que no
podemos estar seguros, de que el paciente va a tener ese 60% de bloqueo de
dopamina tipo de dosis, es muy ideal, ¿no? Pues no es fácil, no es fácil
en absoluto. De hecho, es un poco, el buen psiquiatra es lo que tiene que
tener bien manejado los cambios de medicación y tener ojo clínico y ver
cómo está respondiendo el paciente a cada una de las medicaciones y a los
cambios. Entonces no es fácil. Y esto del bloqueo del 60% es algo súper
teórico. En realidad no tenemos ninguna manera. A ver a ciencia cierta, no
sé si le hiciéramos un pet al paciente de cómo va el bloqueo
dopaminérgico. Pero bueno, es en teoría, es en teoría. Es a nivel
clínico, es el ojo clínico del psiquiatra. ¿Nos vamos a ir? ¿Qué es lo
que es? en vez de ser la tomografía por emisión de positrones con eso
puedes ver con un ligando marcado como la clorida puedes ver cuantos
receptores dopaminérgicos tienen sus bloqueados ¿para la dopamina solo o
para el dopaminérgico? para ir hay para más al principio había para
poquitos pero cada vez hay para más no solo para los transmisores y por
eso ya hay hasta para muchos días para ver el tipo de microdía que
quieres entonces trabajamos mucho los radiotransfadores del PET cada vez
hay más y bueno cuando queremos al revés cambiar de una dona a un
hidratón pues igual el hidratón donde estamos a dosis intermedias ¿vale?
directamente porque tiene unas capacidades de dopaminérgicos bastante
fuertes y empezamos y subimos en muy poco tiempo o sea que el hidratón nos
da más fuego podemos empezar siempre a dosis intermedias y subir rápido
bueno ya os digo que esto es un poco que lo miráis, que lo escribáis y lo
formáis y cuando pasamos de alitiprazole a una pina, aquí es uno de los
casos en los que si podemos cortarlo no es para meter alitiprazole, ya os
digo porque si no habría el deseo de hacerlo con un éxito y ir subiendo
en el curso de dos semanas la pina ¿vale? la pina como siempre, despacito
pero aquí es uno de esos uno de los perfectados que cuando pasamos a una
dosis intermedia y ya teníamos un bloqueo bastante fuerte por
alitiprazole, pues no hay problema que el paciente va a tener niveles de
bloqueo dopaminésico-terapéutico durante estas dos semanas que vamos a ir
subiendo la dosis y de nuevo cuando cambiamos desde alitiprazole a una
dona, pues un poco lo mismo pero como es una dona, pues podemos subir la
dosis pues en menos tiempo ¿vale? ya os digo que esto es un poco que
entendáis la lógica y siempre es igual gracias bueno, luego hay unas
cuantas consideraciones clínicas más que bueno, te las comento
rápidamente mirad, a veces ocurre que determinados síntomas psicóticos o
todo el cuadro psicótico no responde para nada al tratamiento no hay
manera tú has probado todo, incluso con la clozapina, hay pacientes que no
responden ni a la clozapina y los has probado psicóticos convencionales
alperidol has probado clorpromacina en fin, no hay manera y entonces ¿qué
haces? bueno, ahora veremos que en algunos casos pues tienes que dar dosis
tienes que cuando pasa esto a veces ves una respuesta muy muy a largo
plazo, al cabo de años lo que pasa es que claro, ¿qué pasa? que a veces
tiene un paciente durante todos los años hasta que empiezas a ver un poco
de mejoría clínica pues ahí es importante el papel de los psicólogos
pero bueno, a lo que voy uno de los problemas es que cuando tienes un
paciente que no responde a la medicación normalmente estos pacientes
además son los que tienen como rasgo característico, una agresividad que
es un problema, problemática, ¿no? Entonces, bueno, aquí tenéis un poco
los tipos de agresividades que puede haber. Un poco la más característica
de los pacientes psicóticos, pues es la que un poco depende de la vía
mesolíndica, etcétera, y bueno, eso se puede tratar. Pero luego tenemos
este tipo de agresividad que es un poco más de tintes sociópatas, ¿no?
Como mucho más fría, más calculada, etcétera. Esa no responde a la
medicación. No responde a la medicación. Y ahí, bueno, pues tienes que
ver lo que sugiere el autor del libro, es que en esos casos hay que
internar las causas. ¿Sí? Eso es un poco para que lo veáis, que bueno,
está aquí pues este problema. Luego, siguiendo con el problema de los
pacientes que son resistentes al tratamiento. Eh, una de las posibles
causas de que haya pacientes que no haya manejo es que, pues eso, puedan
tener alteraciones en sus receptores que les hacen insensibles a los
fármacos, ¿vale? También puede haber lo que se llama un fallo
farmacocinético, es decir, que ya tengan algún polimofilmo en las enzimas
que metaboliza los fármacos que hagan que se metabolice muy rápido.
Entonces, tienes que dar unas dosis súper altas porque estos pacientes
metabolizan muy, muy rápido el fármaco. Entonces, las dosis normales, lo
que sería un fallo farmacocinético normal, no te están funcionando.
Entonces, te tienes que ir a lo que en teoría sería un fallo del 80%,
incluso del 90%. Lo que pasa es que en esos pacientes, a lo mejor, lo
que... Tú piensas que es un 80%, es un 50%. Esto no se hace nunca, pero
una de las maneras de ver cómo está funcionando tu fármaco es medir los
niveles de fármaco activo en sangre, haciendo una análisis de sangre.
Como os digo, esto particularmente en España no se hace pasar nunca, pero
es una de las posibilidades. Así, dices, ostras, que yo estoy dando una
dosis alta y aún así luego la dosis de fármaco que veo, pues es muy
diferente de lo que yo me esperaría. A lo mejor es que tengo un paciente
que es metabolizado rápido, porque tiene un polimorfismo y una enzima
hepática. Puede ser, ¿vale? Entonces todo eso hay que tenerlo en cuenta.
Entonces, en ambos casos, habría que probar a subir la dosis,
efectivamente. Es que en estos casos es cuando está justificado el dar
dosis o altas o incluso muy muy altas, ¿eh? Vamos a verlos. Vaya cara que
tenéis. Es una herramienta terapéutica más. Pero no siempre es así,
insisto en que lo pienses y no. Entonces... En estos pacientes, quizás
tratamientos de hasta dos años, hasta empezar a ver el efecto, insisto.
Fijaros lo interesante que es esto para alguien. Está tomando una
medicación que le está generando efectos secundarios, a lo mejor le ha
hecho ganar un montón de peso, que le está generando estar medio dormido
todo el día o tener dolores de cabeza o palpitaciones durante dos años y
sin ver mejoría alguna. Esto es un problema. Es una minoría de pacientes
que son refractarios al tratamiento, pero existe. Insisto, insisto.
Precisamente aquí es cuando los psicólogos son fundamentales para que
normalicen los efectos secundarios y les lleguen a los pacientes todo este
tipo de hipersuísticas, ¿vale? Y sobre todo, utilizar las técnicas
cognitivo-conjunctuales y las hay que funcionan muy bien para los
trastornos psicológicos, ¿vale? Entonces, hay cosas como esto. ¿Qué vas
a tener? Un paciente dos años medicado, pero que en realidad no está
controlado. Pues ahí tiene que haber una intervención psicológica y, por
supuesto, a nivel de terapia ocupacional y a nivel de, bueno, pues de
inserción sociolateral, que son los trabajadores sociales. insisto, y esto
lo diré a muchos lectores el abordaje de estos trastornos tiene que ser
necesariamente multidisciplinar ¿vale? de psiquiatras, de psicólogos, de
terapeutas ocupacionales y de trabajadores ¿vale? ¿en estos pacientes las
almas van a ir a dominar? pues puede ser, depende del tipo de
específicamente qué tipo de trastorno se les va a ir a dominar pero sí,
sí, sí, puede ser bueno, esto es un poco redundante cuando tenemos esos
pacientes que están medicados y no responden y que encima tienen como
consecuencia de esto pues agresividad problemática también puede ser que
el umbral a nivel de los receptores a nivel farmacodinámico su umbral sea
mayor entonces aquí necesariamente tenemos que irnos eso, al 80 incluso al
90 ¿vale? al 100 ¿eh? para tener el concepto terapéutico adecuado Bueno,
y por eso os digo que en estos casos, quizás si esto sería nuestro tope
máximo de dosis, pues en estos casos tenemos signos incluso de dosis que
serían muy altas, de hasta un bloqueo del 90%, pero es que igual que sus
pacientes, como sus receptores son distintos, esas dosis no están
produciendo un bloqueo del 90% sino el 60% o el 65%. O sea que todas estas
cosas hay que considerarlas. Hay que abrir la ventana terapéutica, que no
es que la ventana terapéutica, que nosotros pensamos que es, en realidad
no es la real, sino que está hacia abajo. No, perdón, hacia arriba, el
umbral está más alto. Sí. Pregunta, si los efectos secundarios tampoco
son tan graves o son lo que... Buena pregunta, buena pregunta. Preguntan si
en estos casos en los que el umbral para los efectos terapéuticos está
más alto, ¿el umbral para los efectos secundarios es igual? ¿O
también...? ¿O también es más alto? Pues depende, porque si el problema
con la prescripción de datos de tratamiento es un golifomorfismo muy
completo en un receptor, los otros, por ejemplo, si es en el receptor B2,
que aunque sea en un segmento antipsicótico hasta receptor, pero todos los
otros, de los que dependen los efectos secundarios, el M1, el H1, el M3, el
A1, etc., esos sí pueden estar normales. La dosis para los efectos
secundarios es la misma en un paciente, Entonces esos pacientes, por
decirlo así, están súper fastidiados, porque igual no les puedes decir
muchas veces porque empiezan a tener efectos inolvidables. Depende. Sobre
todo si es un problema farmacocinético, eso es lo mejor porque afecta a
nivel global al fármaco. Pero si es algo más farmacodinámico, afectando
a algún tipo de receptor en concreto, es exactamente lo mismo. Y cuando
afecta de tal manera que los efectos inolvidables, ¿qué se hace? En mente
incluso depende. Es que dependen. Si los pruebas con la poliflamacia, luego
si no, lo hace por ti incluso. Si no, pues tienes un problema con un
paciente que es que tienes que mejor irte a un convencional y combinar con
terapia y a ver, no sé si se maneja muy mal, muy mal, incluso afecta. Es
un problema. Y cuando ya se enterra, ¿qué curiosidad es? y además el
problema es que las unidades a lo mejor ya de pacientes crónicos pues les
tienes un tiempo pero no hay en el sistema nacional de salud distancia muy
muy prolongada no hay entonces sobre todo hay pacientes privadas pero es
muy complicado menos mal que no son muchos pero es muy complicado por ahora
no son muchos pero en los tiempos venideros si va a haber conforme pasa el
tiempo y con la vida que llevamos el estrés que estamos teniendo y además
toda la vulnerabilidad epigenética que estamos acumulando yo estoy
convencido de que el porcentaje este famoso del 0,7 al 1% de
gastrointestinal en el mundo va a aumentar el Bueno, más bien estos dos
años ya es cuando al final pruebas con uno durante mucho tiempo. Cuando
has probado varios, varios, varios, de alguna manera ya intentas con uno, y
le dejas mucho tiempo a ver si la mejoría va, donde presumimos que no es
súper difícil. ¿Y cuál es el periodo de tiempo por el que normalmente
desplazas un fármaco y comienzas a hacer cambios y todo eso? ¿Cuál es el
periodo de tiempo que tienes que esperar un poco para ver? Bueno,
normalmente meses, meses. Tienes que esperarte a lo mejor tres meses. Si no
ves nada de mejoría a los tres o cuatro meses ya es cuando te desplazas.
Sí, pero los científicos dicen que cada uno está en el libro. Algunos se
liberan directamente por el riñón. Algunos no tienen un metabolismo
empático, te voy a recordar. Pero el parque igual, ¿eh? Bueno, es que eso
es lo que haces, es que los que vas por sangre o parque, evitas el tipo de
paso hepático. O sea, has hecho un bypass y al final te salte por eso,
para evitar el metabolismo de paso hepático. Bueno, en determinados
fármacos efectivamente se da directamente por inyección y además una
inyección DEPO que va progresiva y bueno, ahí en algunos casos sí, y va
bien. Lo que pasa es que no hay presentación DEPO de todos los
antipsicóticos, solo hay de algunos. Entonces eso depende con lo que hay
que trabajar. Aquí es un poco lo que os decía, lo de mezclar los
antipsicóticos, que es un poco el ultimísimo recurso, que muchas veces
hay gente que lo hace pero que no está muy justificado, hay pocos
estudios, etc. Bueno, yo ahora aquí... Y os traía rápidamente... bueno,
vamos os quiero enseñar primero, esto es del máster que damos en
psicología de comunidad sanitaria bueno, aquí sencillamente para saber
porque es para los alumnos quiero contaros un poco lo que se está haciendo
en España en realidad, o sea, ya cosas prácticas porque ya están en
Estados Unidos entonces un poco qué es lo que se está prescribiendo
cuáles son los que se prescriben más etcétera, y ya veréis que son
cuatro bueno, aquí se ve fatal pero tenemos los que son típicos por un
lado y atípicos por el otro los tres bueno, aquí no hay nada os lo digo
yo, los tres atípicos que más serán típicos, que más se utilizan es el
arotelidor la fiestera fina y la ansurbrina esos no los hemos visto pero
bueno, podéis leer y los que de los atípicos, de los que más se utilizan
son la paliperidona la clozotila y la tetiatina bueno, no, en verdad no la
paliperidona eh clozapina y que te opina la clozapina con los es que quiero
ver si lo puedo poner más grande pero no, no se ve nada ¿el Risperdal?
sí, el Risperdal ¿eh? el Risperdal para Alzheimer quizás en algunos
casos en los que haya a lo mejor mucha agitación que haya, pero no para
Alzheimer en sí como para los déficits cognitivos sino quizás para
mantener a los pacientes que tienen mucha agitación tranquilos pero no, no
lo había oído eso la verdad no, es que esto no se puede hacer ¿eh? una
lupa unos señores ah mira ah que bien sí, bueno, porque hay esto también
es por cómo se ha hecho la tabla que ves desde años anteriores y hay
muchos sistemas digitales en España porque no estaban ni siquiera
autorizados pero sí, si tenéis un personalista pero bueno, fijaros en los
datos sobre todo eso poco a poco se está empezando a utilizar poco a poco
¿vale? pero eso es prensa sobre todo esto fijaros que a nivel del año
esto llega hasta 2006 ¿vale? la desperidona era un 2,32% ¿vale? y eso
comparando con el agroperidón 0,72 ¿vale? o sea y luego la desperidona no
es que sea el doble pero bueno a lo mejor es un 70% o algo más con
respecto a la banca PIL o sea que el tema se utiliza claramente en la
desperidona por lo menos en los meses que están los datos así
establecidos ¿vale? y sobre todo se utilizan los atípicos antes que los
típicos pero fijaros de todo lo que habéis estudiado lo vais a estudiar
¿vale? pero si es que tardaron en aprobarse el arbitrazo pero para que
sepáis que estos son los que os vais a encontrar sí no al igual que los
antidepresivos y los espaldares y las las esquinas estos pero la
autorización si no bueno ahora ya no ahora hay genérico ahora es
genérico fijaros la la evolución en la utilización y que esto sobre todo
que incidimos cuando empezó a a liberalizarse el uso, ¿no? Que ya, esto
era carísimo. Los antipsicóticos atípicos, mientras estuvieran un poco
elegidos por patentes, son terriblemente caros. Eso era un problema y esto,
encima el problema era que no estaba, ahora podemos decir que ni siquiera
está tan justificado el uso. Bueno, es que hay de datos sobre esto. Pero
bueno, para que veáis, que es visceridad y abajo. Son las que ganan con
diferencia, sí. ¿Cuánto dura? ¿No son quince años? No estoy seguro.
Pregúntale cuánto duraba la patente. Tiene quince años o algo así. Un
oso más, un oso veinte. No estoy seguro. Podemos mirarlo. Bueno, ya está.
Y aquí la idea es que veáis, que es acción, que es viscerar, arquetir,
ya jodí, visceridad y hay tres. Por ejemplo, Salán Fafina, Arendí, y
Presa, son los más estipulados en España. ¿Vale? Entonces, para que
veáis que cuando lo veis a alguien que tenga un trastorno estético, lo
más normal es ese con una patina o con el estribo de la mano. Y que os
sepa, estos son los nombres también comerciales. En 2004 se introdujo en
España el titrazoide, ¿vale? Que es Abilid, que es el agonista parcial
del trastorno estricto. La característica principal es que no produce
tanto aumento de peso. Y, últimamente, también se da el vega famoso, la
paliperidona, que es el metabólico 5 de la vesperidona, ¿vale? Y, bueno,
tiene una característica muscular, ya os hablé de ella, que es que
utiliza el sistema oros, y entonces puedes hacer una liberación muy
retardada. Bueno, glotafina, ahí tenéis los nombres comerciales, se
utiliza un poco, si ya os lo he dicho, cuando hay, bueno, pues cuando hay,
cuando los demás no tienen. Bueno, es que eso también es otra cosa que yo
os he dicho. Un paciente que vea que esté tomando antipsicóticos,
probablemente no solo va a estar tomando antipsicóticos, va a estar con un
antidepresivo, con un ansiolítico o con un estabilizador de estado de
cáncer, ¿vale? Es muy raro que tenga solo un tipo de fármacos, ¿vale?
Bueno, y ahora aquí ya, bueno, tampoco quiero ser muy honesto, pero que un
psicólogo que vea a un paciente que esté con estas cosas, ¿cómo le
puede afectar a la terapia? Pues fijaros, la paliperidona una de sus
características es la sedación. Una persona que esté con mucha sedación
y con el duramiento cognitivo, pues la terapia cognitiva le va a funcionar
más o menos de verdad. Luego encima va a tener un incremento de peso, que
eso puede ser hasta un problema que perjudica la derecha del tratamiento,
que haya que hablar de ello en la terapia, etc. Dissolución eréctil y
disolución del apetito sexual, otro problema que habrá que afrontar.
Bueno, etc. Yo no quiero cansaros, pero esto es un poco para que hacedos
énfasis en la idea de que el que nosotros sepamos en la farmacología es
muy importante porque sabemos todas estas cosas, sabemos a lo que nos vamos
a enfrentar y cuando ya veamos un nuevo paciente que tiene alojado con
despertar, sabemos que habrá que hacer otras cosas cuando llegue a los
casos y que habrá que abordarlas en la terapia. Vale. Con la danzatina. Va
a tener atendimiento también, ansiedad, somnolencia, insisto, incremento
del apetito. Todo ello hay efectos secundarios que a nivel de la terapia
nos afectan. Con la nitricazol, ese está bastante más controlado. Fijaros
que no tiene alteraciones cardíacas, no genera efectos superterminales, no
altera el deseo sexual. en fin en el sitio está muy bien lo haces
perfecto, vamos controles, ejercicios, entrenamientos, amenazas, etcétera
bueno, si esto tampoco queda muy rápido, no importa mucho porque ya lo
sabéis cuando se llega a hacer el master lo que opina por algo es esto que
está haciendo controles sanguíneos que hay de cada semana y bueno, es muy
probable que no pueda seguir tomando bueno, vamos a dejarlo ahí si yo esto
lo he dejado un poco como ejemplo de la importancia que tiene el
conocimiento psicofarmacológico para el psicólogo y para que veáis un
poco cuáles son los que se utilizan en España vale, entonces lo dejamos
ahí en la clase que viene ya vamos a empezar los antidepresivos, vale,
bueno pues gastarnos el estado de ánimo primero lo que son las bases
biológicas y luego ya el tratamiento con antidepresivos vale