¿Están todas las clases disponibles ya? Es que yo desde luego las tengo
todas como disponibles. Están todas, ¿no? Sí. Vale. Vale, vale. Muy
bien. Bueno, pues lo que decía antes. Es que la clase que viene vamos a,
la clase que viene vamos a, o sea, el jueves que viene a las cuatro de la
tarde vamos a recuperar la clase que no pudimos dar aquella semana cuando
yo me tuve que ir a México. Y además, bueno, pues será por abrir
también, quedará grabado y bueno, pues ya está, ¿vale? O sea, que lo
sepáis. Y decía también que seguramente, a no ser que haya un cambio que
os diría el jueves, el martes 29 vamos a explicar la PEP. Y tengo que
anunciaros otra cosa. Y es que a partir del 1 de diciembre yo ya no voy a
ser vuestro tutor. Porque me voy a Inglaterra seis meses, a Cambridge.
Entonces, pues supongo que pondrán un sustituto, no sé cómo harán. No,
no, gracias. Me voy allí a hacer investigación seis meses. Entonces, no
pues. Nosotros hasta el final. Pero bueno, supongo que la persona que venga
pues estará... tanto más cualificada que yo para perseguir vuestras
finanzas ¿Y corregir a las PECS? ¿Eh? Sí, a ver, aparte que en las PECS
hay una matriz de corrección del equipo docente, y el equipo docente no lo
sabéis, pero a los tutores nos dan también como unos criterios de
corrección o sea, de manera que todo el mundo corrija homogéneamente
porque si no, cada uno puede aplicar criterios distintos Entonces, pues que
lo sepáis ¿Vale? ¿Vale? No... Hay unas historias que igual se retrasaba,
pero no se ha podido retrasar al final, así que ya está Nos quedan esta
clase y tres más todavía, nos quedan un montón para avanzar Vale, muy
bien Pues vamos a seguir. Recordad que estábamos viendo un poco las
características de los diferentes antipsicóticos atípicos, ¿vale? Estal
agrupa a los antipsicóticos, pues en en pinas todos los que acaban en la
palabra pina ¿no? Lanza pina, quetia pina clozapina asenapina, todos estos
Los que acaban en donas, pues eso resperidona, paliperidona en fin, todos
esos Y luego el aripiprazol y bueno, y otros experimentales Entonces vamos
a ver un poco algunas características de estos. Ya vimos la ¿Verdad? Y
ahora vamos a ver la olanzapina. Mirad, a nivel clínico, en nuestro país,
los que más se utilizan son, desde atípicos, la olanzapina y la
resperidona. Mirad, ahora quizás también empieza a utilizarse un poquito
más la paliperidona. Y bueno, son unos casos, quizás otros. Pero
claramente, hasta los últimos 5 años, lo que ha dominado la prescripción
en nuestro país han sido la olanzapina y resperidona. Y en casos muy
límites, la clozapina. ¿Vale? Entonces, bueno, pues, que lo sepáis.
Bien. ¿La voz está entrecortada? Pues no sé. ¿Todo el mundo lo oye mal?
¿Lo oís bien en general? Vale, vale, vale. Bien. Entonces, como os digo,
la olanzapina es de los que más se utiliza. En general, para corregir los
síntomas positivos, lo hace bien. Tampoco produce demasiados síntomas
negativos. Ni síntomas hasta primordiales, pero tiene dos problemas. La
sedación que produce y el aumento de peso. El aumento de peso es
clínicamente significativo. Varios kilos. ¿Eh? Y esto hace que, para
prescribirlo en gente que tiene tendencia, pues, que tiene un perfil
lipídico malo, ¿vale? Y que a lo mejor ya parta de un sobrepeso, etc.,
pues es complicado. Porque, bueno, puede alterar, puede incluso generar
resistencia a la insulina, obesidad y riesgo cardiometabólico, ¿vale?
Entonces, bueno, pues que sepáis que eso es uno de los problemas. Y
aparte, además, como veis aquí, al ser también un antagonista H1, pues
se produce una bastante sedación. Pues todo eso. Entonces, también
tenéis que fijaros, por ejemplo, en general las espinas, lo que pasa es
que a la izquierda del D2, en su cuadro de afinidades, fijaros. Es como
dejan muchos fármacos a la izquierda. Es decir, que a la hora que son
antipsicóticos, es decir, que bloquean el 60% los receptores de D2, hacen
muchas otras cosas. Esto con otros fármacos más nuevos veremos que no
ocurre, que son bastante más selectivos, ¿vale? Es que esto es de los
primeros que se utilizaron, entonces tiene bastantes efectos colaterales y
de ahí salen los efectos secundarios que tiene. Pero como os digo, es de
los que más se utilizan entre todas las cosas porque ya no tienen patente,
es barato, hay... Hay genéricos. ¿Vale? Y es del que hay más estudios
hechos. Entonces, aquí tenemos algunas características. Por ejemplo, es
más potente en según qué cosas que la clozapina. A una dosis alta, es lo
que os decía, que no produce apenas síntomas extrapiramidales. No es tan
sedante como la clozapina, pero es bastante sedante porque la clozapina es
de todos los que es más sedante. Y este es su principal problema. Ese es
el problema. El riesgo cardíaco. Es utilizado en dosis altas para
conseguir los efectos antipsicóticos y en general, y esto también tiene
un cierto efecto antidepresivo. Ahora veremos que se debe sobre todo a
estos receptores y a estos de aquí. Bueno, en realidad a los tres, pero
luego os explico por qué cada uno. Y entonces, en determinados... En
determinados cuadros de depresión resistentes que tienen incluso algún
componente un poco psicótico, se puede dar con floxetina, que es un ISRS,
es un antidepresivo, para potenciar el efecto antidepresivo. Y en teoría,
como os digo, cuando otros no funcionan, se puede utilizar este si no hay
un problema de peso de base. Pero en España, en realidad, es lo que os
digo, que se utiliza mucho. ¿Está bien? sobre todo. Ahora ya poco a poco
se están utilizando los más nuevos. Es que aquí, como todo en nuestro
país, vamos con un retraso de unos 10 años, con respecto a las tendencias
de otros lados, ¿vale? Bueno, bueno, se lo digo. Vale, entonces también
quiero que recordéis esto. En general, cuando veáis que hay fármacos de
estos antipsicóticos que actúan a nivel del 5-HT2C, tenéis que, se tiene
que encender la lucecita que va a tener acciones antidepresivas. ¿Por
qué? Ahora veremos cómo. Pero es que actúan, esos receptores 5-HT2C
están en interneuronas gabaérficas que bloquean las neuronas de
proyección dopaminergica y noradrenergica que van a la protección
frontal. Por lo tanto, si bloqueamos esos receptores, esas neuronas de
proyección se desinhiben y por lo tanto van a aumentar los niveles tanto
de dopamina como de noradrenalina en la corteza. Y eso va a tener efectos
antidepresivos, pero ahora lo vamos a ver. La quetiapina es otro que
también poco a poco se va utilizando bastante, pero fijaros la cantidad de
efectos que tiene a nivel de otros receptores a las dosis antipsicóticas
que son las que bloquean el 60% de los receptores de dos dopaminergicos.
¿Ves? Todos estos fármacos, cruzapina, alantrapina, quetiapina son
fármacos sucios a nivel molecular porque tocan muchísimas dianas, ¿vale?
Muchos receptores. Entonces eso hace muchos de los efectos secundarios ser
incontrolables. Luego con las donas no pasa tanto esto. Entonces, la
quetiapina, otra cosa importante es que el metabolismo es casi más
importante que el fármaco en sí, la norquetiapina, ¿vale? Entonces, este
es un ejemplo de cómo el fármaco, en realidad es un profármaco y lo que
hace, lo importante es el producto del metabolismo, ese fármaco en nuestro
organismo que genera otro, en este caso se llama, pues aquí,
norquetiapina, ¿vale? Y que tiene otras opciones, la norquetiapina, por
ejemplo, tiene efectos antidepresivos porque es un inhibidor del
transportador de noradrenalina, luego lo veremos cuando estudiemos el tema
de los trastornos del estado de ánimo, pero en general hay una hipótesis
que es la hipótesis monoaminérgica de la depresión, es antigua, es muy
antigua, pero que dice que hay unas asociaciones de los estados depresivos
y niveles bajos de las tres monoaminas, dopamina, noradrenalina y, bueno,
ya de la vida, ¿vale? Bien, aparte, es antagonista a 5-HP2C, alfa-2, por
lo tanto tiene efectos antidepresivos, bueno, actúa a nivel del 5-HP7, que
eso también veremos cómo afecta a los niveles de serotonina, etc. ¿Qué
pasa? Que el antagonismo de 2 no es tan potente, entonces ahora veremos que
con este fármaco las dosis son muy, muy importantes y la forma de
liberación, esto. Otra de las utilidades que tienen estos fármacos es que
tienen formas de liberación. Es decir, que tú te lo tomas y no se libera
entero el fármaco de una vez, sino que se va liberando poquito a poco, de
manera sostenida, ¿vale? Y esto es muy útil para según qué cosas. Muy,
muy útil. Sí, y IR es liberación inmediata y XR es liberación retardada
o sostenida. Entonces, es lo que os digo, esto es uno de los grandes
ventajas de este fármaco. Por fácil que parezca o trivial que parezca, no
todos tienen todas las formas de liberación. Entonces, hay algunos que
como novedad, y esto quizás corresponda a las estrategias de marketing de
las farmacéuticas, al principio durante tiempo se tiene solo la forma de
liberación normal y luego como novedad impresionante te meten la
liberación retardada y entonces pues lían un circo impresionante con
respecto a eso. Y según su dosis será más antidepresiva o... Claro,
está precisamente. Exactamente, este fármaco varía mucho con la dosis y
con la forma de administración, o sea, con la forma de liberación.
Entonces veremos que a una dosis alta como de 800 es más bien
antipsicótico, a una dosis intermedia 300 es antidepresivo y a una dosis
creo que es de 50 pues es más hipnótico sedante. Y también hay que
combinarlo todo, eso lo vamos a ver ahora, con las formas de liberación.
Bueno, si queremos que sea un hipnótico, pues es bueno que mantenga a lo
mejor... ...niveles al principio altos pero que luego cuando nos vamos a
despertar el fármaco haya desaparecido de nuestro organismo para que no
tengamos somnolencia. después, o sea que esto ahora lo vamos a ver bueno,
esto es un poco lo que os decía, aquí es un gráfico que compara a nivel
teórico la ocupación que tienen los receptores de 2 en el estrial, vale a
la dosis de ketiapina que hemos visto vamos a ver que es antidepresiva que
es la de 300 pues aquí vemos que la liberación inmediata, la forma de
liberación inmediata su tico llega a un pico más alto y baja mientras que
la forma de liberación prolongada tarda más tiempo en alcanzar una dosis
de 80% en el estriado de ocupación de los receptores de 2 y luego va
descendiendo más poco a poco de tal manera que a las 24 horas todavía
estamos aquí con la liberación retardada y ya estamos aquí
prácticamente al 20% con la liberación inmediata, vale entonces que
veáis la importancia de estas dos formas de liberación que una mantiene
los niveles del fármaco más tiempo actuando y la otra tiene un pico más
fuerte al principio pero desaparece antes y en función de según que cosas
nos interesa, por ejemplo si queremos, estamos buscando fármacos efecto
antipsicótico, nos interesa que esté el mayor tiempo posible para que no
se le pase pero si es un efecto hipnótico queremos que sea solo al
principio para que luego cuando yo me despierte no haya ese nivel de
fármaco Entonces, es lo que os decía. La forma de hidratación retardada
con 300 miligramos, bueno, es un punto intermedio. Dura horas, dura
bastantes horas y el tiempo que tarda en llegar al pico, que es donde está
el efecto psicoparmacológico, bueno, pues es más o menos rápido. En
cuanto a la dosis de 800, se ve solo en los casos más resistentes psicosis
y, en fin, dura más tiempo, unas 12 horas, pero al final, en la
liberación inmediata, ¿vale? Al final, pues es lo que os decía, se pasa
el efecto y es un problema. Pero si esto lo compensamos con una forma de
liberación retardada, la que el pármaco se va liberando poquito a poco,
poquito a poco, mantenemos... Tenemos los niveles de receptor D2 ocupados
prácticamente en las 24 horas del día. Y eso, a nivel clínico, es muy
útil, sí. No, el... bueno, el potencial efecto más bien lo da la dosis.
La forma de administración es un poco la utilidad. También un fármaco
antidepresivo queremos que sea lento para que esté actuando todo el día.
Pero no, es más bien la dosis lo que da el efecto. Sí. Entonces, a
nivel... bueno, esto es lo que tiene que quedar claro, claro, claro. Que
cuando estamos buscando un efecto antipsicótico queremos que esté
actuando todo el día. Y por tanto la deliberación prolongada es la forma
de elección. Pero si queremos un efecto hipnótico, al contrario, queremos
que haya un efecto rápido pero que dure poco tiempo. De tal manera que
sirva para conciliar el sueño. Pero que luego yo ya cuando me vaya a
despertar esté fresco. No tenga todavía somnolencia porque está el
fármaco actuando. El tema de los hipnóticos lo veremos con calma porque
hay muchos tipos de insomnio, ¿vale? Y en función del tipo que sea hay
que actuar en la fase inicial o algo que dure un poco más de tiempo. En
fin, depende. ¿El efecto hipnótico sería entonces 307? El efecto
hipnótico incluso dosis más bajas. 50. El otro es más bien el
antidepresivo. Dice, ¿no se pueden combinar las dos formas de
administración? No, no es que... Bueno, estoy diciendo forma de
administración pero es forma de liberación. Porque la forma de
administración es si es oral, intramuscular, intravenoso, subcutáneo,
todo eso. Esto es forma de liberación que a veces lo he dicho mal. Y no
porque la forma de liberación lo da las características físicas. Si es
la deliberación prolongada pues es una píldora que se va disolviendo poco
a poco. O una cosa que se llama el sistema Oros. Es una especie de píldora
pero que tiene un reservorio con agua y otro reservorio con el fármaco. Y
cuando alcanza el estómago, bueno pues por diferencias esmóticas, tiende
a anotar líquido y el reservorio con agua como que presiona como si fuera
una jeringa al reservorio con el fármaco y este sale por un agujerito y
esto ocurre poco a poco. Se llama sistema oros y eso está dentro de una
pelotita, vamos, es una cosa que tú te tomas. Pero dentro de eso hay como
una especie de sistema de liberación, es muy curioso. Miradlo en internet,
oros, ¿cómo suena? Es muy muy curioso ese sistema. La presentación DEPOT
en este no, no, no, no, porque eso es más bien con el dictable. El DEPOT
por ejemplo se consigue con un vehículo más aceitoso, oleoso. De tal
manera que eso por ejemplo con algunos antipsicóticos, bueno que yo sepa,
igual como esto depende un poco, que yo sepa no tiene DEPOT. Pero
aloperidol u otros que veremos aquí sí que tienen DEPOT. ¿Es diferente
con canina pero los componentes son diferentes? No, no, el principio activo
es exactamente el mismo. Pueden cambiar quizás en algún momento los
excipientes, pero el principio activo es el mismo. Y a nivel de 800
miligramos, fijaros como incluso en la liberación inmediata, los niveles
de ocupación del receptor B2 quedan a niveles más altos, ¿vale? Incluso
dura más tiempo. Pero con la liberación prolongada, fijaros, ¿vale? Y
esto es lo que nosotros queremos. Porque necesitamos tener esos receptores
ocupados la mayor parte del tiempo para mantener los efectos
antipsicóticos. Es decir, que la ventana terapéutica está a mil las 24
horas. Con esta forma, sí. Sí, eso es. Bueno, aquí el libro os pone la
comparación de esto, de la tetiapina, pues con los ositos, ¿no? De ositos
de oro, sí. No entiendo muy bien este ejemplo, pero bueno. Os dice que
papá oso, que es como el grandillón. Es cuando se da los efectos
antipsicóticos y se consiguen con dosis altas de 800. A estas dosis,
fijaros, que es cuando tenemos además todos los efectos a nivel de todos
los receptores. Cuando bajamos la dosis un poco, a 300, es un efecto sobre
todo antidepresivo, aunque también tiene parte de efecto antipsicótico.
Pero fijaros que ya hemos perdido la gran mayoría de los efectos a nivel
de otros receptores. Nos queda, por ejemplo, a nivel del 5HT2C. Y del
transportador de noradrenalina, que son los responsables del efecto
antidepresivo. Y luego ya, si bajamos todavía más la dosis, nos vamos
solo al antagonismo del receptor histaminérgico H1, que como ya debéis de
saber, eso lo que genera es el efecto hipnótico en los antihistamínicos,
como todos sabéis, por la fuente. ¿Vale? Entonces, bueno, este fármaco
es curioso o es interesante la quetiapina por eso, porque modulando la
dosis tenemos tres fármacos en uno y eso es muy útil. Sí. Están como en
gris. Sí, ¿por qué? Bueno, pues no sé muy bien por qué lo habrá
representado así, como para decir que tiene muy pocos efectos, supongo, o
prácticamente ninguno, y que lo único que tiene que ganar es el H1. Pero
vamos, esto por supuesto no es todo o nada, no es que de repente no tenga
nada, nada, nada, nada de actividad, pero no es una actividad con
relevancia fisiológica, ¿vale?, que tenga un efecto fisiológico. El
efecto. ¿El efecto hipnótico es precisamente por la norquetiapina? El
efecto, eso es... No. La norquetiapina sobre todo tiene efectos
antidepresivos, por defecto 5-HT2C y... A ver, tener en cuenta que
norquetiapina se produce en todos los casos. Sí. ¿Vale? Porque es un
producto natural del metabolismo de la quetiapina. Pero la enarquetiapina
como tal, sobre todo, tiene efectos antidepresivos. Vale. ¿Es la
enarquetiapina sobre el H1? La enarquetiapina sobre todo es sobre el HT2C,
5-HT2C, y sobre el transportador de noradrenalina. Por eso es donde es
más... Bueno, el alfa-2 también. Bien. Entonces, ahí lo que tenemos es
la de 300. XR es buena como antidepresivo. La de 800 es más
antipsicótica. Y esto a nivel de la enarquetiapina como tal, pues, ¿qué
características tiene? Que no produce síntomas estofidaminales y la
elevación de prolactina. Un poco, a ninguna dosis, un poco lo deseable de
un antipsicótico acípico. Pero bueno. Y también produce riesgo
cardiometabólico, como la de la afatina nota. Bueno, ahí tenéis un poco
otras consideraciones. La senapina es muy, muy nuevo. Es de los más
nuevos. Fijaros, de todas formas, como al ser más nuevo ya los efectos a
nivel de estos receptores, a la dosis que buscamos, es decir, la dosis que
bloquea el 60% de los receptores de 2, pues ya cada vez... Son menores, es
decir, son más limpios, ¿vale? Por supuesto tiene el 5-HT2C, que es el
que queremos, perdón, el 2A, que es el que queremos para que tenga los
efectos como antipsicótico atípico y luego incluso tiene más afinidad
también a esa dosis que con el 2A con respecto al 2C, o sea que también
va a tener acciones antidepresivas. ¿Cuánto más fría a la izquierda
existe la depresión? Si hay más cuadraditos de estos a la izquierda, va a
haber acciones con más receptores y lo más normal es que eso ponga más
efectos secundarios, sí. ¿Por qué la filiafina 300 no se une a los
receptores H1? Pues porque cuando un fármaco no es muy afín por un
receptor, para conseguir que se unan tenemos que subir la dosis, ¿vale?
Entonces la filiafina a nivel del H1 no es tan afín. Como por ejemplo a
nivel del D2 o del 5-HT2A. Entonces para conseguir que se una a un receptor
para el que no es tan afín, lo que tenemos que hacer es subir mucho la
dosis. Es por eso. Bueno, con respecto a la senapina, bueno, pues algunas
cositas. Estructuralmente tiene una relación con la mirtazapina, que es un
antidepresivo. El que se une a estos receptores, esto es lo que le da el
que sea un antipsicótico atípico, pero esto le da acciones
antidepresivas, acciones sedantes y de ganancia de peso también. Más
cosas, bueno, que hay una formulación sublingual, ¿vale? Bueno, que estos
son consideraciones un poco de la práctica que hay. Normalmente se utiliza
también en una administración pro-renata. ¿Sabéis lo que quiere decir
esto? Según necesidad. Es decir, que se da un poco cuando hace falta,
¿vale? Cuando el paciente está teniendo más brotes, etc. No produce
síntomas estapilamidales, como buen antipsicótico atípico que es, y
puede ser un poco sedante. Bueno, pero el perfil del fármaco parece como
el receptor con el que tiene mayor potencial de unión. A ver, ¿es la
acción, eh? pero eso no es por la anestesia no, pero ella dice que porque
bueno, yo creo que es más bien que en este caso entonces que al tener
acciones o sea, al bajar mucho la dosis más bien lo que hacemos claro, no,
es que lo estaba diciendo al revés ahora que he caído el fármaco en este
caso es muy afín por el H1 entonces, ¿qué pasa? si bajo mucho la dosis
solo va a unirse para lo que sea muy muy afín y para lo que no sea tan
afín, no, entonces lo que estamos haciendo precisamente al bajar la dosis
es irnos solo que actúe en la parte izquierda en la parte izquierda es
decir, que si yo tengo muy poca afinidad con un receptor para que se una
eso tengo que subir mucho la dosis, pero al contrario, si bajo mucho la
dosis solo se va a unir a aquellos receptores para los que tengan
muchísima afinidad ¿vale? y aquí es por eso precisamente, como la
ketiapina tiene el que más con el H1 yo bajando muchísimo muchísimo,
muchísimo, me puedo ir al solo a que afecte a este receptor con el
ketiapina exacto Bueno, ahí tenéis que como de nuevo hace acciones a
estos niveles, incluso este y este, pues todo esto hace que sea, bueno,
todo esto es un poco lo que explica su potencial antidepresivo. Entonces,
como os decía, cuando un fármaco es antagonista 5HT2C libera la dopamina
y no la adenalina en la corteza prefrontal. Vamos a ver cómo. Pues mirad,
esto es lo que os adelantaba. Aquí tenemos una neurona serotoninérgica
que está en el núcleo del brazo, ¿vale? Entonces esto proyecta A, hace
sinapsis con unas interneuronas gabaérficas, ¿vale? Estas son las
interneuronas gabaérficas cuando la serotonina A. Cuando la serotonina A
activa el receptor 5HT2C, ¿qué va a pasar? Pues que se activan y entonces
van a liberar gaba que se une a sus receptores posinácticos en estas
neuronas de noradrenalina, en el óxido de ceruleus y de dopamina en el
núcleo, en el área teclónica central y entonces va a inhibirlas. Y por
lo tanto, cuando, insisto, cuando la serotonina activa el 5HT2C, disminuyen
los niveles de estos dos, de estas dos monoaminas. Por lo tanto, si yo
bloqueo... Si yo bloqueo el 5HT2C, estas interneuronas se van a apagar y se
van a desinhibir estas dos. Y por lo tanto, efectivamente, sube los niveles
de estas dos monoaminas cuando uso un fármaco que es antagonista 5-HT2T. Y
esto, insisto, es lo que me va a contribuir a los efectos antidepresivos de
estos fármacos. ¿Vale? El antagonismo 5-HT2T lo que hace es que las
interneuronas gabaérficas no se activen y por lo tanto se desinhiban las
neuronas de proyección dopaminérgica en el área de tegmento ventral y
noraderminérgica en el locus ceruleus que proyectan largo, largo, largo
hacia la corteza prefrontal. No, cuando hay una tendencia depresiva parece
que los niveles de estas dos neurotransmisores están bajos. Entonces, si
yo contribuyo a aumentarlos, voy a mitigar eso y voy a generar más efectos
antidepresivos. Bueno, que hace falta también más estudios. Que se pueden
dar también, en algunos casos, combinando con un ICRS, un inhibidor
selectivo de la recaptación de la serotonina o un inhibidor selectivo de
la recaptación de la noradrenalina. Las senafinas en España. No sabría
decirte ahora, la verdad. Por cierto que tenéis, igual no está aquí,
habría que mirarlo. Podéis mirarlo en mi.es o en la base de datos de la
Agencia Española del Medicamento y los Productos Solitarios, la AMPS.es,
¿vale? Y ahí lo tenéis todo. Este lápiz de pinas es el más nuevo de
todas estas finas. De nuevo, bueno, pues aquí veis que también tiene
bastantes acciones farmacológicas a los niveles, a las dosis
antipsicóticas. Pero bueno, en estos casos produce un poco de síntomas de
esta primaria de la espalda y ni preguntaros si todas las finas, ninguna
fina produce sepsis, aquí tienes la descripción. En fin. Todos estos
efectos secundarios, por lo tanto, yo creo que este fármaco tiene pocas
posibilidades de que... Tiene muy bien. ¿Eh? No se entiende muy bien.
Bueno, tú cuando... No, es que es algo que se ha visto un poco a posterior
y dices, pues este fármaco es potencia... Por su perfil farmacológico
podría ser, pero luego lo investigas y ves que no, que le pasa esto, esto,
esto. Y dices, pues igual este no es muy adecuado. Lo que me interesa es
que en Estados Unidos este no se usa. ¿Es difícil eso? Sí. Que no se usa
mucho, ha vencido de mi boca el sajón y en Estados Unidos no se usa.
Bueno, pero eso lo dice el libro. Vale, vale, tengo que pensar, ¿a qué te
referías? Que yo había hecho un comentario aparte de... ¿Cuál está el
último libro? No, no, no, no. Vale. Bueno, como vamos a regular de tiempo
y ya habéis visto un poco cómo debéis de afrontar el estudio de esto,
que es fijándoos en lo que es este tipo de fármaco, para lo que es
conveniente, especialmente con respecto a los demás, ese tipo de estudio
lo hacéis con las donas y con los otros, ¿vale? Eh... Para avanzar un
poquito. Leerlo bien, pero sobre todo es un poco el esquema que he ido
haciendo con estos, pues lo que tenéis que hacer con el resto de los
fármacos que quedan. Sobre todo, insisto, os tiene que quedar muy muy
claro para qué es bueno cada fármaco, si es más, o por ejemplo, si
previene el riesgo de suicidio, como la clozapina, que es el único que es
así más demostrado, o si hay uno que es especialmente malo para los
síndromas cardiometabólicos, o si el que es mejor como antidepresivo
también, con la quetiapina, pues mirad un poquito lo de las dosis y las
formas de liberación, etc. Y con estos que vienen igual. Bueno, de estas
donas hay algunos como la iloperidona y la azucaracidona y la lurasidona,
que tienen unos efectos que ya habíamos visto que algunas finas no tienen
tan bien. Pero bueno, que vamos a explicar un poquito más, que son el
bloqueo alfa-1 y el bloqueo 5-HT7, porque puede contribuir también a
algunos efectos interesantes de estos fármacos. Bueno, mirad, en la
corteza, cuando se expensa, tenemos aquí la típica neurona de proyección
piramidal glutamatérgica, ¿vale? Que tiene los receptores alfa 1, los
receptores alfa son de la noradrenalina, ¿vale? Y luego tiene sus
receptores de serotonina también. Y esta neurona cuando se activa, pues
libera glutamato, ¿vale? Bien, vamos a ver, vamos a hacer un segundo.
Entonces, mirad, cuando activamos el receptor, ahí lo pone, el receptor
alfa, normalmente se disminuye la liberación de dopamina, ¿por qué? Pues
mirad, yo creo que voy a dar un... Ahí tenemos, ahí tenemos. Bueno, pues
ahí tenéis la neurona glutamatérgica que tiene sus receptores alfa 1,
sus receptores 5-HP2A. Bien, entonces, ¿qué pasa? Que esa neurona de
predicción glutamatérgica, pues manda una proyección... Al locus
terminus y entonces, bueno, y al área tegmental ventral. Aquí activa a
una interneurona mutamatérgica, que está aquí, y cuando la activa, pues
entonces inhibe a la neurona dopaminera. Entonces, es lo que os digo, eso
es cuando se activa la noradrenalina. Bien, si yo bloqueo entonces el
alfa-1, esto no va a ocurrir, ¿vale? Porque la noradrenalina no activa el
alfa-1, no activa la neurona mutamatérgica y por lo tanto esta gaba
értica no se activa y la dopamina értica se exhibe. Es un poco los juegos
de activación y inyección que hemos visto hasta ahora. Entonces, el
bloqueo alfa-1 en la torpeza aumenta los niveles de dopamina también,
¿vale? Como hemos visto. Hemos visto que hace el bloqueo 5HT2P a nivel de
los núcleos del rato, por ejemplo. Y esto os va complicando porque nos
tenemos que acordar, pues, de todas las acciones que hay y no nos olvidemos
de los 5HT2A, 5HT1A, etc., ¿vale? Pero bueno, lo repito, tenemos una
neurona mutamatérgica En la corteza, que normalmente recibe una colateral
de una noradrenérgica que viene del locus teruleus. Cuando es alibrado a
noradrenalina, se une a este receptor alfa-1 y activa a la neurona
glutamatérgica. ¿Esta neurona glutamatérgica dónde va? Pues va al área
tegmental ventral. Lo que hace es activar esta neurona interneurona
gabaérgica y, por lo tanto, esa lo que hace es inhibir la neurona
dopaminérgica. Por lo tanto, si yo bloqueo el receptor alfa-1 con un
antagonista, esto no ocurre. Se bloquea o se inhibe, más bien, no se
activa la neurona glutamatérgica. Por lo tanto, aquí no se activa la
interneurona. Interneurona gabaérgica y eso tiene el efecto de desinhibir
la neurona dopaminérgica, ¿vale? Ah, en el estriado, que antes he dicho
corteza, ¿no? Bien. Sí, sí, sí, esto es la corteza. Donde baja la
dopamina es en el estriado. Y esto también contribuye a prevenir los
síntomas extrapiramidales, ¿vale? Bueno, también ahora con los
reflectores 5HT7. Pues cuando nosotros activamos un 5HT7, también podemos
disminuir los niveles de serotonina en la corteza prefrontal. Por lo tanto,
pensad esto, si la serotonina cuando activa un 5HT7 disminuye los niveles
de serotonina, cuando bloqueamos el 5HT7 aumentamos los niveles de
serotonina en la corteza. ¿Cómo hacemos esto? Pues de esta manera. De
esta manera, normalmente tenemos aquí la neurona serotoninérgica en el
núcleo del ráfer, ¿vale? Que tiene una proyección larga a la corteza
prefrontal, pero tiene un asa de retroalimentación, ¿vale? Hacia una
neurona gabaérgica formando este circuito local. De tal manera que la
serotonina que libera a esta neurona, sí, va a la corteza prefrontal, pero
también va aquí, por esta colatera. Y lo que hace es activar a la neurona
serotoninérgica. gaba hércica a través del 5HT7 y por lo tanto se inhibe
la proyección serotoninérgica a la corteza. ¿Qué pasa? Pues lo de
siempre, que si yo bloqueo el 5HT7, esa mucha activación que haya en la
neurona serotoninérgica, esa retroalimentación negativa que tiene no va a
ocurrir y por lo tanto se va a desinhibir la liberación de serotonina en
la corteza prefrontal. Y esto lo conseguimos, por ejemplo, con la
duracidona, porque en efecto está bien antidepresivo. Luego, a nivel del
glutamato, cuando activamos los receptores 5HT7, ahora no ya en la
interneurona galáctica del RAF, sino en las interneuronas locales de la
corteza, lo que conseguimos es reducir los niveles de glutamato a nivel
local. Insisto, la lógica de siempre, si yo activo un receptor y produzco
una disminución, si bloqueo ese receptor voy a aumentar los niveles de
glutamato. O sea que yo tengo mi neurona serotoninérgica que activa el
5HT7 en esta gaba hércica y entonces esta glutamatérgica va a inhibirse.
¿Vale? Y queda inhibida, aquí. Pero si yo bloqueo el 5-HT7, pues ocurre
el efecto contrario. ¿Esto queda claro? Sí. Bien. Bueno, pues otra de las
cosas que pueden preguntar bastante en el examen, habla sobre cómo cambiar
de un fármaco antipsicótico a otro. Esto también lo pueden preguntar. Y
es importante. Bueno, nosotros, como no vamos a tener que prescribir nada
de esto, pero sí que nos puede hacer una idea del periplo por el que
tienen que pasar muchos pacientes con algún tipo de trastorno psicótico
hasta que se da con una medicación que medio les funciona. Y van a ir
pasando por toda la psicofarmacología antipsicótica, muchos de ellos.
Porque a veces no les va bien. No les va bien y, como os decía mucho,
depende de la historia personal y depende de los polimorfos. Los
polimorfismos en los sectores que tengamos, los polimorfismos en enzimas
hepáticas, en fin, de muchas cosas. Total, que la medicación que le va
bien a uno no le va bien a otro. Entonces hay que ir cambiando hasta
encontrar tanto el tipo de fármaco adecuado como la dosis adecuada. Vale.
Entonces, estos cambios no se hacen aquí te pillo y aquí te mato, sino
que hay una serie de normas que hay que cumplir. La norma principal es que
hay que hacerlo despacio. En algunos casos hay excepciones, pero hay que
hacerlo despacio, disminuir la dosis poco a poco, pero lo que no puede
ocurrir es que un paciente se quede un X tiempo sin medicación. Tiene que
bajar una, la dosis del fármaco con el que está, y mientras va bajando,
cuando ya ha alcanzado unos niveles bajos, empezar la otra. O sea, que va a
haber un cierto tiempo en el que para determinadas combinaciones un
paciente va a estar tomando dosis pequeñitas de dos. El que está dejando
y el que está empezando. ¿Vale? Esto es importante. Aquí lo que tenéis
es un ejemplo de lo que no hay que hacer. A lo mejor, un desescalamiento
del fármaco rápido en una semana, dejarle una semana libre y luego
empezar desde el principio con una dosis alta del segundo fármaco. Este es
un ejemplo de lo que jamás, jamás, jamás hay que hacer. Esto es, todo lo
que has podido hacer mal, lo has hecho mal. ¿Vale? Entonces. Ya os digo,
un ejemplo de, sí, lo que hay que hacer es en general bajar poquito a poco
y empezar poquito a poco. Y va a haber siempre una reacción en la que
vamos a estar con dos fármacos a dosis bajas. El que estamos dejando y el
que estamos empezando. Bien. A veces puede ocurrir. A veces puede ocurrir
que cuando nosotros estamos. ¿Vale? bajando los niveles del fármaco y
empezando otro, quedas atrapado en el desescalamiento. Es decir que no
puedes dejar de dar la dosis, tienes que mantener una dosis mínima del
otro siempre para conseguir los efectos. Y eso normalmente no es deseable.
Por eso hay que hacerlo muy muy bien y muy muy poco a poco. Porque la idea
es, el santo grial de todas estas cosas es la monoterapia. Es decir, hacer
posible que un paciente solo esté con un solo fármaco. En la realidad la
monoterapia casi nunca ocurre. Siempre están con un antipsicótico y un
antidepresivo en la mayoría de los casos o con un antipsicótico y un
estabilizador del estado de ánimo. Pero es verdad que en muchos casos lo
ideal sería eso, que tomaran solo una cosa. Bueno, entonces, en función
del fármaco que estemos... dejando y del que estemos empezando, pues hay
que hacerlo de una manera o de otra. ¿Vale? No es lo mismo dejar una pina
y empezar una pina, que dejar una pina y empezar una dona, que dejar una
dona, en fin. O empezar a dar hiperazol, que con eso hay que tener menos
cuidado, en fin. Todas estas cosas. Entonces, si cambiamos de una pina a
una dona, o de una pina a otra pina, de una dona a una dona, ¿qué
posibilidades hay? Bueno, en general las pinas solo las hay que dejar con
mucho cuidado, ¿vale? Con mucho cuidado y dejarlas despacito, ¿vale? Como
poco una semana de bajar la dosis a la vez que vamos empezando la
siguiente. Y si tenemos que cambiar a otra pina, pues lo mismo, una semana
de bajar y otra semana de subir, ¿vale? Y lo mismo pasa con las donas, una
semana para abajo, una semana para arriba, a la vez. Y ahí siempre va a
haber un tiempo en el que coincidan. Bien, pero si lo que cambiamos es de
una a otra, de una pina a una dona, lo importante, importante, importante
siempre es bajar la pina despacio, en este caso dos semanas. Recordad que
cuando cambiábamos de una pina a una pina, la titulación, el
descargamiento era a lo largo de una semana. Si cambiamos de una pina a una
dona, hay que hacerlo más despacito y la dona sí podemos empezarla hasta
dosis máxima a lo largo de una semana y luego ya mantenerlo, ¿vale? Estos
gráficos son muy ilustrativos. La pina la bajamos a lo largo de dos
semanas, la dona la subimos alrededor, ¿vale? Pero como os digo, esto,
bueno, es más sobre todo para... La clozapina, aunque sea dejarla sin
empezar con otro fármaco, despacio. En, eso, cuatro semanas, más o menos,
cinco incluso, o hasta seis, ¿vale? Por todos los efectos secundarios que
puede tener, los efectos secundarios. Luego, si lo que cambiamos es al
revés de una dona a una pina pues igual, la pina siempre cuando cambiamos
cuando combinamos con otra familia despacio. Tanto así es dejarla como si
es empezarla. ¿Vale? Entonces, si cambiamos de una pina a una dona
quitamos la pina a lo largo de dos semanas y subimos la dona en una Que al
revés dejamos una dona y quitamos una pina Pues igual, la dona la bajamos
en una semana y la pina la empezamos en dos ¿Vale? La pina despacio,
siempre Quedaros con esa idea Hay, por supuesto, algunas instrucciones,
etc. Pero bueno El alipiprazol cuando cambiamos de alipiprazol o o bueno
Sí, cuando vamos a empezar a tomar alipiprazol La buena del alipiprazol es
que podemos empezar ya desde una dosis intermedia No hace falta empezar con
dosis baja Recordad que el aliprazol era un agonista parcial del D2 y
prácticamente no tenía más efectos farmacológicos. Era en un sitio
bastante puro. Por eso no tenemos que tener cuidado, o tanto cuidado
Podemos empezar con dosis ya intermedias. ¿Vale? Entonces, si estamos
cambiando Pasamos de la alanzapina porque el paciente se nos está yendo
con el peso y está empezando a tener dislipemia, etc. Y dijimos, bueno,
pues vamos a ver con Aripiprazole. Pues a la vez que vamos bajando la
alanzapina podemos empezar una dosis media de Aripiprazole y la alanzapina,
como siempre, como estamos cambiando de una pina a otro fármaco, la
bajamos de una pina. Si lo que venimos es de una dona, aquí la única
historia que hay que tener en cuenta es que la dona la podemos bajar más
rápido, ¿vale? Como sabéis también. Y luego ya empezamos el
Aripiprazole a una dosis intermedia. ¿Se baja la dona rápidamente porque
tienen menos síndrome de abstinencia? Bueno, las donas en general, a las
dosis antipsicóticas, tienen menos efectos en otros receptores. Un poco es
como el Aripiprazole. Pero las pinas tocan tanto y tantos efectos pueden
generar más rebotes a otros niveles, efectos secundarios, etc. Por eso hay
que bajarlas, sobre todo cuando cambiamos a otro, más despacio. Si
cambiamos una pina a otra pina podemos hacerlo en una semana porque la
nueva pina, como va corta también a los nuevos receptores, también es muy
probable que se compense. Pero cuando utilizamos clases de fármacos
distintas que tienen diferente perfil de receptores, hay que bajar la PINA
en los mismos espacios. Y si dejamos el aripiprazole y empezamos una PINA,
el aripiprazole podemos dejarlo tal cual, insisto, porque al ser un
fármaco más duro no tenemos que tener tanto cuidado. Y como siempre, la
PINA a lo largo de dos semanas, pero lo bueno es que aquí podemos empezar
un poco a una dosis intermedia. ¿Vale? No, esta es un poco la única
particularidad en la que os tenéis que fijar. Que aquí la PINA, si viene
del aripiprazole, como siempre, en dos semanas, pero las secciones que
empiezas desde una dosis intermedia. ¿Vale? Todos estos truquillos os los
tenéis que aprender porque os pueden preguntar, ¿vale? Si cambiamos de
una PINA a una PINA, ¿cuánto tiempo? Una semana. Bajar a la vez que
empezamos y nos sumen el subir. Si es de una PINA a una DONA, bajamos en
dos semanas, la DONA la subimos en una. Si es de una DONA a una PINA, la
DONA la bajamos una semana. La PINA la subimos en dos. Con el aripiprazole,
bueno, pues ya lo hemos visto. Que lo podemos empezar una dosis intermedia
y lo vamos subiendo a lo largo de una semana, a lo largo que bajamos la...
Bueno, pues, a priori, si es así, es que no se necesite para que no
ocurra. Para que no hayan, pues, esos efectos de rebote, efectos
sinérgicos, etc. Pero tanto de aripiprazole a PINA o de PINA a
aripiprazole es siempre una dosis intermedia. Sí, eso es. Tanto del
aripiprazole como de la pina. Si venimos del aripiprazole y si venimos del
aripiprazole, podemos cortarlo tranquilamente a la vez que empezamos la
pina a lanzar. Y también con las donas le pasa lo mismo. Eso es. Con las
donas exactamente igual. Es lo bueno del aripiprazole. Pero me quita el
examen. ¿Por qué en este momento? Pues porque el aripiprazole lo
cortamos, no se suelaban porque el aripiprazole lo cortamos en el momento
en que empezamos el otro fármaco. Así que no se suelaban porque nunca van
a tomar los dos a la vez. Igual. Bueno, aquí esto es un poco ya más
colateral también, pero uno de los síntomas de los trastornos psicóticos
y de los trastornos del aspecto esquizofrénico si os acordáis, eran los
síntomas agresivos. De los cinco grandes grupos de síntomas, ese era uno
de ellos. Y en algunos casos son difíciles de tratar porque son
resistentes al tratamiento. Y esto se debe un poco a la complejidad de la
conducta agresiva que está gobernada por diferentes circuitos y cómo
podríamos nosotros tratar todos a la vez. Aquí tenéis, por ejemplo, que
con respecto a síntomas más de tipo psicótico positivo y negativo, en
fin, tenemos en general que buscar un bloqueo de dos, esto lo
conseguiríamos con nuestros antipsicóticos. Tanto a nivel de la amígdala
como a nivel de la cortofórmita frontal habría también una agresividad
del tipo impulsivo y eso también podríamos quizás corregirlo con una
dosis antipsicótica que bloquee el 60% de los receptores dopaminérgicos.
A nivel ya... A nivel ya de la cortofórmita frontal o lateral, bueno, pues
hay otro tipo de agresividad. A nivel de los síntomas afectivos y de los
síntomas positivos, igual. Lo que os quiero decir es que cada grupo de
síntomas a su vez puede tener un subcomponente agresivo que hay que
intentar manejar también desde una perspectiva a veces distinta. A veces
con el propio fármaco antipsicótico, pero a veces también con otros
fármacos de diferente tipo como los desalentadores del estado de ánimo.
¿Vale? Que ya veremos. Los fármacos antipróxicos... Pero el tipo de
acá, con los que tiene... Ya veremos. ...con los que tiene... Claro, todo
este problema de la resistencia al tratamiento es problemático, ¿vale? La
redundancia, porque, fijaros, ¿qué haces en un caso en el que por muchos,
muchos fármacos te desnudas? Fijaros, siempre, la gente siempre piensa,
bueno, tenemos la clozapina, ¿qué pasa cuando la clozapina falla? ¿Qué
haces con esa persona? Es que ya no tienes más. Es que has agotado todas
tus opciones. Paciencia. ¿Eh? Paciencia. Mucha paciencia. Pero, en
general, también el problema es que hay muy, muy pocos recursos del
Sistema Nacional de Salud para un tratamiento, o sea, para personas, para
enfermos crónicos como estos. Hay pocos, ¿eh? Y depende mucho de las
comunidades autónomas también. Es un problema. Es un problema muy, muy
grande. Por eso, lo importante es eso, buscar, aumentar sobre todo los
fármacos que, esta ventana terapéutica, la hagan lo más grande posible.
¿Vale? Eh, un poco, combinar una fármaco cinética adecuada, es decir,
que estén el tiempo justo, el tiempo adecuado actuando en el organismo. En
el caso de los efectos psicóticos es que estén todo el día. Pero a la
vez que bloqueen el porcentaje de receptores de dos adecuados sin pasarnos,
para que no producir síntomas extra piramidales. ¿Vale? Por ejemplo,
entonces aquí tenemos que jugar con que la farmacocinética esté bien, es
decir, que esté actuando durante todo el tiempo que tenga que actuar y que
encima no nos pasemos con la dosis y generemos síntomas negativos, efectos
secundarios negativos que hagan al fármaco intolerable. Este es el
problema y no es tan fácil. Y eso si encima le añadimos la variabilidad
interindividual tan grande que hay. A mí me gusta porque nos hace un poco
reflexionar la importancia de los psicólogos y de la psicoterapia. Porque,
insisto, puede darse el caso en que te fallen todos los cartuchos. ¿Y qué
haces? Yo no sabía esto, la verdad. En varias organizaciones dicen.
También, a ver, es que la historia también es que para ya una
aproximación de crónicos no hay recursos públicos y los recursos
privados son carísimos, carísimos, carísimos. Pisos tutelados,
comunidades. Pero claro, ¿qué pasa? Pues el problema de la dependencia.
Al final un paciente crónico como este... ¿Qué pasa? Tiene que estar al
cuidado del familiar. Con el desgaste que se implica. Claro, no, pueden ser
1.500, 1.800 euros al mes. O más. Claro, sí, es un problema. Es un
problema. Están comentando un poco el problema también de cómo manejar
estos pacientes tan crónicos. Y que decían que en algunos casos hay
algunas ONGs que compañeros sostienen y que ocultan el problema porque los
llevan a comunidades un poco aisladas y allí... Sí, yo ya no lo sé. Sí.
En el caso de Madrid, en el hospital, hay un tipo más crítico. Y los
demás, pues, se les suelta el volumen para que encuentran interiores
relativamente afectados Vale, están ahondando un poco en el caso que nos
cuentan y que parece ser que hay unos ONGs que recogen pacientes que están
ya desahuciados pero que luego no les dan el tratamiento quizás más
adecuado y que bueno, parece ser, dice el compañero que incluso a nivel de
la subvención que tienen pues también es como un poco problemático
Claro, el problema de esta gente pero no es tan poco, los trastornos
psicóticos es el 1% de la población, no es tan poco o sea, es un problema
gordo Sí, es verdad que hay muchos grados y aquellos en los que en los que
verdaderamente no hay esperanzas los menos posibles, muy pocos pero bueno o
varias cosas así que dejarlo que se presteña hay algunos que dos o seis
años después ya lo vi, está allí más o menos con su familia,
trabajando y más o menos y se queda para los casos más extremos que nadie
lo ha presentado si una persona no se quiere medicar no se medica de hecho
dicen que si una persona no se quiere medicar no se va a medicar desde
luego ese es el problema un poco de todos estos enfermos que muchos no se
niegan a... entonces para esto hay varias opciones bueno por supuesto como
psicólogos, y eso es una de las cosas que yo insistí al principio del
curso, vosotros debéis de saber mucha psicofarmacología no porque vayáis
a prescribir que insisto, menos mal que no somos la alternativa, pero si
tenéis que saber lo que están haciendo esos fármacos a nivel de vuestro
paciente para explicárselo y un poco en algunos casos tenéis que mirar
que esto está ocurriendo por esto por esto y por esto, es normal y tenéis
que aplicar vuestras técnicas psicológicas para hacer psicoeducación y
hacerle ver al paciente la necesidad en los casos que sea de que tomen la
medicación y ahí los psicólogos tienen un papel muy importante pero más
importante todavía en el desarrollo y utilización de las terapias
psicológicas que son importantísimas porque a veces los fármacos no
funcionan o son es matar moscas a cañonazos o generar, bueno pues, el
hecho de que tengan que estar tomando medicación de por vida también hay
fármacos, por ejemplo, eso en Depo, lo que hacen es que con una inyección
al mes, tiene suficiente para algunos pacientes en los que la adherencia al
tratamiento es conflictiva por lo menos solo tienes que convencerle que le
den una inyección una vez al mes y ya es algo, ¿vale? Por eso para muchos
fármacos antipsicóticos la presentación de potes es súper importante,
súper importante Claro Bueno, claro si no hay un nivel de funcionamiento
cognitivo mínimo no podemos hacer psicoterapia ahí hay que empezar por
otro tipo de cosas por terapia ocupacional un poco incluso el propio
ejercicio físico si lo conseguimos un poco subirle el nivel de actividad
lo mismo que lo que se hace en la salud mínimo para poder empezar la
psicoterapia muchas veces la psicoterapia en esto viene normalmente de lo
último de lo último pero es muy importante, no deja de ser muy muy
importante acceden a un tratamiento psicológico básicamente tratamiento
psicológico y además sobre medicamentos claro, no extrañan porque es
fruta porque son familiares entonces ya se hace con el alo querido basta se
hacen cositas, hablamos de la medicación de manera un poco a la lujera, de
que no se quiere medicar ni por qué claro, claro, porque hay muchas veces
de hecho les llaman las camisas de fuerza química a estos fármacos porque
muchas veces en parte a veces de la desesperación que tienen los
familiares pues y entonces claro, luego y eso nutre los delirios
desconfiantes la desconfianza que tienen porque a veces es con razón que
se han metido entonces la pastilla es muy complicado además es que no en
muchos casos sí con un tratamiento crónico y tal les devolvemos a un
nivel de funcionamiento más o menos pero eso está ahí, es un problema
crónico y que no desaparece No desaparece. Entonces lo que tenemos que
hacer es un poco asegurarnos que haya el funcionamiento, el ajuste social
mejor posible, mejor posibles, con técnicas de habilidades sociales,
incluso lo que sean técnicas de monitorización de la fuente que les
ayudan a los pacientes a la estimulación que tienen sensorial, no ellos
interpretarla como una alucinación, sino atribuirlas a lo que es. Pues que
alguien ha pisado una rama un poco lejos o hay una conversación detrás de
mí y no es que me estén hablando unas voces, sino que es que alguien
está hablando detrás. Esos problemas de lo que se llama monitorización
de la fuente son importantes. Están un poco en la base también de las
alucinaciones de estos pacientes y ahí los psicólogos también pueden
intervenir. Entre voces. No olvidéis también que uno de los síntomas de
la esquizofrenia son los síntomas cognitivos. Hay mucho deterioro
cognitivo. De hecho, por eso es tan importante que los fármacos que
utilicemos, sobre todo los antagonistas 5-HT6, tengan efectos
pro-cognitivos para intentar un poco compensar eso y que los psicólogos
podamos entrar con nuestras terapias. Porque si no hay un mínimo nivel de
funcionamiento no podemos hacer nada. Sí, muy pocos. Claro, el problema
del cuidador, ¿no? Están diciendo un poco los problemas de los cuidadores
también. Sí, sí, sí. Muy puntuales y muy dependientes además de las
comunidades autónomas. En función de donde estés. ¿Hay una pregunta por
ahí? La verdad mínima de... Pues mira, hay mucho debate. Sí. El tema de
la esquizofrenia infantil está en mucho debate. Los especialistas no se
ponen de acuerdo. Pero incluso hay casos absolutamente terroríficos de
trastornos psicóticos con 5 o 6 años. Que es lo que antes decían, bueno,
pues está posadido, ¿no? Sí, porque dicen que es... Sí. Entonces es
muy, muy difícil diferenciar lo que son las imaginaciones y fantasías
típicas de los niños de un verdadero trastorno psicótico. De todas
formas, es muy raro, ¿eh? Es muy, muy raro. El inicio, pues suele ser la
adolescencia tardía. Sí, a los 20, incluso en algunos casos un poquito
más. Sí. En niños es muy, muy, muy raro. ¿En los niños dices? ¿En los
adultos? Bueno, nadie lo sabe, yo creo. Yo supongo que es porque la...
Normalmente, es lo que os decía, hay una predisposición genética pero
que tiene que desenmascararse por experiencias que has tenido a lo largo de
la vida. A los niños no les ha dado tiempo todavía tener experiencias
estresantes de consumo de drogas, abusos, etc. Es algo que va ocurriendo
después y la adolescencia para eso es otro segundo periodo crítico. Pero
bueno, es que sobre esto no se sabe mucho. Hay, preguntan si se puede
predecir si hay algún marcador. Hay mucha investigación sobre eso
todavía, a día de hoy no se sabe. Pero hay mucha investigación que está
intentando buscar algún marcador pronóstico, fiable, de que vaya a
desarrollarse una esquizofrenia. Pero ese es el santo real, en eso estamos
todos. Hombre, los psiquiatras suelen hablar de rasgos. Sí, hay rasgos
psicóticos de personalidad, que bueno, pero fiable, a día de hoy, nada.
Preguntan si la medicación sirve de algo si hay consumo de drogas. Sí,
sí sirve. De hecho, lo que pasa es que ahí está el huevo y la gallina.
Los esquizofrénicos son grandes consumidores de drogas. De nicotina no se
imagináis, pero de cocaína también. De juego patológico, o sea,
también juegan patológicamente. Entonces, no se sabe muy bien si incluso
el consumo de drogas es por aliviar los efectos secundarios de la
medicación, que a veces es por eso. O al revés, si es porque el consumo
de drogas ha desenmascarado un trastorno psicótico latente. Pero bueno, no
es que sí sirvan o no. No, es que como todos van a consumir, o
muchísimos, muchísimos. Hay, creo que son seis o siete veces más
fumadores entre los esquizofrénicos que entre la población normal.
Gracias. entonces es que ese problema lo tienes hay que tener cuidado un
poco más de cuidado pero bueno la cocaína a que tengas y hay algunos
estudios que dicen que el consumo continuo de cannabis durante la
adolescencia también en fin, hay mucha historia bueno chicos, lo dejamos
ahí nos vemos el jueves a las 4, los valientes que queráis y si no, pues
me seguís chau