Muchas gracias. Gracias. En situaciones en las que hay una enorme
violencia, cuando hay entregrupos de la sociedad, las típicas guerras,
cuando quedan estas escuelas, pero en una sociedad medianamente estable,
pues no tanto, no, sí, hay grupos sociales que lo sufren, pero no tanto.
Bueno, entonces, entramos ya más en materia y decimos, bueno, hablamos de
ansiedad. ¿En qué consiste la ansiedad? ¿Qué llamamos que es ansiedad?
Bueno, pues podemos distinguir, por así decirlo, como dos grandes grupos.
Un componente que llamamos de miedo y otro que llamamos de preocupación. Y
las características del miedo, pues ya saben, fundamentalmente son los
pánicos, fobia, pues en el caso de la preocupación, pues es, digamos, una
ansiedad que está, por así decirlo, muy... una ansiedad, digamos, hacia
acontecimientos que no vamos a controlar, ¿sabes? Hay también, pues,
distintas expectativas, hay obsesiones, etc. Eso es lo que hoy día se
considera que es las partes esenciales de la ansiedad. De verdad que se lee
bastante mal. Sí. Muy bien. Bueno, y hay que decir que en el conocimiento
de la neurobiología de la ansiedad y fundamentalmente del miedo, pues ha
intervenido... Precisamente un norteamericano en el que, de otras cosas, se
caracteriza, pues, que su investigador principal, pues, hasta tiene muchas
capas de hacer muchas cosas y entre ellas, pues, es hasta cantante de un
grupo, ¿eh? O sea, que eso es típico de los americanos y, en general,
también de algunos investigadores, ¿sabes? Bueno, pues... Se está
alejando. Sí. El investigador principal que tocaba la guitarra... El
cantante se llama Lelux. Es un investigador que trabajó con el modelo de
condicionamiento de miedo en ratas, fundamentalmente en la isla. Es un
condicionamiento clásico, fundamentalmente. Es relativamente sencillo,
inducien los animales y él ha sido capaz de dibujar, bueno, diseñar
experimentos que han permitido dibujar los circuitos que conectan la
amígdala con distintas otras regiones de la tierra. para averiguar, por
así decirlo, las conexiones importantes que tienen que ver con el miedo.
Es un miedo, repito, que tienen ustedes animales, pero que ha permitido
conocer bastante bien la neurobiología en esos componentes que... Uno de
los componentes principales de la ansiedad, ¿eh? O sea, el grupo es Lelux.
Ya os vuelvo a repetir. Bueno, pues vamos hablar un poquitín de esto.
Vamos a hablar un poquitín de esto. Hay una parte de la amígdala, que,
eh... es la amígdala central y es la que es más responsable del miedo,
como acabamos de decir. Mientras que en el caso de la preocupación hay una
serie de conexiones que son córticos triatales y tálamo corticales,
¿sabes? O sea, córticos triatales y tálamo corticales. El componente
miedo es, si quieren ustedes, un componente más, vamos a llamarlo así,
así primitivo, primitivo sin que sea despectivo, sino que es, si quieren
ustedes, mucho más biológico, más básico, está gráficamente en
muchísimos animales porque el miedo es una, en este caso es una emoción
que es necesaria para la supervivencia, eso hay que tenerlo presente.
Mientras que el componente de preocupación evidentemente implica ya
regiones que son regiones en las que hay un procesamiento de la
información. Un mayor y más elaborado. Hasta ahí más o menos estamos
todos de acuerdo y yo creo que ustedes me entienden, ¿sí? ¿Cierto?
Bueno, vamos a continuar. Aquí tenemos un corte, un dibujo y un corte
sagitario del cerebro y tenemos una serie de regiones que ustedes pues más
o menos reconocen, si se acuerdan, ¿no? Aquí tenemos precisamente una
parte de la corteza, que es la corteza cingulada anterior, ¿vale? Está en
inglés, pero aquí está precisamente la misma. Y aquí está la corteza
orbitofrontal. Aquí está la corteza orbitofrontal. Bueno, pues en estas
diapositivas lo que tratan de explicarnos es que precisamente la sensación
de miedo en inglés está escrito como afecto, o sea, como si fuera el
afecto, pero vamos a llamarlo nosotros la sensación de miedo, está
regulada porque hay conexiones entre la amígdala y la corteza cingulada
anterior y también conexiones entre la amígdala y la corteza
orbitofrontal. La corteza orbitofrontal, como su nombre indica, es una
corteza que tiene un nivel de tensión La corteza cingulada anterior es una
corteza que por acceso a información, o sea, integra información, esa es
la labor principal de las cortezas. Y esta también, la corteza cingulada
anterior, regula, por así decirlo, emociones y esta otra, la corteza
orbitofrontal, tiene sobre todo funciones más, vamos a decirla así,
ejecutivas. Entonces, cuando estamos en una situación de sensación de
miedo son precisamente estas regiones cerebrales las que están mandándose
información una a otra entre la amígdala y la corteza cingulada anterior.
Es decir, entre la amígdala y la corteza orbitofrontal. O sea, la
amígdala es, por así decirlo, como el núcleo central que está operando.
Eso es un concepto muy importante que ustedes lo tengan presente. O sea,
que está la amígdala, es subcortical, está mandando información a
reacciones corticales. Una, la corteza cingulada anterior, la corteza
cingulada anterior regula emociones, la corteza orbitofrontal regula, si
quieren ustedes, más procesos superiores típicamente cognitivos y de
funciones ejecutivas. Una de las, precisamente, de las características de
las personas que tienen miedo es que pueden responder ante esa situación
atacando o huyendo. Lo de atacar es un símil que se pone en el caso de los
animales, es decir, enfrentarse a la situación o evitarla. Entonces,
cuando la evitamos, lo que está ocurriendo es que la sustancia gris
pereofeuta está mandando conexiones a la amígdala. O sea, cuando decimos
no quiero problemas. No quiero discutir más contigo, estoy cansado, me
voy. Pues es nuestra sustancia gris pereofeuta la que está diciendo
quítate del medio, es mejor que vete de ahí, evita la situación.
Seguimos. No hay ninguna duda con esto, ¿verdad? Son cosas que están
claras, son historias. En el libro lo tiene usted bien traducido. O sea, no
creo que tenga mucho problema. Bueno, sabemos también pues que hay
liberación hormonal en los campos asintomáticos. Es típicamente pues lo
que ocurre es que hay liberación de cortisol. Estamos hablando de que
encontrábamos hipocondrial de la venada. Pues en el miedo también
intervienen, en la ansiedad en general intervienen también, pues
lógicamente que hay una liberación de corticosteroides, hay también
liberación de un péster importante, el estrés, que es el factor liberado
de la corticotropina, etcétera, etcétera. Todo eso si ustedes se acuerdan
lo pueden repasar. También tenemos a veces pues sensaciones de asfixia. La
respiración no pasa y eso es debido a que hay conexiones entre la
amígdala y precisamente el núcleo parabraquial. Fíjense como una y otra
vez está en la amígdala un núcleo esencial, mandando informaciones hacia
la corteza, mandando informaciones hacia núcleos subcorticales del
hipotálamo, mandando informaciones hacia núcleos del tronco del
encéfalo, como puede ser el núcleo parabraquial, la sustancia gris
perepoidectal, etcétera. O sea, la amígdala es un poquito como el centro
común de todo ese tipo de procesos. Seguimos entonces. Bueno, también hay
activación del sistema nervioso autónomo. Tenemos sudoración, tenemos
palpitaciones, hay un aumento de la potencia cardíaca, tenemos una
disminución de la respiración, tenemos incluso vómitos, tenemos incluso
diarreas y todo eso es debido a que precisamente desde el locus ceruleus se
mandan proyecciones a la amígdala. Así que si repasamos un poquito, la
amígdala está conectada, pues hemos visto, con la corteza cingulada
anterior, con la corteza vitofrontal, con el hipotálamo, con el núcleo
parabraquial, con la sustancia gris perepoidectal, en este caso con el
locus ceruleus, etcétera. Y luego también hay lo que llamamos estímulos
internos, los recuerdos que nos hacen tener miedo. Caso típico del estrés
postraumático. Cuando hay estrés postraumático quedan esas memorias,
vamos a decirlas así, laversivas y esas memorias en sí mismas con puro
condicionamiento son capaces de despertar todas esas tentaciones
fisiológicas que estamos comentando. ¿Sí? Continuamos. Nos queda
también decir algo acerca de la neurología de los neurotransmisores que
están implicados. Es la preocupación. Worry, aquí en inglés, pues
fíjense, tenemos estos que se han conocido. Todos esos son
neurotransmisores que están en ese circuito que les he dicho, esas
conexiones córtico-estriatales, tálamo corticales. Ese es el circuito,
por así decirlo, del bucle, del bucle de la preocupación. Tenemos
preocupación, pues a lo mejor incluso, por el examen de
psicofarmacología. Entonces, cuando ustedes estén a unos pocos días del
examen de psicofarmacología, pues lo mismo, va a haber ahí montones de
conexiones desde su corteza, ayayayayayayay, que me quedan 7 días. Que van
a ir al cuerpo estriado. Y ahí van a ir al tálamo porque ustedes ven el
calendario y ven que el tálamo procesa información sensorial, gracias a
Dios tienen vista, que me quedan 4 días. Y no me he repasado los temas. Y
de ahí va otra vez a la corteza y se genera ese bucle. Corteza, estriado,
¿me entienden? Pues eso. Esa preocupación, pues puede que les ocurra.
¿Qué neurotransmisores intervienen ahí? Pues la serotonina, el GABA, la
lopamina, la adenalina, el glutamato y también ciertos canales iónicos
que son sensibles a voltaje, que se abren más o menos. ¿Me entienden?
Bueno. Seguimos entonces. Ahora, tenemos la posibilidad incluso de que
fenotípicamente seamos más sensibles o menos sensibles precisamente a ese
bucle córtico-estriatal escalante del que estamos hablando, ¿eh? O sea,
porque ya saben que hay algunos genes como el de la
Catechol-Hometin-Transferase. O el de la valina, ¿eh? Hay algunos genes
que están implicados en este tipo de situaciones y ocurre. Lo que sabemos
es que cuando hay personas que tienen la posición valina, se lee muy mal
pero aquí pone val, ¿eh? Y aquí pone met-val, es valina. Y met quiere
decir metionina. O sea, quiere decirse que cuando esas personas tienen
proteínas que son el resultado de la expresión del gen COM y llevan en
esa proteína la valina, pues ocurre que son personas que tienen, por así
decirlo, menos posibilidad de liberar dopamina. Por el contrario, el que
tiene metionina tiene más posibilidad de liberar dopamina. Y se sabe que
esa dopamina lo que hace es favorecer, por así decirlo, una cognición
normal. Mientras los que tienen valina tienen una cognición un poquitín
más alterada. Más, por así decirlo, deficiente. Y resulta que
precisamente cuando hay una mayor liberación de dopamina, pues esa
dopamina en situaciones en las que hay, por ejemplo, estrés, precisamente
fomenta que haya más situación estresante todavía, la liberación de
dopamina, y entonces crea, por así decirlo, más problema, más
susceptibilidad, ¿sabes? Precisamente ante situaciones ansiosas. Cosa que
no ocurre. No ocurre en aquellas personas que tienen un fenotipo de valina.
Eso es lo que nos explican aquí, para tratar de decirnos que incluso a
nivel fenotípico puede haber personas que sean más sensibles o menos
sensibles ante las situaciones ansiosas y ello puede estar relacionado con
ciertos genes. Como el gen, por ejemplo, de la catecolometitransferasa y en
los subtipos, en los alelos que hay en la población. Hay alelos que llevan
el alelo, hay genes que llevan, que en su expresión está la metionina, y
hay genes que llevan la valina, y son distintos en su susceptibilidad ante
situaciones de estrés. ¿Lo han entendido? Sí. Son dos genes bastante
conocidos. Y nosotros sabemos además que en la población sí hay
susceptibilidad al estrés. Hay igual que ocurre en animales. En animales
eso está claramente demostrado. Hay animales que son más o menos
sensibles ante el estrés. Bueno, pues en función de, repito un poco, del
fenotipo que podemos tener podemos ser personas más, digamos, influidas
porque está esa relación entre la corteza, el tálamo y la corteza
creando ese bucle y somos personas más preocuponas, por decirlo de una
manera que otra. Esas personas más preocuponas son personas en las que
habría mayor liberación de dopamina en este caso. ¿Me van siguiendo?
Bueno, es lo que yo acabo de decir un poquito, es lo que tenemos aquí. O
sea, es lo que tenemos aquí. Es lo que estas personas que tienen
muchísima preocupación, pues es debido posiblemente a que hay ese bucle
que está actuando mucho más y entonces tenemos obsesiones. Y bueno, hay
que ver que no soy capaz de aprenderme la psicofarmacología, todos los
nombres que tiene y estamos preocupadísimos y hay que ver que no descanso
y etcétera. Bien. Más o menos esto es un poquito la introducción a lo
que sabemos. Bueno, es verdad que tienen que leer, no les queda más
remedio, ¿sabes? Entre el juego si ellos quieren van a ser psicólogos o
psicólogas, ¿no? Por eso hay que ganarse, ¿eh? Al final luego tendrán
su título y eso dará mucho orgullo, aunque lo pude tener en el salón de
casa. Bueno, pues vamos ahora a hablar precisamente de lobos. Entrando más
en psicofarmacología, ¿me contás mucho? ¿Qué es el GABA? Que es un
neurotransmisor esencial por sus capacidades individuales. Al estar en
situaciones ansiosas, pues cuando interviene el GABA, pues normalmente hay
una calma y una sedad. Vamos a hacer un pequeño repaso y acuérdense, ya
se los dije el otro día, por eso lo vuelvo a repetir, que el GABA es un
neurotransmisor que tiene como precursor a la glutamana, es su papá, como
le dije el otro día. Y que en presencia de una enzima que se llama la
enzima ácido glutámico escarboxilasa, pues origina precisamente al GABA.
El GABA es capaz de transformarse, a su vez, o sea cuando se metaboliza, se
metaboliza, se destruye gracias a una enzima que se llama GABA
transaminasa. Espero que sepan, como les expliqué el otro día, que cuando
estamos en situaciones ansiosas, que el GABA es un neurotransmisor que
tiene como precursor a la glutamana. Y que en situaciones en las que
necesitamos calmarnos, pues el GABA nos ayuda. En ese sentido es un
neurotransmisor que es muy importante en todo lo que tiene que ver con la
mediación de la ansiedad. Es lo que está explicado ahí en esa
diapositiva. También nos dice que hay un transportador, una molécula
transportadora del GABA, o sea cuando el GABA es liberado en el espacio
sináptico, pues puede ser transportado al interior del terminal
presináptico y allí ya después metabolizarse. O en su caso liberado,
depende. O sea que hay un mecanismo también de recaptación. O sea cuando
el GABA es liberado, al final, por así decirlo, termina su acción cuando
ha recaptado hacia el terminal. Hasta ahí todo eso más o menos claro.
¿Cierto? Bien. ¿Por qué el GABA es, entre otras cosas, tan importante?
Aparte de por el efecto que tiene. Estudiarlo es muy importante porque
tiene unos receptores bastante importantes y bastante complejos. Los
receptores de GABA son fundamentalmente de tres tipos. Uno que se llama
GABA-A, otro que se llama GABA-B y un tercero que se llama GABA-C. Tanto el
receptor de GABA-A y el GABA-C son receptores ionotrópicos. Quiere decirse
que ese neurotransmisor actúa a través de ellos activando canales
iónicos, ionotrópicos. Ese es el término que se usa en este tema. ¿Se
acuerdan ustedes? Sí. Mientras que el receptor GABA-B es un receptor
metabotrópico. Metabotrópico quiere decir que se activan señales de
segundo mensajero en el interior nervioso. ¿Cierto? Bien. Bueno, pues esas
subunidades están formadas habitualmente por otros componentes, que me
parece que vienen en la siguiente diapositiva. Aquí ven, eso es. Son...
Están formadas por otros elementos, de manera que los componentes que
están en la subunidad, que esos son lo que se llaman dominios
transventrales. Cuando ellos se agrupan, son cuatro, cuando ellos se
agrupan dan lugar a una subunidad. Esa subunidad tiene distintos nombres,
normalmente son nombres de letras griegas. Alfa, beta, gamma, delta, etc. Y
en el caso del GABA-A, pues hay varias de ellas, aquí lo que nos escriben
en esta diapositiva, ¿eh? Hay varias de ellas formando, cuando se unen, un
canal. ¿Vale? Entonces, cuando se unen, un hueco, es precisamente el canal
del cloro. Eso por favor es importante, no lo pueden olvidar, ¿eh? Quiere
decirse que el ión que entra cuando el neurotransmisor GABA actúa sobre
sus receptores es el ión cloro. El ión cloro, si se acuerdan, tiene carga
negativa. De modo que cuando el cloro entra, lo que hace es hiperpolarizar
la membrana. O sea, está haciendo que la membrana neuronal... Pues se
hiperpolarice. O dicho de otro modo, es que se aumenten las cargas
negativas en el interior, de modo que hay muchas más cargas negativas que,
entre comillas, hacen más difícil que si llega un impulso nervioso
despolarizante pueda producirse. ¿Queda claro eso? Es el mecanismo
básico, es un mecanismo prácticamente sencillo. Pues estrictamente es
relativamente sencillo. O sea, los receptores GABA-A, de GABA-A, tienen una
carga negativa negativa. O sea, están formados por cinco subunidades. A
mí siempre me gusta poner el ejemplo de los dedos de la mano. Lo he hecho
muchas veces en clase, ¿eh? O sea, están así los cinco, tal como están
ahí. Aquí están separados, ¿verdad? Están así las cinco subunidades y
cuando llega el neurotransmisor, como si tocara con su varita mágica, esas
subunidades se reorganizan y hacen un hueco. Un hueco que es el canal a
través del cual va a entrar el cloro. Va a entrar el cloro... La membrana
se hiperpolariza. Al hiperpolarizarse, lo que he dicho antes, cuando hay
situaciones ansiosas, o por ejemplo el examen de psicofarmacología, pues
esa ansiedad es menor. ¿Por qué? Porque nos hemos calmado. Simplemente
somos capaces de calmarnos psicológicamente. Estamos a pensar, no va a
pasar nada, me lo sé todo, no sé todo, no voy a pensar nada, etcétera,
etcétera. La he estudiado mucho, etcétera. Tu GABA-A se pone en marcha,
entra cloro, y hacemos un examen de 9,9. Bien. Cada vez más se conoce.
Hasta ahí todo claro, ¿verdad? Cada vez más... Usted se ríe. No lo
tiene claro. ¿Cómo es posible? Sí, sí, sí. No, no, no. Hasta que sí,
sí. Bueno. Cada vez más conocemos los subtipos de cada una de esas
subunidades. Y eso tiene su importancia. Está, perdónenme, prácticamente
difícil de ver. Ni sé si es la pantalla, si es el... Pero bueno. Aquí
vemos unos rombitos, y se pone en inglés sitio de unión al GABA. Y son
rombitos, uno que pone alfa y otro que pone beta. Luego, hay un circulito
que pone aquí beta, que es el sitio al cual se unen las ansiedades de
Pina. ¿Lo ven? Bueno. Más adelante siguen estando aquí los rombitos,
sigue estando aquí el sitio de la ansiedad de Pina, pero si se fijan
ustedes aquí, nos dicen que hay subunidades alfa desde la 1 hasta la 6.
Veo yo aquí, ¿lo ven? Sí. Desde la beta creo que pone desde la 1 a la 3.
Sí. Luego pone la gamma desde la 1 a la 3. Sí. Y luego pone una delta, y
hay unas letras aquí que no distingo bien. Pero me parece que es la letra
épsilon. Sí. La otra es la letra pi, ¿verdad? Sí. Y la otra es la letra
omega, creo que es, ¿no? Sí. El lado de omega. Bueno. ¿Qué quieren
decir esas siglas y esos números? Que hay distintas subunidades. Y según
la conformación del canal... Ocurren unas cosas o ocurren otras. O sea,
hay algunas subunidades que son necesarias, absolutamente necesarias para
que el receptor de GABA funcione. Y una de ellas es la subunidad alfa 1. La
subunidad alfa 1 y una gamma, hay varias gambas, ahora no me acuerdo, pero
vamos, la alfa 1 y alguna gamma. Si no están la gamma y la alfa 1, el
receptor alfa, perdón, el receptor GABA está conformado. El receptor GABA
está conformado, pero no reconoce al neurotransmisor. Y lo mismo les digo
respecto a la ventre de acepina. Tiene que haber ciertas subunidades
formando parte del canal del GABA para que puedan ser reconocidas por la
ventre de acepina y hacer su función. ¿Cuál es la función principal de
la ventre de acepina? Potenciar, potenciar, perdón, la transmisión
GABA-R. Hay ciertas ventre de acepinas que lo que hacen es potenciar que el
GABA sea capaz de abrir el canal del cloro. Incluso más que cuando el GABA
actúa solo. Quiero decirles, hay ventre de acepinas que hacen que el GABA
funcione. Funcionar implica que entre el cloro y además consiguen que el
GABA funcione todavía mucho más que si él solo estuviera. Como estoy
diciendo, es un auxiliar extraordinario. Es decir, soy mejor que él.
Juntos te hago trabajar mucho más aquí. Tú solo no trabajas tanto, pero
si estoy yo te hago trabajar. Me tienes, entre comillas, por así decirlo.
Bueno, ustedes lo que tienen que hacer es un poquitín recordar esas
subunidades que son más importantes para el GABA y para la ventre de
acepina. Yo ya les he dicho una, la alfa 1. Ustedes se repasan la de la
ventre de acepina. Están aquí escritas. Pero yo no soy capaz de darlas.
Bueno, pues eso. En el libro lo tienen. Lo tienen ustedes ahí bien
explicado. O sea, no sé aquí hay alguna preguntita tipo test estas, ¿eh?
¿Lo comprenden? ¿Qué subunidad, por ejemplo, si fuera la pregunta del
examen, qué subunidad de las que forman el receptor del GABA es
especialmente sensible a las ventre de acepina? Hacen que las ventre de
acepina potente la función del GABA. ¿Os parece bien? ¿Esa pregunta?
Sí. ¿Cuál es la opción? Hay que poner opciones equivocadas y una la
correcta. Entonces hay que distinguirlas, ¿sabe? Le estoy dando idea a los
profesores nada más. ¿Qué importancia tiene eso? Tiene la importancia de
que a la hora de diseñar fármacos, que llamamos ventre de acepina,
tenemos que conseguir que esos fármacos sean capaces de unirse ínicamente
a las subunidades de interés. Receptores GABA hay muchísimos con
muchísimas conformaciones. De muchos tipos. Entonces, aquellas que son
útiles para, por así decirlo, calmar la ansiedad, calmar el miedo, tienen
que ser precisamente subunidades que sean tocadas por ventre de acepina
específica, capaces de activar al neurotransmisor GABA. ¿Lo entienden? Y
eso hace que haya tanta gama, entre otras cosas, de distintas ventre de
acepina. Tocan distintas subunidades del receptor GABA, del chip del GABA,
del neurotransmisor GABA, por así decirlo. Bien. Aquí nos lo explican. Lo
que yo acabo de decirles es justamente lo que precisamente nos están
explicando aquí. Y además, es que en el neurotransmisor, perdón, en el
receptor del GABA, hay aquí, aquí no se lee bien pero ustedes lo tienen
ahí, tienen la imagen en el libro de texto. Vayan ustedes ahí a esa
página y aquí hay un sitio. Un triculito que aparece ahí de color azul.
Y es un sitio al cual se unen precisamente los neuroesteroides. Los
neuroesteroides son de gran importancia, son compuestos esteroideos que
están fundamentalmente en el sistema nervioso. Se unen también
determinados fármacos a ese sitio concreto. Y se une incluso el alcohol
porque el receptor del GABA es bastante complejo en ese sentido. O sea, es
un receptor muy complejo. Tiene sitios de unión entre los dos. Entonces,
no es solo para el neurotransmisor sino para fármacos que en teoría
nosotros no sintetizamos. Hay una discusión acerca de si nosotros somos
capaces de sintetizar benzoacetinas naturales. Benzoacetinas en lógica.
Parece que hay benzoacetinas en nuestro organismo pero parece que vienen de
los alimentos. De ciertos vegetales o de otros. Pero nosotros no somos
capaces de sintetizar las benzoacetinas como tal. Entonces las
benzoacetinas son unos fármacos que se han conseguido, incluso están,
repito, en algunas plantas. Pero esos fármacos afortunadamente son capaces
de unirse a sitios del receptor del GABA. Y por eso son de utilidad. Los
barbitúricos también se unen ahí. El propio alcohol. El alcohol, entre
otros muchos efectos, los consigue interviniendo sobre mucho el
neurotransmisor. Entre ellos el GABA, induciendo sedación. También
fluidifica la membrana del alcohol. Hace que las membranas celulares
estén, por así decirlo, como más lácteas. Es capaz de hacer eso en el
alcohol. También afecta a neurotransmisores importantes como los opioides,
los opiáceos. De ahí también se genera esa sedación, esas ciertas
asfixias dentro del alcohol. También afecta la dopamina. La dopamina es un
neurotransmisor que crea sensaciones eufóricas. También afecta la
serotonina. Estoy hablando del alcohol. Pero es también capaz de activar
al GABA precisamente a través de ese citruña. O sea que fíjense que
realmente el receptor del GABA es un complejo. De hecho se llama así. Un
completo sustrato. Es un montón de cosas. Y ocurre igual con el glutamato.
El glutamato es también un receptor que no es simple, es tremendamente
complejo. De ahí que sean tan importantes los otros. ¿Me van siguiendo?
Entonces, cuando ustedes estudien en profundidad el receptor del GABA, pues
no olviden por favor lo que estamos comentando. Hay distintas subunidades.
Algunas son específicas. Tienen que estar para que el GABA pueda actuar
como neurotransmisor. Luego hay otras que son específicas para la ventra
de acepinas. Si no están, la ventra de acepinas es la ventra de azúcar.
La ventra de acepinas no actúa. O sea, de los miles y miles de receptores
de GABA que hay, no todas responden a la ventra de acepinas. Responden
aquellas que tengan cierta conformación, con cierta subunidad. Hay
también partes a las que se unen los neuroesteroides, ciertos fármacos
que son antagonistas del GABA, el alcohol, etcétera. ¿Sí? ¿Me van
siguiendo? Bueno, pues en la siguiente diapositiva tenemos precisamente una
explicación de esto que vamos a conjuntar. Cómo cuando se libera el GABA
puede incidir sobre distintos tipos de receptores e incluso hay una parte
de esos receptores en los cuales se unen pues los neuroesteroides y otros
compuestos que hemos citado anteriormente. Esto es lo que nos explican ahí
en esa diapositiva. Pasamos a la siguiente y es con un poco mínima de
detalle las subunidades que les he estado comentando antes, ¿eh? Ahí,
aquí. Aquí es donde pone las subunidades. La primera subunidad creo que
pone gamma 2, creo que es, ¿eh? Bueno, pues lo que trata de explicar aquí
es justamente cuando llega, por ejemplo, el GABA se tiene, se une a su
sitio concreto, ¿verdad? Y para que sea la potenciación del GABA tienen
que producirse uniones en sitios específicos de la densidad acepina,
¿sabes qué? Y por tanto al final lo que ocurre es que el canal del cloro
se abre, está más tiempo abierto y se produce precisamente esa
hiperpolarización de la membrana que estamos haciendo, ¿sabes? Hay una
sustancia que es el flumacenilo. El flumacenilo es un antagonista, que es
de gran utilidad. El flumacenilo es un antagonista específico y también
hay un sitio de unión para él, ¿lo veis? Se une en el sitio de la
densidad acepina, está de color amarillo, ¿sabes? Bueno, pues lo que hace
es desplazar a la densidad acepina y, ¿sabéis qué? Lo que hace es
desplazar a la densidad acepina y al unirse ahí bloquea, bloquea
precisamente el efecto de la densidad acepina. O sea, cuando estamos en una
situación de sedación grande, imaginen Dios no lo quiera, una persona
decide pues por lo menos darle un susto a la familia y tomarse un bote
entero de Valium, pues si se interviene a tiempo se le da flumacenilo, el
flumacenilo es capaz de desplazar al Valium una densidad acepina
específica que está unida a un sitio concreto de aquí, es capaz de
desplazarlo y conseguir que esa persona se despierta. Pero cuando está
bajo los efectos del Valium, está completamente sedada y al estar sedada
evidentemente pues tiene funciones muy sedadas, tiene funciones
respiratorias, funciones cardiovasculares, funciones cognitivas pues
completamente anuladas. El flumacenilo es un poquito groso, despeja, o sea,
quita de ahí la densidad acepina y el flumacenilo porque tiene
prácticamente la misma conformación, quita de los receptores de GABA, de
los miles de receptores de GABA a la densidad acepina que se ha tomado y
hace que la persona reviva. El flumacenilo es un fármaco importante. Hay
otro nombre parecido que se llama flunitracepam, no se equivoquen, el
flunitracepam es una agonista, es un fármaco sintético, flunitracepam, es
un agonista, o sea, es un análogo del GABA. Mientras que el flumacenilo es
un antagonista. ¿De acuerdo? No, porque se une al sitio distinto, ¿vale?
O sea, el alcohol se une, aquí había un circulito, ¿de acuerdo? Que
antes ahí, el alcohol se une ahí y el flumacenilo no se puede unir ahí.
Claro. No. Cuando estamos bajo los efectos del alcohol, muchísimo alcohol,
el alcohol es uno de los problemas que tienen, que se une a receptores que
están en el tronco del encéfalo. Y bueno, pues ahí en el tronco del
encéfalo están los centros vitales, esenciales, sobre todo respiratorios,
¿sabes? Entonces, bueno, pues para el alcohol, vomitar. Hay algo que se
llama también antagonismo fisiológico, hay que darle cafés, estimulantes
y igual, pero no hay ningún antagonista para el alcohol. De hecho, para el
alcohol no se conocen receptores, es una sustancia en ese sentido
particular. Es una molécula muy pequeñita, tiene muy pocos átomos de
carbono, pero es pequeñita pero matón, ¿sabes? Entonces, no se conocen
receptores. Actúa a través de distintos tipos de receptores, pero no hay
receptores específicos para el alcohol, entonces no hay ningún
antagonista del alcohol. Ya le digo, procurar que… el lavado gástrico
que se llama, procurar que la persona eche todo lo que tiene y darle como
mucho, pues eso, cafés, estimulantes y llevarlo al hospital. A los amigos
les dicen, le voy a dar café, le voy a dar café. Bueno, pues a veces no
pueden dar los centros vitales. Dígame un ejemplo, por favor. En el tronco
del encéfalo hay muchos centros respiratorios y muchas sustancias que
serán, actúan sobre ellos. Igual hace, por ejemplo, la maquina, ¿sabes?
Ahí. Sí, sí. Cuando llegamos al tronco del encéfalo, ahí están los
centros que coordinan la respiración, la circulación, etcétera. Cuando
la anestesia tiene que estar en el tronco del encéfalo, que es profunda en
esa zona, peligra la vida. O sea, cuando es en otra zona una anestesia,
simplemente perdemos la conciencia, pero seguimos respirando, ¿no? Pero
cuando está afectando ahí esos sitios, sí que peligra la vida, ¿sabes?
Una pregunta para mi amigo. Si quitamos a una persona con un mal tenido…
¿Un mal tenido? Sin ninguna sobredosis, ¿actualidad…? Simplemente quita
el sitio de unión de la ventilación. Que los antacomistas tienen una
sensibilidad, definan, pero en sí los antacomistas normalmente no tienen
ningún efecto. El efecto es, por así decirlo, bloquear, que no se
produzca el efecto, ¿sabes? Un mal tenido en sí no tiene… ¿Una
diversidad? No, este no tiene por qué… De hecho, no… Ya le digo, si se
acuerda un poquito, los antagonistas lo que tienen es… Tienen afinidad
por el receptor, pero no tienen actividad intrínseca, es decir, no son
capaces de generar cascada de segundo mensajero, no tienen actividad
neuronal, es solo bloqueo. Es como tapar, por así decirlo, una llave,
¿vale? Imaginen que una persona, poniendo el ejemplo también de los
opioides, una persona ha tomado mucha heroína, pues cuando está muy
sedada, muy sedada, esa persona puede padecer, porque es así. De hecho,
muchas personas entran prácticamente padecidas, llegan al hospital, y se
le da un fármaco que se llama naloxona. La naloxona hace lo mismo que
estamos comentando aquí, la naloxona quita de los receptores opioides
precisamente a la morfina o la heroína. La morfina es el principio activo
en el cual se convierte después la heroína. La heroína son dos
moléculas de morfina con un grupo acetino, por eso se llama acetilmorfina.
Bueno, pues llega la naloxona y lo que hace es despejar, quita, quita,
quita… Y de hecho, la persona llega prácticamente en coma y a la media
hora sale del hospital por su pie. Porque tiene una vida rápida, muy
rápida y muy efectiva. Entonces, elimina toda la morfina, la heroína que
hay en esos receptores del tronco del pepado y la persona, ¿qué me ha
pasado? Sale por la puerta principal del hospital como Pedro, por su caso.
Entonces, si una persona toma naloxona, solo naloxona, en teoría no le
pasa nada, porque la persona no hay nada, no tiene nada. Si lo toma
continuamente, el problema que tiene es que habitua a sus receptores a no
ser, por así decirlo, bien regulados en situaciones de dolor y entonces
genera lo que podemos llamar problemas de algecia. Pero eso es si se hace
de manera crónica. Pero si no, nada. Nosotros podemos tomar naloxona, esa
es la ventaja de los antagónicos. Fíjate por favor. ¿Se acuerdan sólo
cuando se comía? ¿Mantener la morfina? A ver, a ver, si te va apretando
mal la uvi y si no tenemos que dar la morfina. Es que yo he visto
antagónicos que sólo tenían morfina y... Pero la morfina se da sólo...
¿No tienen alguna otra cosa que sea difícil de tratar? Claro, si la
morfina sólo se da para cuando hay dolor, para cuando hay dolor. O sea, si
estaba en la uvi y sólo le daban morfina es porque tenía mucho dolor y lo
mismo, no tenía ningún otro proceso patológico. O lo peor todavía, si
tuviera un proceso patológico terminal y se dice sólo le daban morfina...
¿Es de por qué la morfina? ¿Por qué la morfina? Para. Pueden ser las
dos razones. Que uno no tenga de nada, sólo tenga dolor o que tenga de
todo, lamentablemente va a fallecer y entonces se le pone morfina para que
tenga una muerte digna, ¿sabes? O sea, puede ser por esa razón. La
morfina es el mejor analgésico que hay. O sea, con diferencia. Hoy por hoy
es así. El mejor analgésico que hay es la morfina. El problema son los
efectos secundarios que tiene cuando se consume como droga de abuso. Pero
como analgésico es un invento extraordinario. Imagínense lo que eran
antes los hospitales sin la morfina. ¿Se pueden ustedes imaginar eso?
Faltoso. Creo que era un griterío tremendo. O sea, estaba todo el mundo
pobrecito gritando. Bueno, continuamos. Bueno, en esta diapositiva pues
tratan de explicarnos precisamente los efectos terapéuticos de la vencedad
de penas, ¿no? Pues activando sobre distintas áreas, distintas áreas
cerebrales, pues es capaz de, lógicamente, lo que hemos dicho, de calmar
la ansia. Bueno, igualmente ocurre aquí, ¿sabes? Sí. En este caso
intervienen también los receptores alfa-2 adrenérgicos. O sea, los
receptores alfa-2 adrenérgicos están fundamentalmente, como saben, hay
muchos de esos en el locus ceruleo y también pues ya intervienen también
regulaciones con la serotonina. Vamos a ir un pelín más deprisa porque,
bueno, pues se está pasando el tiempo. Bueno, todas estas diapositivas
tienen que ver precisamente con las interacciones de la vencedad de penas y
otros neurotransmisores. En el libro el texto está claramente explicado,
¿sabes? Parece que precisamente los agentes serotoninérgicos son capaces
de interferir, precisamente porque hay muchos de ellos en el tronco de la
encéfalo, son capaces de interferir con ese circuito que genera la
preocupación y de ahí que sean de utilidad. Cada vez más se están dando
fármacos con componentes serotoninérgicos para el tratamiento de la
ansiedad, ¿sabes? También se sabe que hay adonistas parciales del
receptor 5-HT1A que pueden estar tanto presinácticos como posinácticos y
uno de ellos precisamente es la buspirona para modular el proceso de
ansiedad. También sabemos que cuando hay hiperactividad no adrenérgica,
pues precisamente esa hiperactividad es capaz de aumentar el tono del
sistema nervioso autónomo y eso puede a través de los receptores beta-1,
pues ya saben que la alcalina tiene los receptores alfa y beta y dentro de
ellos los beta-1 pues pueden precisamente participar en los ataques de
pánico que hemos visto antes. Bueno, pues en ese sentido cuando hay una
hiperactividad del sistema no adrenérgico se ha visto que son de utilidad
tanto los antagonistas del receptor alfa-1 como el receptor beta-1. Por
ejemplo, los inhibidores del trans J2 de no la adrenalina. Hay dos grandes
grupos de receptores alfa. Los receptores alfa-2 suelen ser presinácticos,
la mayoría también pueden ser posinácticos y los receptores alfa-1.
Cuando intervienen los receptores alfa-1, es decir, cuando la adrenalina
está actuando a través de los receptores alfa-1 normalmente se generan
procesos ansiosos. Por tanto, cuando nosotros generamos antagonistas de los
receptores alfa-1 estamos reduciendo esos procesos ansiosos. Por su parte,
el receptor alfa-2 es un receptor que cuando es activado, es agonista,
cuando hay agonistas que activan a los receptores alfa-2, por ejemplo la
guampatina, uno de ellos, en menor medida la clonidina, pero la guampatina
es un fármaco que se ha visto que es útil precisamente para el
tratamiento de la ansiedad porque los receptores alfa-2 cuando están
activados por la no la adrenalina no inducen procesos ansiosos. Bueno, pues
esto es un poquito lo que les acabo de comentar, o sea, sobre estas
regiones locoterúreos, cómo a través de los locoterúreos es capaz de
interferir, por así decirlo, con ese circuito córtico-estriatal que hemos
dicho antes que viene la depresión y los inhibidores de la recaptación de
la adrenalina son útiles en ese sentido. Continuamos. Estas diapositivas
son diapositivas en las que tratan de explicarnos desde el punto de vista
puramente conductual cómo es posible, repito, como tratamiento puramente
conductual arreglar, mejorar muchas situaciones simplemente enseñando al
sujeto a extinguir el miedo. El miedo se induce a través de ese modelo que
les acabo de decir, simple, en animales, pues se conoce en bastante
profundidad todas las regiones que están activadas por ese circuito
córtico-estriatal que intervienen y se trata, en definitiva, de manera
conductualmente tratar de enseñar, por así decirlo, al sujeto a ser capaz
de extinguir el miedo. Eso es lo que nos explica en esta diapositiva. Aquí
hay otra parecida. Y cómo se trata, se trata, por así decirlo, de
enseñar al sujeto a que consolide, porque la extinción es un proceso de
aprendizaje, donde se trata de enseñar al sujeto a que consolide ese
aprendizaje. Y aquí nos explican, pues, todos los circuitos que hay en
ello, para los transmisores que intervienen, en cuál interviene el
glutamato, en cuál interviene el GABA, etc. Un poquito lo mismo, son
aproximaciones puramente conductuales para tratar la ansiedad, que eso,
pues, lógicamente es de interés. En este caso interviene la activación
del receptor NMDA porque en el hipocampo hay muchos receptores de NMDA y
son especialmente importantes para el tratamiento de la ansiedad. Entonces,
todo tipo de procesos aprendizajes. Pasamos a la siguiente. Bueno, pues
aquí igualmente estamos en la misma línea, tratando de explicarnos todos
los circuitos corticales que intervienen en esos, por así decirlo, un
tratamiento basado en el aprendizaje. Y aquí es donde yo quería llegar y
aquí tenemos, pues, la farmacología que en principio podemos emplear para
el tratamiento de la ansiedad generalizada. O sea, como saben siempre,
primera línea, una segunda línea y una de aporte. Bueno, pues ahí tienen
ustedes. Se puede dar qué mal se ve, de verdad. Supongo que estas son las
vencedoras de espinas, ¿no? Los alfa-2. Los alfa-2, ya hemos dicho que los
alfa-2, entre ellos, por ejemplo, la guanfatina es de interés. Estos son
inhibidores de la recaptación de serotonina, quiero recordar. Estos son…
Vencedores de espinas. Vencedores de espinas. Estos son inhibidores de
recaptación de noradrenalina y esta es la buspirona, ¿sabéis? O sea,
este tipo de fármacos, pues, son los primeros de elección ante un proceso
de ansiedad generalizada. De segunda línea, pues podemos emplear la
mirtazipina, veo ahí. Esta… Trazadona. Trazadona. Este debe ser un
imán. Es para uno y es un antidepresivo tricíclico, ¿lo ven? Y luego ya,
pues, como terapia de apoyo, pues podemos dar un inóptico, eso es un
barbitúrico, ¿sabes? O podemos dar también un antipsicotipratípico,
¿sabes? Pero bueno, en general, de los fármacos más útiles son los que
están aquí en primera línea. O sea, que hay… Sí hay, por así
decirlo, fármacos. Hay una buena, por así decirlo, farmacopea para poder
tratar segunda O sea, en el caso del paciente con un trastorno de ansiedad
generalizada hay elementos. Incluso tiramos a los de la segunda línea.
Díganme, por favor. Eso. Es un poquito de apoyo, sí. Bueno, vamos a otro
tipo de ansiedad que tenemos aquí. Bueno, ¿cuándo hay pánico? Bueno,
pues, en pánico, pues, tenemos una medicina de acepina, tenemos también
un inhibitor de la recaptación de la ansiedad generalizada… Sí. …de
la recaptación de serotonina, tenemos aquí… Alfa-2. …los alfa-2 y
tenemos inhibidor de la recaptación de no adrenadina en primera línea. Y
en segunda línea, pues, tenemos otra vez igual a la ambieta acepina, un
antipsicotipratípico, esta es la tratadona, ¿sabes? Y este… ¿Un imao?
¿Es así, no? Sí, un imao. No lo veo bien. Y luego los que son de apoyo,
pues, los mismos que teníamos antes. Bien, un antipsicotipratípico o bien
un hipnóptico, etcétera. Son, como ven, muy parecidos, ¿eh? Entre cuando
hay pánico y cuando hay ansiedad generalizada. Bueno, este es pánico,
¿no? Este también lo otro era pánico, ¿no? ¿Sí? El tratamiento está
repetido… La ansiedad social. Ah, es que el título me ha confundido,
¿no? Sí. Bueno, pues, la ansiedad social, pues, los alfa-2,
fundamentalmente guanfacina, inhibidor de la recaptación de serotonina,
creo que es este, ¿verdad? Sí. Que era una adrenalina, inhibidor de un
imao, una cantidad de espinas y esto no lo sé capaz de ver. ¿Petaglobio?
No, no, no, no, no, no. Petaglobia. Y en este caso hay más para…
Acamprosato. Acamprosato es un modulador del glutamato. Se emplea
precisamente en Estados Unidos para el tratamiento del alcoholismo. En
Europa no es tan común. Acamprosato, modulador, modulador del glutamato. O
sea… Pero no es apropiante, ¿no? No, no, no, no. Bueno, pues, en el
corazón tenemos nervatilis noradrenérgica y hay receptores alfa que beta.
Los receptores beta son aquellos que hay fármacos que los bloqueen, con lo
cual digamos el batido cardíaco es menor, se llama beta bloqueante. Hay un
beta bloqueante muy conocido que se llama propanolol. ¿Había hablado de
eso? Propanolol, sí. Un beta bloqueante, digamos, uno que regula el ritmo
cardíaco. Bueno, son… ¿Hay fármacos? Hay fármacos. Son nombres que
ustedes quizá tendrán que aprender. No sé, yo no conozco el tipo de
exámenes que ponen en la asignatura. No lo conozco. No sé si… Yo
supongo que tienen exámenes de años anteriores. Sí, ¿los han visto? Les
ponen… ¿No los han visto? La asignatura tiene que ver muy bien. Tienen
que ver si, por ejemplo, les ponen cuestiones, como puede decir, como esta.
Es decir, bueno, cuando tenemos un trastorno de estrés postraumático, los
fármacos dicen Pues, bueno, la primera línea implica un inhibidor de la
recaptación de serotonina, un inhibidor de la recaptación de
noradrenalina o, por el contrario, un antidepresivo tracíclico y un imao.
Tienen que tratar de diferenciar. Por eso ese tipo de cuadros son un buen
resumen. Pero, bueno, si tienen un esquema que miren exámenes de años
anteriores… Porque les queda nada en un mes. Sí, es obvio. Bueno, les
queda menos de un mes porque probablemente en Navidad es muy buenos
propósitos, pero lo mismo no tienen tantas actividades o propósitos. O
sea, cuando acabe la fiesta me voy a poner a estudiar como un loco o como
una loca. No sé, tú ya sabes. Es una especie de la que pasan reyes,
etcétera, y ya van a la recaptación. Dígame por favor. ¿Por qué pone
en este caso el titulito de diálogo de precaución? Porque no se está
seguro. O sea, él quiere decir precaución que hay que tener cuidado
porque si le das un hipnóstico, es lo mismo. Hay pacientes en los que se
han visto que ha sido contraproducente, ¿vale? Eso no se quiere. Bueno, lo
que trato de decirles es que no se puede hacer nada de eso. Lo que trato de
decirles es que al final en cada tema lo que hay es una introducción a los
aspectos neurobiológicos, a lo que es más conocido sobre ello y eso
justifica el empleo de estos pacientes. Yo no sé si en el examen se incide
más sólo por así decirlo el tratamiento o los aspectos neurobiológicos.
Ustedes tienen que ver qué puede ser con esos pacientes. Es lo que dicen.
Bueno, pues creo que ya vemos. ¿Alguna preguntita, alguna duda? En el
temario lo que tienen es muchos nombres. Pero hay siempre, por así
decirlo, unas sustancias. Una sustancia esencial es precisamente el
tratamiento con fármacos que son capaces de interferir con el resultado
del tratamiento. O sea, eso es esencial. Las entidades de finas son
esenciales. Tienen además una ventana terapéutica grande, por eso les
pudieron ayudar muchísimo a rechazar a las personas. De hecho ustedes
saben que son los fármacos más rechazados. Las entidades de finas son
rechazadas por millones en el mundo entero. Muchísimas personas ni
siquiera van al médico para pedir la rechaza. Las características de
finas se usan muchísimo, se llevan empleando muchísimos años y son
bastante seguras. Es decir, que uno, digamos que te tomes alguna pastillita
de más y no pasa nada. A diferencia de lo que ocurría con otros
hipnópticos previos, se describen previamente que también inciden sobre
los receptores del náufrago como son los barbitúricos. Eso sí que tienen
una ventana más escasa. Pero las entidades de finas son bastante seguras.
El problema de las entidades de finas es el signo mediastinal. Eso sí hay
que tener cuidado. O sea, hay que tener cuidado porque sin querer... Te
puedes hacer dependientes y el signo mediastinal es durísimo. Es peor
prácticamente que de cualquier otra droga. O sea, el signo mediastinal en
las entidades de finas hay que tener cuidado. De modo que son fármacos de
una enorme utilidad. Tanto es así, repito, que es que se respetan mucho.
Por eso, muchísima gente toma la entidad de finas. Especialmente chicas.
Muchos, ¿eh? El típico de la chica. ¿Octidales, no? El octidal es una
entidad de finas. ¿Y el hexatín? El hexatín es otro. El valium. El
octidal es el oracepam. O sea, las entidades de finas se distinguen, lo
hemos dicho, por su mecanismo de acción en el sentido de que incide más
sobre unas unidades del GABA que de otras. Luego, por su vida media. El
oracepam, por ejemplo, es un fármaco que no tomas para dormir por la noche
y a la mañana siguiente estás muy despejado, como si no te hubieras
tomado nada. O sea, es un fármaco ideal. El hexatín es un fármaco ideal
para un examen, por ejemplo. Puede ser un fármaco que lo tiene. Ya, antes
de entrar en el examen, media hora o una hora se toma uno el hexatín y
hace el examen con absoluta tranquilidad. Y después del examen, pues el
hexatín, como si no nos hubiéramos tomado. Se nos olvida que hemos tomado
el hexatín. No les estoy diciendo que tomen el hexatín. Pero que sepan
que para una cosa puntual, un hexatín viene muy bien. No dormimos por
alguna razón. Por ejemplo, en época de examen. En época de examen. Yo
acabo de estudiar, a las doce de la noche doy carpetazo y quiero dormir
porque no quiero estar dándole la vuelta. O sea, que si dónde está la
mirtazipina, que si la mirtazepina es el fármaco de segunda versión, de
segunda línea o de la primera. Qué rollo de mirtazipina tengo en la
cabeza. Un orquidal. Me cae el grito. Y a la mañana siguiente está tan
despejado. ¿De acuerdo? O sea, ese tipo de fármacos son así. Si queremos
un valium, el valium tiene ya una vida media o larga. Entonces, cuando
hablamos de la farmacología en los trastornos de la ansiedad, es de ahí
que sale, digamos, toda esta visión del receptor del gama. Como se sabe,
que en algunos casos que son más resistentes, pues incluyen los receptores
alfador como hemos dicho, cada vez más están creando uno que se llama
guanfaquina. A veces hay que meter, si hay un trastorno de pánico, pues a
lo mejor la buspirona. Entonces nos ayudamos en ese caso con un fármaco
que es uno de los receptores en rafa 581A, etc. O sea, que se puede
acompañar con la serotonina, se acompaña también con inhibidores de la
noradrenalina y poco más. O sea, ¿de qué? ¿De qué neurotransmisores
hemos estado hablando? Fundamentalmente del gama. Hemos estado hablando de
la... ¿Hemos estado hablando de la...? ¿Totaminos? Bueno, no, fármacos
totaminergicos, no. Hemos estado hablando también de la serotonina y de la
noradrenalina. Sí. ¿Como complemento? Sí, eso es, sí, sí. Como un
complemento, sí. Sí. Eh... Sí, sí, sí. ¿Me oye usted? PSR-81 supongo
que. Sí, sí. O sea, ¿al punto? Al punto quiere decir complemento, eso.
Exacto. Sí, sí. Eso. Claro. Sí. Bueno, entonces... Eh... Un poquito como
resumen. Eh... No olviden, por favor. Los... No creo que les pregunte mucho
de los tipos que hay de ansiedad y de las características no es propio de
esta asignatura. ¿Vale? ¿Sí pregunta? No. Vale. Ya sé. Eso es. No es
propio. No es propio porque eso forma parte más de la parte de lo que
llamamos psicomatología, ¿verdad? No es propio. Entonces, incidiendo
sobre el posible tratamiento ustedes tienen que conocer bien la
farmacología del GABA. Tienen que conocer que se emplean, como hemos dicho
hace un momentito, pues, precisamente los receptores alfa-2
hidroeléctricos, los antagonistas de los receptores alfa-1, inhibidores de
la recaptación de no adrenalina. La no adrenalina es una sustancia
excitante, ¿vale? Es excitadora. Igual que los receptores alfa-2, ¿no?
¿Qué ocurre con otros muchos neurotransmisores? Pues, por ejemplo,
sustancias que son excitadores a través de ciertos receptores no son
excitadores, son más bien inhibidores. Eso ocurre con muchos
neurotransmisores. En este caso, con la no adrenalina ocurre eso. A través
de los alfa-1 es más excitadora, si quieren ustedes, que a través de los
alfa-2. Por eso se emplea los antagonistas de los alfa-2. ¿De acuerdo?
Entre ellos está la guantatina. En ciertos casos, pues hay que emplear
incluso inhibidores de la recaptación de no adrenalina. También
inhibidores de la recaptación de serotonina, son los que hemos visto en
cada caso. Y luego, bueno, pues algún antidepresivo tricíclico, en casos
excepcionales algún antipsicótico. Pero núcleo gordo, eso es lo que
hemos visto, ¿no? Tenazol de espinas, fármacos relacionados con la no
adrenalina y la serotonina. Son los esenciales. Yo incidiría más en eso.
Afectos de tratamiento. Afectos de tratamiento yo incidiría más en eso.
Gracias. ¿De acuerdo? Bueno, pues a estudiar. A descansar. Que todos
tengan mucha salud. No olviden, aquí siempre me gusta decirlo, que los
estudiantes de la UNED tienen pocas vacaciones. Muy pocas. Los días
centrales. Un poco más. De la noche buena. La noche vieja. Reyes y el
resto. A estudiar. A estudiar porque... A estudiar. A estudiar porque no
les queda más remedio. Si va a tener, por eso hay que hacer algo normal,
porque en la vida ya no hay por qué que se dé pausa, que se le pide, que
se le pide, que se le pide. Se genera unión y se genera más dependencia,
es un problema. Este es Río. No es normal. ¿No lo he dicho? Es normal.
¿Cierranse? Hay mucho de camino. ¿Aumento de camino? También. ¿Algún
se descubre con mucho aumento? A veces se descubre. Igual que hay, se
descubre.