vamos, se necesita que tenemos trastornos del sueño esperemos que no
tengan trastornos en estas noches en las que ustedes van a tener que apurar
no puede haber trastornos del sueño a intentar explicar esto es un
problema serio el tener trastornos de sueño, ya saben que los psicólogos,
en general la gente de la salud, los psiquiatras, médicos como dicen que
cuando una persona tiene trastornos del sueño es una cosa que hay que
cuidar, otras cosas también porque el sueño es esencial para la
consolidación de la memoria y también además es útil para la
reparación del organismo del día anterior, se repara hasta la ley así
que ustedes por favor cuídense en estos días coman bien, también lo
posible descansen también porque a ver si estas clases y esta
particularmente que uno hace el esfuerzo aquí de venir con el frío que
hace, no me refiero a mí, me refiero a ustedes con el frío de venir luego
no me consolida lo que aprendemos aquí hoy, ¿vale? a ver si consolidamos
a vos bien, pues entonces, ya saben es un trastorno que puede ser de
tránsito se trata un poquito que tengan ustedes idea de qué puede pasar
vamos con la siguiente hay la típica introducción, esta resume en el
índice que lo pasamos rápidamente porque nadie lo ve y entonces nos vamos
enseguida a realmente hablar ya un poquito de qué puede ser esto
distinguimos como dos grandes estados un estado, digamos, como se llama
así de virginio, que a veces se extiende en el periodo que corresponde al
sueño y entonces empezamos a tener problemas de sueño y hay veces que
tenemos un estado de sobre todo sonnolencia que mete en el estado que
tenemos de virginia y eso también es problemático o sea que hay que hay
fases, hay un ciclo hay un ciclo general y hay que evitar en la medida de
lo posible pues no meterse en un estado de excitación cuando estamos a la
hora de dormir y viceversa porque claro, entre otras cosas en el examen de
psicofarmacología nos podemos abrir bien, pues entonces un poquito el tema
va de eso de que entendamos estando fases y realmente ahí podemos hablar
de un continuo, por así decirlo hay veces que por causas que no conocemos
bien nos pasamos de hipervigilancia y otras veces nos pasamos de hipersón
bueno, pues pasamos así es un poquito lo que viene o sea, cuando tenemos
insomnio porque no somos capaces de dormir pues bueno estamos en que
digamos la fase de vigilia pues se está metiendo varias horas y cuando por
el contrario estamos dormidos en cualquier momento por la mañana pues es
que la fase de sueño se ha alterado hay que repetir entonces hay distintos
componentes lo que ocurre realmente es que se dan distintos componentes
para regular, por así decirlo estas dos fases son cosas que están un
poquito igual que ser un poquito delante bueno, aquí empieza ya lo
interesante ¿cómo parece que se regula el estado de estrés? ¿cómo
parece que ocurre esto? primero, tiene que acordarse del hipotálamo yo no
sé, en la asignatura les ponen preguntas tipo test o es de tipo test
bueno, pues entonces hay que estudiar sabiendo que el examen es de tipo
test son ya estudiantes alejados bien pues primero tenemos que acordarnos
del hipotálamo por así decirlo el centro regulador del sueño esencial es
el hipotálamo ¿te acuerdas de eso? y en el hipotálamo hay
neurotransmisores y núcleos de ese hipotálamo que son importantes como
siempre pues no se ve bien la diapositiva en el libro de texto lo tienen
ustedes perfecto yo llego a pensar hombre, tengo ya gafas de presbicia pero
estoy pensando que estoy cegado porque yo sé que aquí pone ¿qué es lo
que dice? unas siglas que se refieren al núcleo talámico mamilar ¿es
así? pero usted le venga ahí alguna N alguna T ¿la ve con ustedes? ¿lo
pone? desde lejos se ve yo digo sí, carajo yo digo ahí no, yo digo aquí
¿ustedes son capaces de ver las letras aquí? no todos a lo publicista
bueno, pues entonces por favor no me olviden esto quiere decir el núcleo
mamilar ¿vale? núcleo mamilar ¿se acuerdan? se van a acordar mientras
que hay otro núcleo esencial que es preóptico pentrolateral ¿de acuerdo?
así que no me olviden eso hipotálamo dos núcleos núcleo mamilar
talámico o sea y el otro es el preóptico pentrolateral los términos esos
de pentrolateral no son tan relevantes quiero decir una pregunta que les
pongan y luego hay una pregunta un negrotransmisor tenemos el GABA lo ven
ahí ¿de acuerdo? y además tenía que haber no se ve bien ahí ¿dónde
viene la siguiente? la histidina la histamina perdona en esta a lo mejor
viene la siguiente un recuerdo el hecho es que lo que quiero insistirles es
que el núcleo talámico mamilar es por así decirlo el que mantiene la
vigilia, mientras que el núcleo preóptico es el más responsable del
sueño. ¿Cuál de los dos o la situación del examen tienen ustedes que de
alguna manera acordarse? Búsquense trucos, por ejemplo. ¿Habrá algo que
nos active más a nosotros, que nos dé alegría, que nos eleve el ánimo y
acordarnos de nuestra madre? Acordamos mamá, mamá, mamilar mamá,
¿cierto? Y el otro, el peo, el preóptico, nos da igual, porque solo nos
acordamos si está la M, es mi mamá, mamilar mamá, ¿cierto? Mamá es
activación y el otro por exclusión es el de la sedación, ¿de acuerdo?
Bueno, luego hay otros donerotransmisores. ¿Qué es eso? Es fácil
acordarse del grado. El gaba, el gaba ustedes saben que induce sedación.
El gaba, como saben, hace que entre el cloro en la nebola e hiperpolariza
la membrana. Eso ya lo saben, ¿cierto? Sí, sí. El otro es la histamina.
Acuérdense de las alergias. La histamina es precisamente lo que se intenta
bloquear cuando hay alergias. Nos están diciendo, pues sí, que tengo un
poquito de alergia, sí. ¿Qué pasa? Pues estoy tomando anti-histamina.
Estoy tomando anti-histamina, realmente estoy tomando anti-histamina. ¿De
acuerdo? Entonces, la histamina es la que en este caso activa y activa
porque manda informaciones desde el núcleo mamilar talámico al córtex, a
la córtex atrapalada. ¿De acuerdo? Así que resumimos un poquito. El
efecto regulador del sueño está en el hipotálamo y ahí tenemos dos
núcleos principales, el mamilar y el preóptico. Nos acordamos de mamá y
del preóptico. Si se acuerdan mejor, el que vaya a buscar un mueble se
tiene que acordar. ¿De acuerdo? Luego, neotransmisores. Nos acordamos de
la alergia. La alergia es histamina. La histamina en este caso activa
porque manda informaciones a la córtex atrapalada. El que induce
sedación, el GABA. Eso lo conocemos de más, ¿eh? El GABA. Y luego aquí
interviene, que está también en la siguiente diapositiva. Está también
el núcleo lateral. El núcleo lateral, hay un núcleo lateral ahí. Y
está también interviniendo. Está modulando, modulando precisamente el
centro regulador activador y el centro regulador que induce el sueño.
¿Hasta ahí todo más o menos claro? ¿Sí? Bueno, pues pasamos a la
siguiente. Tenemos que volver otra vez para atrás porque no es la
diapositiva que yo decía. No sé si en el libro traducido viene, pero
bueno. Acuérdense, en su mismo libro lo de hipotálamo lateral, el
supleense, le hablan también del núcleo suprachiasmático. ¿Sí? ¿De
acuerdo con él? O sea, que sepa que el núcleo suprachiasmático está
también liberando sustancias que están modulando cada uno de esos
objetos. ¿De acuerdo? Bueno, pues lo que viene de debajo es obvio un poco,
¿no? O sea, cuando está bajo, por ejemplo, la baja esa actividad, pues
está predominando sobre todo la información del preóptimo. Entonces, nos
metemos... O sea, lo suyo es que, digamos, durante la vigilia o durante el
día esté funcionando el mamilar cadámico adecuadamente, ¿cierto? Y
durante la noche esté funcionando el preóptimo. Si por el contrario, por
la mañana estamos sonoliendo, ¿qué quiere decir? Pues que está en
exceso funcionando el preóptimo. Y si por la noche estamos despiertos en
exceso, es porque sobre todo no se ha regulado adecuadamente el mamilar
cadámico. ¿Lo vamos entendiendo? Sí. Es sencillito, ¿no? Bien. Pues
entonces, en la siguiente diapositiva nos hablan de la histamina. Hay un
aminoácido que se llama histidina. Hay un aminoácido que se llama
histidina. Ese aminoácido se adquiere habitualmente por parte de las
neuronas, o sea, se asimila por parte de las neuronas porque va en el
torrente sanguíneo. Entonces, cuando llega a la neurona, entra en la
neurona y hay una enzima, que es la enzima... Histidina escarboxilasa, creo
que es, que transforma a la histidina en histamina. Y entonces, la
histamina es liberada por la neurona, en este caso la neurona del núcleo
mamilar cadámico, para producir esa activación en la corteza prefrontal
que estamos viendo. ¿De acuerdo? No se tiene ese poder activador. Bueno,
pues... ¿Cuándo termina la acción esa de la histidina? Pues termina, por
ejemplo, cuando se degrada por una serie de enzimas, como esa que tienen
ahí y como la enzima MAO-B. Yo no sé si una pregunta de estas a lo mejor
les podría hacer caer, pero el caso es que sí aprendan, por favor, que
todo lo que sea N-metil algo, N-metil algo, es una enzima de degradación.
O sea, imaginen que le ponen una pregunta que dice, ¿cuál de estas
instancias es la enzima de eso? Es la que está promoviendo que esté
activo el centro mamilar cadámico en el hipotálamo. Y le ponen, pues a lo
mejor, la histamina. Le ponen la histidina. Le ponen la N-metil histamina.
Quédense con la que es histamina a secas. Nos gusta lo original, así. No
queremos sucedáneos ni los que alteran a los sucedáneos. ¿Entienden? O
sea, todo lo que vea N así, está MAO. Pueden ser MAO, MAO, degradación.
Suena mal, MAO, malo, degradación. Porque ese truco es así, ¿cierto?
Bien, pasamos. Así que nos estaba hablando de la histamina. Un cambio en
el tratamiento en este caso es importante. Y como tal, es tan importante la
regulación del sueño, que ustedes no se pasen en activarme mucho su
situación. En el sistema nervioso y en tener mucha histamina por la noche.
Porque estamos mal, ¿de acuerdo? No queremos. Pues sí. A las 10 cerramos
el truco. El día antes del examen, a las 10 se cierra. Plas. Y hasta aquí
sí. Es así. Dice Irene, uff, la tierra, pues hubo mal. A las 10 se
cierra. Y yo soy búho. Bueno, si eres búho, pues entonces tienes que
hacer la histamina por las nubes. Bien. Pues entonces, se sabe que la
histamina actúa a través de dos receptores. O sea, se libera y hay dos
receptores que reconocen a esa sustancia para producir sus efectos. Y son
los dos posinácticos. Hay también un receptor H3 que es autoreceptor.
Acuérdese un poquito. Lo repasamos desde el momento en que sí que lo veo.
Los autoreceptores lo que hacen es avisar al terminal de que ya es
suficiente. Sustancia liberada de los patógenos. ¿De acuerdo? Pregunte.
Imaginen que la pregunta es, ¿qué función tiene el receptor H3 de la
histamina? Automáticamente, acuérdese, tres autoreceptores. Ya no
necesitan saber más. Autoreceptor avisa de que ya hay bastante histamina
liberada. Estamos hablando de más uno y dos, sabemos que son
posinácticos. Bueno, pues resulta que también la histamina está cerquita
del receptor NMDA. Y entonces, como el receptor NMDA del glutamato es
excitador, la histamina tiene seguramente propiedades excitadoras porque
está asociada con el receptor NMDA del glutamato. NMDA es NMT de asfaltar.
¿Se acuerdan de eso? Así que, ideas claves de esta diapositiva. Dos
receptores. H1 y H2. Que son posinácticos. H3 significa autoreceptor.
Autoreceptor. Avisa de que ya se ha liberado lo suficiente en los
patógenos. Y además la histidina parece que está en conjunción, actúa
en conjunción con los receptores NMDA del glutamato. Y glutamato es
sinónimo de excitación. El 55%, ya lo he dicho aquí en clase. De todas
las sinapsis que tenemos, de los miles de millones de sinapsis que tenemos,
son de glutamato. No quiero que tampoco me altere mucho el glutamato en
estas noches de estudio. No me peguen ojo y nos vuelvo. La vejiga es muy
importante para el tratamiento de autoreceptores. Es para precisamente
tener cognición. Lo ponía en la primera diapositiva. Dígame, Marino.
Quería hacerle una pregunta en relación con los autoreceptores. En
potencia ¿cualquier autoreceptor puede ser un heteroreceptor de otras
neuronas? ¿Heteroreceptor? Que digamos que sea... Me tiene la pregunta.
¿Quiere decir que sea una neurona que libera dopamina? ¿Puede tener
autoreceptores en otra? Sí, correcto. Tiene que ser un receptor capaz de
avisar de que ese neurotransmisor que se está liberando deje de cortarse.
Si fuera de otra... Imaginen que hay un autoreceptor de dopamina en una
neurona que segrega una adrenalina. Pues es posible que la neurona de
noradrenalina no lo entienda. Como diciendo, ¿de qué me estás hablando?
Si yo solo respondo de la noradrenalina. Es que he visto que tenemos
algunos heteroreceptores en determinadas neuronas. Mi pregunta era si
genéricamente cualquier autoreceptor podía convertirse en un
heteroreceptor en otra neurona. No lo sé, Marino. Heteroreceptor quiere
decir que está como compuesto de dos partes. Que es, por ejemplo, una
parte de histamina y otra parte de dopamina. Eso quiere decir que está
como compuesto de dos partes. Así. Eso. Quiere decir que son heteros, como
las personas. No comprendo. Que uno prefiera al otro, ¿sabes? Así.
Gracias, gracias. Hetero, ya sabes, quiere decir distinto. Como se dice
algo. Tiene dos partes distintas. Bueno, nos quedamos con esas ideas ahí.
Pasamos a la siguiente. Y luego se sabe también si que estos receptores,
los H2, ¿sabes? Los H2, pues están acoplados a proteínas G. Son
metabotrópicos. ¿Se acuerdan de eso? De los metabotrópicos G. O sea, H2
asociados a proteínas G. Quiere decirse que la histamina utiliza esos
receptores cuando quiere hacer cambios en la neurona y lleven un tiempo
considerable. O sea, que no sea tan automático. Que no sea tan automático
el cambio en la neurona posináptica. Sino que lo mismo lleve horas o
minutos o incluso días. ¿De acuerdo? Eso ocurre con todos los
neurotransmisores. Los neurotransmisores tienen algunos que son
ionotrópicos que inmediatamente provocan la apertura del canal iónico y
por tanto la despolarización o la hiperpolarización. Y otros que están
actuando durante minutos, horas o días y hacen una actuación lenta basada
en el cambio que se produce en el metabolismo. ¿Y cómo se consigue ese
cambio? Alterando las proteínas G. Acuérdense, las proteínas G tienen
tres subunidades. Alfa, beta y gamma. Cuando en el neurotransmisor en este
caso la histamina llega al receptor H2, lo que está haciendo es separar a
la subunidad alfa de la proteína G. Esa subunidad alfa se une al
nucleótido GTP que es el guanosintrifosfato. ¿De acuerdo con eso? Y
entonces el complejo alfa con el guanosintrifosfato es capaz de promover
que el ATP se convierta en anetecíclico. Y esa liberación de energía
hace que el canal iónico se abra. Pero en ese proceso pueden tardarse
minutos, horas o incluso días. Entonces es una actuación lenta.
¿Entienden? O sea, un poquito. ¡Asocien! ¡Asocien! ¡Todos los
receptores! El H1 y el H2. Imaginen que preguntan ¿Cuál de estos dos
receptores es metabotrópico? No me olviden la explicación que les acabo
de dar. El 1 no habla nada, ¿saben? Acuérdense del 2, ¿cierto? ¿Me
consolidan esto esta noche durmiendo bien? Bueno, lo que quiero decirles lo
que sí quiero decirles es que es un receptor metabotrópico. Entonces,
¿qué hace? ¿Provoca cambios? En el ANP cíclico, que a su vez activa la
proteína kinasa A y la proteína kinasa A activa a un factor de
transición que se llama CREB. El CREB es un factor que está en el ADN de
las células y lleva a lo mejor la síntesis de más proteínas o de menos
proteínas. Es un factor que actúa más lentamente. ¿Lo han comprendido?
Esto es como cualquier otro receptor metabotrópico. Pero que sepan que la
histamina también tiene uno. ¿Veis? Cuando lo cree con él. Los
receptores H3. Estos hemos dicho que son autoreceptores. Díganme, Marina.
La preguntita de la acción de la histamina termina cuando entra a
funcionamiento el núcleo preóptico. Claro, más o menos es así. Cuando
entra a funcionamiento el núcleo preóptico peserrano, pues es porque el
GABA empieza a actuar. Entonces se inicia la sedación. Todo se hace
gradual, ¿no? O sea, a partir de ahora, si se requiere, cenamos. Está la
inducción del sueño que hemos dicho. Se va desacoplando el núcleo
mamilar. El GABA está actuando más tiempo. Y cuando no se ha dado cuenta,
estamos fritos, ¿saben? Es así. Bueno, pues aquí lo que decíamos. Pues
la cognición y alerta. Pues es porque si, como estábamos comentando, si
la histamina influye sobre el corte cerebral, ¿saben? Pues cuando el
receptor H3, que ya sabemos que es un autoreceptor, pues está avisando de
que se ha producido suficiente histamina, ¿saben? Pues entonces estamos en
estado de alerta y estamos en estado de alerta pues tenemos, lógicamente,
la capacidad de tener cognición. Es algo realmente que es entendible de
pensar, ¿no? Bueno, entonces, hemos entendido la situación de los
autoreceptores. Los autoreceptores siempre actúan a través de proteínas
G. Siempre. O sea, las proteínas G, usted tiene el libro de Fundamentos de
Psicobiología, se va usted al capítulo, bases de la cognición nerviosa.
Entonces, ahí le hablan de la proteína G que tiene dos funciones. Una con
los autoreceptores y otra con los metabotrópicos, ¿vale? Bueno, entonces,
no olvidamos esos centros reguladores que hemos dicho. Hemos aprendido de
la histamina, ¿vale? Los protectores que tiene. Y ahora empieza un poquito
ya pues vamos a hablar de cuestiones de farmacología. Y tenemos unos
fármacos que llamamos inóminos y son benzoacetinas. Entonces, nosotros
nos acordamos que las benzoacetinas se unen al receptor GABA. ¿Cierto? Y
sabemos también que ese receptor GABA tiene sitios de unión propios del
neurotransmisor GABA. Pero también tiene otros sitios de unión para
sustancias distintas. Por ejemplo, la benzoacetina. ¿Se acuerdan de eso?
Sí. Se habla de sitios de unión aloestéricos. Alo quiere decir otro.
Estérico quiere decir sitio en el espacio. Otros sitios en el espacio.
Porque el receptor GABA lógicamente tiene forma tridimensional. Son todos
positivos, ¿verdad? Perdóname. Esos son todos positivos, ¿verdad? Eso se
llama así. Los PMSA se suceden. Bueno, entonces, en esta diapositiva lo
que nos tratan de explicar, lo tienen ahí en el libro de texto, es que,
claro, si damos una benzoacetina que tiene una vida larga, muy larga, o
sea, quiere decirse que no se metaboliza por el hígado hasta pasar
bastante tiempo, más de 24 horas, se va acumulando en sangre y al final
puede tener efectos óseos. Está uno tan sopa con la benzoacetina que se
puede caer. Y eso hay que tener cuidado en personas mayores. Entre otras
cosas, en las personas mayores el hígado ya no se puede caer. Ya no se
metaboliza igual. De hecho, a partir de cierta edad ya no se metaboliza
más. Si ustedes, por ejemplo, se toman un café o tenían costumbre de
tomarse un café incluso a las 10 de la noche o a las 12 de la noche han
salido a lo mejor por ahí a divertirse y se toman un café y se duermen,
eso suele ocurrir cuando son jóvenes. Cuando llega un momento que tiene
uno ya 40 años y se toma un café y no pega otro, eso es porque su hígado
ya no se metaboliza. ¿Lo entienden? El hígado ese, el café no lo ha
destruido pronto sino que tiene usted circulando en sangre cafeína, es un
signo de... de que empieza ya la cosa a ser mayorcito. Bien, pues entonces
pasa eso. Que las benzoacetinas acumulan y nos pueden dar discusión.
¿Qué es lo ideal? Pues tener una vida menos larga de esa densidad de
espinas de manera que no cause este tipo de problemas, ¿no? Y es lo que
nos dicen ahí. Yo les leería lo que pone ahí, les leería, pero como no
soy capaz de leer pues no... Aquí está, o sea, cuando hay 24 horas no
comiendo. Personas mayores hay que tener cuidado. Y luego, pues 15 horas o
cosas así, pues bien. Entonces ahí tienen ustedes una enorme cantidad de
entidades de espinas que son. ¿Sabes? O sea, la gran ventaja de las
entidades de espinas no puede uno tomar cualquiera. Tienes que,
lógicamente, al doctor correspondiente y según el problema que tengas te
va a recomendar uno o te va a recomendar otro. Pensando siempre en la vida
misma. Ustedes que son agentes de salud no pueden recetar, pero
lógicamente pueden tener pacientes en su consulta y si surge la idea de
que pueden tomarse una entidad de espinas ya saben, que depende. Hay que
elegir una vida media ideal que sea corta. Ultracorta tampoco, como veremos
después si lo tienen aquí en esta diapositiva. Ultracorta tampoco porque
en tres o cuatro horas deja de tener efecto y la persona se despierta.
Tiene que ser una que dure seis, ocho horas. Esa es más ideal. Por
ejemplo, el Orfidal es un fármaco que ahora hace pan y el Orfidal es ideal
para dormir. Te tomas tu pastillita, te quedas frito, te duras seis, siete
horas y por la mañana estás fresco. No tiene nada de toxicidad. No
quisiera que se tomaran ustedes ninguna pastillita para dormir en estos
días de exámenes, pero si se tienen que tomar alguna por estar
especialmente nerviosos o al final, ¿vale? Se duermen. Pero claro, se
resiste mucho al Orfidal, ¿no? Hemos dicho que es solo para los exámenes.
Vale, me entiende Bueno, y el hexatín es muy suave, tendrá menos horas de
ahí a partir. El hexatín es solo para entrar y hacer el examen. Al examen
de datos. Estamos ahí en la puerta. Hay que ir nerviosos, hay que ir
nerviosos. Bueno, el hexatín está aquí por medio horario más o menos.
Se acaba el examen y están frescos. No hagamos esas cosas que no merecen
la pena. Ustedes saben mucho, saben mucho. Bueno, queda más o menos claro
esto, ¿sí? larga que al final nosotros tenemos demasiada sedación,
problemas de memoria. Cuando estamos sopas no procesamos nada, no nos
acordamos de nada. Bien, seguimos. Entonces, como decíamos, pues lo suyo
es que sea, que haya un nivel del sangre como ven ustedes ahí, aquí creo
que venía tiempo o algo así. Un nivel del sangre que pase por el nivel
digamos de sueño o de hipnosis en definitiva. Que esté bien o que esté
en el mismo tiempo que se mantenga pero que tampoco sea demasiado corto
porque el pico ese que ven ahí, el pico quiere decir como que estamos
demasiado próximo a la fase digamos de vigilia. No olviden con el
hipnótipo estamos helados pero tenemos que tener presente acuérdense de
esas flechas rojas y verdes que teníamos en el cerebro. O sea los suyos
que estemos durante el período de sueño dormiditos. Por la noche
dormiditos. Y claro si nos dan una pastilla que dura digamos está
demasiado próximo a la vigilia pues a lo mejor nos despertamos a las cinco
de la mañana y ya no somos capaces de dormirnos y estamos cansados y
encima rabiosos y enfadados porque nos hemos despertado. Lo suyo es que
haya por encima de ese nivel de equilibrio pero que tenga cierta
concentración. Está más anchito por así decirlo la gráfica que tenga
cierta concentración. Vida corta pero no dura corta vida media corta por
así decirlo y hay fármacos en ese sentido seis horas pues tienen ustedes
por ejemplo la estofirrona el zolfidén es un conocido zolfidén también
la trazadona dosis baja entonces veis que duran toda la noche ¿de acuerdo?
O sea eso es una recomendación estoy hablando de recomendaciones para sus
posibles pacientes no para ustedes es sencillito de entender de mario pero
sí bueno luego hay pues una serie de fármacos ya comercializados en el
libro del tercero hablan de Estados Unidos y aquí en España pues los hay
también con otros nombres un poquito se lo ponen ahí las que son por
ejemplo de una larga duración que son hasta peligrosas dos o seis días
pues tienen ahí el clorazepam no sé si el nombre comercial en España es
igual pero le ponen el de albano y fíjense que esas actúan mucho sobre la
subunidad alfa del receptor GABA ¿se acuerdan? que hemos hablado de las
unidades alfa el receptor GABA tiene varios tipos de subunidades y una
esencial es la alfa unidad para que funcione directamente bueno pues sobre
todo ese tipo se unen a las unidades alfa se unen mucho bueno hay otras que
son de una o dos horas que son demasiado cortas eso sería lo ideal para
una sana como estamos viendo y otras que tienen doce treinta horas y otras
que piden cuatro o veinte horas pues nos movemos un poco en este rango
¿sabes no? son cosas que no que añadan nada nuevo está ahí la
diapositiva yo se lo explico no añades nada nuevo hay que tener una
ventridad de epina porque sea una ventridad de epina ideal para el problema
que tenemos imaginen que hay una persona que es hiperactiva a lo mejor
tiene un problema de psicosis está absolutamente hiperactiva está por
así decirlo indominable entonces hay que tenerlo sedado ¿que le da? nada
de 24 horas se hace falta de seis días como ayer esta es la cosa más
importante de ¿Lo entienden? O sea, cada cosa está para su cosa. Vamos a
ver la diferencia entre estos fármacos nuevos, los que son moduladores
adastéricos positivos, se llaman así, en inglés se llaman panos, pero ya
saben ustedes que los ingleses hablan al revés, pues se llaman panos, pero
es eso, de positivo, para usted, modulador. Bueno, pues ¿qué hacen estos?
Se llaman habitualmente Zetas. ¿Por qué se llaman Zetas? Porque son, no
sé, como he dicho antes, es, sí, es, no sé qué, todo lo que miren, lo
mismo. Tiene ahí siempre hay una Zeta, es no sé qué. Pues ya saben,
imaginen que hay una pregunta en el examen, que aparece el término, que
hay una Zeta. Acuérdense, Zeta, panos, Zeta, panos, Zeta, panos, ¿vale?
Zapa, pero. Zeta, panos, Zeta, panos. Por ejemplo, ¿vale? Panos. ¿Por
qué son útiles los panos? Porque tienen verdaderamente unas propiedades
que en las vencias de finas supusieron una reproducción en su momento. La
gente tomaba valetúrico. Y el valetúrico, como saben, tiene una vida
corta, entre la dosis adecuada y la dosis letal, era miligramos de
diferencia. Cuando se inventaron las vencias de finas, eso no ocurría. La
vencia de finas te tiene que tomar un bote entero para tener problemas
serios. Te tomas dos o tres más, estás en un sofá, pero no te pasa nada.
Entonces, al llegar a este tipo de fármacos, eres capaz de tener un sueño
mejor y de más calidad. Y un poco aquí está la diferencia, miren.
Tenemos, creo que por insomnia y es así. Correcto. Tenemos. Tenemos
insomnio. Nos tomamos el fármaco. El fármaco produce su efecto. ¿Qué
efecto produce? Aumentar la activación del GABA. El GABA va a entrar al
cloro. La neurona se va a hiperpolarizar. Estamos dormidos, ¿cierto? Eso
tiene una vida media, la que estamos diciendo. Se induce el estado
hipnótico. Se va tomando, claro, lógicamente, cuando el nivel en sangre
de esa vencia de finas decrece, pues no se hace nada. El problema que
tienen las vencias de finas es que cuando estamos tomando una siempre y en
un determinado dejamos de tomarla justamente, se puede generar abstinencia.
Y la abstinencia de las vencias de finas es esta peligrosa. Para que una
persona tenga dependencia de las vencias de finas, tiene que estar
tomándola muchos años, miren. Si se toma un mesecito entero de vencias de
finas, normalmente las va decayendo poco a poco, no pasa nada. Lo conozco
gente que lleva años. Eso es. Entonces esa persona tiene que disminuirla
poco a poco, lógicamente bajo control médico, porque el síndrome de
abstinencia es durísimo. Es de los peores que hay, probablemente de los
peores. Bueno, entonces, puede haber síndrome de abstinencia, luego puede
haber rebote, puede haber un estado de rebote, y luego cuando se llega otra
vez al estado de vigilia, pues es como irregular. Hay veces que no se llega
del todo, otras veces sí, en fin, y es todo complejillo. Riesgo de que uno
genere eso, dependencia, pero tomando crónicamente. Si tomamos una
temporada, porque hay veces que es así, tenemos problemas en la vida y las
vencias de las venas no ayudan a dormir. No hay por qué dejar de usarla.
Siempre bajo control médico. Hay que ir al médico y decirle, además no
se la receta. O sea, perdón, no se la dan sin hacer la receta, como debe
ser. Mire usted, me pasa esto, ¿cómo sucede eso? Y si el médico lo
controla. Bueno, entonces imaginemos, tenemos casos de muchos años que
consume esa persona, hay muchas personas así como usted dice Irene, tanto
es así que es un negocio esencial para la farmacia. La farmacia vive del
omeprazol, del paracetamol y de la lentidad de pina. Fíjense de los
millones de esos fármacos que venden. Bien, pues eso no ocurre con estos
zetas, los zetas pan, ¿de acuerdo? Los zetas pan, fíjense, se induce el
sueño, una vez que está inducido es estable mucho tiempo, lo ven, todo el
tiempo que dure ese inóptimo en sangre, pero es bastante estable, siempre
igual. No es que digamos suba y luego baja. Sube, muy estable, muy estable,
lo ven. Luego, cuando lógicamente disminuye el nivel del sangre,
disminuye, pero decae sin que haya retirada, sin que haya rebote y se
induce el estado de vigilia de una manera traumática. ¿Vale entendido?
Eso es lo que quiere decir esa gráfica. O sea, la gran estabilidad que
proporcionamos a los zetas, que son moduladores anostélicos del GABA.
¿Qué está ocurriendo ahí? Que el GABA se abre ese canal de otra manera.
La lentidad de pina lo abre, pero lo abre metiéndose precisamente en las
unidades alfa cuando aquí no le vienen y está como ocupando las unidades
alfa y está creando dos millas más problemáticas. Estos son, como así
decirlo, unos que están simplemente al lado. Ayudan un poco para que se
abra el canal, pero no se meten mucho en su vida, no se meten tan
profundamente dentro del canal. ¿Me han entendido? Es un poquito un
ejemplo que les pongo para que me entiendan. Son unos compañeros. Vosotros
se meten demasiado en tu vida. Estos te respetan. Te acompañan, te
acompañan, te acompañan, te ayudan a descansar y luego no se meten en tu
vida. Por la mañana siguiente, tú eres otro. Mientras que la lentidad de
pina está ahí fatigado de más tiempo. ¿De acuerdo? Lo ha dicho Irene.
La lentidad de pina toca las narices. Usted decía algo, ¿no? No, la
suegra. Claro, porque se mete usted con su suegra, la mujer. Pobre suegra.
¿Algún día será usted suegra? Bueno, lo que hay aquí, lo que hay aquí
es simplemente un poquito lo mismo, ¿vale? O sea, las zetas, vieron los
nombres ahí, ¿vale? Pues el... Topicona. Sí, claro. Topicona. Topiclona.
Estilnox. Es topiclona. Bueno, pues... Lo que... Simplemente lo que tratan
aquí de explicarle es que, pues eso, pues duran... Para que haya, por
ejemplo, la duración... Esto pone alfa tres, esto alfa seis me parece,
¿no? Como si dijéramos, pues sobre todo la mayor duración está sobre
las unidades alfa tres, alfa seis, etcétera. El zorpidén, por ejemplo,
aquí pone el zorpidén. Sí. No, el zaleplón. El zaleplón. El zaleplón,
pues sobre todo tiene ese efecto porque actúa sobre las unidades. La
seguridad alfa uno. Y aquí también. Ah, este es el zorpidén. Alfa uno.
Zorpidén. Y el zorpidén CR. O sea, pues este, digamos, este poca...
Prácticamente nada, ¿no? Este tiene como tres cuartos debido al alfa uno
y este, pues como media, la mitad del efecto debido al alfa uno, el
zorpidén. O sea, que eliges un zorpidén CR, porque quiere que la persona
duerma más tiempo. Eliges un zorpidén, pues a secas, pues para que duerma
una cosa normalita. Quieres que solo esté sedado a poco tiempo, pues elige
un zaleplón de estos, ¿de acuerdo? ¿Lo comprende? Sí. Que sabe que el
efecto es específico sobre las unidades alfa. Bueno, pasamos. Ah, mira,
aquí lo cuenta. Aquí lo tiene. O sea, las unidades estas las tiene aquí,
¿ves? O sea, esta es la agilidad alfa. Y por así decirlo, pues puede
entrar de una manera o de otra, penetrar, en definitiva estar ahí más
tiempo o menos tiempo, ¿eh? Eso es lo que dice. Miren, aquí tenemos un
pequeño instrumento. Se unen esos... El zaleplón y el zorpidén se unen
selectivamente a la alfa, tienen efectos sedativos y anticonvulsivantes,
producen acciones anésicas. O sea, hay veces que está la gente tan
dormidita pues que tiene también problemas de memoria, son buenas porque
no generan tolerancia y el efecto lavado es que no se van así por las
ruedas. O sea, que están ahí agarraditas y aunque trates de eliminarlas,
pues se mantienen en el tiempo. O sea, son seguras, son eficaces, no
generan tolerancia y son fármacos de elección si hay problemas del
sueño. Venga, seguimos. ¿Qué ocurre cuando hay personas que tienen
problemas psiquiátricos y entre ellos, pues el sueño les afecta bastante?
Para que entiendan un poquito. Una persona con depresión que además no
duerme pues está la pobreza mucho peor. Por lo cual se genera un ciclo
vicioso. Se siente mal, no ya mal por el efecto afectivo que tiene debido a
su problema del trastorno sino que es que está cansadísimo. Y al estar
cansado nos sentimos peor. ¿Entienden? Bueno, pues a esas personas se sabe
cuando se les da. Un inóptico, según la droga Z, como lo ponen aquí pues
desde luego la persona mejora e incluso aumenta el porcentaje de remisión
de la depresión hasta un 42%. Y si se le da a un inhibidor selectivo la
recaptación de serotonina aumenta un 33%. O sea, que hay que tener
presente eso. Cuando una persona tiene depresión y no duerme si duerme ve
la vida otro color y entonces la gente mejora. El fármaco antidepresivo
hace una gente mejor. ¿Por qué? Porque él ha tratado el problema del
sueño. ¿De acuerdo? Lo tenemos en cuenta eso. Otros agentes. La famosa
melatonina. La gran melatonina. La hormona que está liberada por la
glándula pineal y que se centra en la regulación del ciclo
vigilia-sueño. La glándula pineal la tenemos justo aquí en el cerebrito
en la mitad del cerebrito. Y esta sustancia pues tiene tres receptores. El
1, el 2 o el 3. Bien sencillo eso. Tres receptores. 1, 2 y 3. Y aquí
tenemos estos dibujitos típicos del libro. Aquí tenemos melatonina. El 1,
2 y 3. Luego hay fármacos que son, por así decirlo, agonistas o fármacos
que llevan componentes también de agonistas y de esos receptores y
también de la serotonina. Entonces, el que se llama ramelteón es una
agonista de los receptores 1 y 2. Ramelteón. Es un nombre que no se puede
olvidar. Una se pone como un gringo y uno no. ¿Cierto? Vamos a acordarnos.
Ramelteón. Asociamos a melatonina. Melatonina. Melteón. Melatonina.
Melteón. Ramelteón. Se lo pueden poner como las palabras claves para
entrar al ordenador. Nadie va a pedir eso. Bien, pues entonces también
tenemos moléculas. Ya saben que con la farmacología moderna conseguimos
crear moléculas que son capaces de unirse a muchos receptores a la vez. El
caso de la clozapina es típico. El antipsicotículo es la clozapina.
Mogollón de receptores. Parte de su efectividad viene de eso que se unen
muchas cosas a la vez y también ven los efectos secundarios que tiene.
Bueno, pues esta es una molécula de ese tipo. La que se llama también
agomelatina. Exactamente, en su cosita. Agomelatina. Pues es agonista de 1
y 2 pero se caracteriza porque también es antagonista de los receptores de
serotonina. Agomelatina 2HT o sea, HT2T y HT2T. ¿Cierto? Agomelatina. Lo
bueno que tiene que ser el nombre es que no se lo tienen que aprender de
memoria. Simplemente saben qué es. Agomelatina, melatina, melatonina. Eso
es melatonina. Tienen que acordarse de que se es antagonista de los
receptores de serotonina. Ya ponen una pregunta en el examen. La
agomelatina se une entre otros receptores, los de TACATAC. ¿Cierto? Ya
está. Agomelatina, el ramelteon. Ese sí que no se lo tienen. El otro
tampoco. Bueno. Hay otros fármacos, como por ejemplo en este caso un
antidepresivo, que es la doxepina. La doxepina. Estamos hablando de
antidepresivos, unos antidepresivos endocíclicos. Acuérdense. Son
antidepresivos endocíclicos lo que hacen es inhibir la recaptación. Se
unen al transportador que está en la membrana presináptica e inhiben la
recaptación de distintas neurotransmisores. Entonces, en este caso, la
doxepina pues es inhibe la recaptación de serotonina también de no
adrenalina pero tiene más efecto. Funciona como un antagonista de la
histamina del receptor H1 Funciona también como antagonista de la unidad
alfa 1 de la densidad cepina y también se une a los receptores muscarinos.
O sea que tiene muchos efectos. Entonces nos aprendemos ese nombrecito y el
nombrecito y nos hacemos en una hojita aparte ponemos doxepina una hojita
aparte nos hacemos así unas cositas ¿Qué es doxepina? Antidepresivo
tricíclico lo primero. Luego es antidepresivo tricíclico porque inhibe es
antidepresivo tricíclico porque inhibe al transportador de no adrenalina y
al transportador de serotonina ¿Cierto? Pero luego además es
antihistamínico el símbolo este de la mano creo que es antihistamínico
es antihistamínico también se une a los receptores alfa 1 de la densidad
cepina creo que es de la densidad cepina o el de la adrenalina adrenálgico
será perdónenme alfa 1 de los adrenálgicos y se une a los muscarinicos
al receptor M1 de los muscarinicos ¿De acuerdo? Que nos caiga una pregunta
de esas pues ya tenemos nuestra tablita, nuestro experimento ¿Por qué se
emplea ese fármaco? Porque se sabe que a alta dosis por encima de 150
miligramos es antidepresivo. Pero a altas dosis muy bajitas entre 1 y 6
miligramos es capaz de inundar el sueño Entonces, seguramente inunda el
sueño porque es antagonista de los receptores H1 ¿De acuerdo? Pues ya
está, nos quedamos con ese nombre Doxepina Vamos con la siguiente También
tenemos otro fármaco que es un antihistamínico que es la Tife Tife
Tife-Hidramina Tife Tife-Hidramina ¿Qué está diciendo? Tife-Niligramina
Ah, bueno, falta ahí una E Tife-Nil- Hidramina Pero es que lo han
traducido, ¿no? Se lo han traducido Tife-Hidramina ¿Lo ven ahí?
Tife-Niligramina pero es igual lo pruebo es igual, es igual yo estoy
estudiando, sí, todo es rata no creo que lo conozco no tiene, no es igual
no hay ningún nombre como ese dice nidramina no hay ningún nombre como
ese entonces, y saben ustedes que tiene que ser muy hipnóptico que
también es antagonista de los H1, ¿vale? y que además se une a los
muscarinicos los muscarinicos producen sedación también como se queda en
la boca ¿saben? o sea, por eso es el mecanismo estreñimiento pérdida de
memoria mareo bueno, y aquí nos ponen los nombres, ah, mira, mira, mira en
qué castellano, yo lo he puesto nifengidramina ah, pues aquí está otra
parte estos deben ser los nombres comerciales el de dormidia realmente en
principio en principio activo es doxilamina y soñador es nifengidramina
esa es mi otra lo mismo tengo yo razón de que es una patada nifengidramina
bueno, son nombres yo, sí la cantidad de marcaría y el ese ya estaría
bueno que le preguntaran por la bueno, ustedes van a superar eso y más lo
que nos he hecho bueno, luego ahora tenemos un fórmaco que ya conocemos
porque se empleaba también en el tratamiento ¿se acuerdan? del déficit
por o sea, el trastorno por déficit de acción y hiperactividad es un
nombre que siempre me parece tan largo o sea, el TDAH ¿se acuerdan? el
modafinilo ¿se acuerdan? el modafinilo era una sustancia que también
inhibía la recaptación de dopamina, ¿se acuerdan? que se une al
transportador de dopamina, ¿se acuerdan? entonces al inhibir eso, no va a
ser devuelto en el tiempo debido en el transmisor al terminal por lo cual
está actuando más tiempo y actuando más tiempo sobre los receptores de
su tipo D2 pues provoca un despertar es hecho, o sea, hecho cuando hablamos
de trastorno por déficit de acción e hiperactividad el modafinilo es
estimulante y lo hace a través de los receptores D2, ¿se acuerdan? bueno,
pues es algo que ya conozco ¿cuándo se emplea este fármaco? pues cuando
hay sonolencia excesiva diurna asociada con la prolesia ya saben lo que es
la prolesia la prolesia es que estás de repente aquí al círculo y te
caes encima de la presión entonces en ese caso el modafinilo viene bien
sonolencia excesiva diurna asociada con la apnea obstructiva del sueño no
respiramos bien, no dormimos bien por la noche hasta seguramente nos
quedamos en la cama hay que poner un aparatito para que regulemos
adecuadamente la respiración eso es la apnea y ahí nos dan o también las
personas que trabajan de noche soy enfermera me toca turno de noche pues
aquí lo mismo cuando he terminado tiene que andar con el modafinilo soy
estimulante de seguridad me toca turno de noche ¿de acuerdo? o sea, en ese
caso así que, le llegue a ustedes un problema a su consulta de un señor
que es vigilante ya saben por qué tienen que ir fármaco de lección, lo
mismo hay con modafinilo bueno, voy a ver si con modafinilo es mejor o no
¿de acuerdo? pero ustedes no pueden rapitarlo solo tienen que tener un
amigo médico ¿vale? bien, luego tenemos tenemos la amfetamina el isómero
de igual, porque también si se acuerdan cuando hablábamos de la de, de
DHA yo digo siempre el trastorno puede tener hiperactividad, también
decíamos que dosis bajas de amfetamina, ¿se acuerdan? dosis bajas de
amfetamina son suficientes para regular también ese trastorno ¿qué hace
la amfetamina? ¿ya se lo saben? la amfetamina lo que está haciendo es
uniéndose también a perdóname está promoviendo la liberación de
dopamina que se va a unir a sus receptores, al receptor de dos y va a
promover un mínimo de activación de actividad que hace que la persona
esté en el estado de vicinidad, no olvidéis básicamente lo que hacen los
fármacos es, uno que se ha pasado a un cerebro que llaman en el libro
azul, o sea que está sonoliento de día y mucho encargado y uno que se ha
pasado al estado verde de noche, pues hay que pasar al azul cuidado un
poquito, es como un ajuste te voy a dar esto un poquito es como una obra de
arte te voy a dar una pincelada ahora aquí en el cuadro y me queda bonito,
no me gusta te voy a dar otra y a ver si me queda mejor y así luego
tenemos la cafeína bueno la cafeína, la cafeína es un antagonista de los
receptores que se llaman de adenosina 2A la adenosina es un neurotransmisor
que pertenece al grupo de las urinas para que ustedes se acuerden de eso de
urina acuérdense de las bases orgánicas no es lo mismo, no se me
equivoquen pero acuérdense, la base orgánica que se llama adenina ¿se
acuerdan? entonces teníamos bases púricas y pirimidílicas, ¿se
acuerdan? entonces, adenosina es urina, ¿cierto? entonces, las urinas son
realmente neuropésticos ¿vale? es un neuropéstico bueno, no sé ahora
mismo si es un metabólico pero es un neuropéstico, adenosina adenosina,
no, he dicho sí, adenosina, estamos... pertenece a las purinas
concretamente, hay varias purinas esa concretamente se llama adenosina no
me suena que sea un metabólico pero bueno es una es un neuropléctido y lo
que hace es que ese ese neuropléctido provoca sedación ¿se acuerdan? la
adenosina provoca sedación tiene varios tipos de receptores y hay uno que
es el A2A no sé cómo lo llama ahí pero le llaman el A2A, entonces lo que
ocurre, lo que hace realmente la cafeína es unirse precisamente a ese
receptor y al unirse a ese receptor lo antagoniza y al antagonizarlo le
quita el poder activador que tiene la adenosina y entonces ese poder queda
el poder activador de la cafeína porque se ha inducido se ha disminuido
por así decirlo la sedación que induce la adenosina ¿queda claro? luego
además de manera indirecta la cafeína también produce liberación de
dopamina un poquito como resumen ¿cuál es el mecanismo de acción de la
cafeína? acuérdense, cafeína nos dijo el profesor que pensáramos en las
bases orgánicas del ADN adenina, pero no es adenina adenosina y luego como
había clases de bases orgánicas nos acordemos de las urinas ¿cierto? la
cafeína antagoniza a la adenosina y como la adenosina es sedante adenosina
sedante como es sedante ¿cierto? venga, seguimos luego tenemos el GHB el
GHB hasta puede ser una droga de abuso el GHB es un fármaco, una sustancia
que se llama gamma hidroxibutarato como curiosidad el compañero se va y
quiero que se quede es una sustancia que se ha empleado lo anterior a la
prevención mucha publicidad que se empleaba para violar a las chicas lo de
las fiestas de San Fermín no, no la fiesta de San Fermín bueno uno
siempre pasa no, no esto es una sustancia salimos de fiestas vamos a
discotecas hemos conocido a uno que es muy simpático y es mono además
bebemos alcohol y nos echa GHB GHB y bueno, luego pasan cosas que no
debemos que no tenían que haber ocurrido por eso es tan famoso GHB además
incluso había un grupo de rojos cuando salió esto se llamaba GHB gamma
hidroxibutarato que es un nombre más corto que es el ocibato que es lo que
ocurre por así decirlo del GABA como un hijo del GABA o sea, el GABA se
produce este se transforma en GHB y el GHB se une a receptores propios o
sea, es una sustancia que es también neuropéptido es neumovulvadora y se
une a sus propios receptores los receptores de GHB pero además también es
capaz de irse a los receptores GABA-B los receptores GABA-B son
metabotrópicos el GHB es un fármaco que produce que es un agonista
parcial del GABA que es estimulante porque actúa a través de sus propios
receptores también es agonista parcial o sea, que no llega a generar la
total acción que se corresponde con el GABA-B el GABA-B insisto es un
receptor metabotrópico y entonces cuando hay personas que están catapleja
o no se queda así o tiene un sueño excesivo este fármaco parece que no
el problema que tiene es que puede ser una droga a la luz de hecho, hay
gente que lo consume como droga a la luz porque es estimulante solo quería
que supiera que esas cosas existen y que cuide a sus amigas porque hay
muchos sinvergüenza por eso si existen si existe a mi vale momentito don
emilio si si existe un receptor de GHB es porque hacemos endógenamente
hacemos el GABA se metaboliza Por ejemplo, hay un metabolismo de la
heroína que se llama, creo que es 6-hidroxymorfina, que es muchísimo más
potente que la heroína en sí. O sea, cuando decimos que la heroína es
potente, no es la heroína realmente, es que una vez que está en un
organismo se metaboliza y uno de esos metabolitos es potentísimo para
unirse a los efectores MU y generar sedación, que es lo que hace la
morfina, ¿sabes? Bueno, pues esto es una cosa igual, solo que con una
sustancia natural. El GABA, un neurotransmisor, tiene un hijo y a ese hijo
le sale rana. Un poco porque le sale contrario, se convierte en este
implante. Fíjense la enorme complejidad de recursos que tiene un organismo
para modular el comportamiento. O sea, el GABA es sedante, ¿de acuerdo? Es
sedante. Pero es que a un hijo suyo le sale casi igual. Eso es. Es sedante,
¿no es? Es sedante con alcohol. Es sedante con alcohol, claro. Pero a
solas. A solas es estimulante. Eso es. Es así. Pero también que eso son
cosas de la prensa, ¿de acuerdo? O sea, que la prensa pues sale. Pero sí
que tienen, sobre todo las chicas, tengan ustedes cuidado que hay por ahí
muchos informantes. Si no, su vaso van ustedes a la barra y piden su vaso.
No le digan, me vas a buscar cualquier cosa. Me lo traes tú que eres muy
amable. Y encima dicen, si me quieres invitar, me dejo invitar. Vamos
ustedes, tienen su cosita, que es lo supo, ¿vale? Que ya saben las cositas
que haya que tener. Bueno, por último nos hablan de la orexina. La orexina
es también un europeo. Se sintetiza en el hipotálamo. El nombre de
orexina les tiene que sonar porque acuérdense de anorexia. Orexina.
Entonces, por eso es como si dijéramos se llama y cómo se llamaba esto.
Pues es lo contrario de la anorexia. Pero sobre todo les tiene que sonar
porque también se llama hipocretina. Esa no falla. Hipocretina, ¿vale? Un
insulto. Hipocretina. Es como un insulto como un incidente. Estás con una
amiga que es más joven que tú. Te está diciendo cosas que no son verdad
y le dices, pero qué hipocretina. Bueno, pues la hipocretina tiene
también varios receptores, ¿sabes? Varios receptores. Y tiene también
distintas sustancias. Hay una que se llama A y otra que se llama B. Y se
pueden generar sustancias. Sustancias que son antagonistas de los
receptores de orexetina, de la hipocretina. Entonces, esos antagonistas son
útiles porque inducen el sueño. O sea, es como si dijéramos, la
hipocretina es una sustancia que de manera natural nosotros sintetizamos,
fabricamos. Sabemos que tiene sus propiedades. Sus propiedades son de ser
estimulantes, activadoras. Pero conseguimos generar fármacos que son
antagonistas de sus receptores y con esos términos. ¿De acuerdo?
Entonces, presumiendo un poquitito, ¿vale? Porque ya Chema va a venir y se
tiene que marchar. Pues, presumiendo un poco. No podemos olvidar de ese
tema que hay en general lo que podemos llamar un continuo en la situación
del organismo. Y que lo suyo es tener una fase de vigilia donde hacemos
vida diaria. Actividades que son normales. Y una fase de sueño que es
también una fase de consolidación de la memoria y de reparación del
organismo. ¿Cierto? Entonces, ni demasiada vigilia por la noche es buena
porque nos afecta a nuestras horas de sueño. Ni demasiado sueño por la
mañana es bueno porque nos afecta a las actividades de la vida diaria. Y
entonces hemos conocido que existe un centro regulador, el canal
hipotálamo, y que hay una serie de núcleos que son importantes. El
núcleo mamilar. Nos acordamos de nuestra madre y nos activamos, ¿vale?
Activación mamilar. Y tenemos también el núcleo preóptico que es lo
contrario. Lo contrario es sedación. Nos acordamos de que hay un núcleo
lateral también del hipotálamo que está modulando la actividad un poco
de los pobres. Es como si dijéramos, el que está diciendo, bueno, ahora
te vas a activar tú, activador, y ahora te vas a dormir tú, que eres el
del sueño. ¿Cierto? Y que hay una serie de localizadores importantes. La
histamina, producida en teoría por las neuronas del activador, que es el
mamilar, y el GABA, producido por el preóptico. ¿De acuerdo? Y además la
activación viene de que desde ese núcleo hipotalámico se mandan
informaciones a la corteza preopetal. ¿De acuerdo con eso? Una persona que
sea somnolienta por la mañana. Pues eso quiere decir que todavía no
está. Ya está actuando su centro del preóptico. Una persona que todavía
está despierta por la noche. Quiere decirse que no se ha regulado bien su
centro mamilar. ¿Estamos de acuerdo con eso? Bien. Después decimos,
¿qué fármacos nos pueden ayudar? Pues empezamos a hablar de una serie de
fármacos. Las benzodiazepinas. Primera cosa que tenemos que tener en
cuenta. Hay benzodiazepinas de vida larga y de vida corta. No nos gustan.
No nos gustan mucho ni lo poco. En el medio está la lluvia. Vida
media-corta que podamos dormir y al día siguiente tener nuestro centro
activador en perfecto orden. Es como si dijéramos, esas de vida corta lo
que hacen es arreglarnos el problema del centro del sueño que no funciona
bien. ¿Cierto? Lo hacemos. Nos lo arreglan. Bueno. Pues ya está. ¿Cómo
actúan? Sabemos cómo actúan. A través del receptor GABA. ¿Qué hace el
receptor GABA? Inducir hiperclorhidratación. Abre su canal para que entre
el cloro. ¿Cierto? Bueno, pues luego empezamos a hablar de unas
benzodiazepinas especiales que se llaman Zetas. Esas Zetas son mejores
todavía que las benzodiazepinas. Son Zetas que no se meten en la vida
realmente. No se meten mucho con el canal. No se meten tan dentro. Regulan
el canal y nos dan posibilidades de inducirnos el sueño. No hay
dependencia. No hay tolerancia. Efectivamente. Cosas que sí hay con las
benzodiazepinas. ¿De acuerdo? Luego, hablamos de la famosa melatonina. La
hormona liberada por la glándula pineal. Regula el ciclo vigilia-sueño.
Entonces, con la melatonina tenemos también una serie de receptores.
¿Cierto? Tenemos receptores 1, receptores 2 y abormidos tenemos y entreta.
Eso es. Entonces, la melatonina, los receptores 1 y 3. La melatonina, pues
sabemos que es una sustancia que es de gran utilidad y empleamos agonistas
o antagonistas en función de lo que necesitemos en ese caso. El
ramapeleón ese que hemos dicho. El ramapeleón. Pues ese es un nombre que
no se nos olvida. La gomelatina. Pues ese es otro nombre que no se nos
olvida. Sabemos que hay veces que además antagonizan a la serotonina,
etcétera, etcétera. ¿De acuerdo? Sí. Luego, después de eso, hemos
hablado de un tratamiento. ¿De acuerdo? De un tratamiento antidepresivo,
¿cierto? Sí. Que es de utilidad. Hemos hablado también de este último
que era el… El oxígeno. Había otro antideprimido. El oxigénico y la
melatonina a la gelatina. Ese, ese, eso. La que yo tenía rota. Bueno, pues
eso. Y finalmente hemos hablado de estimulantes que empleamos también para
el trastorno por déficit de atención que son el modafinilo y la
deanfetamina. ¿De acuerdo? Sí. Y creo que hemos acabado con ya
estimulantes como el GHB, que es aprobado al uso, ¿eh? No olvidamos que
tiene sus propios receptores, que se llama gamma-hidróxido de mutirato,
que también se le da un nombre más sencillo que es el oxi… El ocibato.
El ocibato, ¿eh? Pero que el GHB en combinación con el alcohol, pues hay
sinvergüenza que lo han usado para abusar de las chicas, ¿cierto? Sí.
Nos acordamos de que tiene unos receptores también… Que es un derivado.
Un derivado del GABA, no olviden. Un hígado. Un hígado que está bonito,
¿eh? Y luego por último hemos acabado de las… Hablando de las orecinas,
acuérdense, hipocretina. ¿Se acuerdan de eso? Sí. Que hay varios tipos,
la A y la B, orecina A y B, que tienen la función de excitar,
básicamente, la orecina. No sabía hablar de la adenosina, de la cafeína,
¿vale? Bueno, A y B tienen la función de excitar, entonces, hay
excitadores que se llaman… Hay orecinas, ¿no? Orecina A y hay orecina B,
y luego hay también fármacos duales, que tienen A y B. Entonces, se han
generado antagonistas contra esos receptores y bloqueando a esos receptores
de la orecina, pues las personas tienen inducción del sueño. La cafeína
es un antagonista de los receptores de adenosina. Adenosina. Y hay varios
subtipos, y es antagonista del subtipo 2A, le llaman así, ¿eh? ¿Qué es
lo que hace esa sustancia? La adenosina. Inducir sedación. La adenosina.
Adenosina. Sedación. ¿De acuerdo? Adenosina. La cafeína se une a esos, a
los antagonistas de esa sustancia y entonces deja de tener sedación y la
persona se le pierde. ¿Estamos de acuerdo? Pues entonces, ustedes no
pueden fallar con este tema. ¿De acuerdo? Tenemos un segundo. ¿De
acuerdo? Bueno, ya está. Siempre, siempre me gusta, se viene el amigo
Chema, recordarles a los alumnos que han sido muy buenos que al examen de
las asignaturas que tienen tipo 3 hay que ir descansados. Hay que ir
descansados. No dejen que el núcleo mamilar calámico arruine esa noche de
sueño. ¿Cierto? A las 10 cerramos el libro y cenamos. Leemos una novela o
lo que sea, pero algo que no nos excite. No se nos ocurra ir al gimnasio y
el gimnasio es la última. Fuera de broma. El gimnasio libera la adrenalina
y estamos excitados. Llegamos a casa y no dormimos. Nos quedamos en casita.
Nos vemos el rollo de película que haya. El libro, lo que sea. Y poquito a
poco, el centro calámico del sueño empezará a funcionar o a la hora de
dormir. Nos vemos a la cena y lo que sea. Y luego, llegamos al examen
frescos. Discriminamos bien. Si tenemos dudas razonables con alguna
pregunta, no pasa nada porque nos averiguemos. Porque el acertar indica
ganar puntos. Mientras el, digamos, perder, rectamos bastante menos. No se
contó nada. 0,19. ¿Queda eso claro? muy importante y fresco para poder
discriminar muy importante