Y esta es que la tengo contagiada, pero yo no firmo, porque yo no cuento.
Bueno, buenas tardes. Bienvenidos, lo primero de todo. Me alegro mucho de
poder conocernos después de que no pudiéramos vernos la semana pasada.
Estaba dando una conferencia en la Universidad de Cáceres, en Turbeña, y
bueno, yo soy Alejandro Higuera y voy a ser vuestro doctor en esta sinagoga
de psicoparmacología durante todo el año. Bueno, todo el cuatrimestre,
porque esto es lo que ha ido esta sinagoga. Bueno, esto no es. Esto es
2017-2018. Es que lo estaba intentando cambiar, pero me pago por uno,
porque no habría, no había manera. Bueno, como os decía, bienvenidos.
Estamos, sois unos privilegiados, porque vais a estudiar
psicoparmacología. Es una asignatura preciosa, es un entusiasta ver esta
asignatura, me encanta, de la psicobiología en general. Siempre lo digo,
pero esta asignatura, pues me tengo especial cariño. Y espero ser capaz de
transmitiros el entusiasmo que tengo a vosotros, a haceros la vida más
fácil para el estudio de la asignatura y al final, pues que todos tengamos
éxito y que aprobéis cuanto más mejor, cuanto más gente mejor. Voy a
dar unas caras conocidas, muchas nuevas, en fin, bueno, poco a poco. Bueno,
me voy a presentar para los que no me conozcan. Bienvenidos. Yo soy
psicólogo, y siempre en psicología, soy doctor en psicobiología, y en
realidad mi especialidad es esta, la psicofarmacología, y en concreto las
drogas de abuso. Lo digo esto, siempre lo digo, hoy lo aviso, porque voy a
poner seguramente muchos ejemplos de drogas, ¿vale? Para que no penséis
cosas que no son, pues es formación profesional ¿Qué deciros? Pues que
esta asignatura es muy bonita. Es fundamental para la formación de un
psicólogo, sea donde sea, donde vayáis a ejercer, es absolutamente
crucial. Es una pena que solo tengamos un cuatrimestre, pero bueno, vamos a
hacer lo que podamos, y como os digo, pues os animo a que empecéis a
estudiar desde ya, tranquilamente. La clave para aprobar, lo digo siempre,
de las asignaturas de psicobiología es ir poco a poco, tranquilos,
asimilando muy bien los conceptos desde el principio. Como habéis visto,
yo voy a... Voy a grabar siempre las clases, van a estar abiertas a todo el
mundo que quiera, de la UNED, sea el centro social que sea, siempre van a
estar abiertas, para que podáis escucharlas cuando queráis y todas las
veces que queráis. Yo, como esto me entusiasma mucho, tiendo a coger
caberilla y hablar muy rápido. Entonces, pues vosotros decís, eh,
importante, me paráis y vamos despacito. Antes de empezar a presentar esta
asignatura, a contaros de qué va, etcétera, eh, os digo que vamos a
dedicar mucho tiempo a los primeros dos temas. Mucho tiempo. Porque sirven
para que vosotros tengáis el armazón, el esqueleto de conocimientos que
necesitáis para luego ir añadiendo los demás temas que os van a resultar
muchísimo más fáciles. Pero el tema uno y el tema dos, además que son
importantes, son muy importantes, vamos a dedicar muchísimo tiempo.
¿Vale? Entonces, eh, os lo digo porque, bueno, que veáis que todo el
tiempo, eh, de verdad confiad en mí, que es importante hacerlo así.
También os digo que no desesperéis. Yo no sé, eh, cómo vais de
psicobiología. ¿Todos habéis hecho fundamentos de psicobiología? Más o
menos, o con calidad, o tal. ¿Todos habéis hecho psicología
fisiológica? Bien, una teoría, unos sentidos. Y otra cosa importante,
¿habéis hecho psicopatología? Sí. Una teoría, bien, bien. Pues esos
son los conocimientos que necesitáis. Estás, sobre todo, recordar cosas
de fundamentos de psicobiología y algunas cosas de psicopatología. Eso es
lo que vamos a manejar. Eh, como esta es una clase AWIP, que es para los
que estáis aquí y para los que están fuera, vais a ver que yo muchas
veces miro para ver si hay cosas en el chat, preguntas. Si veis que se me
escapa algo, os pido que me aviséis, Alejandro, que hay una pregunta,
¿vale? Y entonces, pues son alumnos igual que vosotros y tenemos que
atender a los que están fuera y a los que están aquí. Como os digo, voy
a grabar las clases siempre. Si veis que se me olvida darme un ratoncito
abajo, pues también, por favor, avisadme, porque tengo muy mala cabeza.
Más cosas. Eh, bueno, así un poco de funcionamiento. Luego hablaremos de
la clase que tenemos que recuperar, a ver cuándo nos viene bien. Os voy a
sugerir unas cuantas opciones. Pero bueno. Bueno, eh, la asignatura. Pues
mirad, eh, es una asignatura que es terriblemente importante para los
psicólogos, como os he dicho. Por muchas razones. Eh, lo primero, es una
asignatura de psicobiología. Entonces, como tal, os va a permitir
complementar vuestras formaciones con las bases biológicas del
comportamiento. En este caso, las bases neuroquímicas del comportamiento y
cómo el comportamiento se puede modificar, pues con fármacos. Eso desde
un punto de vista ya de interés básico de neurocientíficos, si queréis.
Pero es que además, supongo que la gran mayoría de los psicólogos
clínicos, antes o después. ¿Sí o no? ¿Quiénes quieren ser clínicos
de aquí? Bueno, no tantos, eh. Tantos. Para los que queréis ser
psicólogos clínicos, es otra asignatura que es muy importante porque en
la práctica clínica raro es el paciente o cliente que os encontréis que
no va a estar tratado de alguna manera bien por el médico de atención
primaria, bien por un psiquiatra. ¿Vale? La medicina de atención primaria
hoy día, pues, es de los fármacos que más prescribe, por ejemplo, son
benzodiazepinas. Y luego antidepresivos y inhibidores selectivos de la
recartación de la serotonina. Ese combo, en fin, la medicina de atención
primaria y la psiquiatría lo utilizan, vamos, como si fuera agua.
Entonces, raro es el paciente que vayáis a tener que no tenga algún tipo
de medicación. Y ya no hablamos, si tienen trastorno del estado de ánimo
como, por ejemplo, algún tipo de trastorno bipolar o trastorno psicótico.
¿Vale? Entonces, tenéis que conocer cuáles son, cómo funcionan los
psicofármacos, qué efectos secundarios tienen. Porque esos efectos
secundarios os van a modificar las cosas que podéis hacer en terapia. Un
psicólogo clínico no sería un buen psicólogo clínico si no conoce muy
bien cómo los fármacos que está tomando la medicina pueden afectar a su
capacidad de, por ejemplo, a su alerta, si tiene somnolencia o no, o a la
capacidad de motivación, o incluso si generan incremento de peso, que es
un problema añadido que puede tener, por ejemplo, la imagen corporal, la
autoestima, etc. Si le va a suponer algún tipo de restricción
alimenticia, si le va a suponer que vaya cada X tiempo a sacarse análisis
de sangre. Todo eso son modificaciones del estilo de vida normal de un
paciente que puede también tener algún tipo de impacto en el transcurso
de su alteración del comportamiento, que debéis de tener en cuenta.
Además, cada vez más los psicólogos clínicos se integran dentro del
Sistema Nacional de Salud. Tienen contacto con psiquiatras, con
internistas, con médicos de todo tipo. Y el lenguaje común que vais a
tener con muchos de ellos va a ser este, el de las bases biológicas de las
patologías y la farmacología. Entonces, todo lo que sepáis de esto, pues
nunca os va a venir mal. Pero también os digo una cosa. Al fin y al cabo,
somos psicólogos. Y no se los debo olvidar nunca. El principal aporte, la
principal contribución que nosotros podemos hacer es precisamente eso, las
terapias psicológicas. Somos los expertos en terapias psicológicas. Los
que sabemos de psicoterapia, con diferencia. ¿Vale? Entonces, está muy
bien que nosotros sepamos mucho de psicofarmacología, pero lo que nosotros
verdaderamente podemos aportar y que en la mayoría de los casos va a ser
mucho más útil que cualquier otra cosa son las terapias psicológicas.
¿Vale? Y eso es nuestra principal contribución y lo que nos hace
imprescindibles. ¿De acuerdo? Además, vais a saber mucha más
psicofarmacología de la atención primaria o medio, no de los psiquiatras.
Por los psiquiatras estaréis ahí, ahí. Os lo digo porque por lo menos
con los residentes que empiezan. Si estudiáis mucho. Luego, además, quien
vaya a ejercer tendrá que sacarse el máster de psicología general
sanitaria y podéis cursar incluso una asignatura de psicofarmacología
clínica en la que vais a profundizar más en los aspectos prácticos de
los psicofármacos. Y entonces vuestra formación va a estar muy, muy
completa. En este sentido. ¿De acuerdo? Pero como os digo y os insisto, lo
que nosotros verdaderamente podemos hacer y es nuestra responsabilidad es
aplicar terapias psicológicas que están validadas por la experiencia,
contrastadas empíricamente y que funcionen. Entonces vais a salir de esta
universidad pues como profesionales muy bien formados. Bueno, espero que os
haya motivado un poquito para estudiar. No es una asignatura difícil en
absoluto, en absoluto. Pues tus primeros temas pueden... Imponer un poco,
porque son muchos contenidos. Pero ya lo veis que al final son cuatro
conceptos que hay que manejar pa' otro y pa' otro. Poco más. Poco más.
¿De acuerdo? ¿Tenéis alguna pregunta hasta ahora? Las preguntas que
hagáis veréis que las voy a repetir luego para que la gente que está
afuera las pueda... las pueda escuchar. ¿De acuerdo? Sí. Yo les he hecho
así un vistazo aquí... Efectivamente. Decían que... Decían que parece
que es un poco... La asignatura... Bueno, dicen que parece que hay que
tener conocimientos previos de psicología y tal. Efectivamente, lo he
dicho antes. Sí. Pero no toda la psicología. Lo que debéis de tener muy,
muy fresco para entender esta asignatura, en realidad, es el tema de la
comunicación transversal, transmisión sináptica. ¿Os acordáis todo el
tema del potencial de acción, la farmacología, la sinapsis química y
todo eso? Eso, para empezar a estudiar la asignatura, yo me iría al libro
de primero y me repasaría esos temas. Si tenéis el libro negro, ¿no?
Todos, supongo. En el libro negro era el tema pie. Sí, sí. Luego la
hablaremos. En eso. Efectivamente, el tema pie. Esa es la primera... Para
empezar y coger un poco de rodaje, lo primero, repasad por favor el tema
pie del libro negro de fundamentos de psicodilogía, el tema de
comunicación neuronal, transmisión sináptica, eso. Eso es lo primero que
debéis hacer. Luego, en vuestro libro de texto, que como sabéis es el de
psicofarmacología esencial de Start, de la editorial... Bueno, la
traducción al castellano es de Editorial Aula Médica. Hay dos ediciones.
Una que tiene una banda verde, que es la última, que es la que está
actualizada con las ratas corregidas, etc. Si alguien tiene la anterior
puede descargarse las partes corregidas desde el curso virtual, para
recordar. En ese libro los primeros temas os van a explicar, lo que pasa es
que de una manera muy profusa, con muchísimos ejemplos, también cómo
funcionan las sinapsis químicas, todo el tema de receptores,
neurotransmisores... Pero eso. Poco a poco, eso es lo que tenéis que
empezar a leer y a refrescar, ¿vale? Esos son conocimientos previos que
sí necesitáis. ¿De acuerdo? Entonces, pues ya podéis empezar a trabajar
sobre eso, sobre esos aspectos, ¿vale? Es que si no, sí que va a costar
trabajo. Todo el tema de los receptores, de neurotransmisores, todo el tema
de los diferentes tipos de receptores, que son hidrotrópicos,
metabotrópicos... En fin, los canales iónicos... Todo ese tema, pues, ir
refrescándolo. Como os digo, primero, tema 10 de fundamentos, y segundo,
los primeros temas de vuestro libro de texto, ¿vale? Bien, por supuesto,
cualquier cosa que no entendáis, me tenéis que parar. No puede ser que os
salgáis de clase con dudas, ¿vale? Porque las dudas, sobre todo en los
primeros temas, os van a impedir luego entender las cosas bien, ¿vale?
Entonces, no tengáis apuro, paradme todas las veces. Que queráis. Sí. El
libro de este año han cambiado de rata, ¿no? Sí, bueno, preguntan si el
libro de este año han cambiado de rata solo. En realidad es el mismo que
el del año pasado. Sí. O sea que... Y él se tiene que poner... A ver.
Perdón. Claro. Pone ediciones que faltan a nadie. Bueno, solo pone una
franja verde aquí, en vez de la franja azul. No creo que haya mucha
diferencia, ¿no? Y... Y, vamos, suena algo. Lo que pasa es que el otro
libro estaba de ratas hasta arriba, ¿eh? Entonces, si tenéis la versión
antigua, desde luego, descargaros las páginas corregidas, las fue de ratas
y todo eso. Porque sí que tiene ratas, ¿eh? La versión, la de la franja
azul. Bueno. Me la han cambiado. Ay, si quieres llevar eso ahí. Que sí
quiero, pero no me hagas. ¿No te deja arrastrar o no? Es que está arriba.
Yo tengo que subir en la esquina primero. Ahí, o sea, bajar la pantalla.
Dándole a la barra... A la barra de allí, de la derecha del todo. Fijaos.
Para que se te vea lo de arriba. ¿Cómo se llama? La barra de acá. No,
no, no. Tú, claro, pero así se llama. La barra. La barra que hay en la
maniquíaca, a la vez. No, a mano derecha, perdón. La barra de la mano
derecha. Tienes que moverla un poco. Bueno, dejamos. Ah. A ver, a ver. Eso
es. Bueno. Bueno, pues este es el tema que... Estos son los temas que vamos
a tratar. Son seis temas que corresponden a unos determinados capítulos en
el Salto. Todo esto lo tenemos en el Salto. En el curso virtual de la
asignatura, que os recomiendo que consultéis. Tiene muchísimos recursos,
muchísimos materiales. Está muy bien. ¿Vale? Entonces, bueno. Ahí
además van dando avisos, etcétera. Estos son los temas. ¿Vale? Son
sistemas que corresponden a uno o dos capítulos. Normalmente son dos
capítulos del libro de texto. Entonces, el libro de texto no hay que
empezar a estudiarlo desde el principio. Hasta el final empieza. Me parece
que es el capítulo 4 del libro. Entonces, aquí tenéis. Insisto que esta
información es la que está en la guía de cada tema. Aquí vamos a
empezar por el capítulo 4, que es la primera parte del tema 1. Y luego,
pues, el capítulo 5. Y así, pues, seguidamente. ¿Vale? Normalmente nunca
me da tiempo a llegar hasta el final bien. Entonces, en las últimas clases
lo que hago es como un resumen de estos dos temas de la parte más
importante. Y suelo reservar una clase, la última de todas, a hacer
exámenes de años anteriores. Resolver los cuantos, pues, para que hagamos
las dudas, etcétera. ¿Vale? Y que, bueno, pues veáis qué tipo de
preguntas suelen hacer. Bueno, pues esto es un cronograma súper ingenuo e
idealista, por así decirlo, de cómo deberíamos de ir. En octubre el tema
1 lo llevamos por el día 17, me parece que es hoy, ¿no? Sí. Pues
fijaros. Bueno, tenemos una clase que recuperar, pero bueno. Luego, el tema
de la evaluación. Esto siempre nos importa muchísimo, bueno, puede ser de
otra manera. Esta fecha, no sé si será la misma, pero de 2018. Es
probable, pero esto lo confirmamos, ¿vale? Porque suele ser el 10 de enero
siempre, pero hay que confirmarlo. Yo digo que es que he tenido que coger
al final lo del año pasado. ¿Alguien no sabe si es el 10 de enero?
Siempre, siempre, siempre es el 10 de enero, pero... Vale. Lo confirmáis,
pero todos los años es el 10 de enero. Vamos a que hubiera también este
año. Bueno, pues como sabéis hay dos partes, ¿vale? Una evaluación
continua, que en realidad es la famosa FED, ¿vale? Que es un caso, ahora
luego hablaremos de ella. Y luego una evaluación presencial. La FED no es
obligatoria, pero si queréis sacar... La máxima nota, hay que hacerla,
¿vale? Entonces... Bueno, aquí lo tenéis. Podéis ser evaluados sin
hacerla. Cuenta a partir de un 5 sin ponderar en el examen. Es decir que
cuando hagáis el examen, si sacáis en lo que es solo el examen un 5,
luego se multiplica por lo que cueste el examen. Eso se ha cambiado. Es
4,5. ¿Vale? ¿Ves? Está bien clarísimo. 4,5. Se le ha quitado la
ponderación, supongo. Antes de ponderar, sí. O sea que lo han puesto un
pelín más fácil este año. Y es un 10% de la nota A. ¿Vale? Un punto. Y
el resto, pues... El examen. Que yo supongo que se irá igual. 40 preguntas
de dos opciones, verdadero y falso. Y bueno, pues ahí tenéis la fórmula
para calcularla, ¿vale? Uf. Y al final hay que sacar un 5 después de
tener en cuenta la parte correspondiente ponderada, ¿no? Por el 90 o el
10%. Bueno, como os digo, ahí lo confirmamos con la guía, pero esto,
salvo lo del 5, 4,5, no. La PEC. Mirad, la PEC, ¿cómo funciona? Es un
caso en el que, bueno, yo he visto que ya hay gente que la ha entregado, yo
no sé cómo, pero bueno, sí. ¿Sí? Sí. Pero si se la han hecho, ¿no?
Madre mía. Pues ya había uno o dos que ya lo habían entregado. Eso es un
repetitivo. Es un repetidor, ¿no? Será. Pero no es la misma PEC del año
pasado, creo recordar. Creo recordar que no. Bueno, es un caso, ya lo
veréis, de un anciano, en fin. Bueno, ya lo tenéis ahí en el curso
virtual. Y bueno, pues ya lo habéis tenido en cuenta. Lo que pasa es que
hasta que no hacemos bastante, en fin, de momento tenerla ahí un poco
apartada y cuando vayamos avanzando en este mario, pues sin media. Pero
ahora mismo no tenemos. Luego, mirad, en Madrid, en el Centro Social de
Madrid, somos dos tutores de psicofarmacología. Aquí un servidor y luego
el tutor de Coslada, que es Santiago Morales Coria. Si no han cambiado las
cosas, creo que no. Entonces, ¿qué pasa? Que a todos los alumnos de
Madrid os pasen en dos en función de vuestro apellido. ¿Esto qué quiere
decir? Que a lo mejor algunos de vosotros os corrige algún profesor que no
soy yo. ¿Vale? Normalmente, pues Santiago y yo tenemos criterios parecidos
porque además el equipo docente da una guía para corregir, ¿no? Para que
todos los tutores pues lo hagamos parecido, ¿no? Y no haya muchas
diferencias. Pero bueno, que lo tengáis en cuenta, ¿vale? Que os van a
partir en dos por los apellidos. La mitad vais para Santiago y la otra
mitad vas para mí. Y lo que les diré a alumnos que no son míos también.
Pero es que es así. Luego, si podéis, cuando ya... Pues... Alrededor de
diciembre y tal, os diría que por favor fuereis haciéndolo y la fuereis
entregando. Porque normalmente pues son seiscientas, seiscientas cincuenta.
Que bueno, entre dos pues todos corregir trescientas y pico cada uno.
¡Qué tela, eh! Por eso entonces, si a nosotros nos dan ocho días, todos
corregir trescientas y pico en ocho días, imaginaros. ¿Qué le traigo? No
lo sé. No lo sé, es que todavía no han hecho la... Normalmente nos la
dan un poco más adelante que la letra. La PEC. Vamos a comentarla, pero yo
obviamente no voy a decir ni las respuestas ni nada. Vamos a dedicar una
clase. Están preguntando si vamos a comentar la PEC o si vamos a
explicarla de alguna manera. Sí. Yo os voy a dar pautas. Pautas. Sí, no
vais a estar solos. Sí, sí, sí. Una clase la vamos a dedicar. La PEC
entonces la vamos a leer aquí. Y voy a decir, mira, fijaros en esto, en lo
otro, tened en cuenta estas cosas. En fin. Ya veréis que no es muy... No
es demasiado complicada. Entonces, ya os digo que normalmente está
bastante claro lo que hay que hacer. ¿Ves eso dado el tema concreto? Pues,
bueno, no es que se preguntan si ves algún tema concreto del temario. Sí,
porque ya lo vais a ver. Son... Son unos síntomas concretos que son
bastante claros además. Entonces, sí, es del temario. Es del temario. Es
que no quiero dar muchas pistas. Que ya no se os motiva que lo leáis. Y no
es de las más difíciles la de este año. Son tres. Yo he visto hasta
ahora tres. Y esta para mí es la más fácil. Os agradezco y no suelto. Y
entonces, ya os digo, antes de Navidades... Sí. Normalmente a... A
principios de diciembre, como mucho a mediados, la explico un poco, la
comentamos y a partir de ahí, por favor, si podéis ir entregándola a
mí. Poco a poco. No. Sí. Ponen ahí las pautas de extensión. Además, yo
ya os insistiré en esto. A mí, cuanto más me facilitéis la corrección,
mejor. Todos, todos más contentos. Yo lo repetiré. Concretos en negrita.
Todo muy bien puesto. Textos, las cosas importantes, las rayadas, en fin. Y
hoy, así, todos contentos, insisto. Vale. Bueno. Yo creo que si... Luego,
tenéis un foro de la tutoría dentro de vuestro curso virtual y luego el
foro... Los foros de preguntas al equipo docente. Bueno, sois todos
expertos alumnos de la UNED, no os voy a explicar, ¿eh? Así que ya está.
¿Alguna cosa que queráis saber, que queráis preguntar? ¿Alguna
curiosidad? Sí. ¿Qué esperáis? O sea, ¿os resulta interesante?
¿Pensáis que un psicólogo... Esta asignatura que es obligatoria aquí.
Que no hay muchas facultades de psicología de España que tengan la
psicofarmacología obligatoria. Normalmente es efectiva. O sea que, en ese
sentido, vais a salir muy bien preparados. Muy bien preparados. ¿Lo
tenéis miedo? ¿Os han contado...? Sí. ¿Os han contado historias de
terror sobre esto? Sí. ¿Sí? No. Bueno. Os digo esto cuando digo siempre.
Se habéis aprobado. Fundamentos de psicobiología. Vamos. Este paco. Este
está chupado. Y psicopatológico. Bueno. Pues vamos, ¿qué pasa? Mirad,
empezamos con el tema uno. Psicofarmacología de la esquizofrenia y de
otros trastornos psicóticos. ¿Vale? Que corresponde... Al capítulo 4 y
al capítulo 5 del libro A. Primero, y esto normalmente es como se van a
organizar los temas. Siempre vamos a empezar con una descripción de las
bases biológicas del trastorno que estemos estudiando y luego cómo es o
cuál es el manejo farmacológico que se puede hacer de estos patologías.
¿Vale? Estas alteraciones del comportamiento. Así es como vamos a ver.
Veréis que yo soy bastante deligerante. No me gusta demasiado el... Me
gusta más bien una aproximación cuantitativa, transdiagnóstica de las
cosas. No me gusta en general la palabra diagnóstico. Creo que los
psicólogos debemos de unir absolutamente del modelo médico porque pasa
hasta los psiquiatras. Entonces nosotros debemos ir por otro lado. Esa es
mi opinión y vais a ver que voy a insistiros sobre esto durante mucho
tiempo. Quizás tenga que ver por... Yo estudié toda la parte
psicopatológica. No la hice. La hice en Inglaterra. Entonces ahí hay otra
orientación. Quizás esté un poco sesgado por eso. Pero os aviso que
estoy sesgado. Y ya está. Les voy a intentar sesgar a vosotros. ¿Vosotros
estáis felices? Bueno. Muy bien. Siempre hay unas cosas que ahí me
prestan atención, otras cosas que no entran. Esto siempre va a ser igual.
¿Vale? Para que lo sepáis. Aquí os habla siempre... Esto está copiado
de la guía. Os habla de algunas dimensiones. Esto es importante. De que
los trastornos del espectro esquizofrénico, y ahora lo explicaré por qué
hablo así, desde el punto de vista de la psicofarmacología y de la
neurociencia en general, podemos romperlos en una serie de dimensiones
sintomáticas. ¿Vale? Como un gran... Agrupar los signos y los síntomas
en cinco grupos en este caso. Y es muy útil porque resulta que estos cinco
grupos, en el caso de los trastornos, los trastornos psicóticos, podemos
ir asociándolos de una manera bastante precisa a cinco redes de cinco
zonas del cerebro distintas, cinco circuitos neuronales diferentes. Y sobre
esos igual podemos intervenir de una manera efectiva. No solo eso.
Diferentes elementos de los trastornos del espectro esquizofrénico a lo
mejor tienen más peso un grupo de síntomas que otros. ¿Vale? Entonces,
entonces para esta nomenclatura, para esta nomenclatura es muy importante
que la conozcáis. Tanto las cinco dimensiones sintomáticas como sus bases
neurobiológicas. ¿Vale? Vamos a hablar, por supuesto, de un
neurotransmisor, que es el neurotransmisor por excelencia cuando se habla
de las bases biológicas de los trastornos del espectro esquizofrénico,
que es ¿cuál? La dopamina. Efectivamente. Hablaremos de la hipótesis
dopaminérgica de la esquizofrenia. Es una hipótesis clásica. Tiene más
años que el sol. Pero bueno. Bueno. Se ha criticado muchísimo. Ahora hay
gente que dice que no hay que criticarla tanto, que tiene mucha parte de
razón. Bueno, poco a poco lo iremos viendo. Hablaremos de cuáles son las
grandes vías dopaminérgicas del sistema nervioso central para luego ver
cómo esas vías dopaminérgicas pues funcionan en una base regular en los
trastornos del espectro esquizofrénico. Y además, y esto es muy
interesante, veremos que ciertos tipos de síntomas van más por la
disfunción de una vía y otros van más por la disfunción o
funcionamiento de otra vía. Y esto es terriblemente interesante. Vamos a
ver otras hipótesis. Me parece que esto lo han quitado de lo que os
tenéis que estudiar, creo recordar. Pero bueno, vamos a mencionar que son
las hipótesis neurodegenerativas, sobre todo del neurodesarrollo de los
trastornos del espectro esquizofrénico porque parece ser que cada vez hay
más evidencia de que la esquizofrenia o las esquizofrenias, que no hay
una, deberían tener, al menos en parte, una base de neurodesarrollo. Es
decir, que el desarrollo normal del sistema nervioso de los individuos se
vea afectado. ¿Por qué? Pues por cosas tales como que la madre tenga una
infección, haya tenido una gripe, haya tenido algún tipo de infección
por algún parásito, etcétera. Fijaros. Hay dos tipos de enfermedades.
También por exposición a diferentes, a algún tipo de pesticidas o de
diferentes sustancias o de diferentes sustancias, o sea, por estrés
durante el embarazo. Estos tipos de cosas podrían afectar al desarrollo
del sistema nervioso y luego en individuos, a lo mejor luego tengan estrés
durante la adolescencia, pues podrían desencadenar algún tipo de
trastorno del espectro esquizofrénico. Vamos a mencionarlas. ¿Es el otro
que está ahora que menciona que la sífilis puede tener algo que ver?
Bueno, no es exactamente eso, la verdad, pero el caso es que las sífilis
ya serían adultos. Entonces, durante el desarrollo. No, pero hay una
hipótesis de que la sífilis en personas de tu familia, o sea, madre,
padre, abuelo, puede generar esquizofrenia en personas. O sea, dicen, por
si no lo habéis oído, que hablan de que si la sífilis a lo mejor en
algún miembro de la familia podría predisponer a la esquizofrenia. La
verdad, César, primero que lo escuche, pero voy a investigarlo porque me
da mucha curiosidad. Sí, yo a mí me lo he contado hace poco y la verdad
es que me extrañó. Yo he investigado un poco, no sé si habría esa
hipótesis. Pero hay casos. Bueno, pues voy a investigarlo porque de verdad
no lo conocí y me llama la atención. Bueno, y aquí tenéis cuál es el
principal objetivo, y esto es lo que tenéis que estudiar sobre todo, dar
los criterios diagnósticos y ver cuáles son las bases biológicas de los
diferentes síntomas del aspecto esquizofrénico, ¿vale? Bueno, aquí
luego lo que hay y luego lo que nos vamos a centrar. Vamos a entrar, vamos
a hablar sobre todo de la dopamina y de el glutamato. Estos son, estos van
a ser nuestros dos grandes protagonistas, estos dos neurotransmisores.
Vamos a hablar de cómo sintetizan, de cómo se sintetizan, de cómo se
liberan, de qué receptores tienen, de qué transportadores tienen, de
cómo se degradan, de cuáles son las vías dopaminérgicas, las vías
glutamatérgicas. O sea, estos dos neurotransmisores os los tenéis que dar
al dedillo, ¿vale? Y os lo van a preguntar. Y esto es lo que supone que
tenéis que saber después de estudiar el tema, ¿vale? Que tampoco vamos a
repetir. Ahora, ¿qué no entra? Bueno, la parte clínica en general no
suele entrar de ningún trastorno, ¿vale? Todos los criterios
diagnósticos además, no sé si eso habla de DSM-IV, ya estamos con el
DSM-V. Por cierto, esto, me insisto, que no es con números romanos,
¿vale? Que es que estoy cansado de leer trabajos vuestros, trabajos fin de
grado, trabajos fin de máster, tesis doctorales, que no es con números
romanos. Los anteriores sí, pero este no. Pues, veréis que incluso
algunos de vuestros profesores y gente y libros, todavía le ponen los
números romanos. Pues no, la precisión. ¿Hay una pregunta? Sí, sí,
están disponibles. Están disponibles. Pero bueno, vais a ver que son...
Yo lo que hago es coger los dibujitos de la escala y no hago otra cosa. Lo
que pasa es que lo interesante es que vosotros cuando veáis el vídeo vais
viendo cómo suele la presentación yo voy viendo todas estas notaciones y
si sois en el vídeo los tenéis, ¿vale? Bueno, ahí tenéis, ¿vale? Toda
esta parte, todos estos epígrafes, el desarrollo, el neurodesarrollo, se
recomienda especialmente su lectura, ya lo recomiendo yo también, la nueva
imagen, todas estas figuras, pues no. Todas estas tablas, pues no. Y luego,
lo de parcialmente eliminada me da mucho favor, porque, pero bueno, aquí
tenéis que saber, estos nombragos, pues, que es el ácido
alfa-amino-3-hidroxil-5-metil-4 y sexazol proteónico, pues no os lo
sabéis. No os lo tenéis que aprender. Que es la catecol o
metiltransferasa, N-metil-D-aspartato, todo eso, no. Pero sí que tenéis
que saber que los receptores de glutamato hay unos que son ionotrópicos,
otros que son metabotrópicos y que los ionotrópicos son NMDA, AMPA y
Cainato. Pero los nombragos, no. ¿Qué es lo que es? Podéis aprender. Uno
se aprendió hace un momento y fijaros que todavía no acuerdo, pero bueno.
Y luego, capítulo 3, bueno, esto ya tampoco vamos a decidir tanto, porque
ya lo he dicho, por favor, por favor, por favor, repasad todo lo que hemos
hecho hasta ahora, hasta el tema 10 de fundamentos, capítulo 3 del libro,
los canales iónicos, los receptores, todo lo que vosotros vais viendo que
tenéis un poco de la unilla. ¿Vale? Es muy importante. Yo voy a recordar
todos a la sociedad. Vais a ver que voy a repetir las cosas dos, tres,
hasta cuatro veces. Voy a ser pesado. ¿Vale? Pero es muy importante.
¿Cuál es la luta para acceder a las tutorías grabadas? Están en Cadena
Campus. O sea, tenéis que acceder a Inteka y desde Inteka buscáis Cadena
Campus. O si ponéis Cadena Campus en el Google, os sale. Luego, buscáis
psicofarmacología o incluso yo creo que si ponéis mi nombre sale
también. Yo creo que os van a seguir las del año pasado todavía. ¿No?
Sí, ¿verdad? Bueno, lo que pasa es que el año pasado como yo me fui,
porque me fui a Cambridge, pues luego están las de Emilio Ambrasi o
algunas. Pero entonces, bueno, Pero no están grabadas. Las de Emilio igual
no están grabadas. No, no. Sí, sí, sí. Sí. Y luego pues tenemos...
Pero vamos, yo creo que es mejor que veáis las de este año. ¿Qué pasa?
Muy bien. Pero quedan grabadas inmediatamente, Alejandro. Eh, sí. Cuando
yo le doy a esto para un par de cosas ya quedan grabadas, sí. Ojo, cómo
está esto, ¿eh? Madre mía, fíjate. Esto es todo muy moderno pero lo
tengo que perfeccionar. Soy muy magnético, ¿eh? Un poco. Perfecto,
perfectito, ¿no? Así es. Bueno, pues venga, vamos a empezar. Oh, otra vez
esto, ¿no? Ya está, no hay más. Bueno, no pasa nada. ¿Qué es el
estupro frenio? Ahí está. Un conjunto de conductas de un individuo. Pero
eso es el comportamiento general dentro de un cuadro clínico. ¿Y qué? Si
yo os digo ¿qué característica es la más importante dentro de las
clínicas frenos? La psicosis. ¿Y qué es la psicosis? No ver la
percepción real. O sea, más que la... No me explicas. La alteración de
la percepción. Alteración de la percepción. ¿Qué es la alteración?
¿Pastorno psicótico? ¿Qué más? Eso es. Alucinaciones y delirios. La
psicopatología clásica, para él, en psiquiátrica, siempre habla de
psicosis. En realidad son trastornos psicóticos. ¿Por qué? Pues porque
es en donde hay un componente psicótico en todos ellos, ¿vale? Y la
esquizofrenia o todos los trastornos del espectro esquizofrénico en la
mayoría de los casos tienen psicosis. Un componente psicótico de
alucinaciones y delirios. Las alucinaciones son alteraciones de la
percepción. Los delirios son pensamientos irreales, ¿no? Que no se
ajustan a la realidad. ¿Vale? Bueno, pues todo esto está muy bien. Pero,
sencillamente, tenéis que saber que hay un grupo de alteraciones del
comportamiento en las que la característica son las alucinaciones y los
delirios. También hay otras muchas cosas más. Y todo eso se agrupa en el
conjunto de los trastornos del espectro esquizofrénico. Bien. ¿Qué?
¿Cuáles son los grandes tipos de síntomas de la esquizofrenia? Los
clásicos son los positivos y los negativos. ¿Cuáles son los síntomas
positivos? Alucinaciones, delirios... Vale. ¿Cuáles son los síntomas
negativos? Anestía, anedonia, agulia... Todo esto son terminologías
psiquiátricas. ¿Vale? Pero, bueno, es verdad que son... A veces son
etiquetas que nos sirven para resumir muchas conductas y teniendo esa
precaución las podemos utilizar. Pero dentro de agulia hay muchas
categorías, dentro de anedonia hay muchos tipos de anedonia, pero bueno.
Vale. Aplanamiento afectivo, etcétera. ¿Y ya está? ¿Ya está? Hay más
tipos de síntomas. ¿Cuáles? Afectivos. ¿Qué tipo de síntomas
negativos? Agresivos, en algunos casos, ¿sí? ¿Eh? Los anestésicos.
Sinestesias, dices. Lo que pasa es que si hay sinestesias, ¿qué son?
¿Sabéis lo que son las sinestesias? El cambio en las modalidades
sensoriales, por ejemplo, oír colores, ver sonidos, todo este tipo de
cosas. O sea, no son lo que se dice patognomónicas, es decir, específicas
del trastorno con una característica definitoria. Las sinestesias no.
Cognitivos. Eso es muy importante. Los síntomas cognitivos en las que se
generan las alteraciones cognitivas cada vez más, cada vez más, se les
está dando mucho más importante y parece ser que determinan el
pronóstico, la respuesta al tratamiento y sobre todo la respuesta a las
terapias psicológicas. Las alteraciones cognitivas. Los síntomas
agresivos, efectivamente, en muchos tipos de esquizofrenia hay un
componente de agresividad. Muy bien. Creo que los hemos dicho todos, ¿no?
Afectivos, cognitivos, agresivos, positivos y negativos. Cinco tipos de
síntomas distintos que además tienen su equivalente a nivel
neurobiológico. Eso es lo que tenéis que ver. Voy a subir en un momento
si me permitís a otra clase. No sé por qué. Esperé. Esto parece más
imposible. A ver.. No había una que pusiera esa en la clase. No, sí. No
sé por qué no la había de subir. Ya decía yo que la descargo y la subo
en un segundo. Os prometo a la ahorita del día pasado que esto lo había
hecho. Bueno, pues como os decía, os estoy dando los grupos de síntomas.
Los podemos localizar en zonas del sistema nervioso diferentes. La verdad
es que esto de las nubes es genial. ¡Oh! Espérame. Esto normalmente no
pasa. Ah, sí, sí está. ¿Vale? Eso es difícil. Se estaba aquí. Se
estaba aquí todo el tiempo. Pero... No estoy volviendo. No podía
disculpar, ¿eh? Estaba aquí por el tiempo. Yo por la... ¿No os ha
parecido que he llegado al final? No. Es que le has dado otro documento.
Uy. Hay que dormir más. Bueno, pues disculpad, ¿eh? Aquí lo tenéis.
¿Cómo? ¿Qué hay que hacer? Yo no sé. Estaba raro que no hubiera subido
las cosas bien. Aquí tenéis, se ve en la maca regular, pero para eso le
damos al zoom. Fijaos cómo. ¿Veis? Cómo los diferentes tipos de
síntomas se pueden mapear de una manera pues bastante apañada a
diferentes zonas del funcionamiento del sistema nervioso. Por ejemplo, toda
la parte... A ver, a ver. Había un común problema. Toda la parte de
síntomas positivos la vamos a localizar a lo que serán las vías
mesolímbicas del sistema nervioso central. La vía dopaminérgica
mesolímbica, que luego veremos cuál es. La parte de síntomas negativos
hay que localizarla a dos zonas diferentes. La... El sistema dopaminérgico
mesocortical y en la corteza frontal y el núcleo frontal. No acumulamos en
la parte de los circuitos del recorto. Todo esto nos preocupa y es que lo
vamos a ver lo que quiere decir. Nueve. Los síntomas cognitivos también
una parte de la corteza prefrontal como en este caso la dorso-lateral. La
parte de los síntomas agresivos la amígdala que es una zona importante en
la regulación emocional y en la corteza órbito-frontal. Los síntomas
afectivos en la corteza prefrontal pero en la ventra medial. Esta división
de aprender está muy bien. La parte dorso-lateral de la corteza siempre va
a ser como una parte más cognitiva. ¿Vale? Mientras que la parte
dentro-medial es la parte más afectiva si queréis. ¿Vale? Y luego bueno,
ya lo hemos visto. ¿Vale? Entonces veis cómo los diferentes los cinco
grandes dimensiones sintomáticas forman el conjunto del trastorno
esterofrenico y además podemos mapearlos a zonas diferentes del sistema
nervioso. Sí. Objetivos, cognitivos, objetivos y afectivos. Está aquí la
división. A mí me da la corteza de la corteza. Vale. Bueno. Pues lo
primero primero visto esto y esto es el agrupamiento en cinco grandes tipos
de síntomas y cómo se localizan en zonas concretas del cerebro que os
suene. ¿Vale? Pero visto esto vamos a ver la dopamina. Y aquí es cuando
empieza un poco la parte bueno que tenéis que recordar cosillas. A ver, la
dopamina como recordáis es un neurotransmisor barra neuromodulador que es
muy importante se sintetiza a partir de un aminoácido que es la tirosina y
a su vez la tirosina se sintetiza a partir del aminoácido que es la
fenilalanina. ¿Vale? Entonces la fenilalanina se convierte en tirosina por
la fenilalanina hidroxilasa es una enzima como recordáis todo lo que acaba
en asa son enzimas. Las enzimas sabéis que son proteínas ¿Vale? Que se
encargan pues de favorecer que ocurran determinadas reacciones químicas en
el organismo etcétera. Bueno. Pues aquí tenemos la dopamina. Esto tenéis
que saberlo ¿Vale? Os lo van a preguntar. ¿Cómo se sintetiza? ¿Cómo se
libera? ¿Qué receptores tiene? ¿Cómo se degrada? Todo esto. ¿Vale?
Bien. Pues aquí pues esto que vamos a ver son los pasos que hay que
estudiar en todos los neurotransmisores que vamos a ver durante el curso.
Pues mirad como os digo la tirosina que a su vez viene de la fenilalanina
está en la membrana dopaminérgica y a través de una enzima que es esta
de aquí que es la tirosina hidroxilasa ¿Vale? Se convierte en dopa
dihidroxifenilalanina dopa para vosotros ¿Vale? Esta dopa a través de la
enzima dopa de escarboxilasa que es esta de aquí se convierte en dopamina.
Ya está. O sea, partimos de un aminoácido que se llama tirosina que entra
en la neurona a través de un sistema de transporte otra proteína que lo
que hace es cortar la tirosina que huela de la neurona y la mete para
adentro. Esa tirosina una vez que está dentro de la neurona se va a
convertir en otro tipo de producto la tirosina gracias a la tirosina
hidroxilasa se convierte en dopa dopa quiere decir dihidroxifenilalanina
pero dopa para que sepáis que dopa quiere decir algo no es solo dopa y
esta dopa se tiene que convertir en dopamina no nos quedamos ahí con otra
enzima que es esta de aquí la dopa de escarboxilasa y insisto las enzimas
no son más que proteínas que ayudan a que determinadas reacciones
químicas puedan ocurrir en nuestro organismo ¿vale? bien pues mirad ya os
voy a para que no veáis que esto es cosas super áridas hay algunas
patologías neurodegenerativas como por ejemplo la enfermedad de Parkinson
en las que sabéis que hay una degeneración de neuronas dopaminiáticas
¿vale? y es una enfermedad que es mortal en muchos casos al final acaba
con la muerte del paciente pero es que hasta que el paciente se muere pues
eh no se puede hay muchos problemas es un trastorno hipokinético aunque lo
tengáis asociado a temblores pero en general lo que hay es una gran
rigidez problemas de movimiento alteraciones cognitivas trastornos del
estado de ánimo depresión etcétera pero bueno no hay una buena eh ahora
me he expresado no hay una buena terapia para Parkinson pero eh podéis
pensar bueno pues si lo que falla es la que ahí se mueren neuronas
dopaminiáticas ¿vale? hay poca dopamina ¿vamos a meter dopamina? pues no
porque la dopamina como tal no atraviesa la barrera natoencefálica
entonces sabiendo lo que ya sabéis sobre la biosíntesis de la dopamina eh
decís bueno pues igual no podemos meter dopamina vamos a meter un paso
previo vamos a meter dopa y a lo mejor la dopa sí funciona la dopa sí que
atraviesa la barrera natoencefálica ¿vale? entonces ya metemos dopa que
es el dopa en el sombro de la dopamina y eso sí atraviesa la barrera
natoencefálica y entonces ya sí cuando la dopa llega a la neurona sí se
convierte en dopamina y podemos mitigar compensar un poco esa pérdida de
neuronas dopaminérgicas ¿vale? con el par que eso se están estudiando
muchas cosas trasplantes incluso el cuerpo carotídeo que tiene para los
niveles de neuronas dopaminérgicas trasplante células madre estimulación
cerebral profunda hay un montón de cosas que algunas más o menos
funcionan pero bueno hay bastante problemas todavía a ver la pregunta dice
¿la cúbila se conecta porque en el sombrero del dedo las maos A y B
dentro de la neurona? ¿cómo? sí porque en el libro tiene razón ella en
el libro no coincide con el libro no pero es verdad es verdad que algunas
de las formas de la maos sí que están preferiblemente pero hay hasta
donde yo sé hay de las de las dos con la forma es diferente por ejemplo la
maos B la maos A y B actúan fuera de la neurona y la maos B dentro de la
neurona es decir yo creo que la maos A también actúa dentro de la neurona
es decir sí en el libro sí es todo es la lo que esto está nada más para
hablar de esto la conda es una enzima mitocondrial entonces ponerla fuera
es un error pero bueno la ponen fuera de la neurona porque no caben tantos
dibujitos dentro sí es que nos dice de la figura 514 de la página 143 me
dice eso gracias me pone que la B solo está dentro y la otra es que que
hay lo que pasa es que esto es en el contexto de la serotonina sí pero no
debe ser en el contexto de la serotonina porque las dos son enzimas
mitocondriales también o sea que están dentro pero sí creo que en el
libro también está dentro de la serotonina pero es en el contexto de la
serotonina yo creo que es lo que dice porque sí había algo que no
coincidía pero yo me di cuenta solamente es la no solamente es la ¿te da
gusto? sí aquí aquí lo dice la parte de la serotonina pero ah mira mira
el exceso es que es que la pones, lo he dicho al revés antes, ¿eh? Lo que
es el mitocondrial es la A. ¿Vale? La pones a testitos sólidos. Lo he
dicho al revés antes. La única explicación que le veo es eso, que en el
caso de la serotonina funciona así. ¿Vale? Si queréis lo miro. Esto
nunca había salido en otros cursos. Bueno. No, pero la glía sería igual,
vamos. Neurona y glía es lo mismo. Sí, sí, la conatófora, ¿eh? La
conatófora que te he dicho ya. Bueno, entonces. Esto es cómo se produce
la logamina. Cómo se termina, porque hay dos puntos que son muy
importantes en la regulación del neurotransmisor. Que es la síntesis y la
degradación. Si hay demasiada síntesis, pues vamos a tener una
alteración, un aumento en los niveles que puede ser perjudicial. Y si hay
demasiada degradación o poca degradación, también pues vamos a tener
niveles anormalmente elevados o anormalmente disminuidos. ¿Vale? O sea que
tanto la síntesis como la degradación tienen que estar muy, muy bien
reguladas. ¿Vale? Y de hecho, fijaros, si hay el lacón, si el lacón
tiene un nivel de grado, que no funciona bien, digo la verdad porque hay
muchos polimorfismos, alteraciones genéticas en el lacón que están
asociadas a trastornos del aspecto esquizofrénico, por ejemplo. ¿Vale?
¿Por qué? Porque es una enzima que degrada la dopamina. Y entonces, si
funciona mal, pues va a haber demasiada dopamina. ¿Vale? Y se degrada o
destruye con lo que dices tú por si hay más o menos... Claro. Exacto.
Además, estas enzimas suelen ser muy sensibles a... a los niveles de lo
que tienen que degradar. ¿Vale? En el momento en el que aumentan los
niveles de dopamina, por ejemplo, normalmente lo que se hacen es hacer más
enzimas con. Luego, este es otro aspecto súper, súper importante de la
transmisión dopaminética. El transportador de dopamina. ¿Vale? El
transportador de dopamina es una proteína transportadora como si fueran
las escaleras mecánicas de un centro comercial. Que lo que hacen es... La
dopamina, que ahí fuera recaptada. Normalmente para que pueda ser también
degradada dentro de la neurona. Pero, para que se pueda producir la
liberación de la dopamina tiene que darse otra condición más. Mirad. Una
vez que se ha sintetizado la dopamina hay que meterla en saquitos. En
bolsitas. ¿Vale? Que se llaman vesículas sinápticas. De tal manera que
la dopamina que está aquí libre, lo que hacemos es estas vesículas a
través de esto. Del transportador vesicular de monoaminas o VMA2. ¿Vale?
Entonces el VMA2 es otra proteína que lo que hace es meter en saquitos, en
vesículas la dopamina. Y estas vesículas lo que hacen es fundirse con la
membrana de la neurona. Normalmente cuando hay un incremento de los niveles
de calcio. Y por un proceso que se llama exocitosis liberar la dopamina a
la espalda. Esta es la célula. Cuando hay cuando la dopamina ya se ha
liberado o ha ejercido su acción, etc. Lo que hacemos es recaptarla para
que no haya demasiado y la metemos dentro de la neurona. Por ejemplo hay
determinadas drogas de abuso que lo que hacen es impedir que el
transportador de dopamina funcione. Como la cocaína, por ejemplo. La
cocaína precisamente bloquea el transportador de dopamina. Y lo que hace
es que al no haberle recaptado la dopamina aumente mucho los niveles de
dopamina en el espacio sináctico. Pregunta que si la dopamina puede ser
recaptada por el transportador de noradrenalina. Sí. Si esto es así sobre
todo en la corteza cerebral donde hay muy pocos transportadores de
dopamina, pero eso lo veremos luego. Vale. ¿Y todo esto pasa en un
instante o es un continuo? En segundos. En segundos. Y es un continuo. Sí,
sí. Preguntan si esto pasa en poco tiempo. En muy poco tiempo y es un
continuo. La dopamina se está continuamente degradando, sintetizando...
Pero no solo la dopamina. Todos los neurotransmisores, todos a la vez, de
una manera perfectamente organizada, orquestada para que al fin y al cabo
sean posibles todos los procesos psicológicos. Claro. Una cosa que tiene
que funcionar tan, tan, tan, tan bien de una manera tan organizada en el
momento en que algo vaya un pelín mal vamos allá. Bueno, pues fijaros.
Tenemos aquí nuestro transportador de dopamina. ¿Vale? Que mete la
dopamina para adentro cuando ya la hemos utilizado y la degrada se hace
falta a los mamás. Tenemos el transportador vesicular de condominas que lo
que hace es meter la dopamina en estos sacitos que se liberan. Pero claro,
la dopamina, ¿qué es lo que hace? ¿Dónde ejerce su acción? Pues como
sabéis, a través de receptores. Los receptores, de nuevo, son proteínas.
¿Vale? Son proteínas que están en la superficie de la membrana de las
neuronas, normalmente. ¿Vale? Hay unos receptores que son intracelulares,
pero normalmente están en la membrana. ¿Vale? Y entonces tenéis que
saber que la dopamina tiene cinco grandes tipos de receptores. De uno, de
dos, de tres, de cuatro y de cinco. ¿Qué pasa? Que el de uno y el de
cinco se parecen mucho, ¿vale? Y forman un grupo. El de dos, el de tres y
el de cuatro se parecen mucho entre sí y forman otro grupo. ¿Vale?
Entonces tenemos la familia el de uno y el de cinco y la familia el de dos,
el de tres y el de cuatro. ¿Vale? Bien. Entonces tenemos estos cinco
receptores de dopamina, son receptores posinácticos. Y además hay el
receptor de dos, es que también es importante, también es un autoreceptor
presináctico. ¿Qué quiero decir? Que es presináctico por lo que está
en la neurona presináctica, es decir, la que libera la dopamina y es
autoreceptor porque es del mismo tipo de la neurona del mismo tipo de
neurotransmisor de la neurona que lo libera. Es decir, es una neurona
dopaminérgica y como este receptor es dopaminérgico por eso se llama
autoreceptor. Y es presináctico porque está en la neurona presináctica.
¿Vale? ¿Entendéis eso? Es muy importante bueno, vamos por partes. Estos
receptores están acoplados a proteínas G. ¿Os acordáis de cómo han ido
las proteínas G? Como estáis ya con el cerebro frito, los voy a explicar
en la clase que viene. Pero bueno, son receptores que requieren de procesos
metabólicos para hacer su función y van un poco despacito. No son como
los receptores que están acoplados a canales iónicos que van muy rápido,
muy rápido. Bueno, pero como os digo, lo importante también para nosotros
es este, el receptor D2. ¿Vale? Recordad eso puede ser o sináctico
efectivamente como está aquí pero también puede ser presináctico. Puede
tener las dos funciones. Y a nivel presináctico es muy importante. Muy
importante porque lo que hace es ser un freno. Si hay mucha dopamina y ya
se ha unido a su receptor post-sináctico y se sigue llegando ya no va a
haber receptores post-sinácticos para destruirse y entonces va a ir un
poco como a piedras. Y entonces se va a unir aquí. ¿Y qué pasa? Un
señal de E. Estás haciendo mucho. Para. Entonces cuando la dopamina se
une al receptor presináctico D2 es como un cable de freno. Fijaros aquí
pone. Es como un guardabarreras. Tierra. Ya no hagas más. Y entonces se
corta la liberación de dopamina. Es un freno. ¿Vale? Fijaros que es un
sistema para de regulación. Como os digo, todos estos sistemas tienen que
estar muy muy regulados porque en el momento en que nos pasemos la guía
mufada. ¿Vale? Entonces un cable de freno y el receptor D2. Muy
importante. No os olvidéis también que puede ser post-sináctico. Puede
estar en la presináctica, en la neurona presináctica o en la neurona
post-sináctica. ¿Vale? Y es un receptor que vamos a tener que conocer muy
mucho porque los antipsicóticos actúan a nivel del receptor D2 de
dopamina. ¿Vale? Sí. ¿Es el freno, pero no siempre? Porque a veces
simplemente en la post-sináctica se están magnetizando. Efectivamente.
Depende. Preguntan que si no siempre es el freno. No. El receptor tiene una
función u otra dependiendo de en qué neurona estés. La presináctica es
un freno y la post-sináctica lo que hace es el receptor D2 está acoplado
a una proteína G inhibitoria. Es decir, que cuando la dopamina se acopla
al receptor D2 post-sináctico lo que hace es frenar también. Es que esto
va un poco más complicado. No es que prene la neurona pero genera un
potencial post-sináctico inhibitorio como que dice, eh, para un poco.
¿Vale? Pero no necesariamente impide la liberación del neurotransmisor.
Jesús. ¿Vale? Pero aquí sí corta directamente la liberación del
neurotransmisor. Entonces, como os digo, bueno, tampoco voy a indicar la
normalidad. Bueno. Esto es otro ejemplo. Es más de lo mismo. Fijaros.
Aquí tenemos nuestra neurona que está descargando, está disparando,
descargando potenciales de acción. ¿Vale? Ah, potencial de acción.
¡Yuuu! Y entonces, pues, porque hay un potencial de acción lo repaso un
poquito. Sabéis que hay un incremento en el nivel de calcio y eso lo
comunica a todas las vesículas y entonces se libera la dopamina. ¿Vale?
¿Pero qué pasa? Eh, si la dopamina, como os hemos dicho antes, se une
aquí al al receptor presináctico, al autoreceptor presináctico que está
aquí en el botón terminal, al final del acción pues lo que hace es
cortar la liberación del neurotransmisor. ¿Vale? ¿Bien? Pero, pero, pero
también puede ocurrir que sea que esté no en el botón terminal aquí en
el acción, sino que sea también el autoreceptor presináctico pero que
está aquí, en otra localización que se llama somatodendritis. Porque
está en la sombra y en la sombrita. ¿Vale? En la sombrita es eso. Aquí
lo que hace no es que corte directamente la liberación de dopamina. Lo que
hace es inhibe la neurona. Hacer que dispare menos. Más despacio. Al final
estamos consiguiendo también que si la neurona dispara más despacio no
entra tanto calcio y también va a liberar menos quimio del
neurotransmisor. Pero es distinto, ¿vale? Aquí es como no se afecta la
tasa del disparo solo que se corta la vibración. Y aquí, lo que hacemos
es que si bajamos la tasa del disparo de la neurona y entonces liberamos
menos. ¿Veis? Aquí. Aquí se está ayudando todo esto. Hay dos rayitos. Y
aquí, cuando se activa el autoreceptor somatodendrítico lo que hace es
que la neurona dispara más despacio porque está un poco inhibida y por lo
tanto pues también libera menos neurotransmisor. Mientras que si lo que
hacemos es inhibir o sea, activar el receptor presináctico por a nivel de
la zona del motor terminal sencillamente cortamos directamente la
vibración del neurotransmisor aunque el disparo de la neurona siga siendo
el mismo. ¿Sí? Ahora lo repito. Sí, había una pregunta. Entonces,
cuando se une al receptor presináctico ¿corta la vibración de la
urbamina o corta el presináctico? Sí, sí. Pregúntense. ¿Lo que corta
es la síntesis o la vibración? Muy buena pregunta. Se corta la
liberación. La síntesis está ahí pero lo que se corta es la
liberación. ¿Vale? ¿En la síntesis sigue esta vibración? Sí, la
síntesis sigue esta vibración. ¿En el post? En el post lo que hace es
también inhibir un poco a la neurona. Lo que pasa es que la neurona
presináctica aunque tenga receptores dopaminérgicos no libera la urbamina
necesariamente. Libera otro neurotransmisor. ¿Vale? Esto es muy importante
que lo tengáis claro. Una neurona presináctica tiene receptores para un
neurotransmisor, pero no quiere decir que vaya a liberar ese
neurotransmisor. Puede ser una neurona glutamatérgica o gabaérgica pero
que tenga receptores dopaminérgicos. Por ejemplo, las neuronas espinosas
de mediano tamaño del estriado que son unas neuronas muy importantes son
neuronas gabaérgicas pero tienen receptores dopaminérgicos. ¿Vale?
Entonces, cuando, imaginaros si se activa si la dopamina activa el receptor
D2 en esas neuronas lo que va a hacer es que se va a liberar menos gaba.
Porque son neuronas gabaérgicas. ¿Vale? Entonces, como os digo la neurona
presináctica normalmente no va a ser no va a liberar el neurotransmisor
para el receptor que tenga. Y además esto es una simplificación. Estas
neuronas pueden tener receptores dopaminérgicos pero también pueden tener
otro tipo de receptores. Por ejemplo, las neuronas que tienen receptores de
dopamina también tienen receptores de adenosina, que es otro
neurotransmisor. Esto es muy complicado. Esto es una hipersimplificación.
Pero es para que hay que ir poco a poco. Sí. Hablamos de las neuronas
gabaérgicas que dicen que son inhibitorias respecto a otra neurona que
tiene receptores dopaminérgicos. ¿Quiere decir que no salen nada? ¿O que
salen un poquito? Yo el concepto de inhibito no sé que no tengo claro. Muy
buena pregunta porque son conceptos que a lo mejor, preguntando ¿cuál es
la diferencia entre inhibitorio y excitatorio? ¿Qué quiere decir que una
neurona sea inhibitoria? Mirad, esto son generalizaciones, vale? Pero en
general lo que quiero decir para que insisto, no siempre es así, pero en
el 95% de los casos sí. Las neuronas glutamatérgicas son excitatorias.
¿Qué quiere decir esto? Que el glutamato actuando sobre sus receptores la
neurona porcinástica las va a excitar. Y las neuronas gabaérgicas suelen
ser inhibitorias porque lo que hacen es inhibir, porque el gaba actuando
sobre sus receptores inhibe, hiperpolariza la neurona siguiente sobre la
que actúa, ¿vale? Vale. Entonces, imaginaos... No, no, no. De hecho una
neurona que es inhibitoria será más inhibitoria cuanto más inhibitoria,
cuanto más gaba libere. Porque lo que es inhibitorio es el
neurotransmisor, el gaba. Cuando se une a su receptor. Hemos venido de ir
refrescar con esto. Imaginaos, veamos una neurona. Esta neurona es gaba,
así como hemos hablado del gaba. Bueno, el gaba es un neurotransmisor sin
aminoácido, suele ser inhibitorio. Vale, entonces, esta neurona lo que
hace es apagar a las neuronas sobre las que actúan. ¿Por qué? Porque el
gaba cuando, imaginaos, viene la gaba aquí tenemos la otra neurona. Aquí
hay receptores para el gaba. ¿Vale? Entonces cuando el gaba se une a esos
receptores va a apagar a esta neurona, la va a hiperpolarizar. ¿Vale? Por
eso el gaba se dice que suele ser un neurotransmisor inhibidor porque
cuando actúa sobre sus receptores postsinápticos lo que hace es apagar a
esa neurona sobre la que actúa. ¿Pero no la apagas totalmente? No, lo que
hace es lo que hace es generar potenciales postsinápticos inhibitorios. Si
recordáis lo que hacen es hacer más negativo el potencial de la neurona y
hacer que sea más difícil que esa neurona dispare otra vez. ¿Vale? O sea
porque hace que sea más difícil que la neurona dispare porque el
potencial de membrana va a estar más negativo. ¿Vale? Eso se dice que
está hiperpolarizado. ¿Vale? Detienen la liberación. No, no es que
detienen la liberación es que están preguntando ahí. Lo que hacen es
eso, hiperpolarizar la neurona y como la neurona está hiperpolarizada
dispara menos y en sentido de liberar menos neurotransmisor. No es que lo
pare como hace... ... a la vez dos tipos de neurotransmisores o tres tipos
de neurotransmisores glutamato y dopamina por ejemplo a la vez o
secuencialmente pero sobre todo a la ve y cada uno tiene cirtas distintas
actúan sobre los % distintos quizás en diferentes tipos neсемieuronas
o no. 3 poco a poco. No os estreseís. Vamos por partes por favor, por
favor, por favor leer ya veis que estáis necesitando los conceptos del
tema 10 de Fundamentos leerlo, leer los primeros capítulos del libro y
repasar lo que hemos visto y lo que tenemos que ver yo voy a repetir toda
la clase que viene, no os preocupéis ¿verdad? ¡Vamos!