Gracias. de 5 y media a 7 ¿vale? la clase anterior a la que tenéis
¿qué día es? el martes 9 lo van a poner en Academos y será el siguiente
entonces ese día damos dos clases de 5 y media a 7 y luego de 8 y media a
10 normal, ¿vale? y así ya comprimimos todo en una y aquí mi clase es el
martes 9 creo que es después de navidad y recobramos el siguiente 16 de 5
y media a 7 y luego ya de 8 y media a 10 vamos, damos dos clases como
hicimos la otra vez, igual de 5 y media a 7 bueno pues eso vamos a ver
supongo que lo habréis leído todos más o menos en enunciado ¿verdad? en
la PEC ¿alguien me presta el enunciado? muy bien a ver varias cosas, bueno
lo habéis leído, lo habéis trabajado uy solo dos clases hay muchas dudas
muchas, muchas muchísimas muy bien vale, solo fuera de casa solo uno no
más, por favor venga no bueno pues vamos a ver ¿cómo queréis que
hagamos? ¿queréis que? vamos a leerlo voy a leer el enunciado ¿vale? no,
no lo voy a leer y ya partido ahí voy a hacer unas consideraciones
generales y luego ya planteamos todas las dudas yo creo que podemos
proceder así si os parece bien bueno, pues venga, leo Manuel, de 93 años
desde su ingreso en una residencia de tercera edad a consecuencia de
habersele practicado una intervención complicada por cáncer de colon que
le tiene muy preocupado se muestra triste y cansado ha perdido el apetito y
tiene dificultades para dormir Además se muestra irritable, en especial
con el resto de residentes, a quienes ve como enfermos, viejos e inútiles
y con los que no se relacionan. Pasa horas sentada en una silla callado y
pensativo. Dice con frecuencia que le gustaría llorar pero que no puede.
Ha perdido peso desde su ingreso. A excepción de la enfermedad por la que
tuvo que ser intervenido, Manuel no ha padecido enfermedades que se
podrían denominar significativas. Como única medicación está tomando
lorazepam en miligramo antes de acostarse. Su tono vital es bueno a pesar
de que muestra ligera pérdida de memoria referida a determinados
acontecimientos de su vida pasada. Algo que, según dice, le viene
ocurriendo desde hace años. Su motilidad es muy aceptable, se vale por sí
mismo. Se muestra orientado y responde adecuadamente a lo que se le
pregunta. Bueno, de momento las cosas, estamos preparando el escenario para
lo que viene después. Cuando es preguntado por su actitud y por lo que le
pasa, dice que desea que le lleven a... ...a su casa, con su familia y que
está muy preocupado con la operación que le han hecho. Dado su estado
emocional, que no mejora a pesar de los meses que lleva en la residencia y
de haber pasado ya por el periodo razonable de adaptación, el médico del
centro estima conveniente administrarle un antidepresivo, fluoxetina, que
se le administra por las mañanas coincidiendo con el desayuno,
inicialmente una dosis de 20 miligramos. También considera oportuno
derivarle al servicio de psicología, donde usted trabaja, para hacer una
evaluación más precisa y ver si le pueden ayudar. Al ingreso en el
servicio, lleva cuatro días con el tratamiento antidepresivo, Manuel
muestra claros signos de tristeza. Se muestra poco colaborador y vuelve a
expresar sus deseos de irse a su casa con su familia, así como su rabia
con el resto de los residentes. Muestra sequedad de boca y cierto
embotamiento. Dice como si estuviera atontado y sin ganas de hacer nada.
Por lo demás, sus variables cognitivas son buenas si se tiene en cuenta su
edad. Conocimiento. Comienzan con él una terapia de apoyo en una sesión
semanal de 30 minutos. Al cabo de tres semanas, Manuel no parece mejorar su
ánimo y el médico del centro decide aumentar la dosis de fluoxetina a 30
miligramos. Trascurridas otras tres semanas con esta dosis de fluoxetina,
Manuel no solo no ha mejorado en su estado de ánimo, sino que ahora dice
tener ganas de morirse y expresa su intención de acabar con su vida. Está
agitado. Hace una semana que pasa las noches en blanco y por las tardes
viene teniendo crisis de ansiedad. En el informe diario al que usted tiene
acceso se indica que estas crisis han aparecido también por la noche, con
despertar agitado y temblor de manos y cuerpo, con sensación de ahogo.
Usted ahora observa que Manuel muestra temblor en las manos y en la
barbilla. Su onda está muy enlentecido, se siente inseguro, dice. Ha
tenido náuseas y vómitos ocasionalmente y ha perdido bastante peso.
Expresa que no tiene ganas de comer. Muestra rigidez muscular y dificultad
para coordinar algunos movimientos. Dice estar muy cansado y por primera
vez muestra cierta confusión y desorientación. Muestra que no tiene ganas
de comer. Ante esto, deciden hacer una reunión facultativa para evaluar el
estado de Manuel y, si fuera el caso, acordar algún tipo de intervención.
Usted es un o una abezado o abezada psicólogo o psicóloga que se ha
formado en la UNED y que, por supuestísimo y como no cabe la menor duda,
tiene excelentes conocimientos de psicofarmacología. Es su turno. A usted
le toca hablar ahora. ¿Cuál es su opinión de lo que le está pasando a
Manuel? ¿Qué propone de cara a mejorar su estado? Tópicos o temas clave
para consultar. Fluoxetina, lorazepam, citaloprán, escitaloprán,
depresión en ancianos, tratamiento farmacológico de la depresión en
ancianos. Bueno, hace unas consideraciones previas de que, por favor, el
DNI, de no olvidar identificar las cuentas escritas en las que se ha
basado, porque si no se puede considerar plagio, siguiendo las normas del
American Psychological Association, la APA. Bueno, pues vamos a hablar. Van
las cosas. ¿Cómo me gustaría que afrontarais esta fe? Pues es una buena
práctica que lo hagáis en forma de informe psicológico. Ha habido casos,
claro, ahora el manual que ya sabéis que está vigente es el DSM-5.
Entonces, bueno, guiaros por los criterios del DSM-5 si es que queréis
hacer un diagnóstico, bueno, pues basado en estos criterios. No me importa
tanto que sea absolutamente todas las secciones de un informe psicológico,
como estudiáis en psicopatología seguramente. Lo que me importa es que
sea un informe razonado, siguiendo en orden lógico las argumentaciones.
Así que haciendo una sección de antecedentes, bueno, de principales
síntomas, aspectos conductuales a resaltar. La topografía de la conducta,
en fin. Por supuesto tratamiento previo, enfermedades previas, muy
detallado. Pero tampoco os paséis, por favor. O sea, muy detallado pero
conciso, al grano, etc. Y luego, bueno, de lo que se trata es que digáis
un poco lo que está pasando. ¿Y qué sugeriríais? Imaginaros que estáis
ante una reunión del equipo... Bueno, pues de salud mental o del equipo
facultativo de ese centro. Y vosotros tenéis que pensarlo. Algo no está
yendo bien y algo hay que cambiar. Fijaros que... Bueno, si le hago
afluoxetina. ¿Qué es la afluoxetina? Como todos sabéis, ¿qué es? Un
antidepresivo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina.
Bien. ¿Qué hacen estos fármacos? Bueno, varias cosas. Primero. Tenéis
que ver cuánto tiempo lleva tomando el fármaco cuando empiezan a... Van a
aparecer los problemas. ¿Cuánto tiempo llevan? ¿Qué es lo que se hace?
Que se aumenta la dosis. ¿Qué otros fármacos está tomando el oracepam?
¿Qué es el oracepam? Está indicado... A ver, otra cosa muy importante.
¿Qué es el oracepam? Esta persona es una persona especial, tiene 93
años. Esto es algo capital que tenéis que tener en cuenta, la edad. La
psicofarmacología de la tercera edad en algunos casos es bien distinta de
la psicofarmacología de los adultos o los adolescentes y los niños.
¿Vale? O sea, en esto tenéis que hacer bastante énfasis. En los aspectos
concretos que pueden condicionar el tratamiento por la edad del paciente o
del sujeto, del participante, del cliente, como queráis llamarlo. No se
especifica, luego preguntan que si retiran el oracepam. No se especifica,
debemos asumir que sigue. Si no dicen nada... Sigue. Hay que asumir eso.
Entonces, bueno, ¿vosotros qué diríais? Otra cosa que tenéis que tener
en cuenta es que, aparte de que a nivel emocional parece que va en deriva,
va hacia abajo, también están apareciendo unos síntomas físicos que son
preocupantes y que no estaban antes. ¿Podrían ser debidos...? ¿Podrían
ser debidos a la introducción del tratamiento, al aumento de la dosis?
¿Podrían o no? ¿Podrían ser debidos a la interacción del fármaco
nuevo con el fármaco previo? A priori no nos dicen que esté tomando nada
más. Entonces, bueno, las interacciones posibles las debemos circunscribir
a lo que sabemos que está tomando. ¿Qué posibles efectos secundarios
tiene el fármaco que está tomando a esas dosis? ¿Esos posibles efectos
secundarios cuadran con los síntomas? Con las alteraciones de la conducta
que está teniendo, de la conducta y de la función orgánica en general,
de la función simpática, de los temblores, de la agitación, de la
sequedad de boca, del insomnio, de las náuseas... ¿Puede ser explicado
por el fármaco? Sí, ¿no? Si sí, ¿por qué y de qué manera? Y
entonces, ¿qué haríais? ¿Mantenéis el fármaco? ¿Subís dosis?
¿Cambiáis dosis? ¿Cambiáis de fármaco? Si cambiáis de fármaco a un
fármaco de la misma familia, de otra familia dentro del mismo tipo, es
decir, mantenemos antidepresivos y si mantenemos antidepresivos nos
quedamos con los ISRS, cambiamos a otro tipo de antidepresivos, a un
agonista parcial inhibidor de la recaptación o cambiamos a un agonista
parcial serotoninérgico o cambiamos a un tricíclico o, en fin, a un dual.
¿Qué hacemos? ¿Y por qué? Entonces, la cuestión es que absolutamente
todo lo que sugiráis tiene que estar respaldado por datos y por
literatura, ¿vale? Decís, bueno, pues creo que los problemas que está
teniendo el paciente se derivan del fármaco. ¿Y por qué? Justificarlo. O
no, o por la interacción. ¿Y por qué? Justificarlo. Cambio. ¿Me quedo
insuficiente? Dentro de ISRS. ¿Por qué? Justificarlo. Dentro de ISRS, si
cambio, ¿cuál cojo? ¿Por qué? Todas las citas deben ir, o sea, toda la
información que manejéis, ya sean páginas web, ya sea el propio libro,
revistas, lo que sea, citado en la bibliografía según norma SAPA. Eso es
muy importante, es uno de los aspectos que hay que tener bastante en
cuenta, ¿vale? Desde mi punto de vista, y es un poco lo que dice el equipo
Hay algo que está bastante claro de lo que está pasando ahí. Tenéis que
ponerle un nombre y un apellido que los tiene. Y en función de eso, eso,
tenéis que condicionar el tratamiento. Luego, ¿qué hacéis con el otro
fármaco que está tomando? Lo mantenéis, lo cambiáis, subís dosis,
bajáis dosis, os movéis a otro tipo de fármacos, lo elimináis por
completo y si lo hacéis, ¿por qué? Porque, insisto, muy importante, no
se os olvide que este señor es un anciano de 93 años. ¿Vale? Otra cosa
que quiero enfatizar también, aunque esto es una asignatura de
psicofarmacología, me gustaría que por favor al final unas cuatro limitas
o tres líneas de que sugiráis una terapia pues más de corte psicológico
y cómo podríamos integrarla con la prescripción farmacológica. Este es
de los casos más fáciles que hemos tenido con diferencia. No debería
causaros mucho problema. Vale. A ver, preguntan por aquí. Mi duda es que
quiero quitar la clasitina, pero no sé si puedo de golpe o poco a poco
porque tiene un SS y es peligroso. Bueno, en el manual hablan de en general
como normas salvo excepciones que están contenidas en el libro los
fármacos hay que retirarlos poco a poco. Eso siempre es en general. Vale.
Y hay unas guías en cuestión de semanas de cómo ir reduciendo dosis a la
mitad. Eso lo tenéis en el capítulo correspondiente, ¿vale? Si queréis
ir y si vais a retirar un fármaco y no ponéis otro tenéis que decir
cómo lo vais a retirar. Si ponéis otro tenéis que decir cómo retiráis
uno y cómo empezáis otro. Sí. Pero no, porque es que yo no encuentro o
sea, yo sé que el velado no encuentra dónde puede ir indicando las cosas
que voy bajando y las que voy escaneciendo con el otro fármaco. Sí. Hay
en el libro, yo creo que ¿no viene en el libro? Yo te hablo de gramos. Lo
que hablan es de fracciones de la mitad a la mitad entonces el confín de
la que está teniendo se va reduciendo a la mitad, luego eso a la mitad y
así. Yo he sentido que teníamos un autor donde le llamaban el escritor de
la guía del escritor es que yo intentaba encontrar y no me iba a
encontrar. O sea, ¿cómo puede ir bajando la introducción de los dos?
Pues mira, por ejemplo... Bueno, están preguntando, por cierto, para la
gente que está en casa, ¿cuál es la guía para retirar el ISRS? A ver...
No, sí, sí hay. En las páginas 340 y 341 habla a cambio desde
I-aloximao... Bueno, lo que pasa es que eso es condicionado a aloximao.
Pero desde cualquier fármaco serotoninérgico, como es la fluoxetina,
habla que en 5 a 7 días se vaya retirando y normalmente el criterio es que
cada día se pueda ir reduciendo a la mitad de la dosis anterior. Ese suele
ser un criterio. Pero mirad... Claro, es verdad que la fluoxetina es
distinta. En la fluoxetina hay que esperar 5 semanas. Pero si se va a
empezar otro fármaco serotoninérgico porque tarda más en eliminarse.
Sí, sí, en el libro lo dice, sí. Lo dice, ¿no? Que le puedes mantener
con... Se puede, se puede, sí. Lo que pasa es que tener en cuenta,
insisto, no quiero dar demasiados detalles, las características del
paciente, etc. Entonces, si vais a poner cosas en medio que sean adecuadas
a las características del paciente. O sea, eso es algo que no se os dé
olvidar. Este señor tiene 93 años. Aunque no nos digan nada, su función
renal no es la de un chaval de 25. Su función hepática no es la de un
chaval de 25. Su función cardíaca no es la de un chaval de 25. Todo eso
tenéis que tenerlo en cuenta. Lo de la renal que me angustia hoy. ¿Lo de?
Lo de la renal que me angustia hoy. No, no, bueno, lo digo como todo. Que
ahí tenéis que tener en cuenta eso. Entonces hay fármacos que están
especialmente prescritos para ancianos. Entonces... Y lo de la depresión,
¿no será también por haber ido a una residencia? Pues también,
efectivamente, discutir eso si el ingreso... O el ingreso, si la hayan
ingresado en un centro de tercera edad. Si eso... Lo que pasa es que aquí
el problema es que hay un agravamiento progresivo que no mejora con el
aumento de la dosis del fármaco. Y aparecen una serie de síntomas que no
estaban antes. Tenéis que identificar qué es eso. Si se debe a... A la
medicación o al propio aumento de dosis o a la interacción, ¿o no? ¿Y
qué haríais? ¿Qué haríais? Sí. Vale. Yo digo las cosas en general, no
quiere decir que se apliquen. Lo digo como cosas que de rutina tenéis que
verificar siempre. Yo coincido en eso. O sea, yo lo he estado buscando
porque habla. ¿Qué son los... De esa entera última no he encontrado nada
en los temas. Pero sí que está en él. Lo quiero comprobar. Bueno,
podéis mirar en la guía. Preguntan que... O dicen que, bueno, que algo
han leído sobre interacción de los ISRS con las benzodefepinas, pero nada
en concreto, ¿no? De fármacos concretos. Vale. En el curso virtual
tenéis un enlace a la guía del prescriptor de Star. Entonces, ahí... No,
pero en la guía del prescriptor tenéis como una ficha para cada tipo de
fármaco, en donde se especifican para cada tipo de fármaco las posibles
interacciones. Entonces, ahí, mirad, en el enlace online, guía del
prescriptor, bueno, si no dice nada es que no hay. Si no hay para... Si tú
buscas, por ejemplo, floxetina, si en las interacciones no te sale con
ningún fármaco benzoiclínico, es que no hay interacciones. O sea, si te
dice, pues esto interacciona con un fármaco, yo que sé, con este fármaco
antidiabético, por ejemplo, pues vale. Pero todos los que no dicen, pues
¿qué es? No hay interacciones documentadas, ojo, documentadas, porque
combinaciones posibles de fármacos habrá millones. Estas son las que se
van documentando. A ver, y con el escritado plan ESO2-SRI se le puede pasar
otro SS. Bueno, pues eso es una de las cosas que tenéis que evaluar.
Claro, yo tampoco quiero... No quiero entrar en detalles, pero vamos,
que... Sí, dice, y con el escritado plan ESO2-SRI se le puede pasar otro
SS. Que digo que no quiero entrar en detalles sobre eso. Es una de las
cosas que tenéis que discutir. Los efectos de los fármacos serotípicos.
Que son muy claros. Y los he enfatizado yo en clase, además. Otra cosa,
cuando vamos a ir a un informe... Perdón, perdón. Cuando tienes que ir a
un informe, ¿le ponemos la numeración de los términos de SM5? Preguntan
si se utiliza la numeración de los síndromes, ¿no? De las enfermedades o
los trastornos del SM5. Hombre, pues sí, ya que estáis. Sí. Insisto que
a mí no es que me guste especialmente que uséis el DSM-5, pero bueno, en
la carrera se empeñan mucho en que lo manejéis. Yo, aparte de que lo
utilicéis como ejercicio, lo que sí quiero enfatizar es que tienen que
ser cosas bien razonadas desde el punto de vista psicofarmacológico y de
los conocimientos que tenéis aquí. Y de lo que hemos hablado de, más
bien, grupos de síntomas que tienen una fundamentación biológica común.
Hombre, es que desde hace ya cuatro años tenemos el DSM-5. Tenéis que
empezar a... ¿En psicopatología os exigen ya el DSM-5? No, no, igual no.
Pues yo os exijo el DSM-5. No os lo exijo, ojo, pero no entiendo por qué
no vais a usar ya el DSM-5. Pues el DSM-5 cuando nos piden está en 2004,
el DSM-4, y por la parte sigue diciendo que hay el DSM-4. Pues desde el
año 2013 está el DSM-5. Sí, pero sé que lo dimos año pasado en
convenciones. Pues mira, es una buena ocasión para que empecéis a
familiarizaros con él. A ver, que el objetivo no es que uséis el DSM-5,
nada más lejos de mi intención. Pero bueno, pues ya le vais echando un
ojo. Mejor que mejor, sí. Perdón, perdón. El DSM-5, si yo decido, por
ejemplo, que es un... En el DSM-5 es este tipo de... ¿Qué es esto? Que se
está dando, que no está debido a acciones... La situación... Vale. Sí.
Dice... Perdona, ¿eh? Nada, nada, si estamos para eso. El episodio no se
puede aprender de las cifras que son éticas de una circunstancia o de otra
gente en la lucha. Vale. Pues claro, hay... Pero piensa, vale. Voy a
repetir tu pregunta para que la escuchen. Están diciendo... Están
diciendo que uno de los criterios del 5, bueno y del 4 también, es que en
el caso de un, por ejemplo, de un episodio de depresión mayor, que los
síntomas no puedan atribuirse a una condición médica previa o a
sustancias, fármacos o drogas. Vale, pero eso es el estado de ánimo
depresivo. Depresivo. Claro, obviamente si tú sospechas que está con un
estado de ánimo depresivo el paciente por algún fármaco que ha tenido,
no podrías hacer ese diagnóstico. Otra cosa es que no sea el estado de
ánimo depresivo lo que obedezca a un fármaco, sino los otros síntomas
que hemos estado mencionando. Ah, quiere decir que hayan quedado, bueno,
vale. Eso es. O sea, digamos, que viene ya con el trastorno, se lo tengo
por instrucción y lo voy a hacer. Sí. Pero sería el ánimo depresivo que
venía con él. Eso es. ¿Solamente? Sí. Además, el que empeore puede
deberse al fármaco o al curso natural del trastorno que no se está
tratando bien. ¿Eh? O sea, ¿entiendes? Sí, sí, sí. O sea, tú estás,
imagínate, estás tratando con agua. Sí. Entonces, claro, ahí hay un
curso natural que tiende a empeorar. Sí. No es que el agua lo haya hecho
empeorar. Ya ya está. Es que el curso natural es empeorar. ¿Alejando?
Sí. Sí, una duda. Porque esto es algo que luego supuestamente el equipo
docente, porque se quita la froncetina, como hay que meter otro
medicamento. No sé si queda nada claro, porque aquí en mi cuadro, bueno,
pone de ISR... Que tendría que ser secuencial y considerar lavado de 7
días y partimos de flexetina. Entonces, ¿qué significa eso? ¿Que 7
días tardaría en quitar la... Lavado de, perdón. Considerar lavado de 7
días y partimos de flexetina. Un periodo de lavado es de ausencia completa
del fármaco. Vale, pero como pone secuencial no sé si significa que...
Secuencial es que no se solape. O sea, pero... O sea, bajar uno, dejar un
tiempo de lavado, es decir, de nada y empezar el otro. Vale, y la flexetina
sí que se tendría que ir bajando como dices tú, mitad, mitad... Eso es
lo que recomiendan. Yo lo estuve consultando esto hace no mucho también y
es verdad que hay de todo. En la guía del prescriptor dice que incluso no
hay evidencias para que la flexetina no se pueda... Para quitar... No, en
la guía del prescriptor no se puede, del tirón. Pero otros manuales dicen
que es mejor ir de a mitades o de... Bueno, yo sería conservador e iría
de a mitades. Mitad, luego la mitad, luego la mitad y así. Pero luego lo
de las 4 semanas, las 5 semanas que decís, ¿no? Sí, eso durante... O
sea, cada cambio, no de cada día, sino en cada semana. Ah, vale. Bueno,
sí. Vale, igual tú... No, esperar. No, no, esperar. Esperar hasta...
Claro, y luego ya cuando... Dejar un tiempo... Porque tú has terminado de
quitar el fármaco, pero es lo que dicen, que hay metabolitos todavía que
tardan en eliminarse. Esperar ahí y luego empezar. El periodo lavado de 5
o 7 días es ese periodo... De nada. De nada, de nada. Claro, o sea,
serían 4. Sí, de todas formas voy a ver, luego voy a ver la tabla esa que
no... Claro, pero fíjate que hay una nota al pie que habla luego que la
cloroxetina puede ser hasta cinco semanas O sea, tú vas bajando muy
progresivamente Claro, sin nada Bueno, ahí tiene que haber una terapia
psicológica de apoyo fuerte hasta que empieces con el otro Pero tú ten en
cuenta que esos días que dejas sin nada no es que estés sin nada es que
está conformado con sangre Claro Eso por ejemplo, sí Ahora, si mantenéis
la benzodiazepina en la misma dosis, en otra ¿y por qué cambiáis de
benzodiazepina o cambiáis a otro fármaco que pueda ser quizás un poco
ansiolítico que en general los ansiolíticos ayudan durante los periodos
inter-antidepresivos ¿Cambiará otro? ¿Por qué tienen báucalo? ¿Porque
no duermen? No lo ponen No dice, bueno, lo toman por las noches Sí, claro
Claro, si lo toman por las noches debe de ser eso porque si no lo tomaría
al principio del día Pero tampoco el lorazepam Se lo ha dado por eso Sí,
sí, que lo tome que le hayan prescrito el lorazepam por esos episodios
iniciales de ansiedad Hombre, pensad que al principio la han cambiado
totalmente de ambiente pues la ansiedad suele preceder a la depresión
entonces bueno, igual ha sido por eso Yo he hecho un calclo y llevo hace 14
semanas como mínimo llevo 14 semanas tomando el toriante y nada más que
lo encuentro y ya puedo irte para preguntar cuáles son los efectos de
tomar el toriante ¿Durante 14 semanas? ¿Cómo se permite precisamente?
Pues el efecto más claro es el desarrollo de tolerancia que es que cada
vez necesitas más dosis para conseguir los mismos efectos Claro, pero el
problema de las benzodiazepinas por eso son fármacos tan complejos es que
tú no puedes aumentar la dosis de una benzodiazepina indiscriminadamente
porque, en fin, puede haber problemas Entonces, ¿qué hay que hacer?
¿Qué hay que hacer? Se retira la benzodiazepina puede haber síndrome de
abstinencia a lo mejor pues mirad ¿Es planteable cuestionarse que haya
síndrome de abstinencia de benzodiazepinas con 14 semanas a esa dosis del
orazepam? Esto es lo que quiero saber y no lo encuentro En internet tenéis
todo tipo de información y en la propia insisto, consultad la guía del
prescriptor de Stahl Ahí, si buscáis el orazepam, os dice todas las
precauciones que hay que tener en cuestión de pauta de dosis peligro de
síndrome de abstinencia y si no... ¿Quitarla? Bueno, puede ser A ver,
insisto La clave La clave es que la benzodiazepina indiscriminadamente
puede ser un síndrome de todos que esté bien... O sea, una burrada
gigantesca tenéis que poner Como alguien que me puso que le iba a dar
terapia electroconvulsiva. Dos personas lo dijeron. Terapia
electroconvulsiva para este hombre. Ya, ya, ya, sí, sí, que hay... Pero
vamos, sí, sí, sí, es verdad que hay sitios por ahí que lo recomiendan.
Pero que un psicólogo diga que a la primera de cambio terapia
electroconvulsiva me parece atroz. Cuanto menos. Sobre todo porque este
hombre, pues tampoco, vamos, que lleva, no lleva tanto tiempo. Que se ha
hecho, se ha probado una cosa solo. Ni siquiera sabemos qué tipo de
terapia psicológica tiene, si es que tiene una. Y te habla de terapia de
apoyo. ¿Qué es eso de terapia de apoyo? Claro. Dicen, no, no, pues
terapia electroconvulsiva. Un día. Un día, chaval. Sí, sí, sí, sí.
Sí, sí. Están hablando de eso que incluso dentro de los propios
psiquiatras puede haber... Claro, entonces, bueno, hay guías para eso.
Para evitar que los criterios diferentes siempre las sociedades médicas
publican guías de tratamiento. Un poco para homogeneizar la aproximación
terapéutica a las diferentes patologías. Luego dentro de eso cada uno
hace lo que quiere y lo que puede. Sobre todo cuando las cosas son un poco
más raras, no responden bien o agotas todas las líneas de actuación que
te dicen. Pero bueno, nosotros no estamos en eso. Nosotros somos
psicólogos, insisto. Psicólogos. Psicólogos que debemos saber muy mucho
de psicofarmacología para identificar cuando pasan estas cosas. O sea, lo
que me estás diciendo. Y que no sean barbaridades. Sí. No, barbaridad es
decir que lo primero que hay que hacer es terapia electroconvulsiva. Eso es
barbaridad. Oye, ¿y una psicoterapia con toda la situación personal que
tiene? Pues decía que al final, por favor, sí, al final, por favor, en
cuatro líneas o tres líneas lo que consideréis, sugerid un poco cómo
podríamos integrar el tratamiento farmacológico con terapia psicológica
pero no, un poco dar algo más de detalle en terapia de apoyo. Es que es
muy fuerte porque cuando a 23 años te operan te dan directamente una
residencia. Claro, hombre, en estos casos sabréis algunos mejor que yo y a
veces pues las situaciones familiares te abocan a eso o no o hay gente que
es cómoda o hay gente que no. Hay gente que no tiene más remedio ahí con
los ancianos desgraciadamente pues pueden pasar muchas cosas. Pero bueno,
ya está, entonces, otra cosa, por favor, aviso navegantes. Os he dicho que
he detallado pero no os enrolléis que me voy a tener que leer posiblemente
300 de estos. 300. Entonces, en poco tiempo además. Las cosas claras. Los
conceptos importantes en negrita. ¿Vale? En negrita. Bien, y esto bien la
presentación es muy importante también. Porque es importante y está
contemplado en la matriz de corrección como porque para mí me va a
facilitar las cosas entonces voy a estar más feliz y el estado de ánimo
del corrector es muy importante para mí también. ¿Ya sabes tus
apellidos? No. Recordadme, si alguien me manda un correo están ya, los
tengo que mirar. ¿Te gustan los homólogos? Bueno, ¿qué más? Bueno,
pues, por favor, insisto. Bueno, otra cosa. Lo voy a decir aunque sé que
no va a ser... No. soy implacable con el plagio y además lo cojo, o sea,
yo lo pillo es que se nota porque de repente es como una terminología
demasiado bien utilizada, muy correcta en fin, yo sé que a vosotros no os
lo tengo que decir, pero a veces he pillado gente que ha copiado
literalmente internet sin citar eso es plagio y se lleva al servicio de
inspección luego, o también he pillado gente que literalmente han copiado
las prácticas de los otros, cero reloj a los dos bueno, ya está, yo lo
digo porque lo tengo que decir, pero sé que no va a ser el caso ¿vale?
bueno, yo no sé si hay más preguntas más dudas, es la más fácil que os
ha podido tocar, habéis tenido suerte no tengáis miedo en consultar
fuentes un poco especializadas iros a Sikinfo iros a Padme para mirar las
bases de datos ¿no las conocéis? vaya, vamos bueno, pues lo primero es
que, bueno, la primera guía os voy a ir como de básico avanzado primero
el libro de texto, obviamente después del libro de texto guía al
prescriptor de STAL después de eso Wikipedia está muy bien yo soy un tema
de aprendizaje de Wikipedia después de eso hay varias bases de datos que
podéis consultar hay una base de datos que es de psicología y se llama
Sikinfo P-S-Y me parece P-S-Y sí, P-S-Y-C y luego info, me parece que es
vamos, si no es eso os va a salir muy parecido en Google Padme, T-U-V como
de publicación, P-U-V y luego Medi ¿eh? Padme P-U-V-M-E-D Padme que es
una base de datos ya de medicina biociencia, etc ahí vais a encontrar
muchas cosas Google Académico Google Académico también es parecido y
ahí vais a encontrar un montón de cosas y en general búsquedas en
internet ¿vale? que pueden ser más especializadas STAL tiene además una
revista, bueno no es que la tenga él, pero es editor y publica un montón
que se llama CNS Spectrums Spectrums, con ese líquido al principio como
espectros del sistema nervioso central como variedades ahí tiene
monográficos muy chulos de diferentes fármacos luego hay varios libros de
psicofarmacología en castellano, hay varios en la editorial Aula América,
por ejemplo bueno, si es que tiene mucho para esto más información
además yo creo que hay bibliografía recomendada me parece yo os pediría
entre dos y tres el de extensión ¿vale? y por favor que no sea un blocajo
de texto, sino que uséis un interlineado razonable, en fin lo normal, es
que he visto cada cosa que no os imaginéis bueno, vamos a hacer páginas,
páginas porque va a ser al ordenador ponéis el nombre, ponéis el DNI
ponéis vuestro tutor que soy yo, obviamente, pero bueno bueno y ya está
no sé, si es que de verdad que no os va a costar ningún trabajo ¡haz de
reparo! esto está tupado ¿podéis ver esto en azul? no, todos no, solo la
mitad ¿cuántas páginas? pues de dos a tres Higuera Matas Higuera sin S,
por favor que me revienta el estómago de lo que es la S Higuera sin S,
Matas con S Alejandro Higuera en singular Matas en plural vamos, que está
está atorlado bueno Pues nada. ¿Sí? ¿Damos esto por tal cabo? Sí.
Vale. Aiguera arroba psi.unet.es Pero os aparece en Academos. Os aparece en
Academos. Aiguera arroba psi.unet.es Si ponéis Alejandro Aiguera en Google
os sale antes o después. ¿Pero no? No lo pongáis por si sale Bueno. Más
cosas. Vamos a la Bueno, ya alguien me lo ha preguntado. ¿Cómo vamos a
afrontar las tres clases que nos quedan hasta el examen? Tres clases. Ni
una más ni una menos. Sí. La semana que viene y ya está. Y luego ya dos
que tenemos el 16-2 y ya está. Entonces, ¿qué vamos a hacer? Pues vamos
a... Mi idea es avanzar el temario hasta navidades y después de navidades
en las dos clases voy a hacer una clase que va a ser, bueno va a ser como
esa clase grande en la que voy a explicar los aspectos más difíciles
complicados o importantes de los temas que nos queden voy a hacer una
selección y eso es lo que voy a explicar. O sea, que por favor, en
navidades os leéis todo, ya todo. Y luego voy a hacer exámenes y vamos a
ir comentándolos. Eso es un poco cómo nos vamos a organizar. Yo os dije
que ni de lejos nunca nos vamos, que es imposible que nos dé tiempo a
verlo todo en clase pero yo creo que ya tenéis más que herramientas para
afrontar el estudio de la asignatura. Yo creo. Tenéis ya todos los
conceptos así que necesitáis. Y al resto después empoyad. ¿Qué nos
pongamos? ¿Mantecado y mantecado? ¿Drogas? Bueno, no. Pármaco. ¿Sabéis
qué es la palabra? Aprovecho a decirlo. La palabra pármaco, en griego
quería decir las dos cosas. Ecomedicina y drogas de efectos que alteraban
las funciones cognitivas. Era la misma palabra. Y de hecho, esto es una
cita de Paracelso que la gente repite hasta la saciedad y es algo así como
que no hay veneno sin dosis, solo la dosis hace al veneno. Es decir, que
cualquier cosa puede ser terapéutica o perjudicial dependiendo de la
dosis. Los pármacos, los antipsicóticos por lo que quiera, pueden matar o
pueden curar. Solo la dosis hace al veneno, Paracelso. Bueno, de acepinas
los receptores GABA estábamos viendo y esto quizás sea de las cosas más
complicadas que tenemos que hacer, pobre Manuel. Estábamos viendo que el
receptor GABA es un heteropensámeno, es decir, que está formado por cinco
unidades o subunidades diferentes. Cada una de estas unidades en realidad
es una proteína. Una proteína distinta que está codificada por su
proteogénico. ¿Vale? Cada una de esas subunidades a través, a la
membrana además, un número determinado de veces, cuatro para ser más
exactos. Tienen cuatro dominios transmembranos. Entonces, repito, un
receptor GABA A es un complejo multiproteico que está formado por muchas
proteínas. Bueno, no muchas, cinco para ser más exactos. Cinco
proteínas. Es un heteropentámetro porque está formado de cinco partes
diferentes. ¿Vale? Bueno, algunas son diferentes otras pueden estar
repetidas. Cada una de esas partes tiene cuatro dominios transmembranas.
Cuatro regiones que atraviesan la membrana de las neuronas. Ahora bien, y
eso es otra cosa que ya hice, sí. Eh... ... Dependiendo de cómo, porque
hay muchos tipos de subunidades, ahí las tenéis, alfa de 1 a 6, gamma,
delta, epsilon, pi, rho, etc. En función de cómo vayamos combinando estas
diferentes subunidades, es como, bueno, que tengo muchas piecitas y yo
puedo elegir qué puzle hago en función de cuál es el hijo. Bueno, pues
en función de la composición que tenga el receptor GABA-A, va a tener
unas propiedades uodas. Por ejemplo, el que esté en la subunidad gamma 2
va a hacer que se puedan unir las benzodiazepinas. El que esté en la
subunidad delta o la subunidad alfa 6, por ejemplo, va a hacer que se
puedan unir las benzodiazepinas. Y que ese receptor se localice fuera de la
sinapsis y sea un sensor de cuando hay tanto GABA presente, que incluso, el
término en inglés es spillover, se desparrama y entonces el receptor ahí
evita que haya un exceso de GABA. O sea, va a hacer también que tenga,
cuando el GABA suene a ellas, o farmacológicamente que sean más de tipo
ansiolítico o más de tipo sedante, ¿vale? Entonces, la idea aquí es...
Es que en función de las diferentes subunidades que compongan el receptor
GABA-A, pues sus funciones van a ser unas u otras. ¿Vale? ¿Se entiende?
¿Sí? Bien. No. ¿Se entiende? Bueno, por ejemplo aquí tenéis que los
receptores GABA-A que tienen subunidad gamma 2 y alfa 1, pues van a tener
este sitio de unión que está precisamente entre la subunidad gamma 2 y
alfa 1. Aquí es donde se unen las ventas de acepinas, que son los
fármacos que estamos estudiando, ¿vale? Luego hay subunidades beta, las
subunidades fina. Este, por ejemplo, tiene, no lo veo muy bien, pero creo
que tiene 2 alfa 1... Dos beta y un gamma 2, me parece. ¿Vale? Aquí pues
la composición cambia. Tiene gamma 2, pero tiene alfa 2, alfa 1. Veis que
siempre en la intersección entre el gamma 2 y el alfa es donde se unen los
fármacos de acepinos. Pero por ejemplo este, que no tiene su unidad gamma
2, no se une las ventas de acepinas. Este de aquí. Sí, se une el gamma en
la intersección de las unidades beta con los alfa, pero no se unen ventas
de acepinas. Y este, por ejemplo, al tener una unidad delta y un alfa 6, es
un receptor que va a estar en localizaciones extrasinápticas, fuera de las
sinapsis, y entonces es el que va a mediar lo que se llama la inhibición
tónica. Bueno, el concepto este se entiende que en función de las
diferentes cualidades, composiciones que tenga el receptor, en función de
las diferentes subunidades que lo compongan, va a tener unas
características funcionales u otras. ¿Se entiende esto? Bueno, pues
mirad, como sabéis, el receptor gamma A, cuando el gamma se une, lo que se
hace es abrirse y deja pasar iones de cloro. Y estos iones de cloro
contribuyen a que haya hiperpolarización en la neurona y que la neurona se
apague. ¿Vale? Bien, entonces, produce inhibición. Ahora, en el libro de
Sforley creen como dos tipos de inhibición distintas. Una inhibición
básica y una inhibición tónica. ¿Cuál es la diferencia entre las dos?
Pues mirad, estos conceptos de básico y tónico es algo que se repite en
la psicofarmacología y en general en la neurociencia. Algo básico es que
es, por así decirlo, ocurre en momentos concretos en el tiempo, como a
ráfagas. Si queréis. Fácil, eso es. En fases, en ráfagas. Y algo más
tónico es que está, eso, como en, de tono de fondo, a nivel de fondo, y
está haciendo una inhibición continua, normalmente que pasa, no tan
intensa, pero más continua. Más tónica, más como de tono de fondo.
Fásico, quizás más fuerte, pero más circunscrito en el tiempo a
ráfagas y fases. Tónico, sostenido. Ese es como el concepto de los dos.
Sí, sí, fásico es pulsátil, efectivamente. Bien, entonces, el receptor
GABA puede hacer, puede, de hecho hace estos dos tipos de inhibiciones,
fásico y tónico, ¿vale? Eh, los receptores que son, que median
inhibición fásica, pues son los que están en la sinapsis, ¿vale? Y que
responden a un estímulo muy claro de, pues cuando se libera
neurotransmisor de la neurona presinástica, pues aquí van a la neurona
presinástica y al impulso inhibitorio. Esos son los que están en la
sinapsis, los que se comportan como sabemos todos, ¿vale? ¿Y cuáles son
ahí? Pues los que tienen normalmente su unidad gamma, alfa 1. Pero luego
tenemos otro tipo de receptores que se localizan extrasinápticamente, veis
como normalmente se representan como aquí, fuera, no en la sinapsis. Y
estos, que normalmente tienen la unidad delta y alfa 6, eh, lo que hacen
es, pues eso, es una inhibición que está ahí mantenida en el tiempo y
además son sensibles a cuando hay tanto GABA que se desbarrada, porque yo
creo que ha podido ser ese término, que no, pero es que no me, no conozco
otro término en castellano para decirlo, porque cuando hay una, eso, un
derrame de neurotransmisor a los lados, entonces esto lo sé, lo, es capaz
de detectarlo, porque está en esta posición y entonces hay inhibición
más de fondo, ¿vale? Bien, eh, además estos receptores extrasinápticos
con sus unidades delta y alfa 6 son sensibles a neuroesteroides, los
neuroesteroides, bueno, pues son esteroides como por ejemplo partidos o los
esteroides gonadales o a los, a las. esteroides córticos suprarrenales,
son derivados del colesterol y que tienen función de neurotransmisor o
más bien de neuromodulador. Bien, mirad, otra cosa muy importante. Bueno,
como sabéis, las benzodiazepinas, son estos fármacos que estamos
estudiando porque son ansiolíticos, se unen al benzoicabar, al sitio
unión de las benzodiazepinas, entre una subunidad gamma y una subunidad
alfa, ¿y qué es lo que hacen? Pues tienen una función especial. No se
comportan como un agonista directo, como hemos visto con otros fármacos.
Tampoco son antagonistas, sino que se comportan como moduladores
aloestéricos positivos. Y ahora vamos a ver qué quiere decir eso. Mirad,
cuando el gamma se une al receptor GABA, produce que se abra el canal de
cloro que rige el receptor y, bueno, ya sabéis, entra cloro, que es la
persona que termina todo y toda la fiesta que viene después. Pero, si
además se ha unido la benzodiazepina a su sitio de unión en el receptor
GABA, ¿qué pasa? Pues que entonces el canal iónico va a estar abierto
durante más tiempo y más veces. Por lo tanto, el flujo de cloro que va a
haber al interior de la glona cuando se une al gamma, va a ser mucho mayor.
O sea, es como un potenciador de las acciones del GABA. Entonces, para que
se vea claramente ese efecto, tiene que venir luego el GABA. Se une primero
la benzodiazepina, prepara el receptor GABA, lo deja preparado, lo deja
sensibilizado, si queréis, un poco ya abierto, y ya viene el GABA y
termina abierto. Aloestérico quiere decir, en otro lugar, las acciones un
poco parecidas al GABA, pero a través de un sitio, en un sitio distinto
del GABA, mirad que el GABA se une aquí y las benzodiazepinas salen.
¿Vale? Entonces, es un modulador aloestérico y positivo, porque hay
moduladores aloestéticos que son negativos, que lo que hacen es impedir.
Pero bueno, entonces, insisto, el GABA, las benzodiazepinas son moduladores
aloestéricos positivos del receptor GABA-A. Potencian la acción del GABA
a nivel de estos receptores. Aumentan el flujo de cloro al interior de la
neurona. Bien, hay un antagonista para las benzodiazepinas. Es el
clomaginil. Y se utiliza cuando queremos antagonizar, bloquear las
acciónes de las benzodiazepinas y desplazarlas. ¿Vale? Para disminuir
esta superinhibición que conseguimos con ellas. ¿Cuándo queremos esto?
Pues cuando a lo mejor queremos reanimar a alguien de una anestesia en la
que ha participado una benzodiazepina o cuando hay una sobredosis de
benzodiazepina. Bueno, ahora vamos a ver. ¿Qué fármacos se utilizan para
los síntomas de la ansiedad que hemos visto? Pues, obviamente, las
benzodiazepinas. Los fármacos alfa-2-delta, que hemos visto como la
gabapentina o la pregabalina. Y también los inhibidores selectivos. ¿Qué
fármacos se utilizan para los síntomas de la ansiedad que hemos visto?
Para estos tres fármacos, unidos luego con agonistas serotoninérgicos
como la guspirona y otros que ya veremos, son los que se utilizan en el
manejo de la ansiedad. ¿Vale? Benzodiazepinas, ISRS y alfa-2-delta.
¿Vale? Lo de pregabalina o gabapentina. Esos son, sí, para la ansiedad de
las células que se están utilizando. Ahora vamos a ver por qué. Pues
mira. Eh... Lo primero de todo, si hay una hiperactivación, como hemos
visto antes, en los circuitos que van de la amígdala a las otras
estructuras que mediaban todos los componentes del miedo y la ansiedad que
habíamos visto, ¿no? la corteza cingulada, la órbita frontal el hipotala
una sustancia que es preautoducta el núcleo paragrafial pues todo esto, si
hay una hiperactividad glutamatérgica de las referencias que manda la
amígdala a estos lugares, si administramos un fármaco de enfermedad
epínico aquí pues tendríamos la acción de todas las interurnas
gabaétricas que hay y entonces silenciamos las referencias
glutamatérgicas que salen de la amígdala a los otros lugares es
sencillamente en la amígdala recordad que hay una masa hay muchas
interneuronas gabaétricas en masas sean las masas intercaladas pues si
ahí potenciamos la transmisión gaba dando una moduladora al esférico
positivo como es una vértebra cepina lo que vamos a hacer es inhibir esas
salidas, esas inferencias de la amígdala a los otros lugares que están
hiperactivas y bueno, lo normalizamos un poquito eso es un poco lo que
explica la función de las dentro de la cepina la función de los de los
fármacos alfa-2-delta ligandos, no sale la palabra bueno pues, lo que
hacen es también recordad, si hay una hiperactividad glutamatérgica estos
fármacos, recordad que se unían a a esa subunidad los canales de sodio
sensibles a voltaje presinápticos vale si presinápticos quieren decir que
están aquí en el botón terminal de esas inferencias glutamatérgicas que
manda la amígdala si yo a nivel presináptico evito que haya un flujo de
iones de sodio al interior de esa neurona, estoy como silenciando esa
neurona reduzco los la liberación de glutamato vale, porque estoy
inhibiendo la despolarización de esa neurona entonces estoy reduciendo de
esa manera la liberación de glutamato excesiva, bloqueando los canales de
sodio sensibles a voltaje que están en una localización presináptica Y
entonces, pues eso es también, callamos un poco en la hiperacidotación
glutamatérgica. Luego, también, la amígdala recibe aferencias
serotoninérgicas de otros lugares. Y estas aferencias tienen aquí la
serotoninación inhibidora de las neuronas glutamatérgicas. Por lo tanto,
si potenciamos la transmisión serotoninérgica, que en este caso es
inhibitoria, pues vamos a callar un poco esa hiperacidotación
glutamatérgica de las neuronas que salen de la amígdala a los otros
lugares. Y así, si damos un SRS, aumentamos los niveles de serotonina y,
por lo tanto, aumentamos el tono inhibitorio de esas aferencias
glutamatérgicas. ¿Lo entendéis? Estos tres mecanismos son fáciles.
Benzo de acepina, porque potencia las interneuronas gabaérticas de la
amígdala. Antagonista, bueno. Brigandos alfa-2-beta, porque al ser
bloqueantes de canales de sodio a nivel presináctico, silencian un poco
esas neuronas que están mirando demasiado glutamato. Y luego,
potenciadores de la transmisión serotoninérgica y SRS, porque ahí, al
potenciar la serotonina, que tiene funciones inhibitorias, vamos también a
callar un poco, a regular, a normalizar esa hiperactividad glutamatérgica
que tiene la amígdala hacia las otras regiones. Y así, pues, con estas
tres estrategias, contribuimos a normalizar esa hiperactividad de la
amígdala y producir los síntomas de la ansiedad y del miedo. De una
manera muy parecida, trabajamos con los circuitos córticos y de acertada
motorticales que median la... bueno, cuya hiperactividad median las
preocupaciones que son un síntoma tan claro de la ansiedad. ¿Vale?
Entonces aquí, igual, hay una hiperactividad, recordad que este era un
bucle. que estaba hiperactivo, había activación de neuronas
glucomatógicas que se activaban las siguientes y las siguientes, y era un
bucle, un círculo vicioso. Entonces, lo que tenemos que hacer es, en
algún momento, cortar ese bucle, ese círculo vicioso. Pues de igual
manera, aquí hay interneuronas gabaérgicas. Vamos a potenciarlas con una
benzodiazepina para silenciar esta neurona que está hiperactivando a la
siguiente. Y así un poco regulamos, pensamos un poco el freno. Lo mismo
con los agonistas, perdón, ligando es alfa-2-delta. Hacemos exactamente lo
mismo, estamos haciendo que se libere menos glutamato en todo este circuito
que está hiperactivado. Y lo mismo igual con la serotonina. Hay aferencias
serotoninérgicas que llegan desde los núcleos del raje, del mesencéfalo,
que tienen funciones también inhibitorias. Por lo tanto, si damos un ISRS,
vamos a potenciar esa función inhibitoria de la serotonina en los
diferentes puntos de este circuito córtico estriato-paramortical. Y
entonces, la clave es reducir la hiperactividad. ¿Cómo? Con
benzodiazepinas, bloqueando un canal de sodio dependiente del raje, o
potenciando la transmisión serotoninérgica que se tiene en el círculo.
¿Está? No tiene más. Entonces, así ya podéis un poco entender por qué
usamos benzodiazepinas, por qué usamos, de hecho, prácticamente, las
primeras líneas de tratamiento de la ansiedad son ISRS. Es lo primero que
se da. Y aquí en España lo que se da también, se abusa yo creo un poco
de las benzodiazepinas, cuando en salud mental se dice, normalmente
sertralina o citalopram, más una, más una benzodiazepina, si hay un
riesgo de a lo mejor ataque de pánico, pues dan una benzodiazepina más
fuerte, incluso sublingual. y si no una de mantenimiento en muchos casos lo
mejor es intentar la monoterapia como sabéis y de hecho se prueba casi
siempre con un antidepresivo o un ISRS lo primero luego ya hay otras
líneas, pues bueno ya eso lo veremos otra cosa que podemos hacer utilizar
agonistas particulares de la serotonina como la guspirona entonces la
guspirona se uniría como si fuera serotonina a los receptores
somatoendéticos y a los receptores cosinácticos ¿vale? y lo que hace es
tener una acción retardada también tarda, pues parecido a los ISRS
entonces se piensa que no es por que el efecto antidepresivo no es tanto
porque se une en ese momento al receptor sino que es algo que bueno pues
que seguramente implique la expresión de genes, etc. y que está más a la
vuelta ¿vale? guspirona bueno y aquí entrarían ya todos otros
componentes del miedo y la ansiedad que nos estamos viendo a otro sistema
de neurotransmisión que es la noradrenalina y aquí es cuando daríamos a
lo mejor fármacos que son beta-bloqueantes el más famoso es el
propanador, el sumial bueno lo básico es para los síntomas periféricos
porque va a receptores periféricos a lo que voy si hay una el locus
teruleus es como ya veis la principal fuente de adherencias noradrenéticas
y lanza noradrenalina, la amígdala vamos, en la amígdala se uniría al
receptor beta-1 y al receptor es alfa-1 bien si hay un estado de
hiperactividad de ansiedad hipervigilancia normalmente eso Da lugar a una
reacción de ansiedad o de miedo y también a un estado autonómico, pues
eso, taquicardia, sudoración, etc. Entonces eso, ¿cómo lo combatimos?
Podemos combatirlo bloqueando receptores o haciendo que estos receptores se
desensibilicen, ¿vale? Esto lo digo un poco rápido y ya lo veo, me lo
explico en la clase que viene. Entonces, podemos hacer un bloqueo alfa-1
aquí a nivel cosináptico o podemos inhibir el transportador de
noradrenalina. ¿Para qué? Para que haya mucha noradrenalina en la
sinapsis y poco a poco los receptores, en este caso serían más los
beta-1, se vayan regulando a la baja. Con esas dos estrategias, bloqueando
el receptor alfa-1 o bloqueando el transporte para que haya más
noradrenalina en la sinapsis y ese exceso. Entonces, vaya poco a poco
desensibilizando, regulando a la baja los beta-1, pues de esas dos maneras
también un poco vamos a corregir los síntomas quizás más físicos de la
ansiedad. Pues eso, sudoración, taquicardia, hiperactivación, pesadillas.
Entonces, un poco luego veremos que se pueden sugerir inhibidores duales de
la recaptación de la serotonina y la noradrenalina para la ansiedad. Y
esto es un poco el de la serotonina, lo hemos visto, y aquí ya podéis
entender por qué de la noradrenalina, ¿vale? Pues eso, dando por ejemplo
el globo setil. Bueno, vamos a dejarlo ahí. Ya está. Ya podéis ir
empezando con la PEC. Y en la semana que viene nos sacamos ya este tema
completamente. Y veremos si nos da tiempo a hacer algo más. ¿Algo más?
Bueno, pues recordad que la PEC la subís en la aplicación de tareas. Y
poner vuestro nombre y vuestro DNI, que esté todo bien identificado. Y
vuestro tutor, también vuestro tutor, ¿vale? Vosotros ponéis mi nombre
como tutor. vale, por si acaso alguien se le ve bueno, es bueno saber
quién es el tutor de cada uno pues nada, hasta la semana que viene