Muy bien, pues nada, voy a acompañaros en este segundo capítulo del
primer cuatrimestre. Me presento en cinco segundos para no perder demasiado
tiempo. Yo soy doctor en psicología y la presencia en el departamento de
psicología, pero básicamente en psicofarmacología, más concretamente en
drogas de abuso y más concretamente en cannabinoides. Entonces, si veis
que hablo mucho de drogas, esta es la broma que hago todos los años, pero
bueno, no es por nada, es que es de formación profesional, es que me
dedico a investigar en los mecanismos cerebrales, moleculares,
psicobiológicos que median la transición del inuso controlado de
sustancias a una enfermedad. Por eso, yo lo siento mucho, porque he hablado
mucho de drogas y otras cosas también, y no mucho de drogas, ahora es el
momento. Y bueno, soy un entusiasta de esta asignatura, me gusta. Y intento
comunicarlo y sintetizarlo por todo el mundo. Yo espero que os guste. Otra
cosa, normalmente voy a hacer las clases siempre grabadas, vais a tenerlas
disponibles para verlas, para descargarlas, para todo el mundo. Que no
estén en este centro social, que todo el mundo pueda disponer del
material, porque me consta, y esto es algo que me agradece siempre, que os
sirven muchísimo las clases. Entonces, pues, es algo que viene muy bien y
lo voy a seguir haciendo. Cualquier cosa. Esta es una asignatura, bueno,
este es el tercero. Entonces ya sois casi psicólogos. Entonces tenéis una
formación buena en psicobiología, habéis estudiado fundamentos de
psicobiología, espero que lo hayáis aprobado. Habéis estudiado
psicología fisiológica, espero que lo hayáis aprobado. Vais a empezar
psicopatología a la vez que esto, ¿no? Bueno, pues, no sabéis nada.
Habéis estudiado psicopatología, pero ya os estoy denotando lo que
estáis comentando. Ah, un segundo. Ah, no sabéis un montón. ¿Sois
expertos en psicopatólogos? O sea, que tenéis todos los conocimientos
necesarios para superar la asignatura y los que no tengáis. Cualquier cosa
que no entendáis, me paráis. Yo les voy a repetir todos los efectos que
hagan mal. Mirad, el planteamiento que yo tengo con esta asignatura es que
nunca me haya confocado. Y lo sé, y jamás, y lo han hecho todos los
estudiantes de esta clase. Nunca he acabado, y no me importa. Porque lo
primero es asentar los dos puntos. De la infección, de las formas de la
infección y de los trastornos del estado. Si eso, si tenéis esos
conceptos, la lógica de los fármacos, de cómo actúan los fármacos, de
cómo intervienen los diferentes circuitos nerviosos, es la misma, la
misma. Y estáis más preparados para terminar el tema o con el medio que
lo merecen. Normalmente es el de drogas, porque no, no es el de drogas.
Pero bueno, solo la última frase. Si lo hago es un resumen de lo
importante, y aprovecho para hacer algún examen de simulacro. Y así es.
¿Cómo debéis afrontar el estudio de esta asignatura? Pues la primera
asignatura es preciosa. Es preciosa, súper interesante, os va a encantar.
No me cabe la menor duda. Es de crucial importancia en la formación de un
psicólogo. No diréis, pero si es que nosotros los psicólogos no podemos
respetar. Gracias a Dios que no. Porque para eso estamos los psicólogos,
para tratar cuando los fármacos no sirven o no son eficaces. O para tratar
de manera conjunta, entre otras cosas, si tenemos una prescripción de
fármacos, también hay que hacerse. Para eso somos los psicólogos. Pero
tenemos que tener un conocimiento extremadamente profundo de cómo funciona
el psicofármaco. Porque en un aspecto de los casos, cuando nosotros
estamos administrando una trata psicológica, lo estaremos haciendo con
más empatía que se. Seguramente tratando con fármacos, lo más normal es
que te haya un antidepresivo y no sirve. Lo más normal, normalmente la te
pide. Eso como poco. Entonces tenemos que entender cómo le está afectando
esos fármacos al costorno del estado de ánimo o al costorno psicótico o
lo que tenga ese aspecto. Tenemos que entender cómo los efectos
secundarios de ese fármaco pueden estar condicionando también. Tenemos
que entender cómo también esos efectos secundarios nos condicionan a
nosotros en la terapia. Si vamos a hacer una terapia cognitivo-cognitiva
muy basada en reestructuración cognitiva y tenemos un paciente que está
absolutamente sedado, con muchísima natalidad, vamos, amodorado, etc.,
igual tenemos que plantearnos otro tipo de intervenciones que no se va a
aceptar todavía. En fin, ¿qué tenemos que saber? Tenemos que saber mucho
de fármacos. Después de estudiar esta asignatura, los psicólogos de la
UNED saben una barbaridad de psicofármacos, ¿verdad? Y eso... Pues es
algo que os va a diferenciar y os va a facilitar muchísimo la vida. ¿Por
qué? Primero, si os podéis preparar aquí, pues os va a facilitar mucho,
ya vais a llevar mucho de eso. Los que vayáis a trabajar en hospitales,
vais a estar en un contexto multidisciplinar, con psiquiatras, vas a estar
también haciendo colaboración con otros servicios, entonces todo este
manejo farmacológico que colocáis, pues os va a ir detallando. Y luego,
por supuesto, la psicofarmacología es una disciplina psicodiólogica que
tiene una rama de investigación muy importante. Es posible, ¿eh? O sea,
hay una parte clínica y una parte para más... La verdad es que en el
departamento de psicodiólogía, que depende de esta asignatura, se hace
mucha investigación, tanto en la parte de adicciones, bueno, pues como de
otro tipo de patologías. Entonces, digamos... ...de los fármacos y de las
estrategias de cambio conceptual alternativas a los fármacos. Entonces,
pues, tenéis ahí un referente de investigación en vuestro propio curso.
¿Qué más? Que me interrumpáis para lo que queráis. Yo los conceptos
los repito hasta 10 veces, 15, 20, las que hago a la parte, de verdad. Es
una asignatura que al principio puede resultar complicada, puede, bueno,
complicar una lógica, que a lo mejor tiene una diversidad. Pero, pues
nada. ¿Pensamos todo? Gracias. ¿Qué más cosas? Eso, me paréis sin
clase. Me aviséis si no veo algo que esté en el chat. Por favor, me
aviséis para... No sé si se me ve bien. ¿Cómo que sí? ¿Me ve? ¿Ya lo
veis? Sí. Puede ser. Y ya está. Entonces, pues, presentar la asignatura.
Lo primero, primerísimo que tenéis que hacer es, como todas las
asignaturas de la línea, es leer la guía. Tenéis que leer la guía muy
bien para saber cómo afrontar el estudio de esta asignatura, qué es lo
importante, qué es lo que no, en fin, de todo. Pues, la primera de la
guía. Bueno, que la veáis con tranquilidad en casa. Y ya está. El
examen. Entonces, esto es un examen de 40 preguntas. Falso. Puntúa hasta 9
puntos. Y, bueno, y luego hay una parte optativa, que es una prueba de
evaluación continua, que se entrega el 10 de enero. Y que es un caso, que
nosotros trataremos en clase un poco. No es de lo que lo vaya a resolver,
ni muchísimo menos. Pero, bueno, una de las clases se dedicará a hablar
del caso, a hablar de la PEC. Pues, para ver un poco las dudas que
tengáis, cómo afrontarlo, a hablar de hacer un informe, cómo tenéis que
hacerlo. Bueno, entonces, una de las clases normalmente será... Pues, la
última o la penúltima, entonces, una guiada de esa PEC. Y que,
seguramente, sea de la PEC. Entonces, esa PEC, pues, es un punto. Sigue por
quinto la nota. Y cuenta a partir de sacar un 4,5... ¿Eh? Yo voy a ver,
cuando el nombre se esconderá. No, no sé si está aquí. Voy a ver un
segundo. 4,5 puntos o la prueba presencial sin aplicar la ponderación que
es de 0,9. Eso es lo que ponía la guía, vamos. Sí. bueno, la fecha de
entrega el 10 de enero bueno, eso es la P y el examen de eso nosotros lo
haremos más tarde. Entonces, ¿de qué va la asignatura? Pues va a
estudiar los principales síndromes o cuadros sintomatológicos de la
psicopatología y cómo, primero, entender la base biológica que tienen
estas psicopatologías para luego poder aplicar los fármacos adecuados y
entender por qué funcionan y entender sus efectos secundarios eso es el
esquema en este esquema lo vamos a aplicar tanto a los trastornos
psicóticos en los que destaca la esquizofrenia como a los principales
trastornos del estado de ánimo los trastornos de la ansiedad este tema
será bastante más pequeñito los del sueño es un tema más pequeño y
luego, si nos da tiempo a estudiar, sobre todo el déficit de atención por
hiperactividad y las y las demencias tipo alzheimer eso será en este tema
y ya por último el último de los temas es el de las drogas de abuso, la
adicción y los trastornos del espectro impulsivo-compulsivo se llama así,
es que no me da raro porque no sé qué es pues este es el tema estos son
los temas generales que sabéis que corresponden con capítulos
específicos del STALB, que es nuestro libro de texto en el que hay una
edición, una impresión del 2016 que es la que tenéis que comprar porque
es la que está libre de todo el RAC casi todo el RAC porque el anterior te
la mandé entonces, ahí tenéis el desglose de los capítulos del libro
pues el capítulo 4 y el 5 es el tema 1 6 y 8, pues el tema 2, ahí lo
tenéis esto es un poco la temporalización de cómo debería ser vuestro
estudio es muy optimista, la verdad súper optimista y mi experiencia me
dice que vosotros en casa salvo honrosas excepciones tampoco, pero
deberíais intentarlo porque luego si no, ni nos apetece bueno, entonces
más recomendaciones tenéis cosas que debéis de refrescar que algo de
refrescar yo ahora conceptos que tenéis que refrescar el tema de la
transmisión sináptica si os acordáis en Fundamentos de Psicología
había un tema que cuando vosotros estudiasteis hace dos años, pues debía
ser el tema 10 el de transmisión sináptica comunicación neuronal bases
de la comunicación neuronal eso es crucial que lo repaséis ¿por qué?
porque aquí nos vamos a estar hablando todo el curso de receptores, de
canales iónicos de los tipos de receptores, de neuronas neuronas
principales gaba, interneuronas inhibitorias receptores que están
acoplados a canales iónicos que producen hipercorrelación bueno, todo eso
le dais una lectura por favor a vuestro libro de psicobiología bases de la
comunicación neuronal que es como se llama el capítulo y súper
importante que lo refresquéis es la base de toda esta asignatura súper,
súper, súper importante mira que lo puedo decir de una forma súper
importante de verdad ¿entendéis que es muy importante? pues y es entonces
yo voy a hacer un pequeño refresco de 10 minutos si es que sé poner esto
en blanco que siempre me la ven y me la deseo a veces Bueno, pues mirad.
Este es un recorrido súper básico de ese tema que os digo que tenéis que
leer con mucha calma, ¿vale? Pero esta es la base. Bueno, obviamente la
transmisión de la información en el sistema nervioso ocurre en la mayor
parte a través de las neuronas, ¿vale? Entonces sabéis que una neurona
es una célula especializada en transmitir la información. Y el contacto,
la zona de contacto entre dos neuronas, ¿cómo se llama? Eso sí, eso es
justo el hueco. Y la zona en conjunto, pues es una zona de contacto
funcional, porque no llegan a tocarse nunca, porque efectivamente está la
inmediación ágica. Pero la zona de contacto funcional entre dos neuronas
se llama sinapsis. Es un término que ha ocurrido, que ha venido de Charles
Scherling. Entonces tenemos, bueno, yo siempre las neuronas las voy a
representar así, es una representación súper esquemática, pero sabéis
que tienen un soma, un axón, y este es el terminal. El terminal axónico,
que es la parte final, ¿vale? Bien. Y aquí en el soma pues están las
membríes, ¿de acuerdo? Bien. Entonces tenemos una neurona presináptica
que engancha, aunque no lleguen a tocarse nunca, con una neurona
postsináptica. Y así, lo que decía, esto es la simplificación de la
simplificación, pero bueno. Vale. Entonces. Recordad que las neuronas son
células excitadas, tienen la capacidad de cambiar el potencial eléctrico
de su membrana. Normalmente, ¿cuál es el potencial eléctrico de la
membrana? ¿Alguien se lo sabe? No, ese es el... voy a dar la explicación.
Menos 70. Ese es el potencial de membrana en reposo. Las neuronas
normalmente están a menos 70 milivoltios, su potencia de negativo. Y
efectivamente, cuando reciben estímulos, esos estímulos les van subiendo
un poquito, un poquito el potencial, hasta que de menos 70 milivoltios,
pues llegan a menos 5 milivoltios y ¡pum! ¡Basta! Se lanza un potencial
de acción, ¿vale? Un impulso. La neurona sexual, eso sí, que se
despolariza. Se despolariza, etc. Bueno, lo importante de esto, y aquí es
donde empieza la psicoparmacología, es que ese impulso eléctrico, además
tiene una dirección, que es la dirección de la información de las
neuronas, la describiría Santiago Ramón y Cajal, en una de sus leyes,
esta maravillosa lección dinámica, dice que la información siempre va
del soma a la determinada. Bueno, cuando aquí, ese impulso eléctrico lo
que hace es, movilizar toda una maquinaria intracelular entre la calcio,
dentro de la neurona, y eso hace que, bueno, pues que se produzca una serie
de historias, que lo leéis luego, y al final eso hace que se libere el
neurotransmisor. ¿Vale? Entonces, esta neurona tiene un potencial de
acción, entra el calcio, porque se abren unos canales, unos grupos para el
calcio, que dependen del volpaje, y el proceso hace que se libere el
neurotransmisor a la siguiente neurona. Además, recordad, aquí esos
neurotransmisores, que son de muchísimos, muchísimos tipos, van siempre a
unos receptores. La palabra receptor es fundamental, pero hay que saber
muy, muy bien todo lo que pertenece a todos los receptores. Entonces, esos
receptores normalmente están, pues donde tienen que estar, que la revelan
por sináptica. Normalmente, no siempre, normalmente, como todo en
psicología, siempre hay excepciones. Entonces, el neurotransmisor se
acopla a su receptor y aquí pueden pasar pues cosas. Pues que se produjo
una pequeña despolarización y si se van juntando, o sea, el principio, si
se van juntando esas pequeñas despolarizaciones, cuando digo
despolarización digo que sube un poquito el potencial, se va un poco hacia
lo positivo, ¿vale? Despolarización hacia lo positivo, o sea, de menos
70, pues mejor nos vamos a menos 75, es decir, más cercano a 0. Eso puede
pasar muchas veces, porque pueden llegar neurotransmisores pues de
diferentes sitios, esto de diferentes neuronas, ¿sí? Entonces, la neurona
va recibiendo información de muchos otros sitios y la integra, ¿vale?
Entonces, como os digo, se lanza un neurotransmisor, se acopla a un
receptor. Ese receptor puede, entonces, estoy simplificando mucho, pero
bueno, puede hacer dos cosas. Que suba un poco el neurotransmisor. Que se
vuelva a hacer, se despolarice. Entonces, se acerque un poquito a menos 55.
O todo lo contrario, que la hora más negativa es probablemente de menos
55. Eso es una interpolización, o bueno, un potencial fascinante que no
es. Vale, entonces, esta neurona va a integrar toda la información y
sumará espaciales temporalmente, suma en el espacio y suma en el tiempo, y
si el resultado neto de los potenciales signitóricos y los potenciales
excitatorios que le llegan hace que sea... ...menos 55, pasa lo mismo y
tenemos otro potencial de acción y se empieza a decirlo otra vez. ¿Se
entiende esto? Bueno. Vale, entonces, me voy a centrar un poquito en los
receptores porque, como os digo, es lo que es humanitario. Los receptores
son donde se va a acoplar el neurotransmisor, ¿vale? ¿Alguien se acuerda
de cuántos tipos de receptores hay, así en términos generales?
¿Ionotrópicos? Sí, ionotrópicos, eso es. Hay dos tipos, efectivamente,
hay dos grandes familias de receptores, metabotrópicos e ionotrópicos.
¿Cuál es la diferencia? El ionotrópico es que es un receptor que está
en un canal iónico. El canal no son más que proteínas que forman un poro
dentro de la membrana, dentro de la membrana. Entonces, esta es la
membrana, alrededor de ella hay una proteína, que puede ser más o
menos... ...más o menos compleja, que forma un poro, y a través de ese
poro pasan los iones. Claro, esta proteína puede cerrarse o abrirse, y
además normalmente son selectivas, solo dejan pasar un tipo de iono, solo
el sodio, solo el cloro, solo el potasio, solo el calcio. Entonces, aquí
dentro, en los receptores ionotrópicos, lo que hay es un hueco, un sitio
donde se une el neurotransmisor. ¿Cuándo? Cuando llega el neurotransmisor
y se une a esa parte del canal iónico, ese receptor, esa es la parte
receptora, pues entonces ahí se va a producir ese cambio en el canal, que
se va a abrir, y con el tiempo se cerrará. ¿Vale? ¿Lo entendéis? ¿Sí?
¿Seguro? ¿Y hay un hueco para acá? Algo así. En realidad es mucho más
complejo. Preguntan si hay un hueco para acá, no, para acá en el
neurotransmisor. Sí. los receptores son muy específicos para los
neurotransmisores es decir, hay un sitio donde solo se va a unir suele ser
el glutamato y no se va a unir el GABA solo se va a unir el glutamato pero
además los canales los poros son también selectivos para los iones o sea
hay que tener en cuenta las dos cosas la parte del receptor es específica
para el neurotransmisor de tal manera como si fuera una llave con una
cerradura, encajan perfectamente una mano con un guante pero además el
poro que se abre cuando el neurotransmisor se une como llave y cerradura a
ese sitio esa puerta que se abre solo deja pasar un determinado tipo de
iones un determinado tipo de átomo cargado ¿vale? ¿entendéis? estamos
hablando de dos cosas llega la llave, solo se une a su cerradura pero esa
puerta que se abre a esa cerradura solo deja pasar un ión o sea los
canales son selectivos para los iones y los receptores son específicos
para su neurotransmisor ¿sí? ¿está seguro? ¿todo el mundo? si alguien
no lo entiende que lo diga por favor si hablo muy rápido me lo entiendes
no lo puedo repetir siempre hablo muy rápido pero bueno receptores
metabotrópicos ¿qué les pasa? bueno más que que necesiten de una
proteína es que están acoplados a una proteína en general se llaman
metabotrópicos porque para que ejerzan su acción tiene que haber un
proceso metabólico que ocurre después de que el neurotransmisor se ha
unido al proceso entonces insisto, estos son los ión que son los que
están en un hueco que están dentro, el receptor es un huequito dentro del
canal iónico que cuando llegan los neurotransmisores por parte de que se
cierre o que se abra, se cierra el metabotrópico es un receptor por
completo distinto, no está dentro de un canal Sino que es una proteína
entera destinada a que se une el neurotransmisor, ¿vale? Son
bioquímicamente son distintas y tienen un sistema entero. Entonces,
tenemos también la membrana de la neurona posináptica normalmente y aquí
tenemos el receptor metabotrópico, que es un receptor también pero no es
un canalión, porque no está dentro de un canal ni nada. Es una proteína
sola, una especie de antena gigante para que allí llegue el
neurotransmisor. Se llega el neurotransmisor, el que sea, el tomate, por
ejemplo. Entonces, aquí pasan muchas cosas que voy a resumir. Antes de que
llegue, bueno, hay una proteína, normalmente se llama proteína G. Esta
proteína G es muy compleja. Bueno, nunca la hemos visto en completo, pero
bueno. Tiene tres partes o tres unidades, por eso se llama un
heterotrímero. Una subunidad alfa, una subunidad beta y una subunidad
karma. Y se llama por aquí la G porque está acoplado a una molécula de
monosintifosfato. Bueno, perfecto. Llegó el truco. Cuando llega el
neurotransmisor, lo que pasa es que el receptor cambia un poco y ese cambio
que produce... hace que a esa proteína G se le vaya la gana. Y entonces,
que por un lado la subunidad alfa se va con el TPP y por otro lado la
subunidad beta y karma se va con la G. Esto no lo han tratado ni en el
monotipo, es solo para que lo vean. Esta, normalmente, esa subunidad
beta-karma, lo que hace es que la gana se deshaga. ¿Qué es? Es... Eh...
Es... Ah, una serie de proteínas. muchas cosas que pasan dentro al final
abren o cierran canales hipnóticos por ejemplo, imagina esa A que lo que
hace es movilizar el adenosino en un fosfato tíclico y eso lo que hace es
fosforilar o lo que sea que hagan al final aquí pasan cosas y al final eso
sí, ya si se abre un canal el sodio, el potasio dependerá, si es uno de
sodio pues se va a descolarizar va a haber un potencial postináctico
oscilatorio, si es uno de potasio pues un inmunotransmisor y tampoco pasa
nada que no os podáis ahora mismo darlo aquí pero bueno, yo lo que
necesito es que sepáis que hay dos tipos de receptores para
neurotransmisores, unos que son ionofróticos, que están dentro del canal
iónico y otros que son metanofróticos que están acoplados a proteínas G
y funcionan produciendo cambios dentro de la biótica de la célula, que
luego hace que se abran o se cierren los canales ¿y esto me lo habéis
entendido? luego si ya nos unimos un poquito a los receptores y los
centramos solo en los canales iónicos aunque dentro tengan una zona de los
canales iónicos también hay dos tipos hay unos que se llaman controlados
por ligando, que son estos que hemos visto, los que tienen un sitio para el
neurotransmisor 20 que cuando llega al neurotransmisor se abre o se cierra
es decir, tu receptor tiene otro tipo de canal iónico controlado por
ligando y otro tipo de canales iónicos que nos importan muy mucho también
son los canales iónicos regulados por voltaje que son los que se abren o
se cierran cuando cambia el voltaje de la célula bueno, pues fijaros, hay
fármacos aquí empezamos a hablar de fármacos que lo que hacen es regular
unidades, subunidades, porque estas proteínas estos canales iónicos son
proteínas que tienen partículas más pequeñas, que son subunidades pues
algunos fármacos por ejemplo ansiolíticos algunos estabilizadores del
estado de ánimo, lo que hacen es afectar a canales hídricos regulados por
voltaje. Algunos fármacos que se utilizan para estabilizar el estado de
ánimo. Entonces, vuelvo a los fármacos. Si podéis, yo sé que os voy a
dar muchos deberes para esta primera clase, pero además de leer los
sistemas de defunamentos, no estaría de más... ¡Ay! Un test de que se me
olvide. Aquí tenéis las hojas de firmas. También hay un área de
visitantes para la gente que está de forma de portas abiertas, irá
pasándolo, ¿vale? ¿Hay alguien aquí que esté de portas abiertas? Eso,
sí, que todavía no se ha matriculado. Vale, pues los que no se han
matriculado todavía y que estáis probando, pues en la de visitantes. Otra
cosa es que todavía no se haya matriculado, pero como habéis tenido
tiempo y que tengáis muy claro que la vais a hacer... La otra cosa es en
la de alumnos. Es que hay un programa de portas abiertas para que la gente
pruebe, vea... Pues eso es más bien para los de primero. No hay nadie,
porque si no, ni la paso. Muy bien. Bueno, pues así. Ligando. Ligando
quiere decir algo que se liga a un sitio de lo que según un sitio que es
el número de procesos. Los primeros tres temas... Bueno, lo que pasa es
que sería bueno que lo creyerais si podéis, pero es muchísima... Es
mucha materia. Sobre todo... Hablan un poco de todo, de toda la base
neurocientífica necesaria para entender la psicoparmacología. Lo que pasa
es que bueno, vosotros ese día habéis aprobado con una
antahistoriografía. Por eso os digo que os centréis sobre todo en la
parte de los canales y en ellos. Oye, que por supuesto si podréis y
tenéis tiempo y tenéis una disciplina de psicografía, mejor que mejor.
Os va a beneficiar muchísimo. Va a refrescar cosas. Les va a enseñar
cosas que no. Que no sabéis y que son súper interesantes. interesantes.
La pena es que no tenemos mucho tiempo, pero él está en su libro
maravilloso. Entonces, de verdad, maravilloso. No creo que haya un libro
que le llegue a la altura. Y si bien, este hombre, no, tiene un emporio de
estalos. Tiene entre todos los libros, tiene una especie de centro de
formación ahí en California o en México. Y cuanto más podáis leer,
mejor. Pero, yendo ya más a lo específico, pues la parte de canales
sigan. ¿Vale? Y luego ya, estrictamente lo que es el examen pues es el
capítulo 4. Bien. Esta propuesta está vacía. Bueno, pues entonces si
esto más o menos se ha quedado claro para que todo el mundo sepa de lo que
estamos hablando, vamos a encontrar el tema 1 de la asignatura. ¿Vale? Es
un tema que se tiene que resguardar. Yo pues psicofarmacología de la
esquizofrenia y de otros trastornos psicóticos. ¿Qué falta para eso?
Psicóticos. Pues un tema absolutamente crucial importantísimo. Una
pregunta casi investida en todo. El manejo. Bueno, yo también vais a ver
que yo soy muy pro psicoterapia. Somos psicólogos y para eso tenemos que
entender. Y bueno, es verdad que la mayoría de los estudios dicen que los
fármacos en comparación con la psicoterapia pues no hacen mucho. No hacen
mucho. De hecho, hace poco salió un lance que es una de las raíces más
importantes en medicina. Que el viaje incluso en esto que todo el mundo
dice, no, pero para eso venía súper importante. Pues dicen que a largo
plazo hay una efectividad para el tiempo. Esto es algo muy contestado,
porque luego ese estudio tendrá que ser replicado. Pero bueno, ahí lo
dejo. También es verdad y esto es algo que tenemos que empezar a
reflexionar porque si ya vais a ser dentro de poco profesionales del
sistema sanitario, pues que el sistema sanitario, al menos en España no
puede dar psicoterapia ahora mañana tengo soy tribunal de psicología
general sanitaria y es un drama uno de ellos dice, bueno, era para un caso
de trastorno obsesivo compulsivo y decía, pues no nos fue muy bien la
intervención, que es una intervención primero probada o exposición con
prevención de respuesta ya habéis dado además, estas cosas y luego como
era un repertorio de tratamiento intentaron hacer la terapia pero claro,
bueno, no nos ha ido muy bien quizás sea porque lo recomendado son
sesiones semanales de una hora, hora y media y le hemos podido dar una
sesión cada mes, mes y medio de 25 minutos pues así la psicoterapia de
poco sirve entonces claro, es verdad que cuando no sirve esto si ponemos
las psicofármacos se controla otra cosa es que luego quien pueda, y esto
es también algo ético quien se lo pueda pagar porque no necesariamente
baratos pues que se beneficia muy mucho de la psicoterapia pero claro,
también es verdad que si no le das psicoterapia si no le das tratamiento
farmacológico a alguien pues lo más normal es que acabe haciendo alguna
locura se sufrirá o lo pase fatal por eso no se entiende una posibilidad
de dar una psicoterapia adecuada con los psicofármacos que son muy parches
muy bien pues este tema que trata una de las psicofatologías más
devastadoras como son los trastornos del espectro psicótico se compone en
el capítulo 4 y en el capítulo 5 de nuestro libro manual entonces, como
en todos los temas normalmente siempre empieza esto está copiado de la
guía hablando de qué es lo importante los contenidos fundamentales luego
de lo que se espera que aprenda y luego la parte que todos estáis
esperando que es las cosas que no hay Entonces, aquí en este tema de
psicofarmacología de la esquizofrenia y de los trastornos del espectro
psicótico ¿Qué hay que saber? Pues ya sois psicopatólogos expertos,
entonces, la parte de la descripción clínica tenéis que saberla Pero no
es nada Luego, como nos iremos adentrando en las bases biológicas íntimas
y profundas De la esquizofrenia y de los trastornos del espectro
esquizofrénico y psicótico Pues veremos que hay dos neurotransmisores que
tenemos que conocer Pero vamos, al dedillo, que son la dopamina y el
glutamato Y luego ya cuando veamos a los tratamientos, la serotonina Porque
efectivamente los artículos van por los ecuadoros Pero para entender la
base biológica, la hipótesis clásica de la dopamina Y un poco la base
nueva en glutamato Los dos neurotransmisores van Y luego la hipótesis
básica glutamatética Que veremos un poquito en qué consiste para
entender cómo funcionan Algunos de los fármacos, otros fármacos Aunque
no entendáis el examen cuando lo veáis Los fármacos prometedores de cara
a los tratamientos Bueno, aquí esto es lo que se supone que tenéis que
saber Tenéis que saber relacionar los síntomas de la esquizofrenia Con
las zonas del cerebro en las que están afectadas Y luego, la hipótesis
básica glutamatética Y luego, entender muy bien la base glutamatética y
dopaminargica De estos trastornos Porque eso nos va a permitir Entender una
de las hipótesis que están más en boga actualmente Que es la de los
síntomas de la dopamina Y esto es lo que nos materializa el examen Lo
leéis, pero bueno Aquí lo tenemos Todos estos epígrafes, tablas,
etcétera De los desarrollos genéticos Es súper importante Esto es lo que
se sabe Esto, por favor, leemos en la página de la asignatura hay una
parte que se llama orientaciones y por cada tema la parte de orientaciones
del curso virtual, el curso virtual está muy completo, por favor
exploradlo bien, tiene muchísimas cosas, un buen glosario, preguntas
frecuentes, tiene un superpage por supuesto, tiene incluso una calculadora
de notas, tiene todo, miradlo con calma el acceso a mis clases está en ITK
tenéis que ir a cadena campus y abajo que pone contenido contenido
diferido o algo así y ahí estará ¿la tenéis eliminada en el pasado? en
este tema al menos sí, no sé si más adelante habrá habido un cambio
pero sí aquí que no tenéis que saber los nombrajos químicos pues eso,
que si el AMPA es el ácido alfa-amino, entonces debería existir yo ni lo
sé aprender, porque yo no sé pero no hace falta todos los nombrajos
tampoco tenéis que saber los 200 millones de tipos de receptores
glutamateria metabotrópicos pero si queréis saber cuáles son las grandes
familias metabotrópico, ionotrópico y entre los ionotrópicos pues
cainato, AMPA y anemia bueno cuando hablamos de esquizofrenia o trastornos
psicóticos ¿a qué nos estamos refiriendo? ¿Con los síntomas? He
escuchado delirios, no sé qué, síntomas, hipófisis. Síntomas
positivos, negativos, cognitivos. Bueno, habéis dicho muchas cosas que son
las ciertas. La esquizofrenia es un trastorno psicótico, ¿vale? No sé
qué decir que se caracteriza en gran muchísima parte por la psicosis. ¿Y
qué es la psicosis? Pues delirios y alucinaciones. Estos son nociones de
psiquiatría del siglo XIX, a ver si ya la vamos abandonando un poco, pero
bueno, es verdad que sí que hay alucinaciones y delirios en la
esquizofrenia, eso es que no... Claro, eso es... Cuando hacemos un
diagnóstico de un trastorno del comportamiento para separar lo que es
patológico de lo que es normal, tenemos que utilizar un criterio. Puede
ser que son sacos que afecten al bienestar del individuo o de los que le
rodean. Pero volviendo a los grupos de síntomas que caracterizan a los
trastornos psicóticos, a las esquizofrenias, es verdad que son cinco.
Habéis dicho positivos y negativos. Los síntomas positivos son las
alucinaciones y los delirios, efectivamente. Los negativos son el
retraimiento social, la agudidad, es decir, esas pocas ganas de tener
contacto con los demás, de que no nos apetece hacer nada de lo que nos
gustaba, etc. Pero también hay síntomas cognitivos que son absolutamente
importantes en todos los factores psicológicos. Los síntomas cognitivos
son los que en mucha medida son los que impiden y dificultan el tratamiento
y que la gente mejore. Los síntomas cognitivos. Luego tenemos síntomas
agresivos en muchos pacientes. En los trastornos del son muchos, no solo
son las que comprenden. Hay determinados cuadros reflexivos que tienen
componentes psicóticos, por ejemplo. Hay trastornos de la personalidad que
pueden tener componentes psicóticos también. En fin, hay muchas
alteraciones en el comportamiento y los procesos psicológicos que están
dentro de esta especie. No solo es la esquizofrenia así lo que hay.
Entonces, como os decía, si yo... Teníamos síntomas cognitivos,
síntomas negativos, positivos, afectivos, que son muy importantes, y los
agresivos. Entonces, son esos cinco grandes grupos sintomáticos los que
nos interesan de cada tratamiento de las personas. Y además nos interesan
porque podemos mapearlos, podemos localizarlos en parte en zonas concretas
del concepto. Y en el futuro podríamos estimular o inhibir, alterar
determinadas zonas concretas que sabemos que son las responsables de un
grupo de síntomas concretos. Por ejemplo, aquí lo tenemos. Los síntomas
positivos. Pues mirad, como ya lo veremos, pero sabemos que esa área es
olímpica. Va desde el área terminal ventral mesencefálica al núcleo
común. Lo veréis, esto no es por desgracia. Si yo tengo un paciente que
como buen psicólogo le he hecho un excelente diagnóstico, se ha hecho un
mapeo de todas sus conductas problemas, de todas sus cogniciones problemas,
sé cuáles son los síntomas que en este caso son los más importantes.
Imaginaros, yo tengo una persona que tiene un predominio de síntomas
cognitivos y positivos. Imaginaros. Y los demás no están tan mal. Pues yo
podría hacer una intervención en esas zonas. que rigen esos síntomas y
mejorarlas selectivamente. Ahora ya tenemos tecnologías como la
estimulación magnética transcranial que son capaces de una manera muy
pasiva que no te lo pone un electrodo nadie sino como un imán son capaces
de estimular una zona más o menos concretada más o menos concretadas, son
temas muy grandes normalmente se quedan en temas superficiales pero bueno,
algo es otro si yo tengo un paciente que sobre todo tiene síntomas, yo que
sé, afectivos pues tengo que centrarme en la propuesta para encontrar el
si son síntomas negativos en la vía mesoportical o sea, es muy importante
conocer las zonas o los circuitos cerebrales que están más relacionados
con cada grupo de síntomas porque conforme avance la tecnología que lo
está haciendo y va a hacer más vamos a ser capaces de estimular de una
manera no invasiva esas zonas concretas y si a la vez soy capaz de
administrar una psicoterapia específicamente centrada en esos grupos de
síntomas le voy a hacer una intervención totalmente personalizada que
hace personalidad por eso hay que saber psicobiología y por eso hay que
saber mucha psicoterapia mucha terapia económica ¿vale? Bueno, pues esto
que sepáis que son esos cinco grandes grupos de síntomas que tienen sus
cinco grandes regiones asociadas la vía la corteza prefrontal intramedial
para los síntomas afectivos la vía mesolímbica para los síntomas
positivos la para los síntomas que son los negativos la vía mesoportical
que va al córtex prefrontal dorso lateral estos son los cognitivos porque
se puede poner dorso lateral y los afectivos el córtex órbito frontal
¿verdad? entonces como os digo si somos capaces de saber esto podemos
hacer intervenciones mucho más adecuadas. Para los positivos, que les he
dicho, no, la vía en su vida. Esos son los que van a la vía en su vida.
Los cognitivos, la corteza prefrontal, la parte 2. Los afectivos, la parte
20. Los agresivos, corteza oveo-prefrontal y amígdala, los positivos y
amígdalas. Los negativos y amígdalas. Bueno, durante muchísimos años
las hipótesis más importantes que se han propuesto para explicar la
estetofrenia son las hipótesis llamadas hipótesis dopamináticas. Es una
hipótesis que se llama que surge en los años 50 porque se comprobó que
fármacos que eran antagonistas, es decir, lo que hagan los dopamínicos
pues tenían un efecto más o menos importante en la gente. El primer
fármaco que se probó fue la flor de la vacuna en los años 50. Y bueno,
la verdad es que antes de esto y antes del rotinamiento de las terapias
psicológicas la gente que tenía trastornos mentales graves pues se les
ponía en los diálogos en las casas de las familias y cuando el pecho de
loco que ahí se les dejaba morir. El advenimiento de la clorofromatina la
verdad es que les cambió un poco la vida. Es verdad que la clorofromatina
se ha definido como una camisa de fuerza química pero porque, bueno, pues
era un sedante con muchísimo y pero es verdad que controlaba mucho las
alucinaciones. Entonces mejoró bastante la calidad de la clorofromatina
cuando veníamos a los estudios y el caso es que se dio la clorofromatina y
luego en el Otros fármacos que venían después, lo que hacían era
afectar a la dopamina. Y entonces sí que son. Este tratamiento en realidad
no fue todo correcto. Pero bueno, si yo tengo un fármaco que bloquea la
dopamina y controla las infecciones, los virus, etc. A lo mejor es que el
problema es que tienen mucha dopamina. Hay una hiperactividad dopamina.
Podría ser, de hecho. Eso es lo que dio. Entonces tenemos que entender
cómo funciona la dopamina, cuáles son sus receptores, dónde se
sintetiza, etc. Eso es lo que vamos a hacer ahora. Porque es muy importante
porque los antipsicóticos que se han utilizado durante 30 años bloqueaban
la dopamina. ¿Vale? Entonces otra cosa que no he dicho. Hay dos términos
que tenéis que conocer muy muy bien. Que son el diagonista y el
antagonista. Y en concreto, también en estos temas principios de defensa,
tenéis que leeros lo que quiere decir el espectro agonista. Que va desde
el agonista completo hasta el agonista inverso completo. Pasando por el
agonista parcial, el antagonista, el agonista inverso parcial y el agonista
inverso completo. Eso es el espectro agonista. ¿Vale? Tenéis que
entenderlo. Básicamente, de momento voy a hablar solo de agonistas y
antagonistas. ¿Qué es un agonista? Un agonista es cualquier sustancia que
se une a un receptor e imita lo que haría el neurotransmisor. Un agonista
de la dopamina es una sustancia química que se une por la dopamina y se
comporta con su parada de dopamina. Le imita, o sea, activa al receptor.
¿Vale? ¿Lo entendéis eso? Un antagonista lo que hace es unirse al
receptor y no hacer nada. Lo único que hace es estar ahí y no dejar que
la dopamina se une. Pero en sí no hace nada, no produce que se abra el
canal o que se quede. El antagonista es un tapón. Pero no hace nada.
Bueno, algo muy importante es evitar que se una la dopamina. Si yo pongo un
antagonista dopaminético, está ahí es un tapón que está en los
receptores de la dopamina y evita que la dopamina se una a su protector.
Pero si no hay dopamina, por ejemplo, en una situación ideal en la que no
hubiera dopamina, imaginaos que pongo un antagonista dopaminético, no pasa
nada. O sea, los antagonistas solo tienen su función en el sentido de que
evitan que la dopamina se una a su protector. Los antagonistas
dopamináticos van a la dopamina. ¿Entendéis esto? ¿Entendéis la
diferencia entre un agonista y un antagonista? Es importante porque vamos a
estar hablando de ellos todos los cursos. ¿Sí? ¿Está bueno? Bien.
Claro, aquí ya vamos a las sutilezas. Un agonista, bueno, el agonista en
sí, y esto es muy importante, es una muy buena pregunta, se une al
receptor al receptor, entonces en cierta medida evita que el
neurotransmisor se una, porque ya lo está ocupando el agonista. Lo que
pasa es que de alguna manera el agonista tiene su propia función. El
problema, y aquí viene porque es muy importante la producción, porque
vemos que hay un par, porque usa este mismo organismo y empieza a hablar
ahora, es si el agonista es muy débil, tiene muy poco efecto. Entonces, se
une al receptor, tiene un efecto muy débil, que es menos el que tendría
la dopamina. No deja que la dopamina se una. Está ahí, y tiene efecto
débil. Sí, hay algo de estímulo buena ahí, pero no trata como haría la
dopamina. Ahí no potente. Está haciendo un efecto a la vez de la agonista
y la dopamina. Pero eso son los agonistas faciales. Y hay un par más dos,
que es un buen antipsicótico, el aritipractor que funciona así. Pero eso
ya, ya no es más. Se bloquea a la dopamina ¿Se bloquea a la dopamina?
Bloquea a la dopamina. Los antagonistas en general, eso es, bloquean y los
agonistas faciales también. lo que pasa es que el antagonista no hace nada
bueno, la dopamina la dopamina la dopamina es una monoamina, es decir que
tiene un grupo amino y dentro de las monoaminas es una catecolamina, porque
tiene un anillo catecol pero bueno, eso no es la dopamina hay dopamina
tanto en el sistema nervioso central como en el sistema nervioso bueno la
dopamina como bien sabéis se sintetiza a partir de un precursor de un
aminoácido la tirosina la tirosina es el precursor es un aminoácido, es
el precursor de la dopamina la tirosina pues se toma y llega a la neurona y
llega adentro de la neurona porque hay un transportador hay una proteína
que hace las veces de cinta transportadora y mete la tirosina dentro de la
neurona que es este transportador de tirosina entonces llega la tirosina
ahora voy a empezar a decir nombrazos no os asustéis, esto lo que le da es
estudiarse, no pasa nada no os asustéis entonces llega la tirosina por el
transportador de la tirosina ya entra adentro de la neurona vale y aquí
empieza todo hay una enzima, una enzima es una proteína que se encarga de
pues hacer pues hacer malabares, pone cosas quita cosas transfiere de un
lado a otro etcétera en este caso que nos ocupa la enzima se llama
tirosina hidroxilasa vale todo lo que acaba en asa es una enzima la
catecol-hometil-transferasa la helicasa la superóxido-dismutasa la palasa
todo lo que acaba en asa son enzimas y las enzimas no son más que
proteínas vale entonces la tirosina hidroxilasa Lo que hace es coger la
dióxida hidroxilada y lo convierte en DOPA, dihidroxifeniladamina, que es
lo que quiere decir DOPA. Y esta DOPA, por modra encima, las enzimas
dobles, son los distintos de estos, vamos a ver ahora, se llama la DOPA
descardoxilasa, se convierte en dopamina, y tenemos dopamina. Pero ahora
eso no es suficiente. La dopamina no puede estar libre, tenemos que
guardarla, hay que almacenarla, tenerla bien ordenadita. ¿Cómo? Pues la
metemos en sacos, en pequeños saquitos. Esos saquitos se llaman
vesículas, vesículas sinácticas. ¿Y quién mete la dopamina en esos
saquitos? Pues otro transportador, otra cinta transportadora, que se llama
URMATOS o Transportador Vesicular de Monoaminas. ¿Vale? Entonces, el
URMATOS ya mete la dopamina en sus saquitos, y ya están los saquitos ahí
preparados. ¿Qué pasa? Ya recordad lo que os explicaba antes. Cuando
llega el potencial de acción, entra el cálculo, ¿recordáis que dice que
entra el cálculo? Pues el cálculo te hace, o una serie de historias que
no vienen al caso, moviliza estos saquitos. Dicen, ¡eh! ¡Basta ya!
¡Venga! Y los mueve hasta aquí. Hasta el extremo. Hasta el extremo de la
membrana. Y esto, se funden esos sacos, la membrana de los sacos se funde
con la propia membrana de la neurona y se abre el cuerpo. Los sacos se
abren con un... Y esa es la dopamina animal, que es la que dura así. Y ya
no tiene la dopamina. Claro, la neurona más... Sí, hay varios términos.
Ese proceso en realidad se llama exocitosis. El de que la... La vesícula
se funde con la membrana y libera, en otras palabras, se llama exocitosis.
Sí. excreción también se puede exorcizar. Lo repito, la dopamina tiene
un precursor, tiene una sustancia de la que surge, es la tirosina, es un
aminoácido. La tirosina, primero tiene que entrar dentro de la neurona, a
través de un transportador, que es el transportador de tirosina. Pues le
tenemos la tirosina en un aminoácido dentro de la neurona. La tirosina
entonces, no es dopamina, tiene que convertirse en dopamina. ¿Cómo? Pues
con una enzima. Que se llama tirosina hidroxilasa. La convierte no en
dopamina, hay un paso intermedio, que es la dopa hidroxilada. Esta dopa,
pero tranquila, se llama dopa de escarboxilasa, y se convierte en dopamina.
Ahí ya tenemos dopamina. La dopamina tiene que guardarse, tiene que
empacotarse en sacos, en vesículas sinápticas. Y esto lo hace otra
proteína que se llama UEMAT-2, transportador de escilar de monomílios. Se
mete en sus sacos, en sus vesículas, y ya está preparada. Cuando llega el
estímulo que sea, sabemos que son las ondas de cálculo, pues se movilizan
esas vesículas hacia el terminal, se funden con la membrana de la neurona
y se libera el efecto. Ya tenemos la neurona, o la dopamina, libre de la
hidroxilástica, preparada de ir desde el terminal presináptico, que es
donde está sintetizado, hasta el terminal porcináptico, que es donde
están los receptores, esperando un agua de mayo, que llega la dopamina.
¿Sí o no? ¿Me entienden? Bien. Claro. Para que veáis la utilidad de
saber todas estas cosas. En la enfermedad de Parkinson hay una
degeneración en una vía dopaminera que va desde la sustancia negra hasta
el cuerpo estriado una degeneración que bueno por cómo funcionan los
ganglios basales produce un trastorno hipokinético el Parkinson es un
trastorno hipokinético de falta de movimiento y lo que pasa es que luego
si lo que se está generando es un sistema dopaminergico podéis pensarlo
dopamina pues no, ¿por qué? bueno, eso desde luego si lo que está
muriendo es una neurona pero bueno, algo podríamos mejorar con los pocos
que quedaran de receptores si hay más de un transmisor podríamos mejorar
algo pero no es solo el problema ese la sustancia negra lo que hace en sí,
lo que es es el origen de las neuronas dopaminergicas que liberan dopamina
del estriado las neuronas están muriendo el problema con la dopamina si la
damos desde fuera es que no atraviesa la barrera natural entonces yo no
puedo dar dopamina no puedo, no sirve de nada de hecho puedo tirar pues de
la tensión cardíaca pero sí puedo dar dopa la dopa sí atraviesa la
barrera natural el concepto L-Dopa y entonces la dopa llega a la neurona y
ahí y nos va a dar la sustancia la poca que quede la convertirá en dopa
entonces fijaros el saber cómo funciona la dopamina os ha permitido
entender ya así primer día de clase el manejo de la enfermedad de
Parkinson, de Malco farmacológico un poco más allá pero claro ya tenemos
la dopamina pero la dopamina no es pues actuar y ahí pegar todo lo que
requiere pin, pin, pin, pin se nos iría la cabeza Tenemos que, tiene que
haber alguna forma de que la dopamina, pues digamos, ya ha cumplido su
función, pueda. Pero tenemos que terminar con las acciones, tenemos que
acabar la función de la dopamina. Hay que degradar la dopamina de alguna
manera o recaptarla, decir, oye, para ya, no te creas más. Bueno, pues
mirad, tenemos, hay unas enzimas también, los unpecitos estos que están
siempre tan atareados, son muy atendosos, pues tenemos que hay dos enzimas,
la capecol o metiltransferasa o CON para los amigos, que destruye la
dopamina y la MAO o monoaminooxidasa, que también destruye la dopamina. Y
dentro tenemos la MAO, dentro de la neurona está la MAO, que también
ahí. Entonces, imaginaos, se ha liberado la dopamina, está con sus
resultados, pero ahí tenemos estas enzimas que se la van a cargar. Pero es
que además, y esto es temible, tenemos un transportador de dopamina, ¿os
acordáis que había un transportador de tirosina? Pues también hay un
transportador de dopamina, pero lo que hace es meter la dopamina dentro de
la dopamina. Dentro de la dopamina está la MAO diciendo, ven para acá,
entonces, ¿qué te va a hacer? Y se la va a dar. Entonces tenemos esas
dos. Entonces, parte no se destruye y parte se revisuculiza, pero también
hay parte que se destruye. De tal manera que, si nosotros, por ejemplo,
quisiéramos también potenciar la dopamina, podríamos evitar que esto
funcionara, que esto funcionara o que esto funcionara, ¿verdad? Si
inhibimos las enzimas que degradan la dopamina, haremos que haya más
dopamina. ¿Verdad? Sí. ¿Cuál no es la enzima que degradan las
dopaminas? en eso precisamente, los fármacos inhiben la MAO, la
amaminoxidasa, y porque la MAO también degrada la serotonina. Entonces
hacemos que aumente la dopamina y que aumente la serotonina inhibiendo la
MAO. También en fármacos, los drogas, por ejemplo la cocaína. La
cocaína lo que hace es bloquear el transportador de dopamina y hace que la
dopamina se acumule muchísimo en la en la midula sináptica. Esto porque
este aumento de la dopamina sináptica está muy relacionado con las
acciones reportantes de la nerviosidad y psicología de la relación. O sea
que fijaros cómo ya, entendiendo cómo funciona, sólo en una diapositiva,
la dopamina ya hemos sabido. ¿Cómo podemos tratar el fármacos? ¿Cómo
funcionan las drogas de abuso? Porque la inhibición del transportador es
común a todas las drogas y todas las drogas de abuso. Bueno, el aumento de
la dopamina. ¿Cómo funcionan algunos fármacos antidepresivos? ¿Qué los
fármacos lo que hacen es que son efectos? O son agonizos, perdón, son
precursores de algún neurotransmisor. O bloquean la enzima de
degradación. O bloquean el transportador. Así es como funcionan todos. O
sobre todo, muchos de ellos según la psicofarmacología, son efectores y
los potencian o los bloquean. Son agonistas o antagonistas. Ya está. Así
es como funciona casi toda la psicofarmacología. Con estos cuatro
principios. Bloqueando, o sea, estimulando las inces, bloqueando la
degradación o la recaptación, o estimulando o bloqueando los receptores.
Esos son los principios básicos de la psicofarmacología. Así funcionan
casi todos los psicofarmacólogos. De una manera o de otra. O sea, que si
entendéis estos principios, vosotros entendéis todas las
psicofarmacologías. A ver. ¿Y la náutica también está fuera? Sobre
todo, no, esto es una pregunta que sucede siempre todos los años. La cona
está celular, la mao está celular, pero creo que hay unas informaciones
de la mao en algunos casos. En el libro, pues bueno, que son solamente a
celulas. La cona está fuera, pero la mao ya está fuera de dentro. Algunas
de sus formas. ¿Cómo llega la dopamina a la cona y se encarga de la
dopamina? No, porque la dopamina está celular la que llega a la cona. La
cona se encarga de la dopamina, está celular. Es supercelular. Eso sí que
lo mira la dopamina. ¿Lo consigo la dopamina? Sí. Ya siento que la he
perdido con los años que tengo. Sí. Sí, son otros, pero de par de los
confirmes que no haya nada de mao extra celular. Bueno, y lo siguiente que
es muy importante, lo siguiente que es muy importante, son los resultados
de la dopamina, ¿vale? Y mirad, ¿cuáles son los resultados de la
dopamina? Bueno, pues tenemos que diferenciar los que son postsinácticos,
los que están fuera del elemento postsináctico y los que son
presinácticos. Y esto es algo que aquí me voy a quedar, porque tampoco os
quiero perder el cerebro, tiene que llegar un poco a la clase de bienes.
Los receptores porcináticos son los que pagan la monomarca. Y hay cinco
tipos de receptores, de 1, de 3, de 4 y de 5, lo que pasa es que se agrupan
en dos grandes familias. La de 1 y la de 2. La de 1 incluye al de 1 y al de
5, y la de 2 incluye al de 2, al de 3 y al de 4. Son esos dos grandes
familias. Y el de 1 y el de 5, pues, producen potenciales porcináticos
estiratorios, y la de 2, de 3 y de 4, no existen. Pero además, esto es
posto, pero a nivel presináctico, hay un receptor que es un receptor
presináctico, porque está en la membrana presináctica, es el
autoreceptor de los presinácticos. Y esto pasa. ¿Qué sentido tiene que
hay un receptor en la membrana presináctica? No tendrá que estar en la
posináctica, pues tiene un sentido muy importante, si no nos parla ahí,
porque la evolución no va a estar aquí. Es un freno, es un freno. Cuando
hay tantísima dopamina, que hasta estimula el elemento presináctico, pues
se activa este receptor y le dice a la membrana presináctica, para allá.
Esto pasa. Para allá. Y entonces se corta la vibración, cuando se activa
este receptor presináctico. Pues aquí va. Por acá. Y la clase que viene,
lo retomamos desde aquí. Entonces, por favor, repasad todo lo que os he
dicho. Por favor, por favor, por favor, por favor. ¿Cuál es el receptor
presináctico? Este. El de 2, por así. Buenas tardes. Gracias.