Y me trae el micro. Ah, ahora sí. Bueno, entonces, decía que vamos a
empezar el tema de la ansiedad, que se compone de los capítulos 8 y 9 del
libro, que el capítulo 8 es el que habla de la ansiedad en general, o del
trastorno de ansiedad generalizado, y que vamos a hablar de los fármacos
ansiolíticos, y que luego también hablaremos de los trastornos del
sueño, y de los fármacos sedantes y minóticos que se utilizan para
tratarla. Vale. Estamos hablando también de, bueno, que el índice del
capítulo empieza con la ansiedad, que es una de las cosas que no hay que
saber exactamente, que no hay que memorizar, porque se supone que ya lo
sabéis, y que no es objetivo de esta asignatura, pero bueno, sí que es
verdad que conviene que sepáis algo. Luego veremos, ah, lo que estaba
hablando antes, que es muy común que haya una comorbilidad entre la
ansiedad... La ansiedad y la depresión. Es de las comorbilidades más
comunes. Sin embargo, veremos que es muy importante que al tratar la
depresión, que tiene ansiedad, no dejemos de lado el hecho de que, bueno,
no olvidemos que son dos entidades separadas, así que hay que eliminar
verdaderamente la ansiedad, y como se pone ahí, no convertir la depresión
con ansiedad en depresión sin ansiedad. ¿Vale? Es decir, que hay que
conseguir una eliminación total de los dos cuadros si es que hay una
comorbilidad. ¿Vale? Y como os digo, puede haber que haya comorbilidad, un
trastorno depresivo propiamente dicho y un trastorno por ansiedad
propiamente dicho, y que coexista, que es común eso. Pero también puede
haber recuperaciones incompletas de la depresión que luego se tornan en
algunos componentes ansiosos. Eso ya lo hemos visto en el tema de la
depresión. Y entonces ahí hay que utilizar seguramente un combo, pues con
un ISRS, por ejemplo, y alguna vince de acepina, ansiolítica. ¿Vale? Eso
ya depende un poco. Y eso ya es a juicio clínico, pero bueno. Para que lo
sepáis. Entonces, luego ya vamos a ver. Por un lado, los ansiolíticos
serotoninérgicos, los que funcionan sobre todo a nivel del receptor
5-HT1A, como la 2-Pirona. Luego, ansiolíticos noradrenérgicos, y ya
veremos que, bueno, esto hay que hacer algunas salvedades, pero sobre todo
veremos la clonidina, ¿no? Agonista alfa-2. Y algunos beta bloqueantes,
como el propanolol. Y luego ya vamos a estudiar el sistema gabaérgico,
propiamente dicho, porque uno del... Bueno, el grupo de fármacos que casi
todos conocéis como ansiolíticos, que son las vince de acepinas,
funcionan a través de este sistema gabaérgico. Y sobre todo, a nivel de
procesos de modulación alostérica, que también conocéis. Entonces,
tenemos que repasar un poco cómo funcionan las neuronas gabaérgicas,
cuáles son los receptores, etc. Y luego ya veremos, bueno, otro tipo de
fármacos que hay, que muchos de ellos están en desuso para la ansiedad, y
algunas perspectivas nuevas. Y luego ya empezamos con el insomnio, hablando
también de algunas... Hola, don Emi. Alguna descripción breve del
insomnio a nivel clínico, y veremos los fármacos hipnóticos no
benzoidazepínicos, luego los benzodiazepínicos, y luego algunos otros
fármacos que sin ser específicamente pensados para esto, pero se pueden
utilizar, como los antidepresivos, o ya algunos fármacos que son bastante
antiguos, incluso como... O sea que esto es un poco el esquema de lo que
vamos a ver en el día a día. Es un tema muy cortito, ¿vale? En
comparación a lo que estamos acostumbrados. Y yo creo que hoy nos da
tiempo. Y bueno, pues... Yo os digo, lo que no hay que saber, o bueno, no
hay que estudiar exactamente, es la descripción clínica, de la ansiedad,
que eso, bueno, se supone que ya lo sabéis. ¿Vale? Bueno. Vamos a ver.
Esto es algo que todos sabéis, pero si tuviéramos que pensar en qué es
la ansiedad, a mí me gustaría además, primero, que me dijerais qué es
la ansiedad, y si es lo mismo ansiedad que miedo, ¿vale?, y qué es lo que
las diferencia. Porque, bueno, supongo que esto lo sabéis, de
psicopatología, pero pensáis que es lo mismo, o que no es lo mismo. Ahora
que sois menos, podemos hablar ya de nuevo. No es lo mismo. ¿Y cuál es la
diferencia entre la ansiedad y el miedo, por ejemplo? ¿Y cuál es una de
las características en la ansiedad? Uno de los pensamientos que siempre...
¿Cuáles son? Preocupaciones. Incluso puede llegar a... Se puede llegar a
saber lo que se llama metapreocupaciones. Es decir, preocupaciones por las
preocupaciones. Bueno. Entonces, que hay un componente cognitivo bastante
fuerte. Y dice, depende de la presencia del estímulo o no. Bueno. Esto es
un poco lo que decíais, de que esté en el presente o en el futuro.
Normalmente las reacciones de miedo están focalizadas a estímulos que
tenemos, que son concretos y que pueden estar o no presentes. Pero bueno.
Las reacciones de ansiedad son ante constelaciones de estímulos más
difusos, ¿no? Vale. Pero sí que es verdad que es una reacción, es una
emoción. Bueno, yo no la categoría, no la clasificaría como una
emoción, sino como una exacerbación de la emoción, por así decirlo.
Sabéis que la emoción son cosas más concretas, tienen menos duración,
etc. Pero bueno. Y que es necesaria, en muchos casos, las reacciones de
lucha o huida. Que también sabéis, ¿no? Que a veces el miedo y la
ansiedad pueden ser adaptativos. Se convierten en no adaptativos cuando
suponen un problema para el funcionamiento normal de la vida. Bueno.
¿Cuáles son los trastornos por ansiedad? Que están en el eje 1. En el
eje 4. fobia específica, el trastorno de pánico, oliconis, negorafobia,
el trastorno asesivo-compulsivo, todos esos. Vale. Entonces, de esos,
bueno, el trastorno de ansiedad generalizada, que es el que vamos a ver
ahora. De esos nos vamos a juntar en este primero porque quizás es el
objetivo fundamental de los fármacos ansiolíticos, ¿vale? El trastorno
de ansiedad generalizada. Y bueno, en la tabla ahí tenéis cuáles son los
criterios diagnósticos del PSM-4 para este trastorno. Podemos... Repasar.
Que hay una preocupación y una ansiedad, es una ansiedad excesiva, que
ocurre con menos de 96 meses, que hay una dificultad en controlar esta
preocupación, que además están asociados con tres formas de los
siguientes. Los siguientes síntomas, bueno, pues... Desazón, fatiga,
dificultad en la concentración, y todos estos criterios, ¿vale? O sea,
que son entidades bien descritas. Los trastornos por ansiedad son de los
que más se conocen porque son bastante comunes, ¿vale? Y que, bueno, como
pasa siempre en la psicopatología, es conveniente diferenciar lo que
sería una ansiedad normal adaptativa o común de un trastorno por
ansiedad. Y, como siempre, ¿cuáles son lo que nos permite separar, por
así decirlo, una ansiedad normal de un trastorno por ansiedad o un
trastorno por ansiedad generalizada? Pues, sobre todo, la duración, que
sea una cosa mantenida en el tiempo y que suponga problemas para el
funcionamiento. Bueno, ¿cómo tratamos farmacológicamente la ansiedad?
Pues aquí a lo largo, en la historia del tratamiento psicofarmacológico
de la ansiedad ha habido un poco... un cambio bastante notable en el
enfoque. Conforme fue pasando el tiempo, desde los años 50, 60, 70, 90,
hasta... vamos, donde nos encontramos ahora, el enfoque de tratamiento ha
ido pasando desde un enfoque benzodiazepínico o ansiolítico, si queréis,
mejor que benzodiazepínico, ansiolítico en general, a un enfoque de
utilizar antidepresivos. ¿Vale? Fijaros, al principio se veían separadas,
¿vale? Y que, bueno, unos se trataban con antidepresivos y otros con
ansiolíticos. Sin embargo, conforme fue avanzando el tiempo se reconoció
que había veces que había solapamiento entre estos grupos de trastornos y
en esos casos los que había eran ansiolíticos y antidepresivos. Sin
embargo, conforme fue avanzando más el tiempo, ya a la década de los 90,
se fue viendo que en el caso de los grupos de trastornos que coincidían,
ansiedad y depresión, era mejor utilizar sobre todo antidepresivos.
¿Vale? Y ya, en el siglo XXI, la noción es que la mejor eficiencia o tasa
terapéutica se consigue prácticamente sólo con antidepresivos. Sin
embargo, es verdad que hay veces que no funcionan en todos los pacientes o
que hay que potenciarlos con ansiolíticos. Entonces, bueno, ahí os tengo
puestos que los inhibidores selectivos de la regeneración de la serotonina
pueden servir para tratar ambas condiciones aunque no siempre, que es lo
que os decía, ¿vale? Y en el caso de la comorbilidad, de lo que se llama
la patología dual, que es un término que vais a escucharme, suele ser
útil identificar cuál es el trastorno principal. Porque pueden ocurrir
dos cosas. Puede ocurrir que sean dos trastornos que coexisten al mismo
nivel, ansiedad y depresión, por ejemplo. Pero lo que puede ocurrir más
normalmente quizás es que haya un trastorno principal y un trastorno
asociado. Y entonces, en el caso de que, por ejemplo, y que es lo normal,
la depresión sea el trastorno principal, el enfoque terapéutico debe ir
primero a tratar la depresión. Porque asumimos que si tratamos la
depresión todos los síntomas asociados a ella van a ir desapareciendo
también. ¿Vale? Entonces, en muchos casos se empieza con inhibidores
efectivos de la recuperación de esa adrenalina porque vamos a atacar la
depresión asumiendo que si la ansiedad juega a la depresión pues vamos a
conseguir también trabajar la ansiedad a la depresión. Pero bueno, como
os digo, no hay reglas generales y hay veces que no es así o hay veces que
los trastornos están al mismo nivel, son entidades diferenciadas, y hay
que tratarlos en paralelo. Bueno, dicho todo esto vamos a ver los fármacos
que se han considerado como ansiolíticos o que tienen propiedades
ansiolíticas. ¿Vale? Porque por ejemplo empezamos con la guspirona que
recordáis que la guspirona es uno de los agentes que podemos utilizar para
potenciar las acciones antidepresivas de los ISRS, por ejemplo. Bueno,
también es verdad que tiene un efecto ansiolítico que no termina de estar
claro, ahí os pongo que hay un poco de controversia, pero bueno. La
guspirona es un agonista parcial del receptor 5-HT1A, ¿vale? ¿Qué
ventajas tiene en general la guspirona? Luego ya veremos qué otros muchos
fármacos... ¿Qué ventajas ofrecen frente a los ansiolíticos que son
dulce de acepinas? Bueno, ya veremos que las dulce de acepinas pues pueden
provocar sobre todo, desde mi punto de vista, el problema mayor que tienen
es que pueden generar riesgo de dependencia. ¿Vale? Entonces... Y que
también presentan interacciones con alcohol, etc. Y la guspirona no. La
guspirona por un lado no presenta dependencia farmacológica, no te puedes
enganchar entre comillas a la guspirona y sobre todo no presenta
interacciones con el alcohol o los dulce de acepinas o los sedantes. Tanto
es así que a veces se combinan, ¿vale? La guspirona con las dulce de
acepinas, por ejemplo. Entonces, como no presentan un cuadro de dependencia
no hay ningún problema en que se puedan utilizar con pacientes que tengan
un historial de adicción. Cosa que habría que planteárselo directamente.
Está desaconsejado con las dulce de acepinas. ¿Vale? Porque además hay
otra alta historia que ya... Bueno, si nos va el tiempo, pero... En los
trastornos adictivos se dan los fenómenos de dependencia, sensibilización
y tolerancia cruzada. Es decir, que si tú eres adicto a una sustancia y lo
dejas, si te expones a otra sustancia, la que sea, imagínate, tú eres
adicto a la cocaína y entras en tratamiento y te desenganchas. Pero
imaginaos que luego, por lo que sea, tienes una exposición a la heroína.
Pues eso es... Pues ese transformador de heroína te puede desatar de nuevo
la dependencia que tenías a la cocaína. O sea, son los fenómenos
cruzados. Lo mismo pasa con las dulce de acepinas. Por eso está... Está
desaconsejado en pacientes que tengan un historial de... ¿O qué? Sí, esa
es la idea. ¿En depresión? No. En depresión la idea es primero la
monoterapia. Siempre. Y luego cuando haya resistencia la idea es probar
primero dentro de la monoterapia diferentes fármacos. Bueno, primero
dosis, etcétera. Y si ya no hay manera ya empezamos con... Vale. Y luego,
¿qué es la tratación a la uspirona? A partir de que, bueno, muchas veces
el efecto no es tan fuerte como sería desear. Pues que tarda en hacer
efecto. Pasa igual como con los antidepresivos. Entonces, en que sus
efectos tardan tiempo en ocurrir está asociado o se piensa que puede
deberse a que la acción de la uspirona no es a nivel de los efectos que
pueda producir agudo cuando se une al receptor 5-HTMA sino que es un efecto
que depende más bien de las neuroadaptaciones a nivel de los receptores.
¿Vale? Que pasa un poco como con los antidepresivos. Entonces, en ese
sentido parece que podría haber un efecto parecido. Muy bien. Entonces, un
poco por recordar la uspirona que es una organista parcial del receptor
5-HTMA lo que hace es aumentar o regular a la alza los autoreceptores
presinápticos para regular un poco. Bueno, también actúa a nivel
posináptico pero la acción terapéutica sobre todo es a nivel
presináptico. A nivel posináptico parece ser que estaría más
relacionada con los efectos. Bueno, pues eso con respecto a los
ansiolíticos serotonináticos. ¿Vale? Que en realidad es la uspirona la
que está probada. Bueno, luego está el tema de la neuradermalina.
Veréis, nosotros en animales se ha observado que cuando ponemos un
electrodo en el locus coeruleus y lo estimulamos eléctricamente el locus
coeruleus sabéis lo que es, ¿no? ¿Os acordáis? Que es la principal
fuente de neuronas neuraderenérgicas en el sistema nervioso central.
Cuando estimulamos eléctrica aunque el locus coeruleus es un animal
conseguimos, por ejemplo, que las neuronas del locus coeruleus se vuelvan
hiperexcitables y haya un funcionamiento por así decirlo exacerbado del
locus coeruleus. Bueno, pues después de hacer esto lo que se observa en
los animales a través de diferentes pruebas es que hay un componente o un
fenotipo ansioso. ¿Vale? Luego, pues esto llegó a plantearse a los
investigadores vale, pues si la hiperexcitabilidad de las neuronas
neuraderenérgicas del locus coeruleus genera un cuadro parecido a la
ansiedad quizás evitando esto afectando el sistema neuraderenérgico
podamos producir un efecto ansiolítico. De manera que, bueno pues vamos a
probar con agonistas alfa-2 que como sabéis el receptor alfa-2 puede
funcionar a nivel presináptico entonces si damos un agonista alfa-2 es
como pisar el freno estamos haciendo que la neurona neuraderenérgica
libere menos noradenamina pisamos el freno y bueno tienen una eficacia
relativa a nivel, como ansiolíticos sobre todo tienen validez y tienen
utilidad para paliar los efectos adrenérgicos de la ansiedad es decir la
taquicardia la sudoración en fin la dilatación pupilar todo esto entonces
para estos cuadros sí que es más o menos más útil los agonistas alfa-2
como la clonidina o por ejemplo los beta bloqueantes ¿vale? porque cuando
hay mucha secreción de noradenamina porque las neuronas esa noradenamina
que se quede en exceso donde va a actuar pues a nivel de receptores
presinápticos a nivel de receptores beta 1 luego si otra manera de tratar
la ansiedad es dando beta bloqueantes pero como os digo en cuadros de
ansiedad donde hay un componente adrenérgico importante ¿vale? y esto es
el propanolol que es el somial por ejemplo mucha gente cuando tiene que
hablar en público para evitar eso que los temblores le da el sudor en las
manos etcétera la gente se toma somial ¿vale? pero como os digo esto
sobre todo está más indicado para estos síntomas no no ataca el núcleo
de la ansiedad sino sobre todo trata estos síntomas noradrenérgicos
¿vale? entonces no es que sean los ansiolíticos de elección ¿vale? y en
y no todos los los trastornos por ansiedad hay este componente ¿vale?
entonces eso como siempre depende de lo que tengamos delante de la
idiosincrasia de cada paciente ¿vale? ¿todo claro? hasta ahora os
facilito ¿no? todo el mundo vale bueno entonces hemos visto que podemos
utilizar fármacos ansiolíticos que tengan un componente serotoninérgico
como la buspirona que es un agonista 5HP1A hemos visto por otro lado que en
determinados padros de ansiedad donde existe un componente noradrenérgico
podemos utilizar o bien un agonista alfa 2 como la clonidina que lo que
hace es pisar el freno de la neurona noradrenérgica o bien antagonistas
beta bloqueantes ¿vale? que lo que hacen es reducir los componentes de
ansiedad como la sudoración las taquicardias el temblor etcétera bien
pues también podemos utilizar un tercer mecanismo para la ansiedad que son
las benzodiazepinas que son un grupo de fármacos muy muy común y que
funcionan a través del sistema GABA hérgico entonces el GABA ¿sabéis lo
que es? ¿no? ¿qué quiere decir GABA? ¿ácido qué? gamma aminobutírico
el ácido gamma aminobutírico que el GABA no sólo funciona como
neurotransmisor es un producto del metabolismo de nuestro organismo y que
se utiliza para más cosas pero bueno el GABA se produce a través a partir
del ácido glutámico con la con una enzima que es el ácido glutámico
descarboxilasa ¿vale? entonces el ácido glutámico que es un aminoácido
no esencial se metaboliza con esta enzima la GABA descarboxilasa que es el
ácido glutámico descarboxilasa y se genera GABA GA ácido gamma
aminobutírico ¿vale? ahí lo tenéis a partir del glutamato ácido
glutámico la GA sintetiza GABA vale que se empaqueta en vesículas como
los neurotransmisores clásicos y se libera por exocitosis a la hendidura
así vale veis que además el GABA tiene un transportador bueno tiene son
varios hay varios tipos de transportadores de GABA pero bueno tiene un
transportador que se encarga de coger el GABA sobrante y por supuesto hay
una neurona que se encarga de destruir una neurona no una enzima que se
encarga de destruir el GABA que es la GABA transaminasa la GABA T o sea que
el GABA se sintetiza a partir del ácido glutámico se empaqueta en
vesículas se libera por exocitosis se recupera con un sistema de
transporte igual que todos los neurotransmisores y se destruye se
cataboliza con una enzima que es la GABA transaminasa bueno por supuesto el
GABA funciona a nivel de receptores también de receptores pre
hiposinácticos aquí solo se han puesto a nivel posináctico pero también
hay receptores pre hiposinácticos el GABA B por ejemplo puede funcionar a
nivel presináctico también incluso hay otros tipos de receptores de GABA
para no complicaros la vida GABA A que además el GABA A es ionotrópico
dirige un canal de cloro y GABA B que es metabotrópico vale o sea que
también actúa a nivel de receptores presinácticos o que también tiene a
nivel de receptores presinácticos como os digo casi siempre son bueno el
receptor GABA es un receptor muy complejo está asociado al canal de cloro
que sabéis que es una nión un ión cargado negativamente y se dispone en
los receptores de GABA como alrededor de columnas formando los receptores
de GABA os digo que es complejo porque aparte de tener un sitio de unión
para el GABA presenta sitios de unión para otras muchas cosas como por
ejemplo hay un sitio de unión para las benzodiazepinas hay otro sitio de
unión posiblemente para el alcohol otro para la chocerotoxina otro para
los barbitúricos vale de manera que fijaros en el receptor GABA se pueden
estar acoplando bueno cerca que van a modular la función del GABA que esto
es el concepto de modulación aloestérica que ya conocéis de manera que
lo que nos interesa aquí que son las benzodiazepinas funcionan así
funcionan como moduladores aloestéricos positivos del receptor GABA que ya
lo sabéis también qué quiere decir esto de que sean moduladores
aloestéricos positivos el qué van a claro pero cuál es la condición
para que lo hagan exactamente o sea que se unan a otro sitio eso es que
bueno que tiene que haber que el GABA se una esto lo que hacen es modular
la función del GABA potenciándola en este caso por eso es positiva porque
si no no la unión de una benzodiazepina se encalla GABA no tiene ningún
efecto vale entonces eso queda representado aquí en esto bueno antes de
eso eh en los receptores benzodiazepínicos son de tres de tres clases vale
y esto siempre está en continua revisión el receptor omega 1 el receptor
omega 2 el receptor omega 3 tres están en el periférico en el riñón y
sus papeles de ansiedad pues no se conocen y luego estos dos el receptor
omega 1 y el receptor omega 2 si están en el sistema nervioso central vale
el omega 1 presenta altas concentraciones en el cerebelo el cuerpo esfriado
que función no lo puedo creer a ver de las veinti... dos personas que hay
fuera también eh creo que has dicho el cuerpo calloso yo te quería decir
el cuerpo calloso vamos a ver no me lo puedo creer de verdad el cuerpo
esfriado el caudal el putamen el glóbulo pálido no suena nada es el
núcleo sistolámico muy importante para qué son sistemas meduladores de
qué junto con el cerebelo no bueno el cerebelo quizás pero eh son
reosistemas motores reguladores del control motor entre otras cosas madre
mía bueno los 22 que están fuera tampoco se han mimado eh bueno entonces
parece ser que a nivel eh que a nivel eh de este receptor omega 2 está la
medula espinal que por supuesto entre otras cosas también contra el
movimiento y del cuerpo esfriado tiene los efectos eh de las
benzodiazepinas de relajación muscular vale eh de hecho hay la gente
muscular que es el bactrofén que es que funciona bueno vale eh el cerebelo
el omega 1 tiene la característica que es el receptor benzodiazepínico
que más afinidad tiene por las benzodiazepinas más que el omega 2 más
que el omega 3 eh y es el que media los efectos psicotrópicos vale a nivel
de ansiolisis y de y de sedación psicotrópicos bueno pues teniendo esto
en cuenta que existen estos receptores a ver estos variantes de los
receptores de benzodiazepinas eh se han desarrollado pues una cantidad
enorme de que se están cada año salen nuevas eh de benzodiazepinas y
bueno aquí tenéis algunos nombres comerciales pero bueno como estos que
he tomado del libro de estados unidos a muchos de ellos no tenéis que
conocer lo que suene sobre todo los nombres y bueno no de todos no eh los
nombres estos son los más bueno ¿cómo vais estudiando? mucho o poco más
o menos ¿cómo vais con el caso práctico? bueno pero tenéis que hacer
son dos páginas es como mucho sí jeje pero no os compliques tampoco bueno
la clase que viene os voy a dar algunas pistas ¿vale? o sea algunas
nociones de cómo tenéis que orientaros para precisamente para eso para
que no os agobieis uno de la cuenta bueno lo que digo eh entonces eh
fijaros que el receptor de GABA es un complejo tiene varios sitios
diferentes por ejemplo el sitio unión de GABA y luego aquí está el sitio
unión a lo estético de las benzodiazepinas entonces este sitio de las
benzodiazepinas muestra unas propiedades farmacológicas normales y
corrientes es decir se pueden unir agonistas agonistas inversos
antagonistas ¿vale? agonistas completos agonistas parciales eh entonces
fijaros nosotros tenemos aquí eh el canal de de que cuando se une el GABA
pues se abre también cuando tenemos la benzodiazepina unida pero no se ha
unido el GABA pues no hace nada sin embargo cuando se ha unido la
benzodiazepina en el GABA la apertura que hay en el canal es mucho más
¿vale? y luego nosotros podemos dar eh que se una en el sitio de
uniónовать de la benzodiazepina ¿vale? y que tiene efecto contrario
que el benzodiazepina en sí, si la afinidad es mayor. Y segundo, tiene el
efecto contrario. O sea que existen, ya veremos cuál es, agonistas
inversos del sitio de unión de las benzodiazepinas. Bueno, tiene una
utilidad, sobre todo, como pasa muchísimas veces desgraciadamente, una
sobredosis de benzodiazepinas. Aquí podremos dar hasta... O sea, incluso
hay antagonistas o agonistas inversos para barrer las benzodiazepinas y
generar un efecto... Bueno, entonces, como os digo, este receptor
benzodiazepínico muestra una farmacología normal y corriente clásica.
Tanto es así que podemos establecer un espectro de acciones
agonista-antagonista a nivel de este sitio de unión de benzodiazepinas.
Fijaros, podemos tener el espectro de unión agonista que ya conocéis.
Desde agonistas totales a este sitio de unión de benzodiazepinas, que son
las propias benzodiazepinas, que son agonistas completos. Y entonces, estos
agonistas totales del sitio de unión de benzodiazepinas, ¿qué hacen?
Pues tienen acciones ansiolíticas, se dan desináuticas relaciones
musculares anticonvulsivas, amnésicas y generan dependencia. Y luego
tenemos, si nos vamos a agonistas parciales, tenemos que decir... ¿cuál
es una acción ansiolítica? Pues tiene menos potencia. Si nos vamos a un
antagonista, por supuesto, el antagonista ya sabéis, y luego ya empezamos
con un agonista inverso parcial, que aquí lo que hace es que tiene un
cierto efecto contrario al de los agonistas y tiene un efecto
pre-amnésico, un efecto contrario. Aquí teníamos que las benzodiazepinas
tienen efectos amnésicos y luego un agonista inverso a las benzodiazepinas
va a tener efectos pre-amnésicos. ¿Vale? De beneficiar a la memoria. De
hecho, se están ensayando fármacos agonistas inversos para patologías
que tienen asociadas con las de la memoria como una enfermedad de
Alzheimer. No estoy yendo muy bien a la cosa. Y luego ya tendríamos un
agonista inverso total que está en el otro lado del espectro y tiene
efectos pre-amnésicos, ansiogénicos y proconvulsivos. ¿Vale? Entonces
también es teórico, ¿vale?, lo que podría pasar. ¿Veis? O sea que
podemos generar un espectro agonista en relación a la ansiedad y, bueno, a
las acciones de las benzodiazepinas. Porque como os digo, las
benzodiazepinas son agonistas completos del receptor benzodiazepínico
tienen efecto modulador aloestórico positivo sobre la función GABA. Y
entonces también a este sitio de unión benzodiazepínico podemos meterle
agonistas parciales, agonistas inversos, agonistas inversos parciales, etc.
¿Todo claro? ¿Sí? ¿Seguro? Si yo empiezo a preguntarme, a ver si puedo
contestar todo perfectamente. Bueno, entonces, lo que os decía, que el que
se pueda utilizar agonistas inversos o incluso antagonistas es muy útil
para revertir, por ejemplo, en el caso de sobredosis recordad, por ejemplo,
con la heroína. Con la heroína cuando tenemos una sobredosis de heroína
hay que dar naloxona, que es el antagonista. Pues con esto igual, cuando
hay sobredosis podemos dar antagonistas, agonistas... ¿Vale? Entonces
aquí tenemos como un antagonista, una genil, pues es capaz de revertir la
unión de la benzodiazepina a su sitio de unión. Hay que recordar que
normalmente los antagonistas suelen tener más afinidad que los agonistas y
entonces eliminar ese efecto modulador aloestérico positivo de las
benzodiazepinas. El GABA sigue unido, lo que pasa es que ya esa
potenciación del GABA ha desaparecido ¿Vale? Y este fumacenilo, o este
antagonista, aunque fuera, también sirve para desplazar... ¿Vale? En el
caso de que hubiéramos utilizado un fármaco agonista inverso y haya
generado una crisis de angustia podríamos utilizar el fumacenilo también,
que no tiene un efecto en sí para quitar este... ¿Vale? Porque también
podríamos dar una benzodiazepina más fuerte, pero entonces tendríamos el
efecto contrario. Es mejor dar un antagonista que por sí mismo no tiene
efecto. Es mejor usar un antagonista, por lo que acabo de decir, porque el
antagonista en sí no tiene ningún efecto. Entonces damos un antagonista
que llene por completo los receptores de benzodiazepinas y barra a las
benzodiazepinas pero que en sí no tenga ningún efecto. No, es mejor...
No, hay que utilizar un antagonista. O sea, que se una directamente al
sitio de unión del GABA, pues... Bueno, es que retirar el GABA por
completo... Es problemático, porque el GABA fisiológicamente es
necesario. Por eso siempre es mejor, siempre que se puede, actuar sobre
sistemas de modulación. Pero que si hay algún fármaco que se une
directamente al sitio de unión del GABA, pues tendría que mirárselo. Yo
creo que en parte es por eso, porque es mejor siempre que se puede
modularlo sin tocar el GABA en sí porque el GABA es necesario que funcione
para las funciones fisiológicas normales. Pero el efecto del GABA B, por
ejemplo, como no tiene estos sitios de unión, sí. Claro, ahí el
antagonista va al sitio de unión del GABA. Pero a nivel del GABA A lo
tengo que mirar. Depende... Sí, si es total, sí. Pero claro, ten en
cuenta que el agonista inverso total antes o después se va a eliminar. Y
bueno, entonces el GABA va a poder funcionar normal. Si tú eliminaste el
GABA de repente... es que te quedarías sin el neurotransmisor en sí.
Porque ya te digo, esto que es un fármaco, o bien el receptor entero se
degrada porque son proteínas que se degradan o bien con el tiempo
seguiría habiendo GABA para ver su función mientras que si tú eliminas
el GABA o antagonizas el receptor del GABA en sí estás creando un efecto
peor. Por eso es mejor siempre funcionar con moduladores. Siempre que se
pueda. No sé... De hecho, el ejemplo del receptor GABA A no es lo normal.
No suele haber receptores que tengan tantos sitios de modulación. Yo voy a
decir qué más tiene. ¿Vale? Bueno, entonces... Muy bien. Esto todo es
muy bonito. Así es como se dan las verces de acepinas. Además ya lo
sabíais porque ya lo habíamos visto en los primeros temas. Entonces,
¿las verces de acepinas se utilizan o no se utilizan como ansiolíticos?
Se utilizan y mucho todavía como ansiolíticos. ¿Vale? De hecho... Sobre
todo a nivel de atención primaria. ¿A quién no le han recetado un
balín, por ejemplo? Pues es que el balín no está a lo largo del día. Un
retinacil... ¿Vale? O sea, y todo eso son verces de acepinas. O sea que
sí se utilizan. Entonces... Es verdad que cuando se descubrieron en los
años 60 supusieron un avance porque en aquella época es que los fármacos
ansiolíticos que había eran matar moscas a cañonazos. Eran
barbitúricos. O otro tipo de fármacos que generaban un efecto... La
ansiolisis que producían era porque eran unos sedantos muy fuertes. No es
que te quitaran la ansiedad. Es que te dejaban medio dormido. Claro.
Entonces... Y aparte, si las verces de acepinas pueden generar dependencia
a los barbitúricos ya no os cuento. Y aparte, el margen terapéutico y de
seguridad de los barbitúricos es mucho más estrecho. Es más fácil tener
una sobredosis de barbitúricos que de benzodiazepinas, por ejemplo.
Entonces, las benzodiazepinas en aquella época se vieron como un sustituto
muy bueno de los barbitúricos, del hidrátero pleural y, en fin, del
metrobarmato también. Entonces, en ese sentido, vinieron muy bien. Sin
embargo... Bueno, y aparte, también es verdad que las benzodiazepinas
tienen otras funciones buenas aparte de ser ansiolíticas. Ahí lo tenéis.
Son relajantes musculares, ¿vale? Son anticonvulsionantes y pueden
funcionar como... Bueno, funcionan en algunas benzodiazepinas como sedantes
hipnóticas. Sobre todo en los casos en los que no se puedan utilizar otros
hipnóticos que ya veremos. O sea que, en fin. Esta las hace también todo
este grupo de acciones como fármacos que... Sin embargo, como os digo, a
nivel de la ansiedad en un... Desde la perspectiva de un tratamiento a
largo plazo de un trastorno de ansiedad generalizado, bien establecido la
opción terapéutica debe ser un antidepresivo. ¿Vale? ¿Las
benzodiazepinas cuándo son útiles? Pues a nivel agudo. Cuando tienes una
crisis de ansiedad... Porque fijaros que los antidepresivos tardan tiempo
en hacer efecto. Entonces, cuando tienes una crisis de ansiedad a nivel
agudo, sí, te dan una benzodiazepina. Y en ese sentido son útiles.
¿Vale? Pero a nivel crónico, no. Hay que utilizar antidepresivos. ¿Vale?
¿Que si da más dependencia? Bastante más. Y de hecho, cuando hay un
tratamiento a largo plazo cuando por alguna razón se da luego hay que
hacer una pauta muy bien establecida de eliminación de la benzodiazepina.
Es decir, tú no la puedes quitar de golpe. Tú a un paciente le dices
Bueno, pues ya hemos acabado el tratamiento y se acabó. Porque le generas
con un síndrome de abstinencia. Si el tratamiento ha sido a largo plazo.
Entonces, pues hay que hacerlo muy bien para que no se genere un síndrome
de abstinencia. ¿Y con antidepresivos? Con antidepresivos según con
cuáles puede pasar también. Pero no es tan fuerte. Según con cuáles. No
es que tengas un... Bueno, sí, en parte tienes razón lo que dices. No es
que tengas un... A ver, dos cosas. Primero, el concepto ese de dependencia
física y psicológica desterradlo ya. No existe. De verdad. Está siempre
mezclado. Pero bueno, es verdad que a veces es útil utilizarlo. Es que
existe un componente, por así decirlo, más somático dentro de la
dependencia que está asociada al síndrome de abstinencia. Eso es lo que
la gente normalmente llama dependencia física. Que cuando tú dejas de
tomarlo te pones fatal como con el alcohol que hasta te puedes morir. Lo
que la gente llama dependencia psicológica es más pues que lo tienes que
tomar que lo tomas aunque te siente mal, etc. Pero es que eso también
está causado por cambios biológicos, ¿vale? Pero bueno, lo que tú dices
es verdad en el sentido de que si tú dejas de tomar un antidepresivo no te
va a generar ese cuadro de síndrome de abstinencia tan fuerte como el de
las benzodiazepinas. Pero la dependencia es dependencia. No es que sea
psíquica y física porque la dependencia siempre tiene una base
biológica. ¿Y el efecto placebo? ¿Por qué hablas de dependencia con el
efecto placebo? Ah, bueno, ya. Lo que tú dices es que tú piensas que si
dejas de tomar el antidepresivo vas a caer... Bueno, sí, claro, en ese
sentido sí. Ya entiendo lo que dices. Es decir, que tú generas unas
expectativas de mejora basadas sólo en el fármaco. Claro, eso sí. Pero
eso es más a nivel psicológico. ¿Crees que no es que sea una dependencia
como se entiende, sino que tus expectativas de mejora siempre están
asociadas al fármaco? Sí, eso me parece que se llaman... ¿Cómo se
llaman así? Se llaman lazadillos o algo así. Yo he hablado de plazo de
farmacología y me dicen... Bueno, si la gente de casa ya lo ha oído
están diciendo que eso depende de que algunos antidepresivos se pueden
hasta comprar sin receta. Yo estaba diciendo... Sobre todo porque no tienen
el círculo... Tan blanco. Que el círculo es tan blanco. No he puesto
ningún problema. Mira dónde están. Las pepinas... Somático, ¿vale? Es
decir, y que normalmente ya veremos que si una aspiración siempre se
caracteriza por efectos contrarios a los que te produce la droga en sí.
Entonces, si tú dejas de... El síndrome de la abstinencia de las pepinas
por ejemplo son cuadros de ansiedad aguda. Es verdad que esto tan
somáticamente no lo producen los antidepresivos o sobre todo los ISRS. Es
que, por ejemplo... Claro, dependerá de algunos porque los imaos que son
fármacos que son peligrosos por lo que sabéis de la reacción al queso
dudo muchísimo de que los vendan sin receta. Sinceramente, como esto es
una cosa más de los farmacéuticos, no lo sé. Pero... Pero bueno. Ya, me
voy a enterar. Mi cuñada es farmacéutica. Le voy a preguntar. Y... Sí.
Es que claro. Vamos a ver. Estamos hablando de antidepresivos que son
familias de fármacos que caen muy diferentes. Pues lo que os digo. Los
imaos yo creo que no estoy lo viendo sin receta seguro. Pero a lo mejor un
ISRS sí. La verdad es que nunca he caído. Bueno, ya lo preguntaré. No
sé si en algún modo. Es una vergüenza. El transidium es... es
clorhidrato epóxido, me parece. Y es una benzodiazepina, sí. Eh... Bueno.
No sabía que había esto y tal. Bueno, que en general las benzodiazepinas
fueron muy útiles en el estado de... Bueno, al principio cuando se le
hicieron eh... Eran... Fueron muy útiles como ansiolíticos. Y ahora son
útiles... Ya empezamos. Y ahora son útiles con... En el tratamiento de
las fases agudas de las reacciones agudas de ansiedad. ¿Vale? Y que cuando
ya se plantea un tratamiento más a largo plazo hay que utilizar
antidepresivos. Bueno, entonces. Eh... Fórmacos que tienen propiedades
ansiolíticas aunque casi no se usan, eh. Eh... Digo como ansiolíticos los
barbitúricos por lo que os decía. Porque lo que hacen bueno, primero que
es muy fácil tener... Bueno, muy fácil. El margen de seguridad es mucho
menor que con las benzodiazepinas. Los barbitúricos más poco que te pases
puedes morir. Directamente. Eh... Generan más dependencia que las
benzodiazepinas. ¿Vale? Y además que no son ansiolíticos en sí. Que los
efectos ansiolíticos que pueden tener es por su efecto sedante el que te
dejan medio dormido. Por así decirlo. ¿Vale? Eh... Entonces pues eran lo
que había en los años cincuenta pero ha llovido mucho. El miprogramato
eh... Es una forma correcta porque si bien químicamente es diferente pero
farmacológicamente es similar a los barbitúricos eh... Tiene un efecto
parecido a estos y casi no se utiliza porque por el potencial de abuso que
tiene porque también poco tiene mucho margen de seguridad etc. Y luego
tenemos otro grupo de fármacos que igual no es que sean ansiolíticos en
sí. Pueden tener efectos sedante un efecto indirecto ¿Vale? Un efecto
ansiolítico por ejemplo. Los antihistamínicos todo el mundo sabe que
producen sueño ¿Vale? Tiene un efecto sedante también. Entonces los beta
bloqueantes y la clonina es lo que os he dicho antes que sobre todo pueden
ayudar en la fobia social es decir imaginaros en el medio hablar en
público en este tipo de cosas porque reducen las manifestaciones
somáticas ¿Vale? Un efecto tú lo que quieres decir es un efecto sedante
es que no es lo mismo no es lo mismo que tenga un efecto de sedación y que
te quedes medio dormido relajado muscularmente mucho polvo entre comillas
que tenga un efecto ansiolítico es que reduce esa ansiedad que tú tienes
ese que sí sí pero que una cosa es un efecto ansiolítico y otra cosa es
un efecto sedante o al revés más bien yo diría que al revés el efecto
de la modulación que puede hacer el barbitúrico es mayor claro fijaros de
hecho también por eso depende a otro nivel del espectro agonista de las
benzodiazepinas ¿Vale? cuando son cuando funcionan a nivel completo el
agonista completo son sedantes hipnóticas aparte de ansiolíticas cuando
ya funciona a nivel del agonista parcial solo son ansiolíticas ¿Vale? y
les falta ese efecto sedante ¿Vale? lo único es que la abren en sentido a
más y durante más tiempo además no solo depende de cuánto cloro dejes
pasar sino de cuánto tiempo queda abierto el canal el sumial es un beta
bloqueante el sumial es un beta bloqueante es lo que os decía que se
utiliza Spropanolol si no recuerdo mal y se utiliza pues como lo que os he
dicho antes de los beta bloqueantes en el caso de la ansiedad social para
tratar el tendor de manos la sudoración si las benzodiazepinas deben
utilizarse a nivel de la ansiedad sobre todo para tratar los cuadros agudos
de ansiedad ¿Vale? cuando ya se prolonga durante más tiempo hay que usar
antidepresivos sobre todo por eso porque los antidepresivos funcionan igual
o mejor y encima no tejerán estos síndromes de dependencia que poseímos
lo vais entendiendo vamos a ver pues eso con respecto a los yo no sé por
qué me salen las m's siempre yo sé que lo he ordenado que además habían
varios vamos a ver ah sí el insomnio os dice el libro que no es que se
pueda considerar una enfermedad en sí sino que es una como lo ponen una
queja un síntoma eso es eh que es una dificultad no hay que aclarar si la
guspirona es un síntoma antidepresivo vamos a ver la guspirona vamos a ver
la guspirona es un potenciador de los efectos antidepresivos de los ISRS
por ejemplo y por lo que ya habíamos explicado luego también funciona
como ansiolítico pero lo que pasa es que no tiene tanta ventaja no
funciona tan bien como ansiolítico como otros fármacos como los
antidepresivos o las benzodiazepinas pero tiene otras ventajas como que no
genera dependencia vale y lo que pasa es que también hay controversia
sobre cómo de útil es la guspirona como ansiolítico o antidepresivo pero
recordad la guspirona puede ser ansiolítico en ciertos casos y bueno con
estas dudas que os he dicho y a nivel de antidepresivo sobre todo tiene que
utilizarse en combinación con un inhibidor selectivo de la recastación de
la serotonina por lo que ya os expliqué en la clase anterior sí una
pregunta ¿y la venlafaxina? ¿venlafaxina? la venlafaxina eh ¿qué?
porque sí sobre todo la formulación XR me parece que os pone en el libro
sobre todo porque funciona como un inhibidor de la recastación dual pero
¿la venlafaxina la venlafaxina no es un antidepresivo lo que pasa es que
la ven tiene es verdad la ven tiene propiedades ansiolíticas porque es un
inhibidor de la recastación de la serotonina y de la noradrenalina vale
más cosas el insomnio esto es importante que lo entendáis puede ser
primario o secundario normalmente secundario es decir que normalmente es
una consecuencia de la depresión hay que tratarlo si no se ha tratado la
afección primaria porque normalmente cuando tú tratas la afección
primaria por ejemplo una de las características de la depresión es el
insomnio si tú tratas la depresión normalmente te va a desaparecer el
insomnio normalmente entonces no está justificado utilizar hipnóticos en
estos casos porque primero siempre que el insomnio sea el secundario a otro
cuadro hay que tratar el cuadro principal vale y esperar que desaparezca
porque si no no está justificado el introducir hipnóticos vale entonces
puede ser primario o secundario y también se puede clasificar por la
duración puede ser transitorio es decir es un insomnio que está que dura
muy poquito y que normalmente está asociado a un cambio en los ritmos
circadientes no es que sean malos sino que si puedes evitar pero esto es
una norma en general con los psicofármacos si tú puedes evitar dar un
antidepresivo y un hipnótico es mejor vale algunos hipnóticos sobre todo
pediátricas pueden tener ah luego a corto plazo y este insomnio
normalmente sí que está asociado a unas circunstancias que sean un
divorcio un despido etc incluso la muerte de alguien y vamos si dura más
de unos meses pues ya quizás dentro de la categoría a largo plazo vale
que es más persistente es incapacitante y normalmente secundario
transición pero bueno eh como os digo aquí quizás lo más claro que
tenéis que tener es que el insomnio puede ser primario o secundario y en
el que sea secundario lo importante es tratar el problema principal y ver
si el insomnio normalmente si desaparece que es lo que va a ocurrir la
mayoría de los casos sino ya lo tratamos vale y bueno no os olvidéis de
una cosa esta asignatura es psicofarmacología y por lo tanto vemos
psicofármacos pero hay todo un conjunto de técnicas conductuales para
tratar el insomnio que eso supongo que si no habéis estudiado lo vais a
estudiar vale programas de higiene del sueño en fin un montón vale luego
eh los fármacos hipnóticos no deben de utilizarse durante más de algunas
semanas sobre todo eh en los casos de del insomnio más a largo plazo lo
que se tiene que hacer si se tiene que prolongar el tratamiento más tiempo
hay que hacerlo por así decirlo alternando vale siempre que sea posible
pues damos pues una vez de cada tres noches por ejemplo le damos el
fármaco vale y no más por ejemplo en el sueño agrupado no más de tres
eh puede generar dependencia que eso sufre por supuesto en las vencedas
cetinas pero no es eh no es tan fuerte como las vencedas cetinas y sobre
todo y esto es bueno esto es una buena noticia es que no hay evidencias de
que se genere una intolerancia a los efectos inmunáticos vale es decir que
no es de esto que tengas que tomar cada vez más dosis sino que en este
sentido está bien pero bueno esto es uno de los motivos también por lo
que os decía que al ser posible puede generar dependencia a las vencedas
cetinas más entonces ¿cuáles son los principales sedantes? o ¿cómo se
clasifican? bueno pues los podemos clasificar en los que son los que eh no
son vencedas cetinas las que son vencedas cetinas y luego otro otro grupo
varios si queréis ¿no? variante entonces eh las que las no vencedas
cetínicos son la el tratamiento de primera opción vale porque además no
tienen todos los efectos entonces curiosamente está costando aunque hay
cada vez más que sean utilizadas también eh funcionan mejor que las
vencedas cetinas a nivel de ser hipnoinductores vale y estas mejoras son
farmacodinámicas y sobre todo farmacocinéticas esto ahora lo entenderemos
eh cuando veamos la importancia de que sean de inicio breve y de duración
corta eh de este grupo es decir de los grupos de los hipnóticos sedantes
que no son vencedas cetinas tenemos tres el zaleplán el zolpidem y el
azopiclop estos dos funcionan a nivel del receptor omega 1 vale eh son
agonistas parciales no son agonistas totales y por lo tanto no producen
tanto efectos secundarios como las vencedas cetinas sobre todo el insomnio
este de remor es el que ocurre cuando quitas el tratamiento es lo que os
decía eh cuando tú generas un síndrome de abstinencia fármacos
hipnóticos durante un cierto tiempo y los quitas de repente tienes el
efecto contrario que es el insomnio eso se llama insomnio de rebote vale eh
entonces no generan todo este tipo de fármacos de efectos problemáticos
vale por eso bueno son son bastante en este instante son bastante buenos
vale zaleplón azopiclona zolpidem estos dos y ahora vamos a ver bueno el
zaleplón fijaros en el libro os pone el icono de cuánto alcanzar el pico
máximo de concentración plasmática y luego cuánto dura vale eh bueno
también se une en sitios que están próximos bueno el zaleplón fijaros
alcanza un pico de concentración en plasma en una hora es decir tú te
tomas la pastilla en sitios próximos en la mayoría de los casos en sitios
próximos a los receptores ah bueno sí es verdad sí lo que pasa bueno yo
supongo que ahí lo que se refiere es que dentro del omega 1 están estos
dos sitios de unión donde se unen las benzodiazepinas y donde se une el
hipnótico pero si es verdad que se unen en sitios por eso yo sí quizás
sea eso que el receptor omega 1 que es un receptor benzodiazepínico eh
pues presenta un lugar con más afinidad a la benzodiazepina de otro para
el hipnótico pero es bueno a lo que iba eh el zaleplón es de acción
bastante rápida vale entonces eso eh para qué es útil sobre todo cuando
el bueno aparte para el eh es cuando el problema está en el inicio del
sueño porque eh tú te lo tomas en poco tiempo vas a tener la mayor
concentración del fármaco y sobre todo luego te va a desaparecer pronto o
sea te va a ayudar a conciliar el sueño y luego ya cuando tú te levantas
el fármaco ha desaparecido por completo vale esto es lo deseable sobre
todo pues eso cuando el problema es a nivel inicial eh pues sobre todo que
cuando te levantas estás todavía abotargado puedes tener problemas en la
de memoria etcétera vale eh pero bueno como os digo estos tres eh
normalmente cuando tú te los tomas antes de irte a dormir si duermes eso
unas siete horas ya están fijaros que este dura el que el lo y luego lo
bueno también de este es que como es de una acción tan corta si por lo
que sea el paciente se levanta y no puede volver a conciliar el sueño
puede volvérselo a tomar porque a la hora le va a desaparecer o sea que
puedes hacer dos tomas el zolfidem fue el primero que se que se hizo
selectivo al omega 1 eh tiene una concentración bueno fijaros que todavía
un poquito más sin llegar a una concentración eh y luego la copiclona que
es el tema sobre todo que veis que este es el más rápido bueno luego
existen también fármacos que son eh que son de naturaleza benzodiazepina
que son los que tenéis ahí que verdaderamente aún es verdad que está
cambiando pero son los que más se recetan todavía vale eh funcionan como
son benzodiazepinas funcionan como benzodiazepinas es decir tienen el mismo
efecto a nivel sedante que a nivel ansiolítico eh y eh si os fijáis estas
funcionan eh tienen rangos de duración bastante mayores el problema de
esto que cuando el paciente se levanta puede estar todavía bajo los
efectos y tener eh todavía sedación vale y esto es uno de los motivos por
las que no están tan recomendadas eh el orfidal eh no sé si es uno de
estos tres es que no me acuerdo el orfidal cuál es es era elogazepam me
parece que es no es ninguno de estos tres pero el orfidal eh se usa más yo
creo como ansiolítico que como hipnótico no se usa tanto como hipnótico
pero creo que es elogazepam el orfidal porque es una benzodiazepina que es
sedante es que es fuerte el orfidal no es la ormina yo creo que es un un
extracto de plantas que tiene valeriana y tiene antihistamínicos también
eh ah la melatonina es una hormona es uno de los fármacos que bueno los
fármacos de los de las alternativas eh para generar sueño que está la
melatonina por ejemplo y estos fármacos como la valeriana bueno fármacos
o remedios como la valeriana o incluso algunos antihistamínicos o
anticolinérgicos como la la escopolamina esos son como el tercer grupo de
fármacos que bueno no son no se han diseñado específicamente para esto y
son sin receta eh y que bueno tienen una eficacia relativa la melatonina es
una hormona que regula los ciclos circadianos vale que además la conocéis
sintetiza la glándula pineal parece ser que funciona bastante bien por
ejemplo para regular el jet lag vale hasta hace poco estaba prohibida en
España pero ya está ya se puede adquirir y antes la gente se la traía a
Estados Unidos que allí es y tiene muchísimas funciones la melatonina no
sólo como regulador de los ciclos circadianos y para facilitar el sueño
sobre todo asociado al jet lag para todo regular el sistema inmune el
sistema inmune es anticonvulsiva hace un montón de cosas la melatonina
porque no se tenía clara su perfil de seguridad y su eficacia pero ahora
parece ser bueno se han dado cuenta que no es tan peligrosa como se pensaba
bueno es que sea peligrosa es que antes no se sabía bien se han hecho ya
estudios aquí y ahora se está permitido pero en Estados Unidos lleva
mucho tiempo estando permitida ya os digo la gente muchas veces se la
compraba allí y había mucho negocio por internet de comprar melatonina ya
la dan cuenta si los servolarios tranquila vale entonces como os digo hay
todo un conjunto de otro tipo de fármacos que no es que se utilizaran para
eso ¿vale? es lo que ellos ponen con agentes sin receta ah bueno y luego
hay algunos antidepresivos que se utilizan también como inductores del
sueño pero sobre todo como los tricíclicos porque tienen una acción
también antihistamínica ¿vale? recordad que algunos antidepresivos
tricíclicos tenían funciones antihistamínicas anti H1 y
anticolinérgicas muscarínicas bueno pues con eso acabaríamos este tema
un tema mucho sí claro es que normalmente si tienes un estado de ansiedad
te van a dar benzodiazepina bueno depende si es un cuadro inicial te van a
dar benzodiazepinas y eso si la benzodiazepina aparte es hipnótica es que
claro las benzodiazepinas también hay de muchos tipos y hay algunas que
son más sedantes hipnóticas y otras que no entonces como resultado del
cual del tratamiento de la ansiedad también te vas a tener sedación y que
va a facilitar el sueño está bien y por eso se prescriben mucho pero es
lo que tú dices cuando hay ansiedad y esto sí y sobre todo pero esto es
desde luego si sólo hay problemas de insomnio los no benzodiazepínicos
son los recomendables pero vamos totalmente pues depende depende el
benzatina es verdad que es de 5 de 10 de varios miligramos es el que menos
de los más locos y si depende de la pauta de administración cuando son
más continuos lo das todos los días sí puede generar más dependencia
pero bueno depende si lo va a tomar el resto de su día pues no pasa nada y
luego si se lo van a quitar pues hay que quitarlo con una pauta específica
vale bueno pues ahí lo dejamos a ver ah sí aparte es verdad sí la
trazodona más que la nefazodona la nefazodona también pero la trazodona
tiene efectos hipnóticos y antes fuertes te recordarás que cuando lo
expliqué en el tema se utilizaba más la nefazodona pues la trazodona pues
también se puede utilizar pero desde luego no es del primero vale bueno
pues ahí aquí lo dejamos