Bueno, parece que ya estamos. Bueno, vamos a ver. Bueno, ya iremos poco a
poco mejorando. Bueno, primero de todo, buenas tardes. Esto es un poco
ortopédico, pero bueno. Soy Alejandro, Alejandro Niguera, y voy a ser
vuestro tutor durante todo. Por cuatro meses, donde dura la asignatura. Y
bueno, espero que os consiga transmitir un poco el entusiasmo que yo tengo
por la materia. Trata de seguir. A ver ahora. Esto espero que sea solo el
primer día y luego ya conseguimos. Gracias. Que todo vaya mejor, que todo
vaya fluido. Bueno. Lo que os decía. Yo soy un intrusista de esta
asignatura. Me gusta muchísimo. Bueno, todas las asignaturas de
psicobiología, pero esta me gusta perfectamente. Y es una asignatura que
es muy bonita. Bueno, desde mi punto de vista, las son todas las de
psicobiología, bueno, y todas las de psicología en general. Pero esta,
además, yo creo que realiza mucha utilidad, pues, muy importante para
cualquier psicólogo que esté en la formación. Estamos rodeados de
psicófagos. Allá donde vayamos conocimos a alguien seguro que está
tomando algún tipo de meditación para la ansiedad, la depresión, el
insomnio, etc. Cuando vosotros ya acabéis la carrera, hagáis el máster y
todas las demás cosas que os pidan y estéis por fin en condiciones de
ejercer la profesión, pues, os vais a encontrar seguro, seguro, con
pacientes que van a estar en tratamiento. Aunque vosotros vienes, además,
no vais a poder prescribir medicación, porque los psicólogos no estamos
para eso, ni debemos usarla nunca, pero sí que tenéis un conocimiento
profundo, muy profundo, de cómo funcionan los psicofármacos, porque,
además, os va a afectar muy mucho cómo administráis la terapia
psicológica, qué vais a hacer y cómo el paciente va a recibir esa
terapia y reaccionar a ella. Bueno, eso es una de las utilidades de esta
asignatura. Pero, además, la simulación también tiene una utilidad desde
el punto de vista del avance del conocimiento. Vamos a estudiar todas las
bases neuroquímicas de los procesos psicológicos, entender cómo los
diferentes sistemas de neurotransmisión funcionan y posibilitan la
conciencia, el aprendizaje del ser, las emociones. Y eso, además, desde el
punto de vista ya del conocimiento normal, es interesante. Pero luego,
además, es que ese conocimiento nos va a permitir intervenir sobre esos
procesos cuando van a ir mal. Si yo sé que la emoción de miedo es una
emoción normal y útil para la especie humana, para la presión de los
animales, ¿por qué? Pues depende, no sé, de la transmisión laboral de
la amígdala. Y yo sé que hay trastornos como el estrés postraumático
que tienen un componente que está atrapado del funcionamiento de la
amígdala y voy a poder intervenir con fármacos de una manera específica
para paliar eso. ¿Vale? Entonces, bueno, pues esta es una utilidad, viene
esa doble del cliente, tanto básica de conocimiento de cómo funciona la
psicología humana desde el punto de vista neuroquímico, pero también
aplicado. Si sabemos cuáles son las bases neuroquímicas de la conducta,
vamos a ser capaces de intervenir cuando la conducta o la psicología pues
se desvía del cauce normal. Bueno, ¿es una escena difícil? Pues desde mi
punto de vista no es difícil, pero lo que le digo a la gente primero, la
única clave es el tiempo. Tenéis que dedicaros el tiempo desde el
principio. Va a haber que saber que, sobre todo en los primeros dos temas,
hay mucho lío, os va a costar, hay muchos circuitos, muchas células que
inhiben a unas y activan a otras, y lo de afectores, todos esos principios
van a costar muchísimo. Pero si le dedicáis tiempo desde ya, vais a ser
capaces de soltear ese escalón inicial y el resto va a ir por un uso. Ya
verás. Es más natural retirar algo del molde también, porque hay muchos
nombres de fármacos que actúan, diferentes receptores y demás, entonces
tenéis que poner cada cosita en su sitio, en su cajón, en vuestra cabeza,
¿vale? Y que esté todo ordenado y clasificado para que luego lo metáis.
Y de nuevo, eso se consigue con tiempo. Con tiempo y estudiando desde ya.
Yo sé que esto luego la mitad de la gente no lo hace, pero de verdad, es
la clave del éxito. Este año, además, tenéis suerte, porque han dado a
posta las cosas más fáciles desde el índice 12. ¿Vale? Han quitado todo
un tema. El tema de... Antes se llamaba farmacología de la organización y
la memoria, que incluía las evidencias y todo el trastorno real de
atención por hiperactividad, pues, totalizaron todo. Ya verás. O sea, que
la asignatura ahora tiene cinco temas, y bueno, pues es mucho más... Es
mucho más de ver. ¿Vale? ¿Qué sabes con el CDH? El tema del CDH y el de
las demencias. Eso es, de todas formas, como se os dice desde que entráis
en la UNED, en primero, con cada asignatura que lo matéis. Leed la guía.
Leed la guía con mucha calma. Leed la guía con mucha calma y luego, ahí
tenéis todos los detalles de lo que entra, lo que no entra. En cada tema
veréis, además, que... Pues que hay contenido que se elimina, porque ya
les digo, el libro es enorme. Si miramos el historial, todo eso daría
tiempo a un... 11 o 12 clases. Entonces, hay materia que está eliminada y
eso viene en las recomendaciones. ¿Habéis entrado ya en el curso virtual?
Sí. Pues, ve que hay una parte que pone en la izquierda, pone
orientaciones. ¿Orientaciones? Entonces, entráis y ahí en cada tema os
dice un poco lo que tenéis que estudiar, lo que tenéis que hacer para la
profesión y, sobre todo, la parte que han citado. ¿Vale? La mayoría de
las clases. A ver, sí. Bueno, entonces, de cara a un poco... Bueno, yo
tengo aquí preparadas algunas diapositivas. Mirad, yo no haré las clases.
Entonces, si alguna vez no puedo intervenir, les enseño. Muy bien,
funciona. Vamos. Si no, se va a ir mal. No sé, todavía vamos a hablar.
Sí, está bien. Así es. Mira. Mirad, este es un poco el tema de las
clases. Mirad, son cinco temas. El primero de ellos, los dos primeros que
os van a llevar prácticamente todo el curso. Así de claro os lo digo.
Normalmente no me suele dar tiempo a acabar el temario. En los últimos
temas voy un poco más rápido. Suelo dedicarme a clase al final para hacer
un simulacro de examen, recogiendo preguntas de otros años y, bueno, pues
para ver. También suelo dedicarme a clase a la PEC, de la que luego
hablaremos. ¿Vale? Y, bueno, entonces, claro, si tenemos doce clases, pues
creo que son doce, ¿no? Por ahí. Nos quedan diez al final para ver todo
eso. Pero bueno, ya os digo que por eso tenéis que ir vosotros a bastar.
El primer tema es hablar sobre la psicofarmacología y la situación y los
trastornos psicóticos. Es un poco lo que vamos a empezar a ver. Veremos un
pequeño repaso de la psicopatología. ¿Habéis dado todo en
psicopatología? Sí, ¿no? Vale. Algunos efectos clínicos recordarlo,
pero por ahí voy a pasar muy por encima, pero supongo que ya lo sabéis. Y
ya nos vamos a centrar en cuáles son las bases biológicas de los
trastornos psicóticos y cómo podemos tratarlos con fármacos. ¿De
acuerdo? Y este esquema se repite en todo el tema de eso. Siempre vamos a
hablar de la base biológica del trastorno que estamos hablando y luego
vamos a hablar sobre esa base biológica hablaremos de las intervenciones.
¿De acuerdo? Bien. Luego tenemos ya la psicopatología de los trastornos
del estado de ánimo y ahí hablamos de los trastornos depresivos y de los
trastornos bipolares sobre todo, ¿vale? Veremos ahí que hay trastornos
del humor, antidepresivos y fabricadores de ánimo. Y luego ya pasamos a la
ansiedad. ¿Veis? Esto está un poco clasificado como la nosología
psiquiátrica clásica que el autor de este libro es un psiquiatra muy
famoso. Bueno, hablaremos de los trastornos de ansiedad y de los fármacos
que hay para tratar la ansiedad. Por último, de la psicofarmacología de
los trastornos del sueño y de los principales hipoinductores para los
inyectores del sueño. Y ya, por último, nos centraremos en la
psicofarmacología de la adicción de los trastornos impulsivos o
confusivos. Veremos que las adicciones clásicas a drogas y luego las
adicciones también comportamentales como el fuego patológico se pueden
clasificar como un estado exacerbado de las tendencias naturales que
tenemos a ser impulsivos o compulsivos. Hacer algo repetidamente cuando
sabemos que es la filia de los trastornos. Entonces, hablaremos un poco de
cómo funcionan estos circuitos cerebrales que median la impulsividad y la
compulsividad y luego nos centraremos un poquito en algunas drogas en
concreto. ¿Vale? De esta asignatura sabéis que, perdón, es un último
tema, luego a quien le interese tiene toda una asignatura entera de
psicobiología donde se ampliaría muchísimo más. ¿Vale? Pero bueno, es
muy importante para el psicólogo que conozca lo básico de las adicciones
porque muchos de vosotros os vais a dedicar a eso desde el punto de vista
clínico a estar en centros de atención a drogodependientes, clínicas de
desintoxicación, entonces tenéis que conocerlos un poco. Además, os lo
doy para que lo sepáis, es mi campo de estudio, yo soy especialista en las
adicciones, entonces que no os sorprenda si pongo muchísimos ejemplos de
drogas y no penséis mal, pensad bien en el estado que me dedico desde el
punto de vista profesional, científico. Bueno, pues eso es todo. Ya veis
que es poquita cosa, son pocos temas pero son densos. Son bastante densos,
sobre todo los efectivos. Y habrá que dedicarles por mucho. Es que está
desplazado. Javi, ¿no puedes hacer el ordenador? Sí, es que esto me mata.
Es que tengo que poner mis pedos. Cada vez lo busco. Bueno, esta es un poco
la programación que tenéis que tener. Se ve regular, pero bueno, entre
octubre y noviembre supuestamente tenéis que tener listos los dos primeros
temas. ¿Vale? Ahí podéis consultar los foros, hacer las
autoevaluaciones, podéis tener tutorías presenciales, bueno, pues no, las
estáis teniendo, etc. Y luego ya desde diciembre y enero pues el estudio
de los temas 3, 4 y 5. ¿Veis que dedican más tiempo al 1 y al 2? Porque
son mucho más densos. ¿Vale? Bueno. Están, sí, están todos en cadena
campus. De todas formas preguntan por las presentaciones. ¿Veis que cuando
haces preguntas las repito para que la gente de casa las escuche también?
Las presentaciones, en realidad el vídeo está colgado en cadena campus y
luego podéis descargaros el documento. ¿Veis? Que mis presentaciones son
las imágenes del STAL. No les pongo nada más. ¿Vale? Entonces, luego
podéis verlo a través de cadena campus. Accedéis a Inteka y metéis
vuestras claves abajo pone cadena campus y buscáis pues por mi nombre o
por su conforme de relación veréis que a lo mejor hay algunas clases de
otros años pero centraros en las de este año. ¿Vale? Bueno. Lo que nos
puede gustar a todos es vivir mucho. ¿Cómo me van a evaluar? ¿Cómo va a
ser el examen? ¿Hay PEC? ¿No hay PEC? ¿Es obligatoria? ¿No es
obligatoria? Bueno, pues la PEC no es obligatoria. Dos cosas han cambiado
con respecto al año pasado. ¿Vale? Hay varios cambios con respecto al
año pasado. El primero es que han quitado los temas. El segundo es que la
PEC bueno, el año pasado no era obligatoria pero ahora puedes llegar hasta
el 10 sin hacerla. ¿Vale? Puedes sacar un 10 en el examen y no tienes por
qué hacerlo para nada. Si la haces, pues te da medio punto más. Tampoco
hay una nota mínima que sacar en el examen para que pueda ir a la PEC.
¿Vale? Entonces, ya está. Os da 0,5 y obviamente no se puede sacar más
de 10. Eso está claro. ¿Cómo es el examen? Pues son 30 preguntas de
elección múltiple de 3 opciones. Esto también es nuevo. El año pasado y
todos los años eran verdaderos bueno, eran dos alternativas con lo cual
cada error estaba un acierto. Entonces, pues en fin. Ahora ya pues tenéis
tres opciones lo cual hace las cosas por más en fin los errores siempre
están menos. Ahí tenéis la fórmula pero bueno como sois ya expertos
estudiantes de la UNED y más que nada más de psicología os la sabéis en
el mundo. Total, este es el examen 30 preguntas tres opciones y si hacéis
bien la PEC pues pues estupendo porque medio punto más. También han
cambiado la forma de evaluar la PEC. Ya los tutores no evaluamos la PEC. O
sea, no se evalúa con un trabajo que tenéis que subir. Lo que va lo que
consiste es el que vais bueno, no sé si lo habéis visto ya estará
colgada es un caso el caso de Raquel y tenéis que verlo y se salten una
serie de preguntas en el curso virtual. Tenéis en un curso como 5 o 4 y al
final el que se queda es el que mejora la PEC y se hace automático.
Entonces tenéis un foro de decisión también muy modelado por el equipo
donde podéis intercambiar opiniones sobre la PEC. Sobre el caso o sea que
es bastante fácil. Nosotros de todas formas aquí pues lo comentaremos un
poco yo no voy a dar las respuestas ni nada pero sí que os hablaremos un
poco del caso y las preguntas que tengáis o las dudas pues las
orientaremos ¿vale? ¿Cuántas preguntas? No lo sé nada más es que no he
entrado en las cosas que no quiero no quiero que me sesguen yo a la hora de
explicarlo. Pero vamos que vamos toque esto es importante y es que es el 10
de enero que la fecha tope ¿vale? Entonces marcarla porque además como es
automática pues se cierra y es una PEC tenéis impuesto. ¿Se pasa en
algún caso de la PEC o en todos? No la verdad es que todavía la he dado
con calma pero creo que debe de ser del del tema dos. ¿Cuándo será? Muy
bien pues eso es el mandio. a ver ¿Tenéis alguna duda? ¿Alguna pregunta?
A ver ¿Hace ¿Todos habéis aprobado los fundamentos de psicobiología?
Sí ¿No? Soy de esos elegidos Bueno pues mirad para para entender bien la
asignatura os recomiendo fervientemente que repaséis el tema siete del
libro de primero si lo tenéis todavía o si no pues lo vais a una
biblioteca que es el que habla de las bases de la coordinación acto de ese
mal capítulo. Esta asignatura se basa muy mucho en entender la
transmisión sináptica es decir el proceso de comunicación se utiliza las
mayores tenéis que recordar cómo funciona el potencial de acción estos
son conceptos que debéis recordar cómo funciona el potencial de acción
qué tipo de receptores de neurotransmisores hay qué tipo de
neurotransmisores hay qué tipo de canales y otros hay estos son contenidos
que tenéis que repasar es importantísimo ¿vale? Yo a lo largo de la
explicación pues cualquier cosa voy a ir clarificando las dudas que
tengáis pero por favor el tema 7 leedlo ya esta noche si podéis darle un
repaso ¿vale? que nos va a ayudar muchísimo ¿de acuerdo? Otra cosa os
pido también si veis que hay preguntas en el chat que como estaba yo estoy
de espaldas lo analizáis ¿vale? por si yo no lo veo y si no sé si se me
se me está volviendo mal en el caso pero ya se escucha un poco ¿por lo
que te sientas? Sí se oye bien ¿no? Vale aquí hay cuatro no sé ¿qué
es? Bueno pues dicho esto dicho esto vamos a empezar sin más dilación con
el primer tema hoy no os voy a maltratar mucho vamos a bueno vamos a hablar
ya de este primer tema de la psicofarmacología de la psicoterapia y de los
psicólogos con ese no sé si recordáis lo que algunas distinciones
terminológicas que hay que manejar ahora ahora vemos un poco pero bueno
vamos a ver si yo pregunto que ¿qué es la esquizofrenia? ¿qué es lo
mismo psicofrenia que psicosis? son hay psicosis en todas las
esquizofrenias Juan ¿se puede hablar de un trastorno del espectro
psicopénico en el espectro de trastornos psicopénicos hay otras
psicopatologías en las que no haya psicosis ¿qué es la psicosis? todas
las preguntas ¿qué me diríais? lo primero ¿qué es la psicosis? un
conjunto de síntomas un síndrome es un conjunto de síndromes y síntomas
¿vale? caracterizado por sí auxilios alucinaciones bueno sobre todo la
psicosis es un problema de la psiquiatra pero es un síndrome un conjunto
de síndromes y síntomas para que por alucinaciones y delirios entonces la
psicosis es un elemento central dentro de los trastornos esquizofrénicos
fijaos que es un trastorno muy grande pero vosotros pensáis que es el
único síntoma la psicosis en la esquizofrenia o esquizofrenias hay más
¿qué otro tipo de síntomas hay? sí había una clasificación entre los
síntomas en la psiquiatra y la psiquiatra eso es una de las
clasificaciones más antiguas hablada entre positivos y negativos ¿y los
síntomas positivos cuáles son? la psicosis que estaría dentro de las
alucinaciones o habla desorganizada hay gente que mete la agresividad
también aunque parece que la agresividad forma parte de un conjunto de
síntomas que tiene entidad pro síntomas negativos apatía carencia de
siempre en nada carencia de siempre en nada bueno si habla nada sí eh
anhedonia agulia ese es otro grupo muy bien pero es otro grupo de síntomas
han dicho trastornos cognitivos es verdad que está muy al principio pero
ahora se entiende que los déficits cognitivos son un grupo específico de
síntomas apagados entonces tenemos el recaimiento social no sé si lo
habéis dicho y es lo más importante el recaimiento social entonces
tenemos los síntomas positivos los síntomas negativos los síntomas
cognitivos como alteraciones en la memoria de trabajo es la más importante
de todos y también tenemos los síntomas agresivos que habéis dicho por
ahí y los síntomas afectivos que los han sacado fuera de los negativos y
les han dado una entidad propia también ¿vale? entonces fijaros que de
repente de ser un grupo de enfermedades y desórdenes pues con síntomas
positivos y negativos ahora tenemos que son cinco grandes grupos de
síntomas bueno es un grupo de enfermedades muy complejos pero ahora vamos
a ver otra estrategia se cubre por el capítulo 4 del manual 165N y el
capítulo 5 agentes antipsicóticos ¿vale? ya os digo que es un tema que
nos va a llevar mucho tiempo pero nos va a servir para introducir
muchísimos conceptos que luego van a ser comunes en el desarrollo del
resto de la asignatura vamos a ver la esta es la parte de la descripción
clínica de los trastornos psicóticos ya hemos hecho un poco un resumen no
entra en el examen total pero bueno sí que debéis de saberlo ¿vale? que
la esquizofrenia es uno de los trastornos psicóticos que hay en los
psicopatólogos que tienen también psicosis está en algunos casos de
trastorno bipolar por ejemplo el buen trastorno esquizoafectivo también
pero bueno que lo sepáis nos vamos a juntar en la enfermedad sobre
trastornos psicóticos para tromas y la esquizofrenia antes había una
clasificación lo sabéis aquí os sugeriré mucho mucha clasificación
psiquiátrica que si la hebefrénica la catatónica la paranoide ¿os
acordáis? estas clasificaciones además se desaparecieron en el SN5 como
tal antes existía y ahora de repente han cambiado si antes había un grupo
de circuitos neurobiológicos para eso ya no en fin bueno y luego ya nos
vamos a ver en materia psicobiológica como tal que es la vamos a hablar de
las principales teorías sobre la genesis de la psiquiátrica la clásica
clásica super básica es la dopaminergica la hipótesis dopaminergica de
la psiquiátrica ¿sabes? y vamos a dedicarnos un poquito sobre ello unas
cosas super básicas pero que nos va a servir además para entender luego
los efectos secundarios de los fármacos antipsicóticos clásicos luego
vamos a hablar de otro número de profesores muy importante también para
entender la psiquiatría y otras patologías que además se le ha dado
importancia en los últimos 20 años 20-25 años es el pitamar entonces ya
os suena pero bueno nos vamos a centrar un poco en cómo funciona qué
efectos tiene etcétera y yo les digo que vamos a hablar exactamente de la
psicótesis dopaminergica de la psiquiátrica y la hipótesis de la
hipofunción del receptor NMDA que es también como se conoce la hipótesis
glutamatérgica de la psiquiátrica con todo esto pues ya estaremos en
condiciones de entender cómo funcionan los antipsicóticos personalmente
bueno se supone que estas son las cosas que tenéis que saber es un poco
repetir lo mismo y esto es lo que no entra en el examen ya os digo que esto
está sacado de las orientaciones ¿vale? toda la parte clínica la leéis
la recordáis que las que están más en las hipótesis más allá de los
síntomas ¿vale? la figura esa que luego se enseña en el cimiento aunque
esto lo hemos repasado un poco toda esta parte del neurodesarrollo y
clínica de la psiquiatría os recomiendo muy mucho que la leáis es muy
interesante muy muy interesante ¿vale? aunque no sea como tal y bueno
aquí tenéis una serie de figuras y tal luego en cuanto a los nombres
aquí hay bastantes nombrados tenéis que ser receptores de AMPA guay pero
no es un nombre seguramente cuando acabe el curso a mi gracias a la
plasticidad del sistema de su motor seré capaz y le hacemos pero ahora a
día de hoy pues estos nombres tipo AMPA con el álcool alfamino tersidrax
y 5-metil porción el N-metil aspartato la catecolometil transferasa y
muchos nombrazos más pues no tenéis que saber por lo tanto siglas ¿vale?
sí que tenéis que saber ¿eh? ¿qué? las siglas de los todos esos
elementos siglan en el pelo que trae eso la sigla sí en el sentido que
tenéis que saber pues receptores del glutamato pues el AMPA el NMDA los el
canazo los M-Glux pero nunca os van a preguntar AMPA quiere decir no sé
qué no sé cuándo no, solo no, no y luego eso hay una tablita en la que
tenéis que un poco conocer cuáles son los diferentes tipos de receptores
del glutamato pero no tenéis que saber con todo detalle los subtipos luego
lo que os decía para entender bien este tema pues los canales iónicos
regulados por ligando porque algunos fármacos de sueldo o fábricos que
también venimos a escuchar en otros temas más posteriores que funcionan a
través de estos fármacos entonces por favor repasadlo cómo funciona
¿vale? yo os voy a dar ahora un pequeño recordatorio en cinco minutos
básico muy básico antes de meternos en materia ¿vale? pero por favor
leedlo leedlo con calma esta parte del capítulo ¿vale? somos entonces de
este libro sí entonces lo justo iba a decir ¿qué cosas tenéis que ya
empezar a repasar? el capítulo siete del libro de primero y el capítulo
tres es una profundización del libro de este año de psicofarmacología
eso ya pues en esta tarde y mañana una lecturita hidroquila felicidad
absoluta y luego ya presenté y ya pues después de eso empezamos a
estudiar empezamos a estudiar muy bien bueno pequeño resumen en cinco
minutos de pues de la obra magna de la evolución vamos a ver bueno
recordáis que las neuronas sí bueno las neuronas comunican la
información utilizan un código de impulsos eléctricos los potenciales de
acción esos potenciales de acción no son más que cambios en el potencial
eléctrico de la membrana de las neuronas porque entran y salen iones
¿verdad? bien esta salida y entrada de iones si recordáis bien se produce
porque hay una serie de canales de poros hechos a través de la membrana de
las neuronas que permiten entrar y salirse a determinados iones son los
llamados canales iónicos ¿os acordáis verdad? esos canales iónicos son
proteínas proteínas que lo que hacen es constituirse alrededor de la
membrana y dejar un poro en su parte central y por ese poro entran y salen
iones muy concretos además cada canal iónico es selectivo para un ión
pues hay canales de sodio canales de potasio canales de calcio ¿vale?
hasta ellos más o menos bien estos canales iónicos son muy importantes
porque permiten la entrada y salida de estos iones estas especies
eléctricas y esto va a permitir también que se genere pues la
estructurabilidad eléctrica de las neuronas para que se genere el
potencial ¿vale? bien entonces los canales iónicos que os he dicho que
son proteínas que forman un poro en su interior por el que fluyen los
iones son así a muy grandes rasgos de dos tipos unos que se llaman
regulados por voltaje y otras que son reguladas por ligando entonces
tenemos canales iónicos hay unos que son regulados por voltaje y otros que
son regulados por ligando los regulados por ligando por voltaje se abren o
se cierran en respuesta a cambios en el voltaje de la membrana que en su
propia membra indica solo se abren cuando el voltaje por ejemplo llega no
sé recordáis por ejemplo los canales de sodio dependientes de voltaje que
favorecen el inicio del potencial de acción pues eso solo se abren cuando
se llega a menos 55 milivoltios pues cuando se llega a menos 55 milivoltios
tienen una serie de mecanismos en sus proteínas que hacen se abre y
empieza a fluir iones de sodio esos son los canales de sodio regulados por
voltaje pero luego tenemos otros canales iónicos que hacen lo mismo dejan
pasar o no iones pero se abren o se cierran en respuesta a un ligando
cuando hablamos de ligando hablamos de neurotransmisores o de fármacos
¿vale? entonces hay canales iónicos que se abren cuando llega la
serotonina por ejemplo llega la serotonina y ¡shu! se abre ¿vale? deja
pasar pues el ligón que le toque y se vuelve a encerrar ¿entendéis de
momento todo esto? ¿qué es? ahora luego existe un concepto relacionado
pero que no es igual son los receptores ¿sabéis que las neuronas son
cuando se despolarizan pues liberan una serie de sustancias que son los
neurotransmisores que hay de muchísimos tipos están las monoaminas están
no sé las o sea los neurotransmisores derivados de la aminoacidosina son
las monoaminas las colaminas e indolaminas están la cetircolina están los
endocannabinoides los efectivos opioides la lo que sea es que hay
muchísimas bueno pues esos neurotransmisores como sabéis ejercen su
acción porque se unen a una serie de proteínas también en la membrana
por sináptica que son los receptores para estos neurotransmisores
¿estáis conmigo? bien esos receptores también son de dos tipos los
receptores ionotrópicos y los receptores metabotrópicos ¿vale? entonces
por un lado tenemos canales iónicos regulados por voltaje o regulados por
ligando y luego tenemos receptores ionotrópicos y receptores
metabotrópicos si hay alguna mente abezada que hable ahora a ver si hay
estado pronto de una cosa los receptores ¿sí? entonces puedo tener los
receptores ionotrópicos generados como canales iónicos o son
efectivamente son el receptor un receptor ionotrópico no es más que un
canal iónico regulado por ligando es lo mismo ¿vale? es lo mismo un canal
iónico que se abre o se cierra en respuesta a la unión a un
neurotransmisor regulado por ligando no es exactamente lo mismo que un
receptor con neurotransmisor ionotrópico que se abre y vamos y te deja
pasar automáticamente el muy bien luego tenemos entonces los receptores
metabotrópicos que son también los receptores de que lo único que hace
es que cuando llega al receptor no abre o cierra un canal iónico
directamente sino que activan una serie de procesos bioquímicos dentro de
la célula que al final sí tienen como consecuencia esos procesos
bioquímicos la apertura o el cierre de un canal iónico pero no
directamente es decir el neurotransmisor no se une a su zona receptora en
un canal igual que lo cierra directamente no sino que activa una proteína
esa proteína pone en marcha una maquinaria bioquímica que luego abre o
cierra eso sí un canal iónico ¿vale? ¿bien? bueno pues esto es un esto
es lo que dice que no hay clarito para entender todo lo que digo de todas
formas ya os digo repasad los comentarios los contenidos que os he dicho
bueno esto es lo que hemos dicho ¿vale? voy a pasar rápido hemos
descompuesto la complejidad de la esquizofrenia en sus cinco grandes
síntomas pero aquí lo que sí que tenemos que tener claro y esto me falta
es lo interesante de la investigación en psicobiología es que esta
visión en cinco síntomas que hemos visto antes no es casual se hace
porque además de la parte fenomenológica clínica que nosotros vemos en
los pacientes es que además hemos sido capaces de determinar que cada
grupo de síntomas tiene una base cerebral con un síntoma por ejemplo se
sabe que los síntomas negativos que como sabéis y como acabamos de
reflexionar es los déficits o sea anedonia agulha como que las cosas que
los reforzadores básicos ¿no? que antes mantenían la conducta ya no lo
hacen pues a mí antes yo he disfrutado mucho de ir al cine y ahora me da
igual me encantaban los helados y ahora me dan igual los helados todo me da
igual bueno pues eso parece ser que en parte se debe a alteraciones en los
circuitos de esto es un tema muy controvertido los circuitos del recuerdo
de los recuerdos lo más importante que el núcleo acúmben digo que es
controvertido porque el núcleo acúmben se hace muchísimas más cosas que
mediar el refuerzo también es indicado en el castigo por ejemplo o en la
respuesta de atención pero bueno es una estructura importante en hacer que
las cosas no que nos gustan pero que mantienen nuestra conducta pues tengan
esa propiedad el núcleo acúmben luego tenemos también la corteza
prefrontal y el sistema mesoportical que es un sistema que luego los
estrogas son con la corteza prefrontal dentro mediano entonces I entonces
fijaros ya tenemos un grupo de síntomas que tienen sus zonas de cerebro
asociadas la parte conmultiva pues también la corteza prefrontal no es la
corteza prefrontal sino la dosis lateral la parte agresiva pues la corteza
óptica prefrontal juega un papel muy importante pues eso en la regulación
de las conductas impulsivas y la amígdala ¿sabéis qué paciente muy
famoso cambió su personalidad por el daño en la corteza óptica
prefrontal? Sí ¿sí? ¿vale? Los síntomas afectivos no se han adelantado
antes la corteza prefrontal dentro mediano y los síntomas positivos la
parte mesolímpica la que va de la rea prefrontal dentro al hígado bueno
esto es solo que os suene ¿vale? que estos grandes grupos de síntomas
parece ser que responden a alteraciones en zonas del cerebro específicas
¿vale? y lo digo cuando aunque no es lo mismo cuando digo cerebro me
refiero a el techo ¿vale? aunque sabéis que no están en términos los
que lo vamos a hacer lo digo el primer día y ya se me perdonó bueno la
dopamina ese neurotransmisor del que tanto se habla y tanto se le maltrata
la dopamina ha escuchado barbaridades como es la hormona del placer es la
hormona o bueno el neurotransmisor de la felicidad este además este
título lo comparte a partes iguales con la serotonina bueno barbaridades
ahí se escuchan por ahí se ven en tweets en instagram vamos y vamos a ver
la dopamina es un neurotransmisor está implicado en muchísimas cosas
¿vale? muchísimas cosas desde luego es un neurotransmisor lo de su papel
como hormona es es que algunos neurotransmisores también pueden hacer de
hormonas la diferencia básicamente es que las hormonas se vierten al
torrente sanguíneo y aljano o sea a través de ese torrente sanguíneo
tienen su acción en zonas lejanas donde se han liberado pero bueno a
nosotros nos interesa su papel como neurotransmisor ya os digo eh ¿por
qué vamos a estudiar la dopamina y dónde está la esquizofrenia? pues
porque hace muchísimo tiempo se vio que parece ser que fácil ves con
esquizofrenia la la dopamina está alterada ¿y cómo sabíamos esto? pues
porque hay parámetros que de repente mejoraban mucho a a la gente que
tenía una agitación muy fuerte una esquizofrenia esto es en los años 50
y y empezaron a a utilizarse muchísimo porque verdaderamente en esa época
que no había nada había camisas de fuerza baños a menos 20 grados eh o
pues se enteró de que había un fármaco que por lo menos mejoró en parte
la calidad de vida de estos pacientes es verdad que le llamaban la camisa
de fuerza química y es así los caballos realmente planchados pero bueno
era un pequeño paso antes de tenerlos atados gritando eh en fin y se dio
este fármaco que ya os hablaba que se llama clorhidromacina la garantía
famosa que a día de hoy se usa de vez en cuando eh se dio que en parte era
o era un antagonista de la dopamina entonces rápidamente empezaba a pasar
oye pues igual eh la dopamina si la bloqueamos mejoramos un poco los
síntomas quizás es que haya un exceso de dopamina en la esquizofrenia
¿no? esto es una un razonamiento súper genuo pero es el primero que se
hizo allá en los años 50 por eso vamos a ver un poco la dopamina para
entender la parte de verdad que tiene esta hipótesis y la parte de mentira
también ¿vale? bueno la dopamina si os acordáis deriva de una
aminoácido ¿vale? de una aminoácido que se llama quilosina entonces la
quilosina se incorpora a las neuronas a través de una molécula
transportadora esta de aquí el transportador de quilosina y entra al acero
a ver aquí ya empiezan los nombres o los enganos a veces ¿vale? entonces
este aminoácido a través de una enzima que se llama la quilosina
hidroxilasa se convierte en otra sustancia que se llama dopamina
dihidroxifenil analina la dopa entonces es el precursor de la dopamina
precursor inmediato de hecho es lo que se utiliza en la enfermedad de
Parkinson en la enfermedad de Parkinson sabéis que hay entre otras cosas
una degeneración de las neuronas negroestriatadas neuronas que van desde
la sustancia negra al cuerpo estriado hay una neurodegeneración entonces
si hay si se están muriendo las neuronas dopaminaficas ¿por qué no les
damos dopamina a los pacientes? pues por varias razones para empezar la
dopamina no atraviesa la manera hematoencefálica se quedaría en la
periferia y la dopamina tiene acciones además de una vasoactiva entonces
pues igual estaríamos afectando la tensión del paciente bueno el caso es
que se da L-Dopa que es el precursor que sí atraviesa la barrera
hematoencefálica esa es la la posibilidad de la enfermedad bueno la dopa
de hidroxifenil a la nina se convierte a través de la dopa de
escarboxilasa otra enzima en dopamina ¿vale? entonces tenemos sí a nivel
químico es un derivado es como un aminoácido modificado no llega a ser
proteína es un aminoácido modificado es que sí no aquí las proteínas
son muchos aminoácidos juntos unidos por el apopectílicos esto es una
modificación del aminoácido tirosina y luego tenemos la dopamina la
dopamina forma parte de una familia que se llama el aroquímica que son las
catecol aminas se llaman así porque son una amina una parte del
aminoácido la parte en el ancedor es el aminoácido con un anillo catecol
que es un anillo bueno con un anillo de hidroxifenil ¿qué se parece a
eso? un aminoácido modificado bueno tomamos la dopamina la dopamina
entonces para no poder estar suelta en la neurona tiene que estar
empaquetadita en sacos sacitos pequeños ¿vale? eh y gracias esos sacos se
llaman vesículas ¿vale? para que la dopamina pueda meterse en esas
vesículas necesita además otra proteína que está aquí reciclada esta
de aquí que se llama transportador vesicular de monoaminas ¿vale? V-MAT y
esa ese V-MAT lo que hace es meter la dopamina en los saquitos ¿vale? es
que con este va a ser difícil ¿vale? sobre todo que veis que es como como
aquí ¿vale? ¿veis? entonces esa es el V-MAT el V-MAT 2 es una proteína
que mete a la dopamina en esos saquitos y ya que no está en los saquitos
puede liberarse en los saquitos estos lo que hacen es fundirse con la
propia membrana de las neuronas y ya echan para afuera imaginaos con un
calcetín ¿qué pasa? echa para afuera a la dopamina eso se llama
exocitosis lo repito vamos a estudiar la biosíntesis de la dopamina
¿vale? ¿por qué? porque es un neurotransmisor muy importante para
entender o por lo menos empezar a entender la psiquiatría la dopamina es
un neurotransmisor que pertenece al grupo de las catecolaminas y dentro de
eso a las monoaminas ¿vale? entonces dentro de las monoaminas están las
catecolaminas y las indolaminas las indolaminas solo tienen una que es la
serotonina y las catecolaminas pues tienen la dopamina la noradrenalina y
la serotonina y la adrenalina ¿vale? vamos a centrarnos de momento solo en
la dopamina la dopamina proviene de un aminoácido que se llama tirosil
¿vale? la tirosil entra al interior de la neurona gracias a una proteína
transportadora como está muy bien puesto ahí es una carretilla en la
misma ¿vale? y la mete dentro de la neurona esa tirosina se tiene que
convertir en otra sustancia que se llama dopamina ¿cómo? a través de una
enzima que se llama tirosina hidroxilasa de hecho las células en las que
hay presencia de tirosina hidroxilasa ya sabemos que son células
dopaminérgicas que tienen la dopamina pueden tener a lo mejor otro
neurotransmisor pero van a tener la dopamina la dopa que es o sea pasamos
de la tirosina por la tirosina hidroxilasa a dopamina se va a convertir en
dopamina a través de la dopa de esta tirosina y ya tenemos la dopamina
pero la dopamina no puede quedarse sola tiene que meterse en esos saquitos
a través de otro transportador o sea que ya tenemos un transportador que
es el de tirosina y el del transportador que está aquí dentro es el
UVMAT2 el transportador vesicular de monaminos que mete la dopamina en
estos saquitos estos saquitos se van a convertir a modo de calcetín que
hace así para afuera con la membrana de la neurona y libera al
neurotransmisor a la dopamina ¿vale? ¿bien? bien bueno pues así es como
se sintetiza se produce la dopamina pero claro la dopamina no puede estar
ahí todo el tiempo porque si no habría una hiperactividad cuando ya
cumplir su función tenemos que limitar la dopamina es decir oye ya para ya
para ¿cómo? pues la hay que eliminar entonces ¿cómo la eliminamos?
bueno pues sobre todo hay unas enzimas muy muy importantes porque algunos
fármacos antidepresivos actúan sobre ellas que se llaman monoamino
oxidasa MAO la MAO hay dos tipos de MAO la MAO A y la MAO B ¿vale? luego
ya un poco más adelante cuando veamos los IMAOs veremos la diferencia que
hay entre una y otra ¿vale? una MAO B es la dopamina la MAO A también se
encarga de las serotoninas por ejemplo el caso es que esta MAO destruye las
dos se llaman las dos destruyen la dopamina la A y la B ¿vale? y luego hay
la enzima que se llama con catecólico metil y transferasa que también
degrada la dopamina ¿vale? y está en el abrotón ¿qué tenemos? cuando
la dopamina ya ha hecho su extinción la recaptamos a través del
transportador es el transportador de dopamina y una vez dentro las enzimas
intrafundales la degrada ¿vale? pues la MAO o la COMO ¿vale? bien
entonces ya hemos hablado hasta ahora de tres transportadores el de la
tirosina el reciclable de monoaminas y el de la dopamina ¿me seguís?
¿sí? mirad el transportador de dopamina es absolutamente importantísimo
¿por qué? pues porque por ejemplo se utiliza algunos fármacos
antidepresivos lo bloquean como ya veremos para que aumente los niveles de
dopamina en las sinapsis porque hay algunos componentes de la depresión
sobre todo la parte cuando en nuestros cromos depresivos hay depresiones
cognitivos que parece que van mejor con esto pero es que además las drogas
la cocaína actúa aquí la cocaína bloquea el transportador de dopamina y
aumenta mucho la dopamina en la heridura sináptica las anfetaminas hacen
algo parecido a mí las anfetaminas no solo bloquean invierten el curso del
transportador de dopamina y hacen que saque dopamina de dentro de su cuerpo
eso lo hacen las anfetaminas también o sea que muchas de las drogas
cocaína por ejemplo las anfetaminas o incluso algunas de estas drogas
nuevas como la mercederona bloquean el transportador de dopamina y así
aumenta mucho la dopamina en las heridas alguien puede decir oye si los
sistemas de Parkinson que hay poca dopamina no se les puede la cocaína
pues no ¿no puedes preguntar una función buena de la cocaína? oh la
cocaína es un buen anestésico local por ejemplo la cocaína es un
anestésico local antes las operaciones de catarata las operaciones de los
ojos utilizaba cocaína como anestésicos a los años y sus años las
drogas como siempre las cosas no son buenas o malas en sí mismas depende
de lo que se haga el problema es que una sustancia que te hace requerir su
uso continuado pues al menos un poco esa parte de la boca y además la
cocaína a nivel periférico es cardiotóxica produce mucha lesión en el
corazón y en todas las cosas también aumenta el riesgo de ictus y de
accidente cerebrovascular pero las drogas las sustancias en sí no son
buenas y malas intrínsecamente depende de lo que se haga de ellas y pues
no sé probé de galito a la cocaína escribí os sabéis escribí hoy el
libro es el libro sobre la cocaína bueno ¿qué hora es? ¿cómo vamos a
ir? esto acaba ahí para que si también bien vale entonces ya sabemos
cómo se significa la dopamina ya sabemos cómo se degrada ¿vale? se
degrada a través de estas dos grandes familias de enzimas la mao y la com
¿vale? y para ello se tiene que recaptar al interior de la neurona con el
transportador de dopamina ¿vale? bien pero ahora ¿cómo ejerce su acción
la dopamina? eso es lo que se está construyendo la agua es el sistema que
se usa se sana la mente no se puede decir ya sé en serio no hay dos cosas
sí ah perfecto pues mirad hay dos grandes familias de receptores
dopaminérgicos son los receptores los que voy a hablar ahora son
posinácticos ¿vale? ¿qué quiere decir que son posinácticos? pues que
están en la membrana de la membrana posináctica normalmente en las
dendrías que normalmente es donde se produce la sinapsis ¿no? la sinapsis
axodendrítica bueno pues tenemos dos grandes familias la que se llama
familia D1 y la que se llama familia D2 la familia D1 incluye el receptor
D1 que se llama D1 y D5 la familia D2 pues D2 o D3 es el de 4 o sea que hay
receptores D1 D2 D3 D4 y D5 el 1 y el 5 están en la familia 1 y el 2 D3 D4
en la familia 2 ¿vale? ¿por qué se han separado así? pues porque
funcionan diferentes son receptores metabotróficos ¿qué quiere decir que
son metabotróficos? que son he escuchado proteína eso es son los que
tienen o para estar acotados son la proteína eso es y que producen un
proceso bioquímico intracelular entonces son se llaman proteínas C estas
proteínas a las que se unen los receptores de dopamina son proteínas C o
que están unidos con un nucleótido de guanosina se llama y la el E1 y el
5 se unen a unas proteínas que se llaman C excitatorias o sub S y las de 2
3 de 4 son inhibitorias total que al final unos receptores van a producir
que se despolarice las células y otros que se hiperpolarizan unos van a
producir excitación y otros inhibición ¿vale? esto es muy importante
porque el mismo neurotransmisor y la dopamina dependiendo del receptor al
que se una puede estar activando a la célula o inhibiendo ¿vale? ¿lo
entendéis? pero aquí viene otro nivel de complejidad más que tenéis que
acostumbraros a pensar puede estar imaginaros que ese receptor de uno
¿qué pasa si está en una neurona gabaérgica? ¿el gaba qué es? un
neurotransmisor que normalmente es inhibido ¿no? entonces si el receptor
que está en la neurona gabaérgica es activador la dopamina ¿qué va a
estar haciendo? va a estar bueno activando la neurona inhibitoria y por lo
tanto inhibiendo a la siguiente al contrario si el receptor que está en la
neurona gabaérgica es de dos la dopamina estará inhibiendo a esa neurona
inhibitoria y estará activando a la siguiente ¿vale? por lo tanto va a
estar inhibiendo este razonamiento es el que vamos a manejar durante todo
el curso o sea que hay que entenderlo perfectamente lo voy a dar un mismo
neurotransmisor puede tener funciones explicadoras o inhibidoras
dependiendo del el vector al que se acoge hasta aquí pero ese receptor
puede estar localizado en una neurona por ejemplo gabaérgica que va a
inhibir normalmente a la siguiente neurona o puede estar localizado en una
neurona glutamatérgica por ejemplo que normalmente va activa entonces
básicamente esto es lo de más por más más por menos menos si yo estoy
activando una neurona que es inminora porque lanza un neurotransmisor
inhibidor más por menos es menos es decir el resultado final va a ser la
inhibición si yo estoy inhibiendo una neurona que a su vez tiene una
función inhibitoria sobre la siguiente el resultado de esto cuál va a ser
activación porque menos por menos es más ¿vale? ¿sí? bueno pues
entonces esto es lo que este tipo de razonamientos desde ya lo vamos a
manejar muchísimo cuando veamos la hipofunción del receptor inhibidor por
ejemplo estaremos hablando de este tipo de razonamientos bueno a lo que hoy
bueno lo que tenemos estos estos receptores de aquí el que está en rojo
nos tiene que sonar muchísimo es el receptor D2 ¿por qué? pues porque
tiene una característica fundamental y es que puede ser por sináptico o
presináptico es decir puede estar también en la neurona presináptica y
diréis ¿y para qué leches está en la neurona presináptica? si el
neurotransmisor va de la pre a la post ¿para qué va en algún por aquí?
¿por qué? pues muy sencillo porque fijaros si hay tanta dopamina como que
llega activar este igual las células me decís chiquillo para que nos
estamos pasando y eso es lo que hace cuando la dopamina llega aquí bajamos
la barrera no hay más dopamina señores se acabó lo que se da es un freno
o un termostato si queréis eso ayuda a mantener un nivel óptimo y que
cuando hay claro que si no no vas a ver esta pobre nubrena cuando tiene que
dejar de desechar la dopamina ahí no la reasen no esto es cuando se une
aquí bueno que, eventualmente sí cuando ya ha estado estimulando el
receptor se soltará y ahí aunque no esté representado hay
transportadores por toda la neurona lo que pasará efectivamente sí antes
o después o sea las moléculas de dopamina no están ahí ad eternum sino
que están un rato estimulando al receptor y luego se suelta y siempre hay
transportadores cerca que la perfectan y ya se inactiva lo que pasa es que
claro los libros pues si si hubiéramos que representar todos los
receptores que hay todos los transportadores que hay y todas las cosas pues
no cabrían y no se verían a ver no pero es que la dopa no es una enzima
lo que es la enzima es la dopa de escamboxilasa bueno entonces este
receptor de dopamina es muy importante porque es un guarda de drogas es un
guarda y lo que hace es pues parar la liberación de dopamina ya se libera
la dopamina al medio muy bien esto se ha entendido lo del receptor
presináctico otro concepto que va a estar hasta en la sopa los receptores
presinácticos en el contexto de esta asignatura normalmente son eso son
los guardabarreras son los que dicen ya no sale más aquí no sale ni una
molécula de dopamina más porque ya hay dos moléculas bueno esto es lo
mismo que hemos escrito mirad la aunque veremos que al final el resultado
es igual pero estos receptores presinácticos estos receptores
presinácticos de dos pueden localizarse en dos sitios diferentes dentro de
la neuronas a nivel del terminal asónico el botón terminal o pueden estar
a nivel somato-dendrítico es decir pues interno del soma y al final del
somato-dendrítico el resultado un mito de la activación tanto del
auto-receptor de los del botón terminal como del somato-dendrítico es el
mismo al fin y al cabo es el mismo que se deja de librar una transmisión
pero se hace de una manera diferente aquí como que se evita la liberación
y de esta manera lo que se hace es que la neurona deja de disparar tanto lo
que pasa es que el resultado del método es el mismo aquí se bloquea
cuando se activa este objeto terminal se notifica la liberación por
completo y aquí lo único que pasa es que la tasa de disparo la tasa de
potencialización de la neurona pues baja y entonces también baja la
liberación quizás no tanto pero si se reduce bastante vale entonces
tenemos que el receptor de dos a nivel presionántico es un freno puede
estar localizado en dos signos en el botón terminal es decir al final del
axón sabéis que hace el botón que está en un terminal ahí o puede
estar incluso mucho antes a nivel somato-dendrítico cuando está a nivel
cuando se une la dopamina cuando hay tanta liberación de dopamina que
llega fijaros hasta a nivel somato-dendrítico pues sencillamente esta
neurona va a dejar va a bajar su tasa de disparo si está haciendo así va
a hacer así entonces claro si con cada pulso hay también una pequeña
liberación pues no es lo mismo estar liberando así estar liberando así
esto así pero de esta manera sencillamente es que se pone un freno se baja
la puerta del almacén y no salen camiones para afuera vale bien hace mucha
calor ¿no? toma muchos hay una flor aquí hay dos a ver vamos a introducir
otro concepto muy muy importante pero importante que no veas las grandes
vías dopaminérgicas cuando hablamos de una vía dopaminérgica ¿a qué
nos estamos refiriendo? ¿a qué nos estamos refiriendo? pues no nos
estamos refiriendo más que a un conjunto de neuronas que tienen su soma su
cuerpo neuronal en una zona concreta del cerebro y que mandan sus axones
normalmente a largas distancias aunque no siempre a otra zona entonces esa
vía es la vía por ejemplo desde donde inicia la mendona al final es el
área tegmental ventral que es una de las principales orígenes de neuronas
dopaminérgicas en el receptéfalo ese es el origen de esos cuerpos
neuronales de neuronas dopaminérgicas y mandan sus axones lejos por
ejemplo hasta la corteza prefrontal fijaros tenemos aquí en el tegmento la
sustancia negra tegmental ventral y fijaros que los axones van lejos lejos
pero hasta que llegan más lejos no se puede hasta que en algunos casos la
corteza prefrontal no es tan grande ¿vale? o sea debe como de ser aquí
hasta acá son paquetes de neuronas dopaminérgicas que tienen su origen en
una zona concreta y llegan hasta una región que es el intestino ¿vale?
entonces si yo hablo de una vía mesolímbica quiere decir que es una
neurona que tiene su origen en el mesencefalo normalmente el área
tegmental ventral mesencefálica y acaba en una zona del sistema límbico
en nuestro caso en concreto nos estamos refiriendo al núcleo acúmbenes el
núcleo acúmbenes es una zona es una parte del cuerpo estriada si os
acordáis de los primeros estudios de biología pero es la parte más
ventral más hacia abajo y se llama así acúmbenes quiere decir que se
inclina porque en realidad es núcleo acúmbenes núcleos acúmbenes
séptimo es un núcleo que se inclina hacia el séptimo del pelo es decir
donde está así inclinado vale y está pertenece al sistema límbico por
eso la vía que va desde área tegmental ventral mesentefálica hasta
núcleo acúmbenes que están en sistema límbico se llama vía
mesolímbica vale luego viene la corteza prefrontal dorsal lateral o la
corteza prefrontal ventromedial se está entendiendo esto tenemos más
vías dopaminérgicas no sólo la mesolímbica y la mesocortical tenemos la
vía nigroestriatal o nigroestriada que tiene su origen en la sustancia
negra también en el estriado espalónico y acaba en el estriado dorsal el
cuerpo estriado dorsal el caudal uránico recordar que el núcleo
acúmbenes sea el estriado ventral y cuando hablamos sólo de estriado nos
hablamos del estriado dorsal bien más vías dopaminérgicas otra chiquita
y la otra va de granada a Barcelona pues esta se llama vía tuber
infundibular porque va desde el tuber cinerium al infundibular si os
acordáis eso era pues en la base del tallo bueno en la base de la
hipófisis y del tallo hipofisario cuando son el tallo hipofisario de la
base del hipotálamo ya veremos lo que hace y una vía está en el páramo
de la mesosárea y que ahora mismo a nosotros no nos interesa bueno pues
estas son las grandes vías dopaminérgicas a las que a nosotros nos
interesa por qué nos interesan tanto ya lo veremos pues porque en parte
que la dopamina esté alta o baja es decir que haya mucha actividad de esas
células o poca se ha relacionado con la aparición de determinados
síntomas por ejemplo si hay una hiperactividad es decir que están
agitadas que están disparando mucho las neuronas de la vía mesolímpica
esto se ha relacionado con la aparición de síntomas positivos que haya
una disminución de la actividad de la vía mesocortical es decir que esas
neuronas estén bajas disparen poco se ha relacionado con la aparición de
síntomas negativos por ejemplo de síntomas por lo tanto la lógica era
muy sencilla oye si hay mucha dopamina mesolímpica y poca dopamina
mesocortical pues vamos a normalizarlo y que pasa con las otras vías pues
que las cefofrenias están bien no a priori no están afectadas la
neuroestriatal está normal y la tubería vestibular está normal y la las
que están un poco abocadas a su aire son la mesocortical y la mesolímpica
veis aquí está la vía mesolímpica que tiene su origen en el área
experimental ventral del mesencefalo y va hasta la cumbre entonces aquí
cuando hay una hiperactivación de esta vía es decir que esas neuronas
están disparando mucho pues empiezan los síntomas positivos cuando en la
vía mesolímpica cortical hay poca actividad sobre todo en la parte que va
al cortejo prefrontal de su lateral no a la intraveniente pues comienzan
los síntomas negativos el raimiento social apiguen y también los
síntomas cognitivos esto nos abre una vía o sea nos ofrece una solución
pero también nos genera un problema ¿alguien se le ocurre por qué? si
pues si el cuerpo va bien no va a necesitar ningún eso es tú si tienes
baja la vía mesocortical o si tienes síntomas negativos cognitivos bueno
vamos subiendo la dopamina pero claro no hay una manera a día de hoy de
subir la dopamina solo en un sitio o sea tú lo que haces sería por lo
mejor dar precursores o lo que sea prestarías tú lo único que puedes
hacer es tomar una pastilla un comprimido y eso te va a subir la dopamina
en todos lados vale estás corrediciendo el ya existente dopaminérgico la
vía mesocortical pero si la vía mesolímbica ya estaba hiperactiva y le
metes más leña al fuego por la punta ¿entendéis el problema? pues eso
es el problema al revés lo mismo y este claro los síntomas que más
preocupaban al principio eran las alucinaciones y los delirios o sea es
menos más preocupante que alguien yo que sé diga que te ha dicho el
espíritu de Cesar Nixon que te mata y que te va a matar eso es más
preocupante que alguien que no quiera no sé hablar de eso claro al
principio preocupaba mucho los síntomas positivos venga vamos a vamos a
tratarlos lo primero hiperactividad dopaminérgica mesolímbica vamos a
bloquear la dopamina se intentó bloquear la dopamina ¿qué pasa? se
bloqueaba la dopamina en todo el cerebro en todo el sistema nervioso bueno
en todo el organismo claro hemos normalizado la vía mesolímica muy bien a
lo mejor hemos bajado pero la vía mesopórtica que ya funcionaba poco pues
la hemos dejado hundida en los suelos entonces los antipsicóticos
clásicos los que bloqueaban la dopamina en general tenían ese problema y
es que sí normalizaban un poco la hiperactividad dopaminérgica
mesolímbica pero agravaban la hipoactividad de las otras de la vía
mesopórtica que ya estaba baja y que hacemos ahora un antidepresivo pero
es un poco el mismo problema es que no es selectivo tú puedes meter puedes
intentar subir la dopamina pero también la estarías subiendo los otros
días el problema es que no no somos capaces de ponerle un tubito en el
cerebro a una persona y meterle en la zona del cerebro eso no se puede eso
lo hacen los animales pero las personas ¿cómo lo hacen? pues ya veremos
mucho más adelante cómo hay maneras súper interesantes pero bueno nos
vamos a quedar aquí que no quiero reír el cerebro del primer día ay no
he pasado las hojas es verdad perdonad mirad si hay alguien de que esté
participando en la semana de puertas abiertas por favor firmen la hoja
correspondiente que lo pone arriba y los que estáis ya matriculados y
dispuestos para la batalla pues firmad ahí por favor