Pues que si no nos han regalado la cita, yo creo que ya está ahí. Que
hay gente que no se ha corregido todavía, me parece que me he quedado por
los que han entregado el día 7, esos están todos. Me quedan los que a
partir del 8 en adelante. ¿A mí me la corregiste? Ya no. Pues eso a ver
lo que dice el equipo docente. Gente, pero bueno, yo sí puedo... No, que
están preguntando si se va a colgar algún modelo de cuáles son los
puntos críticos, de cómo había que haber resuelto el caso práctico. Que
voy a esperar a ver si el equipo docente cuelga algo en los foros, y si no
yo puedo poner algunas seguras recomendaciones que ya nos han dado a
nosotros. Pero en general hemos conseguido todos, están muy bien. No sé
si os habéis pasado ahí. Yo no he ido. Pero bueno, hay muchos que se van.
Y una pregunta, cuando he mandado la otra, de que hay cosas que se han
cambiado de... ¿Puede ser un problema informático? Puede ser, porque
falla mucho la plataforma. ¿Y qué hago con los reclamos? Sí, habla,
manda... No, pero bueno, son puntuaciones, manda un correo al... ¿Y
palabra contralada? ¿Tú estás segura? Porque quise variar veces y de
repente dos... Esa viene sin poner crucecita. O sea, que no es que esté
mal, sino que están sin contestar. Es que sí que es posible, ¿eh? Y es
que he leído algo y hay gente que ha protestado, que lo manda y de repente
sí le han cambiado la respuesta. Sí, da muchos fallos, ha habido muchos
problemas. Pues sí, tú manda un correo, no pierdes nada. No pierdes nada.
Muy bien, pues nada, ya nos quedan tres clases, de nada. ¿Cómo lo
lleváis? Pues en un poco de fuerza. Puede ser peor, ¿no? Bueno, tenéis
que esforzaros, que es mucho temario, es mucho temario. Y, en fin, son
muchas cosas a recordar, muchos conceptos y muchas más asignaturas. Pero
bueno, os decía que teníais que ir día a día, que si no luego era una
locura. Pero bueno, vamos a ver. ¿Qué vamos a hacer y lo que nos queda de
clases? Pues tenemos tres. Hoy voy a terminar de ver lo que nos queda de
ver del trastorno corpánico y lo de la fobia social específica y este es
justomático, pero eso es poco. Y vamos a empezar a ver el tema 5, el de
psicofarmacología y la psicosis. Que corresponde a los temas, a los
capítulos, mejor dicho, 10 y 11 del libro. ¿Vale? Y yo espero, en las
tres clases que tenemos, hoy me da tiempo a ver poco, pero sobre todo las
otras dos, dar ese tema más o menos. Y ya está. Y vosotros os queda para
vuestra cuenta el tema de los potenciadores cognitivos y el de las drogas.
Y bueno. Bueno, entonces un poco para que lo revisemos todos. Estábamos
viendo, estábamos, el tema del sistema 4 de psicofarmacología era la
ansiedad. ¿Vale? Entonces habíamos visto ya una primera parte del
trastorno de ansiedad generalizada, la base biológica y los tratamientos,
que sobre todo eran los depresivos. Y habíamos visto también, bueno,
dentro del contexto de la ansiedad, el sistema gabaérgico, las
benzodiazepinas, etc. Vale. Luego ya habíamos visto algunos trastornos a
un débil espectro ansioso más específicos. En concreto, el trastorno
obsesivo-compulsivo. ¿Vale? Y habíamos visto la base biológica del
trastorno obsesivo-compulsivo y algunos tratamientos que no eran sobre todo
antidepresivos. Eh, combinado con, algunas veces con antipsicóticos, con
benzodiazepinas, depende, pero bueno, sobre todo antidepresivos. Eh, y
ahora, ya eso lo habíamos terminado, luego habíamos empezado a ver el
trastorno por pánico y los ataques de pánico. ¿Vale? Y ahora, y eso es
lo que habíamos visto. Nos habíamos visto la descripción clínica y
alguna de las bases biológicas. Y ahí nos habíamos quedado. Las
hipótesis respiratorias. ¿Vale? Está todo el mundo en su sitio, ¿no?
Con la cabeza en su sitio y sabemos de lo que estamos hablando. Vale. Pues,
por recapitular. Bases biológicas del trastorno de pánico, ¿vale? Bien.
Lo primero que os había dicho es que parece ser que, en general, hay un
desequilibrio de algunas neurotransmisores. En concreto, de la anodadena
lina. Bueno, luego veremos qué hay de esto, pero bueno, para empezar, de
la anodadena lina. Es decir, que hay un exceso o una hipersensibilidad del
sistema noradrenérgico en los pacientes que son susceptibles al trastorno
por pánico. ¿Por qué sabemos esto? Bueno, porque ahí lo tenéis. Por un
lado tenemos pacientes que son hipersensibles a los antagonistas alfa-2.
Recordar que el receptor alfa-2 es un... bueno, casi siempre funciona como
autoreceptor presináctico y como un freno, ¿vale? De manera que un
antagonista... Un antagonista alfa-2 lo que hace es favorecer la
liberación masiva de noradrenalina. Un fármaco, por ejemplo, es la
yoimbina. Y, de hecho, la yoimbina se utiliza en experimentación para
generar ansiedad. ¿Vale? Bien. Entonces, luego por otro lado estos
pacientes también muestran la otra cara de la moneda. Una hiposensibilidad
a los agonistas alfa-2. ¿Vale? Es decir, a fármacos que inhibirían la
liberación de noradrenalina. Pues son hiposensibles. ¿Vale? Luego parece
ser que en general en estos pacientes hay una exacerbación noradrenalina.
Eso es un poco la idea. Luego, también son sensibles a la cafeína, etc.
Con respecto al GABA, al ácido gamma-aminofutírico, bueno, parece ser que
las benzodiazepinas, la capacidad que tienen las benzodiazepinas para
regular el GABA está desequilibrada. Y esto ahora lo vamos a ver, hay un
desplazamiento en el espectro agonista de las benzodiazepinas. ¿Vale?
Interacciones. Recordar que no se conoce muy bien cuál es, pero parece ser
que hay un ligando endógeno para el receptor benzodiazepínico. Al igual
que hay ligandos endógenos para los canabinoides, receptores de
canabinoides o opioides. ¿Vale? O sea, hay opioides endógenos,
canabinoides endógenos y parece ser que habría benzodiazepinas
endógenas. Pues podría ser que a lo mejor se esté sintetizando menos de
esta benzodiazepina endógena en los pacientes que tienen trastorno por
panela. O también puede ser que la sensibilidad del receptor de
benzodiazepinas esté disminuida por alguna razón. ¿Vale? O, una tercera
posibilidad, puede ser que se produzca también un agonista inverso
endógeno. Recordar, el agonista inverso lo que hace es tener acciones
contrarias al agonista. Luego sería como un generador de ansiedad que
nosotros tendríamos. Pues podría ocurrir que en el trastorno por pánico
hubiera una producción anormal de este agonista inverso endógeno. Todo
esto es lo que podría estar pasando a nivel del sistema gabaérgico,
¿vale? Y milagro. Bueno, esto es un poco lo que os decía antes de que el
espectro agonista de las benzodiazepinas está desplazado. ¿Qué quiere
decir? Fijaros, aquí tenemos el espectro normal, ¿vale? Tendríamos aquí
un agonista completo, que en el caso de las benzodiazepinas tendría una
acción ansiolítica, anticonvulsiva, pero a la vez sería amnésico, etc.
Aquí tendríamos un agonista parcial, un antagonista, un agonista inverso,
¿vale? Y en este lado del espectro, el agonista inverso completo lo que
hace es ser ansiógeno, proconvulsivo, pero a la vez proamnésico también.
¿Vale? Bueno, pues en el caso, esto es lo que pasa normalmente. Pero en el
trastorno torpánico parece ser que este está desplazado. De manera que un
agonista completo, ese, estaría actuando a ese nivel, que es el nivel del
agonista parcial. Un agonista parcial estaría actuando a ese nivel, que es
el de un antagonista. Sí, hace a ver qué. Y lo que es más importante, un
agonista inverso parcial estaría actuando con un agonista inverso
completo. ¿Vale? De manera que, por un lado, las posibles benzodiazepinas
endógenas tienen menos efectividad, porque en vez de actuar como agonistas
completos, actúan como agonistas parciales. Y por otro lado, los posibles
agonistas inversos, parciales, endógenos que hubieran, estarían actuando
como agonistas inversos completos. ¿Vale? Es decir, que lo ansiolítico es
menos ansiolítico y lo ansiogénico es más ansiogénico. Pues eso es algo
que, en fin, que se postula. ¿Por qué se sabe? Bueno, porque en estos
pacientes el flumacenilo, que no sé si recordáis, es un antagonista del
receptor benzodiazepínico, es decir, que por sí mismo no tiene una
actividad, a no ser que haya una ocupación de un ligando, parece ser que
en estos pacientes puede tener ciertas acciones facilitadoras de ataques de
pánico. O sea, ¿cómo es posible? Que un antagonista, que a priori no
hace nada... ...es que tiene un efecto. Pues podría ser por esto, porque
se ha desplazado el espectro... Bueno, en definitiva, bases biológicas de
trastorno con pánico, exacerbación de la noradrenalina y alteraciones en
el GABA. Alteraciones que van desde menor sensibilidad del receptor, por
esto que os acabo de explicar, o una mayor producción de agonistas
inversos endógenos, o una menor producción de la agonista endógena.
¿Vale? Bueno, luego hay otro tipo de hipótesis, como por ejemplo la
colecistoquinina, que parece ser, bueno, la colecistoquinina es un péptido
que funciona como transmisor endógeno, ¿vale?, y que, en fin, hay un
aumento de la sensibilidad del receptor endógeno, ¿vale? La
colecistoquinina normalmente puede producir, si tú la sintetizas y se lo
das a un animal, puede producir una reacción de ansiedad, pero es una cosa
que nosotros producimos endógenamente, pero parece ser que aquí hay un
incremento en la sensibilidad del receptor de colecistoquinina, tipo B en
concreto, ¿vale? Luego, otra hipótesis, alteración en la sensibilidad
del receptor de colecistoquinina. Pero bueno, esto hizo plantearse la
posibilidad, si hay una alteración en el sistema de la colecistoquinina...
Pues a lo mejor, dando antagonistas colecistoclinérgicos, podemos generar
un ansiolítico, pero no. Se intentó y no fue efectivo. Bueno, hasta ahí,
esto es lo que habíamos visto antes de Navidad, ¿vale?, para que
atarezcáis. Ahora, seguimos. Otra del grupo de hipótesis que ha tenido
gran trascendencia en el trastorno de pánico a nivel clínico, no
necesariamente biológico, es el de las hipótesis respiratorias. Que, de
hecho... No sé si la conocéis. No lo habéis visto ya, pero a estos
pacientes se les entrena mucho en técnicas de respiración y en
relajación. ¿Vale? Y en parte es por esto. Vale, entonces, dentro de las
hipótesis respiratorias habría como dos, fundamentalmente. La primera es
que diría que en los pacientes susceptibles al trastorno corpánico
existiría una hipersensibilidad al dióxido de carbono inógeno o al
lactato que nosotros producimos. ¿Esto por qué lo sospechamos? Bueno,
porque, por ejemplo, después de hacer deporte, que estamos más cansados,
no oxigenamos tan bien la sangre, a una mayor concentración de dióxido de
carbono, es más probable que haya ataques de pánico. También el lactato,
que es un estimulante de la respiración, también puede producir ataques
de pánico. O sea que, en general, lo que se tiene que dar claro es que una
hipótesis es que los ataques de pánico podrían ser una alteración en la
función respiratoria. Y muy relacionada con esto es para... En la
siguiente hipótesis se dice que nosotros, en el estalle cerebral, tenemos
un detector como de asfixia. Es decir, tenemos, al igual que hay un
detector o un centro de la sed que detecta la concentración de sales en la
sangre, etc., tenemos un detector, un quimio-receptor, que detecta la
concentración de oxígeno en la sangre. ¿Vale? Y que hace que aumente la
tasa respiratoria cuando baja el nivel de oxígeno, etc. Bueno, pues aquí
este especie de detector de centro de la asfixia estaría alterado.
Estaría mal. Es un termostato que funciona mal en el trastorno por
pánico. De tal manera que... En el trastorno por pánico lo que ocurre es
que, aun habiendo niveles normales óptimos de oxígeno, este detector
piensa que no los hay, que hay por debajo. Y entonces desata una reacción
de alarma. ¿Vale? Que se traduciría últimamente al final en un ataque de
pánico. Esto además es, por así decirlo, como lo opuesto a un síndrome
que hay que se llama la medición de homina, que es como lo contrario, que
es que el detector de asfixia no es lo suficientemente sensible. Y entonces
estos pacientes no pueden adaptar su respiración a los niveles deficientes
de oxígeno. Y entonces, sobre todo durante la noche, esta gente se levanta
como asfixiándose. ¿Vale? Bien, pues esta es otra de las hipótesis
respiratorias. Bueno, hasta ahora es poca cosa, está todo claro, ¿no?
¿Se entiende todo bien? La gente de fuera también. Bueno. Más cosas. Hay
una serie de hallazgos neuroanatómicos, que no olvidéis que estamos
dentro de las bases biológicas, que se han hecho por resonancia magnética
o por tomografía por emisión de positrones. Fijaros. Así un poco de
resumen. En general lo que se ha observado con los estudios de neuroimagen
es que hay una alteración en los circuitos emocionales. Es decir, en el
sistema límbico. Sabéis que el hipocampo forma parte del sistema
límbico. Y el hipocampo, aunque tradicionalmente se le ha asignado un
papel en la formación de recuerdos o en el almacenamiento temporal de la
memoria, también tiene un papel importante en la regulación emocional.
¿Vale? Bueno. Parece ser que en el trastorno o en la gente que tiene
susceptibilidad a los órganos de pánico hay anormalidades metabólicas en
las proyecciones que van hacia el hipocampo. ¿Vale? Es decir, que las
fibras, las aferencias que se llaman, las fibras que llegan al hipocampo
muestran un patrón de funcionamiento anormal. ¿Vale? Luego, siguiendo
esta línea del sistema límbico, que como sabéis muy bien es un sistema
que integra las emociones, pues hay también alteraciones en su
funcionamiento. Por otro lado, los pacientes sensibles al lactato, es
decir, tú administras ácido láctico a un paciente y hay algunos que no
les hace nada y otros que les desencadena un trastorno o un ataque de
pánico. Bueno, los pacientes que son sensibles al lactato también parece
ser que hay alteraciones en el flujo sanguíneo, que es una especie de
índice indirecto de la función, en la formación para hipocampar,
también cerca del hipocampra. Por otro lado, en pacientes epilépticos
cuyo poco epiléptico está en el lóbulo temporal, que el lóbulo temporal
es donde está el hipocampo también en seres humanos, experimentan con
más frecuencia ataques de pánico, de lo normal. Luego, como veis, es lo
que os decía, parece ser que todo el sistema límbico está un poco
trastornado. Luego, de nuevo, seguimos con el hipocampo. El hipocampo no
solo... No solo recibe aferencias, sino que manda aferencias. ¿A dónde?
Pues por un lado, aferencias noradrenérgicas al locus ceruleus y
aferencias serotoninérgicas a los núcleos del brazo. ¿Vale? Pues en
estos dos hay alteraciones. ¿Vale? Hay alteraciones en estos dos tipos de
aferencias, de aferencias, perdón, que podrían explicar parte de los
síntomas fisiológicos que hay en los ataques de pánico. Y además,
cuando tú administras fármacos... Para reducir los síntomas del
trastorno por pánico, parece ser que la actividad en estas aferencias
noradrenérgicas y serotoninérgicas, pues se normaliza. Luego, otro
motivo, otro hallazgo que parece que sostiene una alteración en el
hipocampo y sus conexiones como posible base biológica del trastorno por
pánico. En definitiva, hay un desarrollo en los circuitos cerebrales de
las emociones y de la regulación emocional. Bueno, ¿cómo tratamos el
trastorno por pánico? ¿Cómo lo tratamos? Bueno, básicamente vais a ver
que todos los trastornos que vamos a ver en este tema, normalmente vamos a
dar antidepresivos. Según qué casos podemos dar antidepresivos,
tricíclicos o IMAOS o inhibidores reversibles de la monanomía sonorosida
a los IRMAS. Podría ser quizás la nevapodona, la atrapadona, no está
claro, quizás la venpafaxina. En fin, más pistas. claramente las
benzodiazepinas, ¿vale? Sobre todo las benzodiazepinas en la parte más
aguda de los ataques, no tanto animalizados. Y bueno, luego la terapia
psicológica. Pero como os digo, van a ser siempre los mismos grupos de
fármacos los que vamos a tratar tanto aquí como en la fobia social. La
fobia social quizás entra más en el retablo que antes, pero bueno.
Entonces, con respecto a los inhibidores selectivos de la recaptación de
la serotonina en el contexto del trastorno hormonal. Bueno, en general, los
antidepresivos en general son útiles, pero como os digo, dentro de ellos,
los ISRS, ¿vale? Son los tratamientos de primera línea, que es lo que yo
os decía antes, ¿vale? En fin, si os fijáis en lo que llevamos del
libro, los ISRS son la panacea, bueno, para todo. En fin, esto luego ya
depende de... depende también, creo que depende incluso de tradiciones en
cada país, ¿vale? Si veis las guías clínicas que hay para tratar los
diferentes trastornos, hay diferentes variaciones. De hecho, hay fármacos
que aquí están permitidos y en Estados Unidos, ¿no? Así de claro, o
sea, esto también depende, pero bueno, en general sí que los
antidepresivos se utilizan para muchas cosas. Bueno, en general los 6, os
lo he puesto 6 ante el libro día 5, porque aquí hay que incluir a los
citalofrán, ¿vale? Los 6 ISRS son más o menos igual de eficaces. ¿Vale?
Entonces, la única diferencia a nivel de tratamiento con respecto a la
depresión, por ejemplo, es que suelen ser los pacientes con ataques de
pánico más sensibles a los efectos de los ISRS. Por lo tanto, quizás,
pues lo recomendable es que se empiece con una dosis más baja de lo normal
y luego se va incrementando poco a poco, incluso hasta niveles de dosis que
pueden en algunos casos ser superiores a los que se utilizan en depresión.
Pero bueno, os suena otro ejemplo en los que haya... ...una mayor
sensibilidad a los ISRS, y los bipolares que no se deben reutilizar a
solas, y algo más reciente, Manuel con 93 años. Que le dieron 20
miligramos, luego 30 miligramos. Así se puso nomás. Bueno. ¿Qué más
podemos utilizar? Como os digo, esto es lo primero. El ISRS. Si hay
pacientes que no responden bien, entonces podemos dar otros antidepresivos.
La mifazodona, la mifaxina, la mifoxetina, la revoxetina. El bupropión
parece que no está indicado, que no funciona bien. Pero, como os digo, no
son de segunda línea o pueden ser tratamientos pa' adjuvantes. Pero,
insistid que en lo primero es el ISRS. Y luego, pues, ya como tercera
línea quizás, aunque la clomipramina fue, no sé si lo recordáis, bueno,
en el caso del trastorno de asocio de combustible, lo primero que se
utilizó y la clomipramina. Pero estos no son tan recomendados, sobre todo
por los efectos secundarios que tienen, que son más fuertes. Más
difíciles de llevar que los que tienen los ISRS. Sin embargo, algunos
pacientes que no responden bien a los ISRS sí pueden responder mejor a los
ATCs. Y de nuevo, y esto es otra cosa que espero que al final del curso os
haya quedado claro, la terapia tiene que estar diseñada a medida del
paciente. Algo que es absolutamente cierto en las terapias psicológicas,
pero también lo es en las terapias farmacológicas. Bueno. ¿Qué era eso?
6 y 5. Bueno, entonces os decía que los imados también se pueden
utilizar, pero a veces pueden ser mejores que la hemicramina, pero en
cualquier caso son tratamientos de segunda o tercera línea, tienen
bastantes efectos secundarios, sobre todo la famosa reacción al queso. Los
IRMAs, que tienen menos efectos secundarios, también pueden ser efectivos.
Siempre y cuando los ISRS no vayan bien. Y luego las benzodiazepinas.
¿Qué pasa con las benzodiazepinas? Pues vamos a ver. Tienen una ventaja,
tienen como siempre ventajas y desventajas. La ventaja que tienen es que la
acción terapéutica es de inicio mucho más rápido. Entonces no tienes
que esperar dos semanas, tres semanas a que haga efecto como el
antidepresivo. Desventajas. Desventajas. Pues que, por ejemplo, en
pacientes con historial de adicción, de alcoholismo, etc., etc., que no es
raro en estos pacientes, no los puedes usar. Y que luego, en fin, tienes
que retirarlo paulatinamente, etc., etc. Por eso se recomienda que se
utilicen solo en momentos puntuales. Por ejemplo, en momentos de la crisis
o cuando está habiendo una zona o un momento temporal en que hay muchos
ataques de pánico seguidos, etc. Solo en momentos más puntuales. ¿Vale?
A veces, bueno, cuando se utilizan deben estar siempre como un tratamiento
de ayuda a los antidepresivos. Por eso os digo aquí que cuando hay falta
de respuestas es cuando hay que utilizarlos. ¿Vale? Otra de las ventajas
que tienen las benzodiazepinas es que pueden ayudar a reducir los efectos
secundarios de los inhibidores activos de la recatación de la simetina. Y
la verdad, la contrapartida es que las que son más potentes, como el
alprazolam y el clazepam, son las más efectivas. Entonces, que para
utilizar la benzodiazepina tienes que usar una benzodiazepina fuerte, que
no puede ser el clazepam. Bueno, entonces, quedaros con esto, que el
alprazolam es... ¿Vale? ¿Me entendéis todo bien? Esto es fácil. Este
tema es mucho de texto, de recordar cosas. No hay tanto que entender de
mecanismos. ¿La 1 o la 2? La 1. En el caso de los ancianos, sí. Han
preguntado que cuando se da acetalopram, que no se debe dar benzodiazepina.
Es posible. Es posible. Y sobre todo porque muchas veces el acetalopram,
como es tan selectivo la acetotonina, pues ya te cubre todo y no es
necesario. Pero sí, en el caso de los ancianos es posible. Es que lo de
los ancianos cambia totalmente. Por eso, en el tema que hablaba en el tema
1 nos decían que la psicofarmacología del ciclo vital, es decir, cómo
cambia de los niños a los adolescentes, adultos y ancianos, es
fundamental, pero es un área que está muy en pañales todavía. vamos, es
para el citaloprán seguramente también con el citaloprán ¿vale? porque
es que son bueno, esto es un poco por resumir lo que os he dicho hasta
ahora ¿vale? en general lo primero es dar el ISRS solo, a ser posible
porque como siempre cuantos menos fármacos se den, mejor pero si hay que
combinarlo pues tenemos varias opciones también en función, y esto es
como siempre de la sintomatología en concreto que muestra el paciente
¿vale? normalmente esto va a ser el combo inicial, si tenemos que hacer un
combo este va a ser el primero, utilizar las benzodiazepinas pero bueno,
luego a veces que podemos dar algún fármaco hipnótico como el zadeplano
o la zepidona si con las benzodiazepinas hay demasiado embotamiento porque
podemos utilizar benzodiazepinas también es eso, que el paciente puede
estar con alteraciones cognitivas un excesivo soporto durante el día
entonces podemos dar esto inundictores de acción rápida pues eso, la
zepidona sobre todo el zolpidem el zaleplon que sea la inundación más
rápida ¿vale? y no esté el paciente a contra de otro la trazadona por
ejemplo, sabéis que tiene esto contrario tiene unas acciones sedantes
bastante fuertes, entonces quizás no haya que darla a uno a no ser que sea
especialmente necesario que alguien compone un carcinoma muy fuerte bueno,
y luego todo tipo de combinaciones la venafaxina en fin, nifofatina
nefrodona y los tecíclicos, todo tipo de combinaciones y luego incluso
combinaciones de psicoterapia con antidepresivos que son de lo más común
pero bueno, cosas que os tengo que quedar claro ISRS como primera línea
vale si no, hay pero no está bien, ¿no? a alguien no en el libro, o sea,
en la federación español ¿en la terapia? que sí, o sea, aquí no es
así, pero vamos el ISRS se combina con la terapia cognitivo todos los
días pero vamos en fin lo que está mal es la rectificación yo creo que
sí, ¿eh? desde luego es el ISRS ¿qué es? a ver, déjame un libro yo
tengo encima puesto que hay que rectificarlo es que yo se lo he visto a
Belén digo, a ver si tiene que también señalar ¿qué? según, bueno, si
yo lo que creo que está mal es el nombrecito este y en el texto no hace
referencia a la obra de terapias combinadas si es que los IMAOS esto no os
lo van a preguntar pero yo estoy casi seguro que sería SRS si es que los
IMAOS estoy casi seguro pero bueno, lo voy a preguntar ¿pero es que la
terapia cognitiva con todos los tratamientos independientes? sí, sí, sí
pero es que bueno, como ejemplo se pone el más útil, el más formado
conforme a la versión que se pone el más me extraña muchísimo ¿qué
habla de los IMAOS en el texto? en la combinación esto es lo que quería
ver aquí va ah bueno, sí, bueno, pero habla de los IMAOS como sí, no,
no, sí, sí pero no en combinación con la psicoterapia o sea, habla de
los IMAOS como sí, claro bueno, yo lo voy a preguntar pero yo ya que se
viese SRS, a mí me parece yo estoy seguro pero es lo que también decías
tú si es que en realidad la terapia cognitiva con todo se puede es una
constante que se mantiene lo que vas probando es el fármaco pero bueno si
es que lo que está mal como siempre Está mal la traducción, no deberían
haber puesto con buen mago. Eso es la mala traducción. Bueno, estoy casi
seguro que es esto, ¿eh? Pero yo lo voy a preguntar al equipo de asunto.
Es más amplia. Bueno. A ver. Cuando tenemos un trastorno por pánico y
parece que la cosa va mejorando, cuando nos vamos planteando el parar el
tratamiento, tenemos que tener en cuenta el peligro de recaídas, ¿vale?
Que puede ser alto. De hecho, antes de retirar definitivamente el
tratamiento farmacológico, tenemos que esperar. Tengo que exponer que 6 y
12 meses, ¿no? Sí. 6 y 12 meses que no haya síntomas para retirar el
tratamiento. Incluso después de esto puede haber una recaída. Por eso,
que es lo que os pongo ahí, hay gente que actualmente contempla el
trastorno por pánico como algo crónico. Y al igual que es un trastorno
crónico, el tratamiento debe ser crónico. Yo, en fin, no estoy muy de
acuerdo, sinceramente. Creo que hay pacientes que no recaen. El problema es
que estos trastornos, el asesorio compulsivo y estos postraumáticos, son
difíciles de tratar en general. Pero bueno, sí que hay bastantes
pacientes que responden bien y no quieren caer. No quieren recaer. Tener un
ataque de pánico aislado en algún momento no quiere decir recaer. Bueno.
Hay otro tipo de fármacos posibles, ¿vale? Teóricos, bueno, algunos ya
los hemos dicho. Los IRMA, los inhibidores reversibles de la MAO, hay
antagonistas 5H1A, perdón, agonistas, antagonistas 5H1B, en fin,
antagonistas de la neurodermina. Estas son cosas que ya hemos visto en el
tema de la depresión, ¿vale? ¿Vale? Agonistas parciales del receptor
benzodiazepínico, como fármacos teóricos, ¿vale? Otros ligandos que no
tengan la química benzodiazepínica pero que se unan al receptor. Pues
toda esta gama de terapias, pues, en fin, también podría ser
potencialmente útil. Bueno, con eso estaría el trastorno por pánico.
Entonces, luego tenemos que hablar de algunos trastornos más dentro de...
de la ansiedad, como los trastornos fóbicos, ¿vale? Con la fobia
específica, la fobia social y la agorafobia. Y luego, ya para terminar, el
trastorno este es trastornomático, ¿vale? Y como veréis, no hay mucha
diferencia, antidepresivos, etcétera, etcétera. Vamos a ver, en el libro,
este tampoco quiero perder demasiado tiempo en hablar de la descripción
clínica, la leéis, la tenéis que fingir, etcétera, etcétera, pero
bueno, os la sabéis. La clasificación clínica. La fobia social. La fobia
social, bueno, una cosa que sí que conviene dentro de la fobia social es
puede ser una fobia social generalizada, ¿vale? A cualquier situación de
tipo social o una fobia social más específica, por ejemplo, a hablar en
público o algún otro tipo de situación concreta, ¿vale? Que las
primeras son las que son más difíciles de tratar. Bueno, a nivel de la
fobia social... Lo único de la base biológica, lo único que parece estar
claro es que hay una, de nuevo, una alteración en la noradrenalina. Sobre
todo porque a nivel de los síntomas más periféricos, los beta
bloqueantes, es decir, los antagonistas del receptor beta de noradrenalina
y de adrenalina, pues parecen ser más o menos eficaces, ¿vale? Y sobre
todo en las fobias sociales específicas. Entonces es lo único que podemos
saber, que a nivel biológico, pues parece ser que hay una hiperactividad
noradrenérgica y que eso explica por qué los beta bloqueantes son útiles
en este trastorno. Y de nuevo, ¿cuáles son los tratamientos que damos
para la fobia social? Es un poco lo de siempre. Bueno, menos en este caso
el antagonista beta, que sería el nuevo, pero luego vamos con nuestro
IMSS, nuestro IRMA, quizás la reta vaccina, eh... que no se ve desde
aquí, pero bueno, las benzodiazepinas, quizás la metanrolona, eh... sí,
la metazapina, etc., ¿vale? La ternidina, también como... Como os digo,
más o menos, ¿vale? Luego, dentro de los inhibidores adhesivos de la reta
vaccina y la sertodina, que son los de primera línea, como siempre, parece
ser que en este caso en concreto, en la fobia social, el que mejor funciona
es la paracetina, ¿vale? Y luego, bueno, pues también tenemos otros
antidepresivos buenos, como la de la vaccina, o la metazolona, que son
antidepresivos que... ... Pero bueno, de nuevo, y SRS, y aquí sí que es
bueno que sepáis que sobre todo es la paroxetina. Bueno, y ya para
terminar este tema, en cuanto al exceso traumático. Pues de nuevo tiene
una base biológica, aquí recordad que la tabla esta no entraba, la que os
pone los síntomas. Bueno, bases biológicas, pues otra vez, una
exacerbación noradrenética, ¿vale? Una respuesta de sobresalte
exacerbada, es decir, que ante un estímulo novedoso la respuesta defensiva
que tengamos, pues en nuestros pacientes es mayor, ¿vale? Una
hiperactividad autonómica, a nivel simpático sobre todo. Y aquí
curiosamente sí que se ha visto una reducción del volumen del hipocampo,
que quizás al igual que pasa la depresión pueda tener que ver con el
estrés sostenido que está asociada a la situación que han podido surgir
estos pacientes para que les genere el estrés postraumático. Bueno,
¿vale? Las memorias traumáticas también se guardan gracias a un
mecanismo noradrenérgico o adrenérgico, ¿vale? Sobre todo en la zona de
la amígdala. De hecho, vosotros seguro que cuando podéis recordar muy
bien qué es lo que estáis haciendo en algún momento en que hubo una
situación trágica, traumática. Es la que cuando, imaginaos, cuando
sentimos... Entrasteis lo de las torres gemelas o cuando os comunicaron el
fallecimiento de algún ser querido, etcétera, etcétera. Seguro que esas
memorias están asociadas a un componente emocional muy fuerte, se quedan
muy grabadas. Y esto, a nivel experimental, parece ser que tiene que ver
con los receptores adrenérgicos en la amígdala. Y bueno, se están
planteando con esta base biológica algunas terapias psicológicas para
tratar el estrés postraumático. Bueno, ¿qué tratamientos tenemos para
el estrés postraumático? Pues ninguno, prácticamente ninguno.
Prácticamente ninguno específico para el estrés postraumático en sí.
Lo que normalmente se hace es tratar las afecciones que aparecen pegaditas
al estrés postraumático, ¿vale? Lo que pone aquí los desórdenes un
poco parados. En fin, normalmente es la terapia psicológica la que... Como
en muchos de estos pacientes, imaginaros el típico caso de un
excombatiente de guerra, por ejemplo, o bueno, víctimas de violación, eso
es lo más típico del estrés postraumático, pues muchos de ellos, hay un
componente de alcoholismo, por lo que la terapia psicológica... Y como
siempre, de nuevo, tratamiento de erección y SRS, ¿vale? Algunos
antidepresivos ticíclicos, algunos imados también, pero siempre y cuando
los SRS no funcionen bien. Bueno, esto es otro recordatorio de lo que
utilizamos. Nuevo, SRS, imado... Los ticíclicos, la quesadona... En fin.
¿Vale? La terapia cognitivo-cognitiva especialmente. Bueno, ¿veis?
Habéis podido comprobar, supongo, que en este tema de la ansiedad y es lo
que decíamos al principio del tema, que al principio se daban en los 80
bueno, incluso en los 60, 70 se daban ansiolíticos y hasta llegar a hoy el
curso de tratamiento se ha ido desplazando claramente hasta ya los
antidepresivos y estos últimos pastornos que hemos visto son un ejemplo
claro, con el que el tratamiento de primera línea siempre ha sido un
individuo sobre todo en la recaptación. Muy bien, pues con esto
terminaríamos el tema 9 que es la segunda parte del tema perdón, el
capítulo 9, que es la segunda parte del tema 4, psicofarmacología de la
ansiedad. Y ahora vamos a empezar el tema 5, psicofarmacología de la
psitosis correspondiente a los capítulos 10 y 11 del manual ¿vale?
psicofarmacología de la psitosis, capítulos 10 y 11 del manual, bueno,
los índices los tenéis aquí lo que no entra son los apartados, digo el
capítulo 10 específicamente, 10.1 y 10.2 que si no recuerdo mal son los
que hacen referencia a la parte clínica, la inscripción clínica de la
psitosis y 5 dimensiones asintomáticas en las que se frena pues esos dos
apartados no entran ¿vale? esa parte clínica pues debéis de leerla,
¿vale? porque en fin, es que si no no vais a entender el resto del tema
pero bueno la quizás por lo menos, bueno sí que vamos a ver un poco
cuando hablamos de psitofrenia psitosis, debéis de tener un poco de
respeto a las ideas ¿eh? ver que no es lo mismo esquizofrenia que psitosis
que hay, que en realidad esquizofrenia es un término muy muy amplio hay
muchos trastornos dentro del espectro esquizofrénico, muchísimos Que lo
define el DSM-IV, pero bueno, que sintomáticamente en el definido también
se observan esquizofrenia catatónica, paranoide, befrénica, trastorno
esquizo-geniforme, en fin, esquizoide, esquizo-típico, esquizo-afectivo,
en fin, mucha idea. Pero, y esto de nuevo, y no quiero ser repetitivo, nos
hace llevar a tomar las etiquetas. Lo importante es tener bien claritos los
síntomas. ¿Qué le va a hacer este paciente? Bueno, y hablando de
síntomas, sí que de acuerdo es que hay al menos dos grandes grupos de
síntomas, que no sabéis cuáles son, positivos y negativos, ¿vale? Los
positivos, ¿cuáles serían? Administraciones, delirios, sí. Luego los
negativos, retraimiento social, ¿vale? Desorden del pensamiento. Desorden
del pensamiento desorganizado, ¿eh? Habla desorganizada. Habla
desorganizada, luego es verdad que también, eso serían pues síntomas
positivos y síntomas negativos. El libro se habla de tres más. Se habla
de unos síntomas quizás agresivos, unos síntomas cognitivos, ¿vale? Es
verdad que esto está muy definido en la esquizofrenia y en la
remuneración. Los trastornos psicóticos, sí que hay, decidís
cognitivos, ¿vale? Normalmente hay... Pues alteraciones en el aprendizaje,
en la memoria, pero sí que es verdad que, y esto es muy interesante, hay
un pequeño grupo de esquizofrénicos que son lo contrario, muestran...
unas capacidades cognitivas por encima de la normal bueno entonces es muy
importante que dentro de la psicosis dentro de las esquizofrenias
entendáis un poco que es un conjunto de muchos síntomas diferentes de muy
diferente naturaleza y que lo ideal o lo que quizás sea es que estos
diferentes síntomas tienen su base en diferentes alteraciones
neuroquímicas que ocurren en diferentes zonas del cerebro ¿vale? que es
un poco lo que vamos a ver y que entonces tenemos que buscar un fármaco
que nos intente arreglar un poquito todos los diferentes desorganizaciones
que hay y que y lo que es más importante al arreglar un tipo de síntoma
no esté empeorando los otros que es lo que pasaba al principio ¿vale?
entonces la psicofarmacología de la psicosis es quizás la rama más
importante de toda la psicofarmacología por lo complejos que son los
antipsicóticos o sea, todos los antípicos tienen un perfil algunos de
ellos complejísimo y que no se terminan de un perfil farmacológico digo
de saber y a lo mejor te dicen no, es que ahora han descubierto que la
plazapina parece ser que es un esterceptor que no se sabía antes bueno esa
es un poco la importancia ¿vale? y es uno de los temas más bonitos de la
psicofarmacia vale bueno, pues dicho esto insistido es un poco en que
insistido es un poco en que repaséis toda la parte clínica ¿vale? ¿Y
para entender lo que viene ahora? Un minuto. Un minuto, vale. Bueno, vamos
a ver. Clásicamente se ha concebido a la esquizofrenia como un desorden
dopaminérgico. Clásicamente. Esto es desde que, en fin, desde que...
Bueno, no. Desde que se utilizaron, por casualidad como siempre, algunos
fármacos que fueran útiles en la esquizofrenia. La clorpromocina, por
ejemplo, que fue de los primeros... No fue el primero porque fue la
reservina, pero de los primeros antipsicóticos. La clorpromocina, que es
una genetiación. Bueno, todo parece indicar, por una serie de hallazgos
quizás casuales, que la esquizofrenia era un desorden de la dopamina.
Vale. Entonces, es muy... Es muy importante que entendamos. Luego veremos
que no, que la dopamina sí que tiene un papel importante, pero que hay
otros sistemas, el glutamato y el GABA, que son fundamentales. Y conforme
va avanzando la investigación en la esquizofrenia, se va descubriendo que
otros muchos sistemas tienen una implicación importante. Ejemplo que se
está viendo ahora, el sistema endocannabinoide. Parece ser que en muestras
de cerebro de pacientes esquizofrénicos, por ejemplo, cuando se ha
estudiado el sistema endocannabinoide, está... Vamos, totalmente hecho un
lío. Por eso. ¿Vale? O sea que sí que es verdad que se empezó por la
esquizofrenia, en lo que se llama la hipótesis clásica dopaminérgica,
pero se está superando. Y lo que ahora sí que está ocurriendo es que se
está reformulando esta hipótesis dopaminérgica, pero bueno, eso ya lo
veremos si es que no lo digo. Bueno, vamos por lo básico, por los
fundamentos, que es la dopamina. Bien. Tenéis que entender cuál es la
misma anatomía de la dopamina en el sistema nervioso. Sabéis cómo se
sintetiza, sabéis sus transportadores, sabéis sus receptores, estudiados
lo hemos visto, más o menos, no voy a incidir más, pero recordaros que
hay la dopamina, en fin, es una amina biógena, que se sintetiza a partir
de un armoácido, etcétera, etcétera, tiene su sistema de transporte y
tiene unos receptores. Aquí me voy a parar un poquito. Son receptores de
dos grandes grupos. El grupo de los D1, que incluye también el grupo D5,
que son como explicatorios, y el grupo del D2, que es D2, D3 y D4, que son
como inhibitorios, por así decirlo. Tenedlo en cuenta porque el receptor
D2 vamos a hablar mucho de él, ¿vale? Bien, entonces, tenemos esta
dopamina. Hay que entender muy bien cómo están organizadas las vías
dopaminérgicas. ¿Por qué? Porque algunos síntomas parece ser que se
deben a una hiperactividad dopaminérgica en una vía y otros síntomas en
otras vías, ¿vale? Bien. Bueno, pues tenemos cuatro grandes vías
dopaminérgicas en nuestro sistema nervioso. La vía mesolímbica, la vía
mesocortical, la vía nigroestredatal y la vía tuberoinfundibular, ¿vale?
Esas cuatro vías. Entonces, la vía mesolímbica, meso, ¿qué quiere
decir? Mesencefalo, ¿vale? ¿Qué cosas hay en el mesencefalo? Muchas
cosas. Pero la que a nosotros nos interesa es el área tegmental ventral,
¿vale? Que además os va a salir cuando estudiéis las drogas de abuso por
vuestra cuenta. Bueno, pues el área tegmental ventral es uno de los
orígenes donde se localizan los cuerpos celulares de un grupo de fibras
dopaminérgicas, ¿vale? Que van hacia dónde? Hacia el sistema límbico,
mesolímbico. ¿En qué zona en concreto del sistema límbico? Pues al
núcleo acúmbens, ¿vale? Que esto ya lo sabéis también porque os lo he
mencionado. Antes, que es una zona del estriado, es la parte ventral del
cuerpo estriado. Bueno, pues tenemos la vía mesolímbica, ¿vale? Que es
la vía de la tegmental ventral al núcleo acúmbens. Tenemos la vía
mesocortical, ¿vale? Que, en fin, bueno, ahí estamos. Que es también una
vía que va desde el área incremental ventral a la corteza prefrontal. Y
luego ya tenemos la vía migroestriada, que va de la sustancia negra al
cuerpo estriado. Pero al estriado dorsal, a la parte dorsal, ¿vale? No a
la parte ventral, que sería el núcleo cumbre, sino a la parte dorsal, que
es la parte más motora, no es ya sistema límbico. Eso es la vía
migroestriada. Y luego tenemos la cuarta vía, que es la vía
tuberinfundibular. Es una vía muy pequeña, ¿vale? Que va desde el
tubercinero al infundíbulo. En la parte basal del encéfalo, ¿vale?
Sabéis de lo que estamos hablando, ¿no? Dónde está el tubercinero en el
infundíbulo, está en el extremo. El hipotálamo, pues en el extremo,
¿vale? El hipotálamo, que luego es lo que comunica, es el talipofisado,
que comunica al talipofisado, infundíbulo. Vale, entonces, esta vía
tuberinfundibular sobre todo va a explicar algunos desórdenes, algunos
efectos secundarios de los antipsicóticos convencionales que había, en
fin, la galactorrea, la secreción de leche por las mamas, pero bueno, es
una vía que digamos nos importa un poquitín menos. Los más importantes
van a ser sobre todo la mesolímbica y la mesocortical, ¿vale? Y como ya
os he adelantado antes, es importante estudiar estas vías dopaminérgicas
porque van a explicar un poco el origen de los diferentes síntomas que hay
en la esquizofrenia. Por ejemplo, Partimos de que, bueno, los síntomas
positivos. Pues parece ser que tendrían su origen en una actividad
dopaminérgica exacerbada en la vía mesolímpica, ¿vale? Que es la vía
que va, insisto, del área terminal ventral al núcleo acúmes. Entonces,
recordar, el núcleo acúmes lo que hace es, el núcleo acúmes sirve de
unión entre lo que sea la emoción y la acción. Por así decirlo, es lo
que en el año ochenta y tantos, ochenta y ocho que fue, Mogelson dijo que
el núcleo acúmes es un interfaz límbico-motor. Convierte la motivación
en acción, la emoción en acción, ¿vale? Entonces, una interactividad de
esta vía mesoclímica, pues bien podría explicar esos síntomas
positivos, porque, en fin, no se sabe muy bien cómo, pero las
alucinaciones, los delirios, etc. Entonces, lo que se hizo primeramente,
como luego os lo voy a contar con más calma, pero dijeron, bueno, pues si
hay una hiperactividad dopaminérgica en esta zona, vamos a antagonistas
dopaminérgicos. Se vio, sobre todo, que el receptor importante era el D2.
Y el fármaco que se utilizó durante mucho tiempo, que es un antagonista
del receptor D2, es el aloperidol. Bueno, otras cosas. ¿Vale? Que es
una... muy tirógena. Lo que pasa es que, claro, y esto ya lo vais a
entender, el... El aloperidol era un antagonista de dos, pero todavía no
se ha hecho en ningún fármaco que sea un antagonista en una vía en
concreto del cerebro. Luego generaba un antagonismo dopaminergico a nivel
global. Y claro, mejoraba un poco los síntomas positivos, pero estaba por
contrapartida enterando los negativos que dependen de la vía mesoportica.
Entonces luego ya veremos que gran parte de la psicofarmacología trataba
de ser, de la psicosis tiene que ser muy específica. Y esto se consigue
utilizando otros sistemas que no sean solo la dopamina, que modulan
indirectamente el sistema dopaminergico. Luego también al estar dividiendo
la dopamina, insisto, no solo en la vía mesolímica sino en todas las
demás, también estaba generando el problema de la galactosa. La torrea,
la secreción de leche. Y luego desórdenes, los grandes efectos
secundarios que había con los antipsicóticos convencionales son los
famosos síntomas extrapiramidales, desórdenes motores, que vamos,
después de un tratamiento crónico con aloperidol es impresionante. Yo
creo que lo vamos a dejar ahí. Pensaba que no había traído más. Pero
bueno. Ir leyendo lo que podáis y en la clase que viene seguimos. ¿Vale?
Nos vamos a, mi objetivo es terminar el tema este entero, tanto de las
bases biológicas como del tratamiento. Entonces para que yo pueda ir un
poquitín más rápido es muy importante que vengáis con el tema leído.
¿Vale? De manera que si yo voy más rápido, asumiendo que bueno, si no me
preguntéis nada, es que lo habéis leído y lo habéis entendido, y que
cuando me preguntéis verdaderamente va a ser... Pues porque no entiendo
nada. Bueno, pues ya está. Yo mientras voy intentando terminar el tema de
la curla que me queda. Los casos físicos.