Iniciando grabación No, no, no Ya verás como no es tan difícil, Ana No
es tan difícil O Isabel, no sé cómo te gusta que te llamen Para una que
he visto que era ¿Ves? Ana Isabel Santalla A Santalla tiene que ser Ana
Isabel 14 14 son tus años muy joven para Para estar aquí, eh Ojalá
Tampoco tanto, mujer Tampoco tanto Con el número al revés yo ya me
conformaba Yo con 41 también firmaba Bueno Me pusieron 71 Claro, claro Es
verdad, el pobre Amarino Tiene 71 Alín Eso sí que, eso es peor Eso es
peor Bueno Chicos Lo que os estaba comentando Que sobre todo hay que
recordar Las vías dopaminérgicas Hay que memorizarlas Pero vamos, es que
es fácil Porque todo nos vais llevando ahí Sobre todo estos dos primeros
temas Que son de los más potentes del curso Y más porque es el inicio De
cómo funciona todo Y os estáis haciendo a todo el esquema iconográfico
Que propone Star Que es muy bueno A cómo funciona lo que os tenéis que
fijar A las diferencias Pues eso, entre Unas características Y otras A
dónde se unen A los perfiles de los medicamentos Ya veréis Estos dos
primeros temas son Los que más va a costar Y luego lo demás es Más de lo
mismo Adaptado a lo que sea Pero todo el engranaje general Ya lo tendréis
dominado Y será mucho más fácil Sí, Alín Alín, se dice, ¿no? O
Aline, no sé En fin Eso, que recordar De las vías dopaminérgicas Sobre
todo hay que Tener bien claro La primera hipótesis Es decir De los
trastornos psicóticos Y la esquizofrenia Primero Salen unas primeras
hipótesis Que afectan A la neurotransmisión Relacionan alteraciones De
las vías dopaminérgicas Con los síntomas psicóticos Fundamentalmente
Con los síntomas psicóticos Los síntomas positivos Entonces, se sabe Por
similitud Sintomatológica Con lo que Se había descrito Como psicosis
Inducida por anfetaminas Cocaína Que esa vía Ya que las anfetaminas Y la
cocaína Actúan sobre El sistema nervioso El sistema dopaminérgico Que la
vía dopaminérgica Mesolímbica Tenía una hiperactivación Entonces, ahí
La primera hipótesis Que buscaba Una explicación A los trastornos
psicóticos Entre ellos Fundamentalmente La esquizofrenia Que es el
paradigmático Era de sobreactivación De la vía mesolímbica
Dopaminérgica Los síntomas negativos Por el contrario Pues concordaban
Con la hipoactivación De la vía Con lo cual Hay otra teoría Que es la
teoría De los síntomas negativos Que explica Los síntomas negativos De
la psicosis y esquizofrenia Como una hipoactivación De la vía
mesocortical Acordaos Y ya vais a ir Recordando siempre Que las partes De
vuestro córtex prefrontal Cuando es dorso lateral Siempre es Como Hace
referencia Daos cuenta Que estos siempre son Heurísticos Son abstracciones
Al fin y al cabo Y nos sirve para manejarnos Pero la realidad Más compleja
Son simplificaciones ¿Vale? Lo dorso lateral Siempre tiene Un componente
Con un componente Cognitivo Más frío De condición más fría Más
razonamiento Como tal Sin contenido emocional Y las vías Ventromediales O
bien orbitales Que fijaos Orbitales Encima de las órbitas Con lo cual Es
la parte Del córtex prefrontal La más medial Y la más Ventral La más
baja ¿No? Esta sería La parte dorsal Y esta sería La parte ventral La
que da hacia las tripas No es difícil Como os he dicho siempre Que
asociemos Vientre Y emoción Porque si Siempre Cuando uno tiene miedo Todo
el mundo lo dice ¿No? Cuando uno se pone nervioso Cuando uno se enamora
Tienes cosquillitas mariposas En el estómago Esas cosas ¿No? Las
emociones Y el vientre Están muy Intuitivamente Muy relacionadas Con lo
cual Mira que bien Que las áreas Del córtex prefrontal Que están
implicadas En procesamientos emocionales Son las áreas Ventromediales ¿De
acuerdo? Acordaos eso Entonces las dos ramas De la vía mesocortical Que
conecta El área tecmental ventral Por lo tanto Con el Con el córtex
prefrontal Pues hay una Ventromedial Que tiene un contenido Más afectivo Y
una Dorsolateral Que tiene un contenido De cognición más fría Recordad
Eso es En las imágenes de Star Tal y como venían Esto es del glutamato
Bueno es que nos vamos A ir muy para atrás Y no merece la pena Que
solamente es un recordatorio Dice Cuando se habla De hiperactivación
Quiere decir Que hay un exceso De segregación De dopamina En la sinapsis O
que hay un exceso De recepción En los receptores De la neurona Por ejemplo
Sináptica Lo malo Es que yo Ahí sí te veo Eres J. Alonso ¿No? Aquí me
sale Con un color Que es tan claro Que no lo veo Vale Muy bien J. Pues te
cuento Al fin y al cabo Lo que habla Es azul clarito Aquí me sale Muy muy
muy clarito Casi no lo veo Tendría que subir El contraste o algo Sin
embargo En la pantalla Te veo perfectamente Sale un azul más oscuro Lo que
te iba a decir En realidad Es un Es un incremento De esa Neurotransmisión
En esas sinapsis O sea En las sinapsis Que hay En el Cuando estamos
hablando Por ejemplo De la vía mesolímbica Se supone Que las sinapsis
Están en el núcleo Cumbens Es donde están Los somas Y por lo tanto
También es fácil Que estén Las zonas dendríticas De las neuronas Del
núcleo cumbens Residentes en el núcleo cumbens Que es el final De la vía
mesolímbica Que conecta El mesencéfalo Concretamente El área terminal
ventral Con una parte Del sistema límbico Que es ese núcleo cumbens Para
complicarlo un poco más El núcleo cumbens A veces hablan De estriado
ventral O sea El cuerpo estriado Es un núcleo Uno de los Grandes núcleos
subcorticales Que están en el mesencéfalo anterior De acuerdo El núcleo
estriado Tiene una parte También Dorsal Y una parte ventral La parte
dorsal También Por así decir Es más fría No tiene tanta implicación Si
tiene Pero no tanta implicación En el sistema límbico Que sabemos Que el
límbico Es el El sistema Que procesa las emociones Entonces fijaos El
mesolímbico Es con la parte ventral Del núcleo Del cuerpo estriado Que se
conoce Como núcleo cumbens La parte dorsal Está implicada En el control
motor De los movimientos Como el cerebelo Conexiones Movimientos finos Y
por tanto Sus desregulaciones Van a provocar alteraciones Esa es la vía
Nigroestriada Que va de la sustancia negra Que está muy cerca Del área
terminal ventral A También en el mesencéfalo A El estriado Pero dorsal De
acuerdo Esa es Esa es la idea Y al fin y al cabo Hay un exceso De
neurotransmisores Que ese exceso De dopamina Sea En realidad Fíjate Lo que
hay es una Hiperestimulación posterior Claro Hay una hiperestimulación
posterior Si tú De hecho hay muchos Los antipsicóticos Para parar el
brote Lo que hacen es Ocupar Esos receptores Y impedir Que la dopamina
Actúe sobre ellos Entonces sigue habiendo Un exceso de dopamina Pero no
tiene El efecto deseado Con lo cual El efecto final Siempre El efecto final
No es del neurotransmisor Sino de La activación Que produce Es decir La
señal Que ese neurotransmisor Produce en la siguiente neurona En este caso
La activación De esos receptores D2 ¿De acuerdo? Muy bien Por los
antipsicóticos Pues eso es Así me gusta Que vayáis enlazando ahí Veáis
que esto Esta asignatura Lo bueno que tiene Es lógica Y por lo tanto Unas
cosas nos llevan a otras Hasta con las limitaciones Que tiene nuestro
conocimiento Que ya sabéis Que nunca Cambiaríamos Todo lo que sabemos Por
lo que no sabemos Pero rápidamente Con los ojos cerrados ¿Vale? Entonces
fijaos Recordamos Esas vías Sobre todo Hiperactivación Como digo De la
vía Mesolímbica Hipoactivación De la vía mesocortical La
hiperactivación De la vía mesolímbica Concuerda con síntomas positivos
Y la hipoactivación Con síntomas negativos Ahora ¿Cómo puede ocurrir
Que las dos cosas Pasen a la vez? Entonces La magia De vuestro cerebro Y
del de todos Vámonos Que el vuestro es especial Es que Es una red Muy
intrincada Y entonces Todo conecta Con todo Entonces Tiene que haber Algún
otro elemento Que actúe A la vez Sobre esas vías Y sobre las otras Y a lo
mejor Eso puede explicar el tema Por eso surge El estudiar El sistema
Glutamatérgico Porque el glutamato Actúa Sobre Tiene un efecto Directo
Neuronas glutamatérgicas Activando Sistemas De Vamos Neuronas Del sistema
dopaminérgico Que esa es la base De por qué Empezamos a estudiar aquí El
glutamato La cuestión Es más Que, resulta Que otro tipo De psicosis
descubierta Como ocurre En este campo Muchas veces La sendipia Pues hace
que De repente Describas Una psicosis Producida Por intoxicación Por PCP
Por polvo de ángel O por ketamina Y resulta Que ves que Anda Mira Esta
gente Tiene el combo Completo Provoca un estado psicótico Muy similar A
los síntomas positivos Y los síntomas negativos Con lo cual Aquí dices
Vamos a dar en el clavo Entonces Miran Y eso es lo que vemos En esta
diapositiva Llegan a ver Que el PCP Y la ketamina Bloquean El canal De
calcio Que tiene El El receptor NMDA ¿No? ¿De acuerdo? Esa es la idea Que
tiene el receptor NMDA Entonces Investigando más Se llega a descubrir Que
es Como veíamos El error No en toda La población De neuronas Que expresan
Esos receptores Fijaos Hay una cuestión Que muchas veces Es
contraintuitiva Pero es la lógica Es decir Los receptores De glutamato Lo
normal Es que estén en neuronas Que no son glutamatérgicas ¿Por qué?
Porque los reciben De glutamatérgicas Pero están En la neurona La neurona
posináctica Generalmente Pues no tiene por qué Ser de glutamato
Evidentemente Hay Si la conexión Es glutamatérgica Con glutamatérgica Si
están En una neurona De glutamato Los que reciben El glutamato Del
anterior Pero si es como En este caso Fijaos Una neurona Glutamatérgica
Que Si inacta Con una neurona En este caso Gabaérgica ¿De acuerdo?
Entonces se sabe Fijaos La investigación Ha llegado a descubrir Que hay
Personas Que tienen un error En Los receptores NMDA De una población
Concreta De neuronas De gabaérgicas ¿De acuerdo? El Heurístico Global De
Neuronas De cómo funcionan Los principales neurotransmisores En vuestro
cerebro Y que tenéis que tener Todos en la cabeza Es que Glutamato Botón
on Gaba Botón off De manera Que la función principal De las neuronas
Gabaérgicas Es inhibir La neurotransmisión De la neurona siguiente Con la
que se inactan ¿De acuerdo? Estamos aquí Que se están poniendo Mantas
Que Como estamos Con las ventanas abiertas Para la ventilación Y esas
cosas Aunque estamos Muy poquitos en clase Chicas Realmente Eh La
respiración aquí Es abierta Tampoco Tenemos que estar Si tenéis mucho
frío A lo mejor Podéis cerrar un poquito Una Yo estoy bien ¿Eh? Vosotros
veréis A ver si Lo que estoy diciendo Luego es una burrada
Epidermiológica Y se me cae el pelo No Claro Da cuenta que aquí En el
salón de actos Hay mucha más gente En la de primero Y Que es lógico Que
esté todo abierto Pero aquí estamos cuatro En una sala Que está hecha
para veinte ¿No? En fin Depende del número De personas No es necesario
Claro Ferrehuesca Es así Raquel Es que te tengo aquí Vale Bueno Bien Pero
deja Que aquí Ella se apaña No te preocupes Tus compañeras Son
autosuficientes Lo que os iba a decir Que en una población Concreta De
tipo de neurona Gabaérgica Concretamente Lo que decía La semana pasada La
familia De los parva Es decir De aquellas Neuronas gabaérgicas Que se
caracterizan Por sintetizar Parvalbumina Es decir Es un tipo De proteína
Que solamente La sintetizan Determinadas Neuronas gabaérgicas En este caso
Esa familia De neuronas gabaérgicas ¿Vale? Son En las que se ha visto Que
hay un error Que un receptor Fundamental En la neurotransmisión
Glutamatérgica Como es el receptor NM NMDA ¿De acuerdo? Está mal Tiene
Hay un error En la composición De ese De ese receptor Y por eso sale mal
Que es aquí El dibujico Que tenéis aquí Ponemos así A ver Esto Aquí
Mira Aquí el dibujito Este que tenéis aquí Del receptor mal
Hipofuncional NMDA ¿Lo veis? Ahí está Este receptor NMDA Que funciona
mal Es el que Ya la llevamos Ahí Es el que da lugar A esta explicación
¿Cómo da lugar a esto? Que es lo que veíamos El final de la semana
pasada ¿No? ¿Lo veíamos o no lo veíamos? Yo creo que sí Vamos ánimo
Fijaos Entonces Hipoteca Hipótesis Fijaos Esta diapositiva Es la titulada
Hipótesis Hipofunción NMDA De los síntomas positivos ¿Cómo esa
hipofunción De un receptor En una población concreta De neuronas GABA
Puede dar lugar A explicar Bastante bien Qué es lo que ocurre En el
sistema dopaminérgico ¿Cómo afecta El sistema dopaminérgico? Fijaos
Antes hablábamos De los circuitos Del glutamato Hablábamos De los
circuitos Córtico-corticales ¿Vale? Y había directos Es decir Que
conectaban Una neurona De glutamato Con una neurona De glutamato
Directamente Y otros indirectos Que es una neurona De glutamato Que se
inacta Con una neurona De GABA Y esta Con una neurona De glutamato
¿Entendéis? Esta es una vía Indirecta Por lo tanto Esto sería Un
receptor De glutamato Digo Una neurona De glutamato Que libera glutamato
Sobre una neurona GABA Y esta Que libera GABA Sobre una neurona De
glutamato El funcionamiento Neuronal Evidentemente Esto es un esquema Claro
Entender que no es una neurona Solo la que está ahí Si no son poblaciones
Enteras Y no solamente En este área cortical Sino distribuido Por toda la
corteza cerebral ¿De acuerdo? Que la neurona Característica de la corteza
Las neuronas Eferentes De la corteza Que mandan Son pirámides
Glutamatérgicas ¿De acuerdo? Entonces fíjate Esta pirámide
glutamatérgica Por eso viene ahí Dibujada Un poco piramidal Esa pirámide
glutamatérgica Si estuviese bien Liberaría Y de hecho Está bien Libera
glutamato Sobre la neurona gaba Que tiene que activar Esos receptores D2
Que expresa La neurona gaba En sus dendritas Y en su soma El resultado De
ese De esa Activación ¿Vale? Sería Que la neurona gabaérgica Liberase
Gaba A la siguiente neurona De glutamato Con lo cual Si funcionase bien Esa
neurona gabaérgica Sería un freno A la liberación De glutamato En la
siguiente neurona Entendemos Que esta Como es el botón de on Esta enciende
a una Que su función Es parar a la siguiente ¿Entendéis? ¿Cómo
funciona? Esta enciende a una Que su función Es disparar a la siguiente
Entonces Esta siguiente Que Que recibe el gaba Estaría inhibida
Habitualmente Y no tendría Una Como se ve aquí Estos símbolos De De
velocidad Significa que Y se incrementa Porque ya sabéis Que no es que
aumente La liberación O disminuye La liberación Sino que aumenta La
frecuencia de disparo De esa neurona O disminuye La frecuencia de disparo
Esta imagen Que pone Stahl Como de velocidad De movimiento Es que Indica
que este circuito Que conecta Esta segunda neurona De la corteza cerebral
De glutamato Con el área tegmental Ventral En el mesencefalo ¿De acuerdo?
Está hiperactivada Y está hiperactivada Porque no recibe El freno de gaba
Que debería recibir Porque ese Freno de gaba Tiene que recibir La orden
Del glutamato Anterior Para mandar el freno Como la orden Del glutamato No
llega bien Porque el receptor De la orden Que es el receptor NMDA No
transmite La señal correcta Pues por eso Ocurre esto ¿De acuerdo? Son
inhibitorias Pero indirectamente No O no es recíproco ¿Qué es eso?
Adelfresna Fresn4 Parece un nombre De un androide O algo así Es difícil
No entiendo Lo que preguntaste Si son inhibitorias Pero indirectamente Es
decir Fijaos La neurona gaba Hace conexión Con la neurona De glutamato
Claro Si Inhiben las unas A las otras A ver Las conexiones Siempre son así
Acordaos Una conexión Una neurona Conecta con otra Y la liberación De su
neurotransmisor En la otra Al final Se va a traducir En lo que era ¿Os
acordáis? Un PEP O un PIT Que eran potenciales Excitatorios Posinápticos
O potenciales Inhibitorios Posinápticos Es decir Al final El resultado Va
a ser Que la siguiente neurona Que ha recibido Ese neurotransmisor
Incremente O disminuya Su frecuencia De disparo Entendemos Que eso es lo
que llamamos Activar Cuando aumenta La frecuencia De disparo Inhibir Cuando
disminuye La frecuencia De disparo Entonces La función De la neurona
Principal Que tienen Es Que depende Del receptor Sobre el que actúan Pero
hasta ahora En la inmensa mayoría Que se ha visto Siempre El GABA Lo que
hace Es inhibir A la neurona Siguiente Con lo cual La neurona Que recibe
GABA Del anterior Sus receptores De GABA Van a hacer Que esa neurona Que en
este caso Es de glutamato Deje De disparar O baje La frecuencia De disparo
¿Vale? Eso es GABA Glutamato Es justo al revés Por eso es el botón De ON
Glutamato Cuando libera Glutamato La neurona Que recibe Glutamato Lo normal
Es que incremente Su frecuencia De disparo ¿De acuerdo? Imaginaos Si lo
normal En este circuito Es que glutamato Se libere En esta neurona GABA Lo
normal Es que esa neurona GABA Al recibir el glutamato Incrementase su
frecuencia De liberación de GABA En la siguiente sinopsis ¿Qué es lo que
ocurre? Que no Transmite la señal De esa liberación De glutamato Porque
los receptores En MDA Son hipofuncionales No funcionan bien Con lo cual No
liberó GABA En la siguiente neurona De manera Que la siguiente neurona Que
es de glutamato Está disparando Como loca Porque lo normal Sería que
Tuviese un freno De la liberación de GABA Inducida por la anterior Neurona
de glutamato Pero como esa conexión Está mal El efecto final Es que esta
segunda neurona Está creando Un circuito hiperactivado Tiene un exceso De
liberación De glutamato En esta vía Con lo cual Las neuronas De dopamina
Que tienen su soma En el núcleo Cumbens Que reciben El glutamato De esta
Reciben mucho más Glutamato Del que deberían Con lo cual Esta neurona
También está Liberando Mucho más Mucha más Dopamina En el núcleo
Cumbens Que es esto ¿Entendemos? ¿Cómo funciona Y por qué se produce Y
esto Sabemos que Esa hiperactivación Del circuito Mesolímbico Concuerda
Con la Efusión De síntomas positivos En la psicosis Y la esquizofrenia
Esa es la idea ¿De acuerdo? Supongo que No sé si me entendéis Me podéis
decir De vez en cuando Sí, ¿no? Porque yo veo aquí Una compañera Con su
manta Y poniéndome ojos De Mmm, no sé si Y me genera a mí Cierta
Desazón Venga ¿La oís a ella? Habla alto Es que con la mascarilla Desde
que llevamos Mascarillas Qué mal oímos, eh En cuanto a ti Es en la
neurona Gabaérgica Sí, parece un trabalegua ¿Verdad? Que dices No, no,
no Se excita, ¿no? Se excita La gabaérgica Claro Se excita Pero van mucho
De Que no Que no se Fija Atiende Es fácil Mira, las neuronas gabaérgicas
Pensar Además Estal Hace este símil Continuamente En todo el libro Las
neuronas glutamatérgicas Son aceleradores ¿Vale? Aceleran En este caso
Todo el circuito Las neuronas gabaérgicas Son frenos Entonces ¿Qué es lo
que hace La primera Neurona glutamatérgica Acelera A la segunda neurona
Que es gabaérgica Que es un freno Con lo cual Es como que Esta neurona Lo
que hace fundamentalmente Es pisar El freno ¿Vale? Haciendo que esta
neurona Frene muy bien A la siguiente ¿Qué es lo que ocurre? Que cuando
el freno No está bien No funciona Por mucho que pise esta Esta al final no
frena Con lo cual El coche va como loco Que este es el segundo Que es el
coche Que va como loco ¿Entendemos? Entonces este coche Que va como loco
Choca con este otro Y hace que vaya como loco ¿Entendemos? Que al final El
resultado Yo estoy diciendo esto Este y este Porque estoy moviendo Supongo
que lo veréis Yo creo que en la grabación No se ve Pero si empiezo A
hacer rayas por todo Luego no se va a entender Nada ¿De acuerdo? Pero esto
es lo que da Pie a esa hipótesis Que hemos comentado antes La hipótesis
de hiperactivación De la vía mesolímbica Para los síntomas positivos
Pues esto cuadra Con un error No en este sistema Directamente Sino en el
sistema De glutamato De recepción de glutamato De estas neuronas
gabaérgicas Que al final Lo que provoca Es que este sistema Mesolímbico
Esta vía mesolímbica Esté hiperactivada Y sabemos que eso Concuerda con
Esto señores Síntomas positivos Es decir El señor que te dice cosas En
la oreja Que es lo que viene aquí Como síntomas positivos Que está
reflejando muy bien Lo que son delirios Y alucinaciones Que os comentaba yo
Mira las hormigas Me dicen Que decía mi amiga En pleno brote psicótico
Las hormigas me hacen saber En fin Su empanada propia Fijaos Eso es esta
Entonces hay Dos poblaciones Al menos de gaba Que se sabe Que cuadran Con
esta hiperactivación De la vía mesolímbica Una es En este circuito
Fíjate El circuito Córtico-cortical Porque conecta Una neurona de
glutamato Con otra neurona De glutamato A través de una de gaba Por lo
tanto es indirecto Había otro Que era Córtico-cortical directo ¿Vale? El
que falla aquí Es el indirecto Porque el error Está en una población de
gaba Con lo cual siempre tiene que haber Una neurona gabaérgica Que tenga
mal El receptor NMDA ¿De acuerdo? Esa es la clave Entonces fijaos El error
es aquí En esta vía mesocortical Y otro En el error De esta vía Que
conecta El Hipocampo Con El Núcleo Acúndens ¿De acuerdo? Entonces fijaos
Estas neuronas Hipocampales También tienen un circuito Indirecto Es decir
Hay una neurona De Glutamato Que a través De una neurona de gaba Al final
Desinhibe Porque esta neurona de gaba Vuelvo a decir lo mismo Sería un
freno Para esa segunda neurona De glutamato Que libera En acúndens El
glutamato Que va a activar Las vías de acúndens ¿De acuerdo? Entonces
Como esta neurona No le funciona El cable del freno Que es la neurona gaba
Esta segunda Está desinhibida Desinhibida Es lo mismo que Hiperactivada
Porque si Los normales Que esté inhibida Te desinhibes Todo eso lo
entendemos ¿No? Tú cuando te inhibes Te cortas Te callas Cuando te
desinhibes Dices lo que te da la gana ¿No? Pues sigue esto igual Esta
está loca Desatada Desinhibida No le da vergüenza a nada Libera glutamato
Como lo que hay en acúndens ¿Qué es lo que ocurre? Luego hay un circuito
Que dice vuestro libro Que a través De un circuito De cuatro neuronas
Fijaos Es más sencillo De lo que parece No hay que llegar tampoco A
controlar Tanto supongo Pero saber que Del núcleo acúndens Se conecta con
otro núcleo Subcortical Que está al lado Que es el globo pálido Y del
globo pálido Se conecta Con el área Tegmental ventral Esa es la manera En
la que esta neurona Fíjate Inicial del glutamato En el hipocampo Al final
influye En la liberación De dopamina Desde el área Tegmental ventral Al
acúndens ¿Qué es lo que ocurre? Fijaos Es que esto es A veces Es cuesta
entenderlo Porque es La inhibición De una inhibición Es una activación O
sea Pero hay que seguir El proceso lógico Fijamos Esta neurona Manda
glutamato A la de GABA La de GABA Que tiene mal El receptor NMDA No libera
el GABA Para frenar A la siguiente neurona Con lo cual Esta siguiente
neurona Del hipocampo Que es otra pirámide Glutamatérgica Libera
demasiado glutamato En el núcleo acúndens ¿Vale? Ese demasiado glutamato
En el núcleo acúndens Resulta que las neuronas De aquí Esa población de
neuronas Que reciben el glutamato De esta vía Sin apta Con unas otras
neuronas De GABA También ¿De acuerdo? En el globo pálido De manera que
esta Fíjate Está desatada Hace que la de La de acúndens Que es
GABAérgica No frene a la siguiente Y la siguiente Es una neurona Del globo
pálido Que tiene que frenar A Otras neuronas Aquí en el ámbito En el
área tegmental Vamos a poner la lupa Que así lo vamos Porque si no No lo
veo A ver como lo vemos aquí ¿Veis el circuito? Bueno, veis el circuito
Como si Aquí viésemos algo ¿No? Fíjate Esta que está recibiendo Es que
ahora Si dejo la lupa No lo vemos Pero bueno Veis la primera La señal de
abajo Que se ve con las rayas De velocidad ¿Vale? Esa señal es De la de
glutamato Que no está frenada Por la de GABA Que falla abajo ¿Os
acordáis? Entonces Esta De la de GABA Llega a sinactar Con otra de GABA
Que es la siguiente Que se ve encima De la parte coloreada ¿Vale? Que es
de GABA Que conecta Acumbens Con globo pálido Esa siguiente También está
hiperactivada Porque Está recibiendo Mucha estimulación De glutamato ¿En
qué se traduce Esa mucha estimulación De glutamato? En mucha liberación
De GABA ¿Sí? ¿De acuerdo? Ah De manera Que esta siguiente neurona La de
globo pálido Que tendría Que estar frenando La vía mesolímbica Aquí
abajo Fijaos Si esa neurona Estuviese bien Voy a quitar la lupa Vamos a
poner ya Directamente El puntero O lo que sea Fijaos En esta zona A ver
Esta neurona Está actuando Sobre la siguiente Que es de GABA Que está mal
Con lo cual Al estar mal No frenan A esta siguiente neurona Que tiene que
liberar Que libera mucho glutamato Aquí Con lo cual Esta vía está
hiperactivada Se ven las rayas La siguiente neurona Que también tiene
Estas rayas aquí Que aquí a lo mejor Se ve poco Está liberando Así
ahogaba En la siguiente Con lo cual La siguiente neurona No va a liberar Y
tiene que liberar GABA Su función era Frenar a esta Si no frena a esta
Esta Está desinhibida Y está como loca Lanzando Dopamina En el núcleo
Acúmbense Esa es Las dos vías Resumiendo De esta manera Se puede ver No,
esto no Voy a hacerlo aquí Sí De esta manera Chicos Se puede ver Cómo
Ambos Dos circuitos Con un mismo Tipo de error En un mismo Tipo de
población En este caso Neuronas gabaérgicas Que fabrican Palbalbúmina
Estas neuronas Tienen mal El receptor NMDA Y al tener mal El receptor NMDA
Se traduce Al final En que El núcleo Acúmbense Recibe demasiada dopamina
Desde el área Tegmental ventral Entendemos Que es Lo que decíamos De la
hipótesis De hiperactivación De la vía mesolímbica Para los síntomas
Positivos De la esquizofrenia Ahora bien ¿Qué ocurre en la negativa? Eh
¿Qué he hecho yo aquí? ¿Qué es esto? No Yo lo que quiero es esto La
siguiente ¿Qué ocurre con los síntomas positivos? Quiero decir Vamos
Ánimo No me dejes colgado Fijaos Los síntomas positivos Pues los
síntomas Digo Los síntomas negativos Evidentemente Sabemos Que la vía
Que es hipofuncional Que concuerda Esa de la hipótesis Que veíamos Con la
dopamina Es La mesocortical Con sus dos vertientes La vertiente Más Dorso
lateral Por lo tanto Condición más fría La visión Ventromedial La
corriente La rama Ventromedial Que es una condición Más emocional Fijaos
Aquí es el error Que decíamos el otro día Que esta neurona Eh No es de
glutamato Sino que Debería ser Eh De gaba ¿De acuerdo? Porque si no
Fíjate Si aquí hay mucho glutamato Que es lo que nos indica Esta señal
Esta que es de glutamato Está soltando mucho glutamato Esta no sería
hipofuncional Sino hiperfuncional Hiperactivada ¿Entendéis? Es botón on
Sin embargo esta Es un botón off ¿De acuerdo? Esta neurona Por lo tanto
Esta neurona Debería ser Gabaérgica ¿Entendemos? Es en el dibujo En el
esquema del dibujo Cuando te lo cuentan Te lo cuentan como que es gaba Es
decir Volvemos al mismo sitio Una vía indirecta Córtico-cortical Que en
este caso En vez de Eh Bueno pues Acaba Eh Signactando con Las neuronas Del
área tegmental ventral Que Son de esta De esta otra vía ¿De acuerdo?
Pero De la vía mesocortical No de la mesolímbica De esta vía
mesocortical Que También tiene una conexión indirecta A través de una
neurona gabaérgica La que está mal Es esta solo Esta neurona gabaérgica
De aquí No está mal Si estuviese mal No estaría Hipoactivada esta ¿De
acuerdo? La que está mal Es esta Y esto lo explica Fijaos Esta neurona
piramidal Libera glutamato Sobre esta neurona De gaba Esta neurona de gaba
Eh No Frena A la siguiente neurona de glutamato Porque no transmite La
señal Bien Que ha recibido el glutamato Al no tener los receptores De NMDA
Bien Los tiene hipofuncionales Como funcionan poco Por Consecuencia La
segunda neurona de glutamato Está hiperactiva Libera demasiado glutamato
Sobre En el mesencefalo Sobre unas neuronas Que en realidad son gaba Que lo
hemos dicho De manera que La neurona de gaba Recibe mucha estimulación De
glutamato Y su Eh Que Todas las neuronas de gaba Son frenos Por lo tanto Es
como que ahí hay mucho freno Están pisando mucho el freno Esta neurona de
gaba Libera mucho gaba Con lo cual Tiene siempre Muy frenada La liberación
De dopamina Desde el área Tegmental ventral A áreas de la corteza Dorso
laterales O ventromediales Esa es la base De Eh De De esta Teoría De
Influencia De error En el receptor NMDA Eso es Que tarda un poco en
responder Y uno se queda Pensando Si Responderá O no responderá Me
entendéis ¿No? Hasta ahora más o menos Queda claro Os habéis perdido Y
estáis ahí Acordaos Eso es Uff Nada Raquel No es tanto Fíjate Ya verás
como es bastante fácil Fijaos los dibujicos Eh Las señales de
hiperactivación Estas El reloj Eh Digo el termómetro Perdón Digo el
reloj El termómetro que te indica Si la neurotransmisión Es la correcta O
hay un defecto Aquí te dice Defecto Bajo De acuerdo En el anterior Te
decía Fijaos en el En el Termómetro Que te va dando Mucha información
Cuando hagáis el repaso Del texto Os vais fijando En estas cuestiones El
termómetro Aquí era Fíjate Hasta arriba Alto ¿Vale? El termómetro en
el siguiente Está abajo Con lo cual Ese es Indica hiperactivación El otro
Hiperactivación En general Y luego En cada rama del circuito Si hay rayas
O si está desdibujado O la línea no es No es Como se dice Sólida Sino
que es Discontinua Si es discontinua Significa Igual Que veíamos Que las
neuronas de glicina No eran las que aportaban La glicina como cotransmisor
En Al receptor NMDA Y se veía Estalte lo dibujaba Con una línea de
puntitos No con una línea sólida Era una línea Discontinua Esa línea
discontinua Indica Que eso O no es relevante O no es No es importante O no
es O el resultado Es que esa Esa vía La que se hace Tiene una hipofunción
Como es este caso Cuando se desdibuja Significa que Esta Conexión de
dopamina Desde el mesencefalo Al córtex prefrontal Tanto ventromedial Como
dorsolateral Pues No funciona Y está Hipoactiva Esa es la idea Pero esta
Que no funcione Es culpa De que esta otra Fijaos Sea la que esté mal La de
GABA La segunda neurona En un circuito De una Dos Tres Cuatro Y cinco
neuronas ¿Entendéis? ¿Cómo funciona? Esto es Casi como Como los
anuncios estos De que Un, una ficha de dominó Se cae Sale una rueda Clan Y
todo va Cayendo una en otro Pues es así Hay que seguir Este juego Y eso es
Muy atractivo Para vuestro cerebro Nos gusta Esa concatenación De hechos
Que uno lleva a otro O sea Que eso será fácil Ya verás Y eso que soy
bióloga Pues Raquel Es que Es lo que tiene La biología Que Que la
neurociencia Pues es una rama Muy concreta De la biología Pues anda Que no
tenéis cosas Más complicadas Los biólogos En fin Existen fármacos Que
corrijan Tan solo el error De la vía afectada Supongo que lo preguntas O
lo estás afirmando M. Vilches ¿Eh? Lo preguntas O lo estás Ah, preguntas
Bueno pues Fijaos A ver Esto siempre son esquemas Más o menos Eh
Ilustrativos Pero siempre la realidad Es Es un resumen De la realidad Que
es inabarcable La especificidad Eh Daos cuenta Que luego cada uno Es cada
uno Cada cerebro Al final es distinto Estas vías Las tenemos todos Pero
unas Tenemos más activadas Unas Más activadas Otras Más dispersas Unas
Más dispersas Otras Es decir Construimos nuestro cerebro Nuestras
conexiones Las principales Estas vías Son Las tenemos todos Y sabemos que
a todos Atene así Pero cada uno Luego es así Igual que a ti Hay unos A
los que El Valium Se toma un Valium 10 O sea Un diazepam Y está dormido
Tres días Hay otros Como yo por ejemplo Que me tomo un Valium 10 Y Casi
como Iba a decir Como si me tomo Una taza de café No tanto Pero vamos Que
no me hace El efecto ¿Por qué? Bueno pues porque Yo tengo una tolerancia
Determinada a las historias Cada uno Es así Quiero decir Cada uno Igual
que Que lo sabéis Ahí a quien Se toma un chupito De cerveza Y ya está
Bolinga Y quien Se bebe tres litros Y está tan pichi Entonces Cada uno Es
Un mundo Y llegar Lo que a todos Es más o menos Normal que ocurra Sabemos
que luego Hay que llegar a ajustar En el caso De los trastornos psicóticos
Además Los trastornos mentales Fijaos que al final Es Desgraciadamente Es
casi ensayo y error Te van probando El psiquiatra Te suele administrar El
que suele Del que se fía Y más o menos Cree que puede Coincidir con lo
tuyo Pero luego ya veremos Si a ti Te vale Si para ti Esos efectos
secundarios Que te provoca Son idóneos O no son idóneos Es decir Fijaos
Vamos a ir viendo Cuando empecemos A ver los Distintos medicamentos Las
distintas características Que tiene cada medicamento Entonces Hay que
buscar al final Cuál se adecua Al paciente en real En realidad Daos cuenta
Que esto Que se dice Esta es Los trastornos psicológicos Además suelen
ser Un espectro Que se suelen mover Desde Un extremo a otro Y tener Toda
una gama intermedia De manifestaciones ¿Vale? Imagínate Por ejemplo Un
medicamento Que además Tuviese Un efecto Por ejemplo Antihistamínico Y
por lo tanto Provoca sueño Sabemos que los antihistamínicos Provocan
sueño ¿Vale? Pues si tú Eres una persona Que tienes un brote psicótico
Y una de tus principales características Es que además No duermes De la
activación que tienes A lo mejor hasta te viene bien Ese efecto secundario
Para ti Ese efecto secundario No sería un efecto secundario Sino un efecto
farmacológico ¿Vale? Pero si es otra persona Que ya duerme Y lo que está
es Que en cuanto te descuidas Que no puede concentrarse Tal A lo mejor a ti
No hay que darte ese medicamento Que también tenga Ese componente
antihistamínico Y te provoque sueño Porque para ti Sería
contraproducente Entendemos Que luego Es todo muy relativo Y depende de la
adecuación A cada caso Y generalmente es Pregunta-respuesta Pero bueno Ya
verás Ya verás como luego Verás y entenderás Hay una gama entera De
medicamentos Que parece que Un poquito Se ha avanzado mucho En este campo
En los antipsicóticos Desde los primeros Neurolépticos Que eran
auténticas Camisas de fuerza química A lo que hay ahora Pues se ha
llegado A hacer que Haya mucha gente Que hoy día Pueda llevar Una vida
normal Si acaban dando Con esto Ya veremos Que hay Distintas
Características Además También la forma De administración Es decir Por
ejemplo Un avance Muy significativo Lo podéis comprender En trastornos
psicóticos Que la gente Piensa fácilmente No piensa Siente El subgrupo
Más habitual Es la paranoide ¿Vale? La psicosis paranoide Con lo cual Lo
normal Es que piensas Que todo el mundo Está en contra Que el mundo Te
está buscando Las vueltas Y que te están atacando Y que entonces Es vivir
En una angustia Vital Permanente Entonces hay Determinados Medicamentos Que
al final Con ensayo y error Veremos a ver Si consiguen Tener el efecto Como
tal Os iba a contar algo Pero se me ha ido El hilo Y al final He tenido que
aparcar Aquí muchachos Seguimos Venga vale Y vamos a ir Encajando como
funciona Ya tenemos La hipótesis De hiperfunción De hipofunción De NMDA
Que de la misma manera Y a través De los circuitos Que sabemos Que son
glutamatérgicos Y actúan Sobre las vías Mesolímbicas Y mesocorticales
Pueden explicar Una misma Un solo fallo En un tipo De población Que son
Neuronas Gabérgicas Que expresan Parvalbumina Tienen mal El receptor NMDA
Eso cuadra Con los síntomas positivos Y los síntomas negativos ¿De
acuerdo? Esa es la idea Veamos Cómo funciona esto Bueno No empieces Por
favor Que el otro día Se quedó Y ya no pasaba De página Y hoy hemos
conseguido Que pases unas cuantas Venga Parece que ha pasado Sí Bien
Entonces fíjate La clave Chicos Es que todos Los antipsicóticos Ya
empezamos A ver los antipsicóticos Todos los antipsicóticos Tienen una
propiedad Farmacológica Principal Y es El antagonismo De dos Hemos visto
Que al final La vía dopaminérgica Que está alterada En la mesolímbica
Hay exceso De liberación De dopamina Y actúa Sobre receptores D2 En la
siguiente neurona ¿De acuerdo? Entonces bloqueando Los receptores D2
Evitas Aunque tengas Exceso de liberación No se traduce Como no se traduce
La señal Frenas Esos síntomas positivos ¿De acuerdo? Esa es la idea
Fijaos que a partir de ahora Stahl va a utilizar Este es el sistema Este es
el símbolo Ideal Una píldora ¿Vale? Una píldora De un medicamento Y lo
que vemos alrededor En este caso Este pico Vamos a tener Distintos picos
Distintas figuras Rodeándolo En su superficie Con cada uno Que simula Cada
uno De los Del neurotransmisor Por así decir Que mimetiza Este efecto
Porque al final Lo que hace es Actuar Sobre unos receptores D2 Sobre los
que tendría Que actuar La dopamina Pues este medicamento Actúa y encaja
Con una llave En una cerradura Sobre los receptores D2 Engañándole
Creyéndose Y ocupando El antipsicótico En vez de la dopamina ¿De
acuerdo? Eso es lo que sería Un antagonismo ¿Os acordáis? El antagonismo
En este caso D2 Es decir Utilizando Como hay un exceso De dopamina Que
actúa Sobre receptores D2 Esos receptores D2 Los tapo Para que la dopamina
No los active Y entonces Freno los síntomas positivos En la vía
mesolímbica Ahora ¿Qué ocurre? Evidentemente Freno los síntomas
positivos En la vía mesolímbica Pero Tú te tomas una medicina Esa
medicina Se distribuye Por todo tu torrente sanguíneo La que atraviesa La
barrera Mematoencefálica Y llega a tu cerebro Inunda todo tu cerebro Y
actúa No solamente En la vía mesolímbica Donde es el efecto deseado
Donde es el efecto Farmacológico Buscado Sino actúa Sobre todo Tu cerebro
Provocando Una inmensa gama De efectos secundarios Que os imagináis Lo que
puede tener Un prospecto De un antipsicótico ¿No? Si leéis El de la
aspirina Ya Para decir No me tomo nada Imaginaos Como son Los de los
antipsicóticos ¿Vale? Fijaos Venga ¿Veis? Esto es lo que os decía Esa
hiperactivación Esa hiperliberación De dopamina ¿Vale? Es lo que explica
Fíjate aquí está El señor Que te está diciendo Mátales, mátales O te
van a matar Te van a matar ¿Vale? Es el El símbolo De síntomas positivos
En la sintonía Si es que utilices tal Este es el botón terminal De la
neurona Cuyo soma está En el área tegmental ventral En el núcleo En el
mesencefalo Y esto es lo que ocurre En la sinapsis En el núcleo Esta
neurona Del núcleo Está recibiendo Mucha estimulación Porque hay Mucha
liberación De dopamina En esas sinapsis Y esto Prefiere mucha Mucha
estimulación Y eso Concuerda con esos Síntomas positivos Por eso veis El
termómetro Está a tope aquí O sea Hay demasiada Neurotransmisión En
esas sinapsis ¿Qué ocurre? El antipsicótico Ocupa El receptor Y como
cualquier Antagonista Llevan el apellido Antagonista silencioso Es decir No
hace nada Sobre No transmite Ninguna señal A la neurona siguiente No hace
nada Sobre el receptor Se une a él ¿Os acordáis? Tenían que tener Los
antagonistas Tienen afinidad Pero no provocan Una actividad intrínseca En
el receptor El receptor no cambia No transmite señal Por lo tanto Impide
Que esta señal Que es muy alta Y muy elevada Se esté produciendo Ocupa el
lugar Y impide Que la dopamina Activa el receptor Y eso Concuerda Con el
efecto Farmacológico buscado Que es Bajar Esa hiperactivación Que era
Excesiva Como es lógico Por eso existe ¿Vale? Y detener Los efectos Los
síntomas positivos De la esquizofrenia Es decir Paramos un brote Y Atiende
De lozano La disquinesia Disquinesia Es otra cosa Y es sobre otra vía
Fijaos Esto es Sobre la vía Mesolímbica ¿De acuerdo? ¿Cuál es el
problema? Chicos El problema es Que Espérate un momento Un momento Sí
Esto es la vía mesolímbica No es No está No está mal puesto Vale Que
como he visto Después lo que he visto He dicho Uy Aquí ¿Cuál es el
problema? Chicos Que esto da Una ventana terapéutica Muy pequeña Para
evitar Como os digo A ver si pasa la La línea Buenas A ver si pasa la
línea Y lo vemos Fijaos Vamos La línea No la diapositiva Ni cachis en la
mar Que ya había pasado Bien Fijaos Esto es lo que te indica Aquí dice
Dosis Concentración en plasma Y aquí pone En el eje vertical Sin
Estriatal De dos reglas El bloqueo De los receptores D2 En el cuerpo
estriado Es ahí En la vía Nigroestriada ¿Os acordáis? En la que se
producen Esos síntomas Extrapiramidales Esos síntomas motores Hemos dicho
Que esa vía De la sustancia negra Al estriado Que es una de las Cinco
vías principales Dopaminérgicas ¿Vale? Es la que está Hipofuncional En
el Parkinson ¿Vale? ¿Lo entendéis? De manera Fijaos Que ese bloqueo Que
está produciendo En el núcleo acuario En la sinapsis Dopaminérgica Del
núcleo acúmbens Tapando Los receptores D2 Que reciben La dopamina Desde
el área Tendental ventral Que es el efecto Farmacológico Frena Los
síntomas positivos Pero en la vía Nigroestriada Ese tapar El efecto Que
se está produciendo En el En el cuerpo estriado De la liberación De
dopamina Desde la sustancia negra Lo que hace Es tener síntomas En este
caso Como los del Parkinson Por eso se llama El Parkinsonismo Inducido
también Por neurolépticos De acuerdo Neurolépticos Se llamaba A este
tipo De medicamentos A lo que eran Los antipsicóticos convencionales Cuya
función principal O cuyo efecto principal Era ese bloqueo D2 Nada más De
acuerdo Entonces fijaos Que eso Lo que hay que ver Es entonces Esto lo que
te dice Es se necesita Casi Porque no en todos los lados Se expresan Los
mismos receptores Ni nada Pues para frenar Los síntomas psicóticos
Positivos Los síntomas positivos De la psiquiatría Tienes que ocupar Casi
el total De los Receptores de 2 En el En el núcleo Cumbens Pero esto
concuerda Con que casi Está rondando El 80% De los receptores Ocupados En
el núcleo En el cuerpo estriado Cuando el 80% Un poquito más Del 80% De
los receptores En el cuerpo estriado Se Se han bloqueado Se produce Lo que
se llama Esta es la franja El umbral Para que se produzcan Los Síntomas
Extrapiramidales Que es lo que significa Esto por sus siglas En inglés
Síntomas Extrapiramidales Y otro De los efectos Segundarios Que es la
Hiperprolactinemia Y ahora veremos Como veis Aquí te dice Umbral Tresjol
De la Hiperprolactinemia Prolactinemia Y de los síntomas Extrapiramidales
¿Qué es lo que ocurre? Que para frenar Este es el umbral Como te dice
Para tener Los efectos Antipsicóticos Es decir Para que te Frene el brote
Y dejes de oír Voces Mátale ¿De acuerdo? Hay muy Muy poca distancia De
dosis Como veis Muy poca Fíjate que poca Distancia de concentración O sea
Hasta aquí No se produce No dejas de oír Voces De mátale ¿De acuerdo? Y
como te pases De concentración En sangre De aquí El problema Es que ya
empiezas A tener Efectos Síntomas Extrapiramidales Es decir Tienes un
freno En tus movimientos Tienes temblores Y rigidez Como en el Parkinson
Que es lo que provoca Esa hipoactivación De esa vía Y al mismo tiempo
Tienes hiperprolactinemia Es decir Empiezas a lactar Es fácil Seas varón
O seas hembra ¿De acuerdo? Empiezas a lactar Con todo el problema Que
tiene eso No solamente Es que te manche la ropa Sino que Evidentemente
Está muy relacionado Con conductas Emotivas Con Con la conducta sexual
También Inhibición Fertilidad Etcétera Son problemas Que están muy
conectados Con todo el sistema Endocrino Por supuesto ¿Vale? Esa
hiperprolactinemia Entonces veremos Ese es el problema Fundamental De los
antipsicóticos Convencionales Paran Son eficaces Para parar El El brote
Psicótico ¿No? Con los síntomas Positivos floridos Pero Tienen Muy
cercano Y hay que ajustar Muy bien la dosis Y ya os digo Que eso es Ensayo
y error Con cada paciente Porque cada uno Metabolizamos exactamente De una
manera Determinado en medicamentos ¿Vale? Entonces llegar a dar Esto es
una pelea Hasta que llegan a dar Con la dosis De manera que Tiene el efecto
De detener los síntomas Positivos Lo suficientemente potente Y al mismo
tiempo Tiene Provoca unos síntomas Secundarios aceptables No inaceptables
Como serían Cuando supera Este umbral De aquí ¿De acuerdo? Fijaos Que
esto ¿Qué es lo que ocurre? Si veis aquí Esto es lo que te dicen Que
provoca Esa neurolepsis Como tal ¿Vale? Aquí está Como el El sistema La
vía Mesoportical ¿Qué es lo que En la neurolepsis Es ese estado De como
os decía De Camisa de fuerzas químicas Por lo que se llama Que eran los
neuroelépticos Lo que provocan Como veis Esa Ese bloqueo En estas vías
Esta sería la vía Mesoportical Igual Que se provoca El síntoma esperado
El Efecto farmacológico Buscado Es este bloqueo En acúmbens Ahora El
bloqueo En el En la vía Mesoportical De esos receptores De dos Incrementa
Eh Los efectos Secundarios De O los Síntomas negativos De la De la
psicosis ¿No? Los síntomas negativos Os acordáis Que concordaban Con una
hipoactivación De la vía mesoportical Ahora Si esa vía mesoportical
Tiene los antagonistas Es como si estuviese Retransmitiendo Iba a decir
Transmitiendo E emitiendo Menos O liberando Menos Dopamina En esa vía
¿Vale? El efecto es así Aunque libere dopamina Como está bloqueado Los
receptores de dos No se enteran De que libera dopamina Entonces fijaos El
riesgo De los antipsicóticos Convencionales Es que paran Los brotes
psicóticos Pero aumentan Paran por lo tanto El síntoma positivo Los
síntomas positivos Pero aumentan La expresión De los síntomas negativos
Y causan además Con mucha facilidad Porque hay un umbral Una ventana
terapéutica Muy pequeña Unos efectos secundarios Indeseables Que son Los
síntomas Extrapiramidales Es porque No son Las neuronas Piramidales Son
otras neuronas Las que controlan El movimiento Son movimientos
Involuntarios Los que controlan En ese Y por eso es Lo que ocurre En el
Parkinson Es típico Temblores y rigidez Pero cuando Quieres mover
Voluntariamente Puedes generalmente Moverlo Más o menos bien Por lo menos
En etapas No muy avanzadas Del Parkinson ¿De acuerdo? Entonces fijaos
Aquí lo que está diciendo Es esa neurolepsis Como esa Hipoactivación O
el efecto De frenar El efecto Valga la redundancia De la dopamina En el
córtex prefrontal Dorso lateral Con un efecto Sobre condición Un poco
más fría Y también Bueno apatía Tal tal tal Y el otro Como veis De
aislamiento emocional Y tal En la vía ventromedial Que al fin y al cabo Es
lo mismo Esto es lo que te está diciendo Síntomas Por lo tanto Negativos
Exacerbados Por neuroeléctricos Que es lo Bastante Que es lo normal Creo
que ya estamos En la 23 Bueno comentaros también Que tenía aquí apuntado
Para comentaroslo Que bueno Todos Hay un Este efecto Que se produce En esa
vía También el frenarlo En la vía mesolímbica Sabemos que la vía
Mesolímbica No era solamente No explicaba solamente Los síntomas
positivos Sino que también Sabemos que es una parte Fundamental Del
sistema de refuerzo O sea cuando algo Nos gusta También concuerda Con
liberación De dopamina En acúmbens En determinadas Poblaciones neuronales
Por supuesto Esas poblaciones neuronales También se ven afectadas Y por lo
tanto Tienes un descenso En tu hedonia En tu capacidad De disfrute Tienes
lo que se provoca Lo que se dice Una anhedonia Que no recibes placer Es muy
habitual Que pacientes psicóticos Gente que padece Por lo tanto Un
síndrome psicótico Ya sea esquizofrénico O cualquier otro Provocado
Suelen compensar Esta hipoactivación De sus sistemas De refuerzo Con
abusos De sustancias Que estimulan Directamente A la liberación De
acúmbens Entonces Es bastante habitual Que buscando Ese efecto
farmacológico Intuitivo Pues uno Se levanta el ánimo Que lo tiene
Hiperdecaído Con estas cosas Cuando tiene O sea Eso lleva A que sea
Bastante habitual Que en esas poblaciones Las conductas De abuso De
sustancias Sean muchísimo Más prevalentes Que en la población Normal Que
hay toda una idea De una alteración De lo que se llama Homeostasis
hedónica Sabéis que Homeostasis Es el concepto De ese equilibrio
Biológico Ideal Para que las cosas Se den Sabéis que todo Tiene un
poquito Por un lado Y un poquito Por otro Pues hay una línea Que es el
equilibrio La homeostasis hedónica Todo se supone Que tenemos un punto
Homeostásico hedónico Más o menos Mantenido Y que eso es Lo que nos hace
estar bien Si no Tenemos Tenemos menos Menos refuerzo En eso Pues vamos a
tener Una caída Que va a hacer Vamos a buscar siempre Que se mantenga Más
o menos La misma estimulación De esa vía de refuerzo En este caso Fijaos
Como tiene Esa alteración Ese déficit En esa vía Y Estás tomando Esos
neurolépticos Al tomar los neurolépticos También tienes Una
hipoactivación De ese sistema de refuerzo Y es fácil Que lo intentes
compensar Tomando mandanga Que da alegría Macarena ¿De acuerdo? Entender
que esto es Por lógica Hay una cierta Es una facilidad Y es una manera Al
fin y al cabo Fijaos Vivimos en una sociedad En la que la gente Bueno pues
considera Nadie considera Que, que sea un fármaco El alcohol por ejemplo
Sin embargo es igual Es una droga Incluso más dura Que otras muchas
¿Vale? La más dura De hecho es la única droga Cuyo síndrome de
abstinencia mata Que es Es el Síndrome de abstinencia alcohólica Y la que
Provoca más problemas Que otras Pero perfectamente asumida En nuestra
sociedad Como una Yo recuerdo ver Por ejemplo La serie Bones En la que
acaban De un caso terrible Y tal Y se juntan los dos Y dicen Vamos a
emborracharnos Y todo el mundo lo entiende Y no se escandaliza Imaginaos lo
que sería Sería si dicen Vamos a ponernos De marihuana Hasta las cejas
Sería un escándalo Por todos lados No te voy a hablar ya Si dices
cualquier otra cosa Pero lo que quiero decir Es que es así Que no tenemos
conciencia De que Sean drogas Por ejemplo Una medicina que te tomas Y es
una droga Exactamente igual que otra ¿Vale? Y tienen sus efectos
Farmacológicos Su historia Otra cosa es que La droga ilegal No está
controlada No se sabe Pero al fin y al cabo Son drogas exactamente igual
¿Sabemos? Drogas psicoactivas En este caso Igual que las que tú buscas
Para esa Para Tú Quiero decir No os estoy mirando a nadie Que cada uno
Para mantener Su homeostasis hedónica Que en este caso Fijaos está así
Aquí vamos a los síntomas Extrapiramidales Fíjate Me estás diciendo
Dice Además entiendo Que se unen también A los autoreceptores de dos
Dejaría también La dopaminérgica Desegregar Dopamina Espérate Vamos a
ir viendo Que sabemos que estos Es que me está fastidiando Las orejas Ya Y
empezamos pronto Mira Está bien ¿Verdad? Es que Tengo las orejas Muy
lejos de la boca Debe ser Y me tiran mucho Todos Poco a poco Porque no Te
date cuenta Que esto además Son simplificaciones Que no es tan No es tan
simple En el fondo Está muy bien Para entendernos Y manejarnos Porque
necesitamos La realidad Es tan compleja Que si no nos perdemos ¿Vale? Pero
son simplificaciones Fijaos Vamos a ver Qué es lo que pasa En la vía
Extrapiramidal Por lo tanto La vía Negro Estriatal La que conecta La
sustancia negra Con el estriado ¿Vale? Cuando produce esto Esto fíjate
Esta es la liberación Que se provoca Y por lo tanto Es normal Que las
neuronas Que tienen sus somas En la sustancia negra Que también es un
área En ese encéfalo Muy cercana De hecho Fijaos Cuando tú haces
preparaciones Y tienes que localizar El área tegmental ventral En una
rodaja De cerebro Por ejemplo El área tegmental ventral No se ve Yo lo
localizaba Porque está justo En medio de las dos Sustancias negras Es
decir Una sustancia negra A la derecha Y una sustancia negra A la izquierda
Que se ven bien Son como Dos píldoras grandes Como dos judías Bastante
estiradas Poco, poco Poco curvadas Que Que se ven negras Con una parte más
Densa Y otra menos Porque una parte Compacta Y una parte Recticulada Pero
con distintas Formaciones neuronales Pero fíjate De esa sustancia negra
Sé que entre medias De las dos Cuando yo estoy viendo esas Ahí está El
área tegmental ventral Con lo cual son Ambas Están a la misma altura En
ese encéfalo ¿De acuerdo? Entonces De esta sustancia negra La vía que
conecta Las neuronas De dopamina Que tienen su cuerpo Su soma En esta
sustancia negra Liberan dopamina En el núcleo estriado En el circuito De
control motor El que sabemos Que está hipopuncional En En el Parkinson
¿Qué es lo que ocurre? Fijaos Cuando tomas Un neuroeléctrico Cuando
tomas Un bloqueante Un antipsicótico Convencional Que para Que bloquea Los
receptores de dos En las neuronas Que están en el cuerpo estriado En el
núcleo estriado ¿Qué ocurre? Pues que la dopamina No tiene su efecto
¿Por qué? Eso En este caso Se traduce En unos síntomas Extrafiraminales
Que se llaman Que son muy parecidos A los del Parkinson Ahora Eso es lo que
ocurre En agudo Es decir Cuando tú te lo tomas Está ocurriendo Ahora el
cuerpo Cuando tú alteras La homeostasis Introduciendo un medicamento El
que sea O a una droga Que actúa sobre Un receptor Lo que sea Lo normal es
que El cuerpo Que está acostumbrado A tener Una estimulación X Intente
Compensar Esa estimulación De alguna manera Igual que el individuo Intenta
compensar Su hipoactivación Con mandanga Como he dicho La neurona También
intenta compensar Y volver a su estado normal Entonces ¿Cómo hace esto?
Regulando La expresión De estos receptores ¿Vale? A largo plazo Fijaos A
largo plazo Las cosas no ocurren No es lo mismo El efecto De una sustancia
De un día Que es lo que te pasa Y lo que ocurre A largo plazo
¿Entendemos? A largo plazo Es lo que te indica Que el bloqueo De los
receptores D2 De dopamina En esta vía En la vía Tiende Por lo tanto Como
se bloquea La neurona responde Hiper Regulando La expresión Es decir
Hiperexpresa Sobre expresa Genera Fabrica más Receptores D2 Y expone
Muchos más receptores D2 En la sinapsis Es decir Como esta neurona Segunda
Estaba acostumbrada A tener Una señal Por activación De los receptores D2
X Y de repente No tiene nada De señal Lo que hace es Fabricar muchos más
receptores Y exponerlos En esa sinapsis Para que en cuanto haya Una sola
molécula De dopamina Por ahí funcionando Se enganche Y genere La señal
Que es lo que Esa neurona Está esperando Y el no tenerla Le parece raro
¿Entendéis? El proceso Esos son los fenómenos De regulación Al alza Y
regulación A la baja Como veis Esto no es un efecto Que ocurre Es decir
Tú un día Te tomas Un neuroeléctrico Y te ha bloqueado eso Te ha parado
Pero si no No te lo vuelves a tomar Tu cuerpo rápidamente Vuelve al estado
actual Etcétera, etcétera Pero si te lo empiezas A tomar un día Otro
día Tu neurona empieza A ver afectado Su estado normal Y actuar en
consecuencia Para equilibrar la situación ¿Entendéis? Sí A ver Claro,
claro Sí, sí Indirectamente es así Es decir Tú fíjate Si te lo tomas
Si tú Por ejemplo Tu problema Es que tenías Una hiperestimulación De una
vía Y la bloqueas Y se producen En compensación Muchos más receptores
Para tener señal De esa vía Que no Que no se está activando Y sigues
bloqueándolo Tienes muchos más Ahí bloqueados Y sigues Tienes muchísimo
más Coges un día Dejas de tomar Esos medicamentos Y en cuanto empieces A
desbloquear Esos receptores Tienes muchísimos más receptores Con lo cual
vas a tener Una señal loca Si tu problema Era que tenías Esa señal loca
Y se acervaba esa vía Dejas de tomártelo Y tienes lo que se llama Un
efecto rebote Muy grande Claro Empeoras esos síntomas Eso es el problema
De la adaptación Que provoca tu cuerpo A tomar un medicamento Es decir Tu
cuerpo rápidamente Aprende Y va cogiendo los ritmos Las horas Y baja en
consecuencia Fíjate como es así Que si yo por ejemplo Soy un junkie Y me
meto Heroína Todos los días Más o menos A las mismas horas En el mismo
sitio Es muy fácil Que por condicionamiento Incluso Paulo Viano Yo pueda
tener El mismo efecto Si me dan agua Un día En vez de heroína Y a la
misma hora En el mismo sitio En el mismo entorno Me estoy inyectando Y sin
tener Ni siquiera eso Vuelvo a tener Casi el efecto De una dosis El efecto
De lo que es El reflejo condicionado ¿No? De Paulo Que ya Sin que haya
comida Simplemente la campana Ahí ocurre Pues todo lo que hay alrededor Me
está provocando Una respuesta similar Es decir El cuerpo es así Pero
estos fenómenos De regulación Al alza Y regulación A la baja Que
también ocurre Lo contrario Si una vía Está hiperestimulada Y está
manteniendo mucha También La neurona Lo normal Que está recibiendo Mucha
señal Es que Regule a la baja Es decir Quite receptores Y si antes tenía
10 En la sinapsis Ahora voy a dejar Solo 5 Porque me estoy volviendo loco
¿Entendemos? O sea Hay regulaciones al alza Y regulaciones a la baja Estos
procesos Por supuesto Están implicados No solamente En el efecto rebote
Sino también En lo que conocemos todos Como tolerancia A una sustancia
¿Vale? Tolerancia y sensibilidad A una sustancia Sensibilización Es Son
los fenómenos contrarios Y responden clarísimamente A estas regulaciones
Al alza y a la baja Para volver al estado En el que estabas Evidentemente
Si tú Para tener esos efectos Tú imagínate Que tienes que tener
bloqueadas Como aquí 4 receptores Imaginaos Y de repente Has fabricado
Otros 4 Vas a tener que tomar El doble de dosis Para tapar ahora Todos los
receptores Que tienes Que antes no tenías Para tener el mismo efecto
¿Entendemos? Eso Concuerda A grandes rasgos Es más complejo Pero se puede
entender Perfectamente Además entiendo Que se unen también A los
autoreceptores de dos Deja también La dopamina De segregar dopamina Eh
Dopamina De segregar dopamina Espera, espera, espera Depende De Claro Todo
esto Fíjate sí Teóricamente sí Pero es que No todas las neuronas
Expresan La misma cantidad De receptores En los mismos sitios Hay
población De neuronas de dopamina Que en determinadas zonas No expresan
esos receptores De dos Por ejemplo Como autoreceptores Simplemente Ellos no
los fabrican Con lo cual Como hemos dicho Por ejemplo En el corte cerebral
Casi no hay Por ejemplo El recaptador de dopamina Lo comentábamos El otro
día Que en otras zonas Sí Si tú actúas Sobre el recaptador Solamente
tendrás efecto En aquellas zonas En las que ese recaptador Se expresa No
en otras zonas En las que ese recaptador No se expresa Entendemos Que cada
neurona De cada sitio Tiene Una especificidad Y expresa Unas determinadas
características De hecho Fijaos La maravilla de esto Es que Por eso Hay
que ajustar Con cada uno El tema Y es que Bueno Pues en toda Esta conexión
De neurona con neurona Neurona con neurona Pues hay un juego Personal De A
lo que eres sensible De lo que no De si esta vía Está activada Si no Es
decir Ahí El proceso es complejo Y por eso Hay mucho ensayo Y error En
este campo Pero fijaos Lo que quiero que veáis aquí Y lo que hay que
tener claro Es que una cosa Es el efecto Y que aunque son Ambos dos Efectos
Sobre el sistema motor Sobre Sobre el sistema Movimientos Por lo tanto
Sistema neuromuscular De movimientos involuntarios El que controla Esta
vía negro estriada Ese efecto en agudo Que se produce El bloqueo Mimetiza
El Parkinson Y por lo tanto Provoca Un enlentecimiento En los movimientos
Una rigidez Y unos temblores En, en reposo Fundamentalmente ¿De acuerdo?
Sin embargo A largo plazo El efecto que se produce La disquinesia O
disquinesia tardía Es el efecto contrario Por eso viene La imagen esta Del
señor Que saca la lengua Y cierra los ojos Porque te provoca Un estado De
hiperactivación E hiperkinesis A la lata Precisamente Como has tenido
bloqueada Esa vía Expresa muchísimo más Y esa vía queda Esa neurona En
el estriado Queda hipersensibilizada A una mínima Liberación De dopamina
La señal es enorme Entonces es lo que Se traduce Como veis La disquinesia
tardía Se traduce Y te lo dibujan Con problemas Hiperkinéticos Es decir
Por exceso de movimiento En este caso Son tics muy escandalosos Protrusión
lingual Es decir Alguien que te está hablando Continuamente Y está
pegando Guiños Y sacando la lengua No puede controlarlo Y hablan incluso
De movimientos Balísticos Que se llaman O coreiformes De Corea Habéis
oído hablar De la Corea De Huntington La Corea de Huntington Es debido a
un error De una proteína Que se llama Huntingtina No es el mismo señor
¿Vale? Corea es un tipo De baile Fíjate Que le tenía gustado Al señor
Que descubrió No sé si fue Huntington O alguno antes ¿Vale? Que son Pues
esos movimientos De brazos Y como de lanzamientos Y de baile Loco Como
haciendo Capó ir a mal ¿Vale? Eso es Eso para que os entendáis Sería lo
que Son movimientos coreiformes Esos movimientos coreiformes Son
característicos También de esta Disquinesia tardía Es más Como decía
Esta disquinesia tardía Generalmente Bueno pues Si tomas Dejas de tomar El
neuroeléctrico Durante un tiempo No has tenido Durante mucho tiempo Esto
Pues se puede llegar A recuperar Y puede volver A tener esa vía Una
regulación Más o menos normal La cuestión Fijaos Es que ¿En qué
diapositiva Estamos? En la 25 Bien Fijaos Que Vamos Cambia la siguiente Que
ya son Van a ser menos 10 Y tenemos Que ir acabando Venga Un momento A ver
si lo conseguimos Ánimo Venga Eso es Fijaos Esto es Por lo tanto Los dos
principales Efectos secundarios Que hay que Que es Desde que Veíamos el
umbral Tan En la ventana terapéutica En la que estaba tan cercano El
umbral De producir Efecto antipsicótico Con el umbral De producir Efectos
secundarios Indeseables Entre ellos Los síntomas Extrapiramidales Que lo
que veíamos En la diapositiva anterior Y la hiperprolactinemia
Prolactinemia Fijaos La hiperprolactinemia Se explica Porque hay una
regulación De la producción De prolactina Por La dopamina Inhibe La
liberación De prolactina ¿Vale? De manera que Cuando esta vía Está
normal ¿Vale? Que por eso está normal Los La vía Tuberoinfundibular Que
veíamos De dopamina Las neuronas Dopaminérgicas Liberan dopamina Que
actúa Sobre receptores D2 En esta vía Y Inhibe La producción De De
prolactina ¿Qué ocurre? Que cuando esto se bloquea No hay inhibición De
la De la prolactina ¿Vale? Y entonces ¿Qué es lo que hace? Que La Se
produce prolactina Empieza a salactar Con los problemas Que decía
Asociados a Estados de ánimo Fertilidad Conducta sexual Etcétera Son los
dos principales Problemas Los grandes problemas Que parece una tontería
Pero son brutales Son brutales Y Claro Ante un brote psicótico Que es Vas
a matar a alguien O te vas a matar tú Porque te estaba matando el mundo
Pues hay que parártelo Es brutal Pero a largo plazo En enfermedades Que
muchas veces Son medicaciones De por vida Estos síntomas Secundarios Estos
efectos secundarios Son inaceptables De todas Todas Y en cuanto puedas Y
encima Claro Los fenómenos De Eh Tolerancia También se producen Sobre En
la zona Donde está el efecto Farmacológico Y por eso Cada vez van
necesitando Porque hay una regulación A la alza O a la baja Más dosis
Para conseguir El mismo efecto Hay un momento En el que has llegado Al tope
No es como la morfina La morfina Sabemos que los Los ¿Cómo se llaman?
Opio Los opioides Son los mejores Eh Los opiáceos Son los mejores Eh
Analgésicos Pero claro Hay una tolerancia Que hace Que Y cada vez tengas
Que Y el riesgo Entre Entre los efectos secundarios O los problemas Que te
puede provocar Y los beneficios Que te provoca Pues siempre hay que estar
valorando A largo plazo Cualquier medicamento La inmensa mayoría Hay
algunos Que por la zona En la que actúan Y no sé quién No se regula tan
fácilmente Y por lo tanto Los fenómenos de tolerancia Y de
sensibilización No serán tan fácil Pero en la mayoría Sí Si serán
estos procesos Y entonces hay que Eh Tener mucho cuidado con ello Y valorar
siempre Que merezca la pena Siempre Al meter un medicamento Estás
alterando La La homeostasis Y hay que Al fin y al cabo Tener muchísimo
cuidado Los principales problemas Por lo tanto De los antipsicóticos
convencionales Fijaos Eran estos La Eh Hiperprolactinemia Y los síntomas
Extrapiramidales Y vamos a acabar hoy En la siguiente diapositiva Que ya
son menos diez Fijaos En la que ya anunciamos Bueno pues que La mayoría de
los antipsicóticos Fijaos Es que La mayoría de los antipsicóticos
Convencionales Son No tienen solamente Ese efecto Esa Sobre los receptores
De dos desbloqueos Sino que además Tienen otros Otras propiedades
adicionales ¿Vale? La principal Las principales Propiedades adicionales
Son estas tres En M1 Hablamos de una Eh Un antagonismo Sobre receptores De
acetilcolina Que se llaman Muscarínicos ¿Os acordáis? Receptores de
acetilcolina Había dos tipos De receptores Onicotínicos Que son los que
activas Cuando fumas Eh Cuando fumas También El tabaco Quiero decir Y los
Eh Muscarínicos Que son los que activas Con la La manita muscaria Que por
eso salió Eh La idea de los Muscarínicos Estos H1 Que yo creo Que simula
Fíjate Yo veía aquí Un guante extraño No sé qué Pero no Parece que es
Eh Y además cuadra Una caja de pañuelos De tisus De estos De pañuelos
desechables De papel Que son Antihistamínicos ¿Cuándo toma uno
Antihistamínico? Cuando tiene síntomas alérgicos Que moqueas Que no sé
qué Por eso Están dibujados Como receptores de histamina H1 Como
antagonista De los receptores de histamina Por lo tanto Un antihistamínico
A O este dibujico Que hace siempre Que yo creo Que es eso Es como el
esquema De Que estás sacando un Kleenex De una caja de estas grandes Y
estos serían Receptores alfa 1 Adrenérgicos Es decir Va a haber La
mayoría De los antisifóricos convencionales Tienen En mayor o menor
medida Y este es el esquema Que sigue esta ¿Veis? La píldora Y los
principales Eh Receptores Sobre los que actúa Ese medicamento El principal
Y más gordo El bloqueo De los receptores de 2 Siguientes Que suelen tener
todos Bloqueo De los receptores Alfa 1 Adrenérgicos Es decir Adrenérgicos
De los que funcionan Con noradrenalina ¿Vale? Que sabemos Que es toda la
relación Todo el sistema Que A qué nos suena adrenalina A activarte ¿No?
Cuando estás Uf Qué subidón de adrenalina Bueno pues esto Por un lado
Para ese subidón De adrenalina ¿De acuerdo? Eh Antihistamínicos La
histamina Es Se produce en exceso En los procesos alérgicos Por eso uno
toma Ese antihistamínico Y sabemos que Uno de los efectos Más fácilmente
Producidos Por bloquear Esos receptores H1 de histamina Es que da sueño Y
por eso Cuando tomo Un antihistamínico Te dicen No conduzca maquinaria
pesada Etcétera Y el otro El bloqueo colinérgico En los receptores
Muscarínicos ¿De acuerdo? Entonces el próximo día Veremos Ahora
Adelanto nada más Que a grandes rasgos Diremos que Los antipsicóticos
Convencionales Antes se hablaba Y hoy día ya es Demasiado burdo Hablar
así De Dividirlos en Antipsicóticos convencionales De baja potencia O de
alta potencia ¿De acuerdo? Los de baja potencia Son aquellos Suele
coincidir Que los que tienen Más baja potencia Tienen Es decir Que
necesitas una dosis mayor Para tener el efecto Eh Suelen tener Más
propiedades Eh Adicionales Suelen tener Más eficacia En su actividad Por
lo tanto Antiadrenérgica Antihistamínica Y antimuscarínica ¿De acuerdo?
Y sin embargo Los de alta potencia Suelen tener Menos propiedades
adicionales El próximo día Veremos Lo que estas propiedades Adicionales
Pueden hacer Para mejorar O empeorar El efecto Que nosotros estamos
buscando Que es la remisión De los brotes psicóticos De los efectos
positivos Y no Por lo menos La no exacerbación De los Eh De los Eh
Síntomas negativos Ni la producción De esos Efectos secundarios
Indeseados Que son Síntoma Síntomas extra piramidales E hiperproláctico
Chicos Hemos llegado a menos 5 Tenemos que dejarlo Espero no haberos
aburrido Y el próximo día Nos metemos A partir De esta Eh 27 Por cierto
En vuestro libro La primera tabla que tenéis El primer mensaje El primer
Eh La primera figura que tenéis Habla Da una lista De típicos
Antisicóticos convencionales De ellos Te hablan El primero La
clorpromacina Fijaos Estaba Creo que En la página Agente psicótico Aquí
Fijaos Página 131 Pero la Clorpromacina Son medicamentos Que todavía se
utilizan Eh La clorpromacina Es de baja potencia Por lo tanto Es Tendrá
bastantes Eh Propiedades adicionales Y sin embargo El aloperidol Que es Es
el de alta potencia Y tiene menos efectos Que es lo que os estoy diciendo
Que los de alta potencia Suelen tener menos propiedades Adicionales Y los
de baja potencia Más propiedades adicionales Venga chicos Pues el próximo
día Muy interesante Me alegro mucho Enmebilches A vosotros Nos vemos la
semana que viene A ver si Bueno a ver Que tal vamos Como seguimos No sé si
desde casa Si desde aquí A ver como va la vida En este mundo Que nos está
tocando vivir Chicos me alegro de veros Hasta el próximo día Voy a parar
la grabación Que si no luego Duran mil horas Hasta luego