Ah, perfecto. Si os parece vamos a empezar. Está grabando, ¿vale? Y es
importante también tenerlo presente para luego poderlo compartir con el
resto de compañeros que nos han podido conectar de manera directa. Bueno,
varias cosas. Antes de iniciar, no sé si me veis bien. Al principio me
estoy viendo yo aquí en negro. No sé por qué. No sé por qué no ha
conectado la cámara. No sé. Bueno, a veces pasa así. Sí, sí, no sé.
Yo también me veo negro normalmente. Antes he hecho una prueba. He entrado
hace un ratito para colgar archivos y tal. Y sí que la cámara se veía
bien. Pero no. No sé. Bueno, de todas maneras no es importante tampoco que
me veáis sino después que me oigáis bien sobre todo y la presentación
que os compartiré. Las otras tutorías no se han podido grabar. Había un
problema en la plataforma. Y como no eran reuniones, que son reuniones que
en teoría yo no tenía que hacer, sino que yo creé las aulas porque desde
la UNED todas las tutorías que se hacían virtuales hasta esta semana eran
exclusivamente las de Sam Boyd, pues no sé por qué no dejó grabar. No
sé si es porque el sistema lo tiene de esta manera y como no eran
tutorías oficiales no me dejó grabar, pero todas las intenté grabar y
ninguna me dejó grabar. Me dijeron que seguramente podría ser por esto,
porque eran aulas creadas por mí. Ya os comenté que en principio las
tutorías de Santa Coloma se anularon y pasaron virtuales todas a las de
Sam Boyd, pero claro, a mí no me gustaba dejaros solo y además porque en
Sam Boyd pues siguen otro ritmo diferente al nuestro. Y por eso quise hacer
esas aulas para tener las tutorías. Y yo creo que por eso no me dejó
grabar. Bueno, independientemente de esto, tenéis toda la documentación
colgada y también os comentaré algunas cosas. En primer lugar, el equipo
docente ya os adelanté en el foro de tutorías. Que la PEC este año iría
sobre lenguaje, ¿vale? La PEC todavía no se ha publicado, la publican el
próximo día 23, con lo cual en principio yo no la puedo discutir con
vosotros hasta el día 23, yo ya la he visto y sé de qué va, pero el
próximo lunes sí que la discutiremos en clase. Vosotros tenéis tiempo
hasta el 17 de diciembre a las 2 para colgarlas, para colgar las
respuestas. Con lo cual yo creo que vamos con tiempo más que suficiente
para poderla discutir ya el día 23, que en principio es el primer día
oficial en la cual ya estará colgada la actividad y así la discutiremos
entre todos en clase. No nos esperaremos más allá para que tengáis todos
la opción de... De obtener la información previo a que nos dé tiempo a
poderla discutir, ¿vale? Con lo cual la próxima semana la discutiremos y
la trabajaremos, ¿vale? Y así ya os avisaré de todas maneras en el foro
del aula. Pero por cualquier cosa, si hago un cambio ya os mando la
información. Lo que estaría bien es que intentárais a lo largo de la
mañana, si podéis, entrar un momento en las tutorías en el campus
virtual y descargaros los archivos para ya sí empezar la tutoría que
empezaremos, que tendremos el próximo lunes, pues ya empezar con los
archivos delante y que no tengamos ningún problema y que sepáis un
poquito como mínimo las preguntas que yo os orientaría aquí. ¿Vale?
Bueno, pues si os parece, vamos al siguiente, al tema de dormir y soñar,
¿vale? ¿Veis bien el documento que se ve en la presentación? Vale,
perfecto. A ver si me deja un segundo. Vale. Voy a ir cambiando rápido
porque no me ha dejado colgar ningún... ningún PowerPoint porque pesaba
mucho. Con lo cual voy a pasar las páginas rápidas. Pero bueno, vamos a
repasar algunas cosas de las que ya hemos visto de este tema en relación
al sueño. A ver, lo más importante es, ahora que tengáis claro toda la
parte hasta que llegue a la diapositiva donde estamos, todo lo que es el
control neural del sueño REM. Ya hemos ido viendo del sueño en las lentes
y del sueño REM. Ya hemos ido viendo varias cosas, pero algunos aspectos
importantes son, primero, yo distinguiría, sobre todo viendo los
diferentes tipos de examen y cómo han emplazado el equipo docente las
preguntas sobre este tema, que ya lo acabamos hoy y empezaremos el de
conducta sexual. Pues viendo las preguntas, sobre todo tenemos como tres
bloques claramente diferenciados en lo que es el control neural del sueño.
Por un lado, control neural del sueño en las lentes. Por otro lado,
control neural del sueño REM. Y por otro lado, control de todo lo que son
los ritmos circadianos. ¿Vale? Estos serían como los tres grandes bloques
que tenemos de control neural. Si os acordáis, la semana pasada terminamos
toda la parte de los estudios de privación de sueño. ¿Vale? Y ahora
pues... lo entroncamos con todo lo que es el control neural, ¿vale? Y
dentro del control neural, sobre todo esto ya lo explicamos la semana
pasada, estuvimos hablando de la adenoxina, ¿vale? Y lo retomaré ahí
porque ya hace días que nos vimos y sobre todo para tener un poquito clara
la idea de qué es lo que habíamos visto y la importancia que tiene lo que
os explicaré, que de hecho es un poquito complejo, pero si nos centramos
sobre todo en las imágenes del calzón ya veréis que es relativamente
sencillo, ¿vale? Bueno, a ver un segundo que se termine de cargar, vale,
queda un poquito lento, vale. Si os acordáis dijimos que la adenoxina era
una sustancia que se va acumulando en nuestro cuerpo a lo largo del día,
¿vale? Y es una señal que nos informa de la tasa metabólica, del gasto
que ha habido y de la actividad que ha tenido lugar. Con lo cual al inicio
del día pues podemos pensar que hay poca adenoxina y a medida que
avanzamos el día pues... Hay cada vez más acopio, más cantidad de
adenosina. Pues bueno, ¿qué es lo que dijimos? Dijimos que la adenosina,
si os acordáis, actúa sobre diferentes tipos de receptores, de receptores
posinápticos. Entre ellos, fijaros en esta diapositiva que parece muy
compleja, con nombres raros, pero es mucho más fácil de lo que parece,
tenemos cuatro subtipos de receptor que son receptores que tenemos que
conocer, sobre todo dos de ellos, el A1, el A3, el A2B y el A2A. ¿Por
qué? Porque vemos que mientras el A1 es o el A3 son receptores que inhiben
a la demilatociclasa, sabéis que la demilatociclasa es la que nos permite
la conversión de ATP a MP cíclico, esto ya lo estudiamos el año pasado,
que es un segundo mensajero, pues en el caso del A2B y el A2A lo que hacen
es inhibir a este enzima. Por tanto, son dos tipos de receptores, los A1 y
los A3, en comparación con los A2B y los A2A, que tienen efectos
contrarios. Mientras que unos inhiben, otros excitan, ¿vale? Y esto es
importante tenerlo presente para el esquema que os comenté, que este
esquema de hecho es muy, muy, muy, fijaros las veces que digo muy,
importante. Si os queda claro este esquema, entenderéis el papel de la
adenosina. Más adelante veremos que en el control del sueño de ondas
lentas, sol sería sueño de ondas lentas, ¿vale? Y en el control de la
vigilia intervienen sustratos que son diferentes, ¿vale? La vigilia, como
veremos después, está promovida por lo que denominamos sistemas de
arousal, sistemas de activación, que son estos cuatro sistemas que tenéis
en la diapositiva. El colinérgico, que es el que utiliza la cetilcolina,
CH, acordaros que es acetilcolina. El noradrenérgico, que utiliza la
noradrenalina. NA sería noradrenalina. El serotoninérgico, que es el que
utiliza la serotonina, que en este caso sería 5-HT, ¿vale? Y el
histaminérgico, que utiliza la histamina como sustancia neurotransmisora.
Estos cuatro sistemas, cuando se activan, lo que hacen es promover la
vigilia. A su vez, hay otras neuronas que están en el hipotálamo lateral
que utilizan una sustancia neurotransmisora que se llama orexina. Las
orexinas, que también se denominan hipocretinas, lo que hacen es activar a
los sistemas de arousal. Por lo tanto, las neuronas del hipotálamo lateral
promueven la vigilia. ¿Vale? ¿Qué es lo que tenemos? Pues que el arousal
promueve vigilia, los sistemas de arousal promueven vigilia y las neuronas
orexinérgicas del hipotálamo lateral promueven vigilia. ¿Vale? Pues
bueno, luego hay otra región que es la que promueve el sueño de ondas
lentas. ¿Cuál es esa región? Es el área preóptica ventrolateral, es la
que vemos aquí de color rojo. El área preóptica ventrolateral apobina. O
APOVL, área preóptica ventrolateral, es una región hipotalámica que
cuando se activa promueve el sueño de ondas lentas. ¿Vale? ¿Qué pasa?
Pues que el área preóptica ventrolateral inhibe a los sistemas de
arousal, obviamente. Y los sistemas de arosa inhiben al área preóptica
ventrolateral y el área preóptica ventrolateral inhibe al hipotálamo
lateral, ¿vale? Es lógico, la región que promueve el sueño inhibe a las
regiones que activan la vigilia, mientras que las regiones que activan la
vigilia inhiben a la región del sueño, ¿vale? Pues bueno, ¿qué papel
tiene aquí la adenosina? La adenosina decíamos que tenía diferentes
tipos de receptores. Entonces, a mí para el examen solamente me vale con
que sepáis dos de ellos, que son el A1 y el A2A. ¿El A1 qué es? Si os
acordáis de la diapositiva anterior, el A1... Volvemos otra vez a la
diapositiva anterior, bueno, no sé si volver mucho, porque con lo lento
que va es difícil. El A1, si os fijáis, es inhibitorio. Mientras que el
A2, tanto el A como el B, es excitatorio. ¿Dónde nos encontramos estos
receptores? Pues fijaros, nos encontramos los receptores A1 en todos los
sistemas que promueven la vigilia. Con lo cual, ¿qué hará la adenosina?
Pues a medida que se vaya acumulando la adenosina, lo que hará será
unirse a sus receptores, el A1, e inhibir a la vigilia, inhibir a los
sistemas de arousal, e inhibir a las neuronas orexinérgicas. Mientras que
en el área preóptica ventrolateral no hay A1, hay A2A, que son
excitatorios. Por lo tanto, ¿qué hace la adenosina? Pues cuando se
acumula la adenosina, lo que hace es actuar sobre los A2A y por tanto
promover la activación del área preóptica ventrolateral. Con lo cual,
¿qué ocurre? Que al principio del día hay poca adenosina. A medida que
nos vamos acercando hacia la noche, hay más adenosina. Cuando se acumule
la adenosina, esa acumulación de adenosina, ¿qué hará? Pues lo que
hará será inhibir a los sistemas de arousal y a las neuronas
orexinérgicas. ¿Por qué las inhibirá? Porque actúa sobre receptores
inhibitorios, que son los A1. Y esa acumulación de adenosina, ¿qué es lo
que hará? Activar al área preóptica ventrolateral. ¿Por qué? Porque
actuará sobre los receptores A2A, que son excitatorios. por eso este
esquema me gusta mucho y os lo he puesto aquí, os lo he mejorado este
esquema es de Carlson pero yo os lo he mejorado un poquito porque recoge
todo lo que explica el libro de una manera resumida y que nos va muy bien
para entender el papel de la adenosina acordaros, rojo es en fisiología
inhibitorio negro es excitatorio ¿se entiende este esquema? este esquema
es muy importante mucho si alguien no lo ve que lo diga porque es muy
importante que nos quede claro este esquema ¿se ve claro? ¿sí? bueno,
entiendo que si no hay preguntas yo sigo, ¿eh? si no hay preguntas
entiendo que todo está bien si hay cualquier cosa que no veáis claro, que
no se entienda interrumpirme el chat lo tenéis aquí con lo cual no os dé
corte interrumpir y preguntar lo que sea bueno, por tanto, fijaros esto es
de crítica importante esta diapositiva a la hora de repasar marcarla con
un asterisco porque es muy, muy importante luego retomaremos otra vez el
sueño en las lentas el libro a mí este tema de control neural no me gusta
porque lo veo un poquito desordenado Lo mismo que el calcio, está muy
ordenado. Esta parte del tema, la parte inicial está muy bien. Esta parte
de control neural, cuando habla del modelo de los dos procesos, yo creo que
está un poquito desordenada. Pero bueno, intentaré ordenarlo para que lo
veáis claro. Vamos ahora a ver los ritmos circadianos y luego volvemos
otra vez al sueño, ¿vale? Hubiera tenido sentido hablar de la adenosina
después, porque después os volveré a hablar, pero no sé por qué el
libro nos explica aquí la adenosina, cosa que después hubiera sido de
interés explicarla. Y después os volveré a poner esa diapositiva, pero
bueno, seguiré tal como lo tenéis en el libro, porque es lo que tenéis
que estudiar de cara al examen y para que todos sigamos el mismo material,
pues me centraré. Me centraré tal como lo está explicando el libro. Pues
bueno, el núcleo supraquiasmático. El núcleo supraquiasmático es muy
importante para todo lo que es los procesos circadianos, ¿vale? Y aquí me
saltaría un poquito las diapositivas, porque tenéis muchas diapositivas,
pero sobre todo me interesa que os quedéis con la idea, ¿vale? ¿Qué
sabemos? Sabemos por los diferentes estudios que hay que nuestro cuerpo
sigue un ritmo biológico que tiene una duración... Aproximada de unas 24
horas. ¿Qué quiere decir? Que nuestro cerebro sabe en qué momento es de
día y es de noche, digo de día y de noche porque es la principal señal
que utiliza nuestro cerebro para regular los ritmos biológicos, aunque no
la única señal que utiliza nuestro cerebro. Pero sabemos en qué momento
del día estamos y, por tanto, en función del momento del día en el que
estamos, pues podemos regular una serie de procesos fisiológicos. Entre
ellos, pues regulamos el ritmo de sueño-vigilia, pero también se regulan
muchos otros procesos como el control de la temperatura corporal o lo que
es la regulación del sistema neuroendocrino, que sabemos que no es lo
mismo por el día que por la noche, por un momento del día o por un
momento diferente del día. Por ejemplo. El cortisol, liberamos un pico
antes de levantarnos cada día, mientras que la hormona de crecimiento, por
ejemplo, se libera por la noche, tal como estudiamos el año pasado cuando
veíamos el tema del sistema neuroendocrino. Por lo tanto, nuestro cerebro
tiene que saber en qué momento del día nos encontramos. Parece ser que
hay diferentes regiones críticas en procesar esa información, pero la
más estudiada y la más conocida es un núcleo que está a nivel
hipotalámico, que es el núcleo supraquiasmal. Y parece ser que es muy
importante la información que viene de la retina, no es la única porque
os he dicho que existen diferentes señales que ayudan a regular los ritmos
biológicos pero la luz sería la principal de ellas o como mínimo la que
conocemos mejor y la que tenemos que controlar muy bien para el examen. ¿Y
qué ocurre? Pues sabemos que hay una vía visual que es diferente a la
vía visual que os hemos explicado en las asignaturas de fundamentos de
psicobiología, que es la que va de la retina al hipotálamo, que es la
vía retino-hipotalámica. La que conocéis es la que a través del quiasma
óptico llegaba al núcleo geniculado lateral del tálamo. Pues bueno, nos
olvidamos de esa vía que ya conocéis y nos centramos en la vía que no
conocemos, que es la que va de la retina al núcleo supraquiasmático, que
es la vía retino-hipotalámica. Pues esta vía que va al núcleo
supraquiasmático, que es la vía retino-hipotalámica, es muy importante
para todo este control de los ritmos circadientes. Y esta vía empieza en
la retina y resulta que en la retina, si os acordáis, de primero tenemos
fotorreceptores, tenemos células... ganglionares y tenemos células
bipolares. Hay tres tipos de células fundamentalmente, luego hay otras
moduladoras como las horizontales, las amacrinas, etcétera, pero lo que
son las tres capas eran estas tres capas que ya estudiamos el año pasado,
fotorreceptores, conos y bastones, por un lado, bipolares y ganglionares.
Las células que tenían los fotopigmentos eran los fotorreceptores,
¿vale? Si os acordáis de las famosas opsinas, que eran fotopigmentos,
pues bueno, ahora vamos a romper un poquito lo que sabemos, ese esquema, y
vamos a verlo un poquito diferente. Resulta que las células ganglionares
nosotros las estudiamos únicamente como una célula que enviaba ya
directamente la información hacia el sistema nervioso central a partir del
nervio óptico, ¿vale? Pues bueno, ¿qué es lo que sabemos ahora? Pues
que hay un grupito de células ganglionares que tienen fotopigmento. Pues
ese grupito de células ganglionares que tienen fotopigmento son las que
tenemos que controlar, porque es un grupo de células ganglionares
especiales. No son ni mucho menos todas las células ganglionares, sino una
población de células ganglionares. Esas células ganglionares son las que
vamos a utilizar para el control de los ritmos circadianos. ¿Y a dónde
proyectan? Pues proyectan fundamentalmente al núcleo supraquiasmático,
aunque también proyectan a otras regiones como el área preóptica
ventrolateral que hemos visto que es muy importante para el control del
sueño de ondas lentas y también a otras regiones que se encargan de
controlar pues algunos aspectos vinculados con colado. Por ejemplo, las
respuestas de la pupila a la luz, entre otras opciones. Pues bueno, estas
células ganglionares que están en la retina las activará la luz y de
hecho sabemos que todo esto está regulado en el núcleo supraquiasmático
a nivel genético. Incluso este es un esquema que tenéis en vuestro libro
de los diferentes genes, los genes CLOCK y todos los genes que se han
estudiado sobre todo. En drosófila, aunque también se han estudiado en
ratón, que nos informan de la regulación genética que hay en relación
al funcionamiento del núcleo supraquiasmático. Y esa regulación
genética de estos genes... Es una regulación que nos ayuda de alguna
manera a ver la respuesta que tiene esta estructura, este núcleo en
relación a la luz. Y aquí ojo porque aquí tenemos que distinguir una
cosa y es lo primero que la secreción nocturna de melatonina está
gobernada por el núcleo supraquialmático y la melatonina que libera la
glándula pineal nos ayuda a sincronizar al ritmo circadiano. Vamos a poner
en orden esta idea porque ya os digo que en el libro está un poquito
desordenada y voy a intentar ayudaros a poner en orden esta imagen.
Primero, la glándula pineal es una glándula que como veis en la
diapositiva está en la parte posterior del diencéfalo. Es una glándula
que libera melatonina. El triptófano durante el día se convierte en
serotonina y por la noche ese triptófano se convierte en melatonina y esto
sucede en la glándula pineal. Por tanto, la glándula pineal en el caso
del ser humano la liberamos por la noche. ¿Qué sabemos de la mayoría de
mamíferos a excepción del ser humano? sobre todo en aquellos que
hibernan. Pues lo que sabemos es que la melatonina ayuda a controlar los
ritmos estacionales. ¿Qué pasa con el caso del ser humano? Pues que los
ritmos estacionales, en el caso del ser humano, tienen muy poca o nula
importancia. Con lo cual, ¿qué ha ocurrido con la glándula pineal? Pues
que el ser humano la utiliza o la está utilizando para controlar los
ritmos circadianos. Mientras que en otros animales, esa melatonina liberada
por la glándula pineal tiene importancia crítica para todo lo que son los
ritmos estacionales. Y en nuestro caso, en el caso del ser humano, nos
ayuda a controlar los ritmos circadianos. Por tanto, ¿qué es lo que
sabemos? Pues que de la retina, de esa porción de células ganglionales
que tienen un fotopigmento que es la melanopsina, se envía información al
núcleo supraquiasmático del hipotálamo y del núcleo supraquiasmático
del hipotálamo se envía información al sistema nervioso simpático a
través de las proyecciones descendentes de la médula espinal y de ahí se
envía información a la glándula pineal para poner en marcha la
secreción de melatonina. Con lo cual, en el caso del ser humano, esa
melatonina mediada por el núcleo supraquiesmático y por otros núcleos
como el núcleo paraventricular, se libera por la noche, ¿vale? Y por
tanto, es una señal de que es de noche. Que al ser una señal de que es de
noche, pues nos ayuda a esa regulación de los ritmos circadianos. ¿Vale?
Por tanto, fijaros que ya tenemos una primera señal que es la melatonina
que nos ayuda a esa regulación de los ritmos circadianos. Y obviamente la
melatonina, que es una sustancia humoral, es una hormona, pues actuará
sobre diferentes centros, entre ellos, pues también actuará sobre el
núcleo, sobre el propio núcleo supraquiesmático. Y aquí, pues ya se
tienen estudiados, pues esos patrones de regulación, de la activación de
los patrones. Patrones a nivel fisiológico y a nivel neural, ¿vale? Vamos
a complicar un poquito esto. Y vamos a entrar al terreno neural y vamos a
ver dos zonas. Vamos a ver primero el núcleo supraquiesmático y os
hablaré de dos regiones, que es la región subparaventricular y el núcleo
dorsomedial del hipotálamo. Sabemos que la zona subparaventricular es la
que nos permite distribuir el output del núcleo supraquiesmático y
sabemos que el núcleo dorsomedial del hipotálamo es la estructura
hipotalámica que nos contribuye o que ayuda a que sincronicemos el ciclo
sueño-vigilia con otras pautas conductuales, como son, por ejemplo, los
periodos de alimentación, entre otras. Esto visto así, pues a veces nos
puede resultar difícil. Voy a poner un esquema que es el esquema del
Carlson, que yo creo que nos va a ayudar un poquito mejor a entender todo
esto y a ver todo el patrón. Que nos puede, de alguna manera, dar más
información a lo largo de esas conexiones. Si os fijáis, el núcleo
supraquiesmático es la estructura cardinal para marcarnos el momento del
día. ¿Qué sabemos? Pues sabemos que el núcleo supraquiasmático recibe
información de las células ganglionares, con lo cual si queréis podéis
completar aquí el esquema poniendo la retina en las células ganglionares
que proyectan hacia el núcleo supraquiasmático. Y el núcleo
supraquiasmático, acordaros, negro, activador, rojo, inhibitorio, activa
la zona subparaventricular. ¿Vale? Y la zona subparaventricular activa al
núcleo dorsomedial del hipotálamo. ¿Qué hace el núcleo dorsomedial del
hipotálamo? Pues tiene efectos que son opuestos y aquí lo vemos
claramente. En rojo es inhibición, en negro es excitación. ¿Qué hace el
hipotálamo o el núcleo dorsomedial del hipotálamo? Inhibe al área
preóptica ventrolateral. ¿Qué hace este mismo núcleo? Activa las
neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. Por lo tanto, ¿qué hace
el núcleo supraquiasmático? Promover vigilia. Promover vigilia. Por eso
la luz es una señal de vigilia. La luz activa... Es recogida por las
células ganglionares que están en la retina, que tienen ese fotopigmento
que es la melanopsina. Esas células ganglionares se activan, activan al
núcleo supraquiasmático y el núcleo supraquiasmático lo que hace es, al
final, dos efectos netos. Por un lado, inhibe al área preóptica
ventrolateral, por tanto, inhibe el sueño de ondas lentas. Y, por otro
lado, activa las neuronas orexinérgicas, que hemos visto que son aquellas
que estimulan a los sistemas de arousal que promueven la vigilia. ¿Vale?
¿Se ve la idea? Aquí también esta imagen me gusta mucho más que las que
tenéis en el libro y yo creo que recoge un poquito todo lo que es la
información que tenéis en el libro. En el libro es verdad que hay más...
Un poquito más... Un poquito más de información, sobre todo sobre los
genes, repasar los genes en el núcleo supraquiasmático, pero a nivel
neural, sobre todo, es lo que tenéis aquí. ¿Vale? Ese papel del núcleo
supraquiasmático en relación al final, como efecto neto, promover vigilia
e inhibir el sueño de ondas lentas, que aquí en esta diapositiva, si lo
veis, pues lo vemos de una manera bastante clara, ¿vale? Bastante clara
ese papel diferencial que tiene el núcleo supraquiasmático como efecto
neto, obviamente mediado por la zona supraventricular y el núcleo dorso
medial, pero el efecto neto que tiene sobre estas dos funciones, ¿vale?
Bueno, hasta aquí fijaros, esto sería ritmo circadiano, ¿vale? Por
tanto, como idea clara del ritmo circadiano tenéis que pensar primero, a
ver, yo me quedaría con lo que es todas las células ganglionares de la
retina que tienen melanopsina, ¿vale? Después, el papel del núcleo
supraquiasmático en la regulación, al final, de una inhibición de la
retina. Por tanto, una inhibición del sueño de ondas lentas y, por otro
lado, una activación del hipotálamo lateral y, por tanto, una activación
de la vigilia. Y también me quedaría con lo de, al activar el hipotálamo
lateral, con lo de la ingesta. ¿Por qué? Porque el hipotálamo lateral
también es muy importante en relación al control de la ingesta, ¿vale?
Ahora dejamos esta idea del control de la ingesta en stand-by porque ahora
arreglo enseguida cuando acabe esto os explico lo de la ingesta, ¿vale?
Por tanto, esto sería ritmos circadianos. Además del papel del núcleo
supraquiasmático también que entendamos que pinta la melanopsina, que
pinta, perdón, la melatonina. En el caso de la melatonina, que sepamos que
la secreta la glándula pineal, que en el caso del ser humano la secreta
por la noche. Que en otros mamíferos, la glándula pineal y la melatonina
obviamente es muy importante. Es muy importante para todo lo que es los
ritmos estacionales y que en el caso del ser humano la melatonina es
importante para ayudarnos a regular los ritmos circadianos. Por eso el
famoso jet lag y por eso como para evitar el jet lag muchas personas toman
melatonina para ayudarse a sincronizar los ritmos circadianos. Pensad que
si hacéis un viaje, ahora es difícil hacer viajes, pero... Si hiciéramos
un viaje, por ejemplo, a Hawái, cuando ya la situación nos lo permita,
donde hay un desfase de 12 horas, se estima que por cada hora de diferencia
necesitamos un día de adaptación. Por tanto, imaginaros que nos vamos a
pasar unas vacaciones de 15 días a Hawái, pues necesitaríamos 12 días
para adecuarnos al nuevo horario, a no ser obviamente que tomáramos
melatonina. Si tomamos melatonina, ese tiempo que necesitamos para adecuar
nuestro ritmo biológico, pues se podría adaptar antes, ¿vale? Y
acortaríamos y por eso tendríamos menos efectos deleterios de ese cuadro
que se denomina comúnmente yelda, ¿vale? Bueno, vamos ahora al sueño
donde las lentas y la vigilia. ¿Qué os decía? La vigilia está promovida
antes, os comentaba. ¿Por qué? Por los sistemas de Arousal. Los sistemas
de Arousal son sistemas que provienen del tronco del encéfalo y del
prosencéfalo, sobre todo del núcleo tuberomamilar del hipotálamo, y de
todo lo que es las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal. que lo
que hacen es, cuando se activan, pues liberan una serie de sustancias
neurotransmisoras que promueven la vigilia y además una vigilia con
alerta, una vigilia activa. Es decir, sería un patrón típico de ondas
beta que ya estudiamos al principio del tema. ¿Qué sistemas de
neurotransmisión están implicados aquí? El colinérgico, el de la
cetizcolina, el noradrenérgico, el de la noradrenalina, el
serotoninérgico, el de la serotonina, y el estaminérgico, que es el de la
histamina, que es el único que es liberado a nivel diencefálico, que lo
libera el núcleo tubromamilar del hipotálamo. Son estos cuatro que
tenéis aquí, ¿vale? Cetizcolina, noradrenalina, 5-HTT es
hidroxitriptamina, comúnmente conocida como serotonina, y la histamina,
¿vale? Pues bueno, esos sistemas promueven la vigilia. Y además, el
hidroxitriptamina, el hipotálamo lateral, que tiene un grupito de neuronas
que se llaman neuronas orexinérgicas, se llaman así porque utilizan unas
sustancias neurotransmisoras que se llaman orexinas. Aunque también se
pueden denominar hipocretinas. No es que sean diferentes orexinas de
hipocretinas, son las mismas. Por tanto, las neuronas orexinérgicas o las
neuronas hipocretinérgicas son exactamente las mismas. Tiene dos nombres
porque hubo dos grupos de investigación que las identificaron más o menos
a la vez y cada uno pues le puso un nombre diferente. Un grupo trabajaba en
ingesta y otro grupo trabajaba en sueño. Hoy en día el más utilizado es
el de neuronas orexinérgicas, aunque los dos se aceptan y los dos podrían
salir en el examen. Por tanto, neuronas orexinérgicas y neuronas
hipocretinérgicas son las mismas, ¿vale? Y están en el hipotálamo
lateral, su cuerpo está en el hipotálamo lateral. Pues ¿qué ocurre?
Estas neuronas orexinérgicas activan a los sistemas de arosal, ¿vale? Y
vemos aquí todo en negrita porque es una activación. En este caso, pues
lo vemos en negrita. ¿Qué ocurre? Esos sistemas de arosal inhibirán a la
región que induce el sueño de ondas lentas. ¿Cuál es la región que
induce el sueño de ondas lentas? Pues es una región que está en el
hipotálamo lateral, perdón, en el hipotálamo, la parte ventrolateral.
que es el área preóptica ventrolateral. Esta región que vemos aquí en
color rojo es la que cuando se activa pone en marcha el sueño de ondas
lentas. Por lo tanto, en vigilia, ¿cómo estará esta región? Estará
inhibida, mientras que en vigilia los sistemas de Arousal y las neuronas
orexinérgicas del hipotálamo lateral estarán activas. ¿Vale? En este
sentido, ¿qué ocurre? Pues que se establece una inhibición mutua entre
los sistemas de Arousal y el área preóptica ventrolateral. Área
preóptica ventrolateral inhibe a los sistemas de Arousal y los sistemas de
Arousal inhiben al área preóptica ventrolateral. ¿Vale? En este sentido,
esta inhibición mutua es muy importante. ¿Por qué? Porque es lo que,
después, en el libro, se nos explica como sistema de Balancín o este
sistema on-off que puso en los años 90 Puso en marcha una de las
principales teorías de control neural del sueño, que es la de Sartre y
Bruno, que también, de hecho, se ha ligado mucho a lo que es la latencia.
Esos sistemas de Arousal serían, por un lado, el sistema, como ya dentro
de todo esto lo vimos, en primero, con la asignatura de fundamentos,
sistema colinérgico, sistema neuradenérgico, que es el que veis aquí, el
sistema neuradenérgico. La principal fuente es el locus ceruleus, que
está en el tronco del encéfalo. El sistema soletonoinérgico, que la
principal fuente son los núcleos del RAFE, que están en los tres
componentes del tronco. O el sistema colinérgico, que tiene dos fuentes
principales de acetilcolina. Una es el prosencéfalo basal, que es esta
parte anterior, que tiene diferentes núcleos, como el núcleo septal
medial, la banda diagonal de Broca, o el más famoso, que es el núcleo
basal magnocelular, o el núcleo basal de Meyner. Y después, todos los
núcleos que están a nivel del tronco, sobre todo de la protuberancia,
aunque hay algunos en el mesencefalo, como el pedúnculo púntico
tegmental, lateral dorsal tegmental, o uno de los más famosos, que
tendremos que conocer, el núcleo sublateral dorsal de la protuberancia. Y
esto es muy, muy importante que lo sepáis para el control neural. Bueno,
no os quiero marear con las diapositivas, porque yo creo que esto quizá os
líe más. Lo más importante es que Que quede claro el concepto, ¿vale? Y
el concepto, vuelvo a poner ahora la presentación, es este de aquí, que
es los sistemas de Arousal promueven la vigilia, ya sea el colinérgico,
noradrenérgico, serotoninérgico y el histaminérgico, mientras que el
área próptica ventrolateral promueve el sueño de ondas lentas y por
tanto inhibe a la vigilia. En una situación de vigilia, ¿qué es lo que
nos encontraríamos? Pues lo que tenéis aquí en la parte superior de la
diapositiva, que los sistemas de Arousal estarán activos mientras que el
área próptica estará inhibida. En una situación de sueño de ondas
lentas, ¿qué es lo que nos encontraremos al revés? Que los sistemas de
Arousal estarán inhibidos mientras que el área próptica ventrolateral
está o estará activa, ¿vale? Por tanto, es ese mecanismo que tenemos de
inhibición mutua de flip-flops. Es un ejemplo de Balancín que nos explica
el libro, que nos explica vuestro texto, que yo creo que en la diapositiva
de Carlson pues está un poquito mejor explicado, ese sistema de Balancín,
porque nos ayuda a entenderlo un poquito mejor, ¿vale? Bueno. Luego
tenemos el sueño real, ¿vale? No os preocupéis que todo esto lo
integraremos. Sueño de ondas lentas, por tanto hemos visto que en el
sueño de ondas lentas, recapitulando, es, ¿vale? Vuelvo para atrás, no
me gusta volver para atrás porque va esto muy muy lento, pero para que
recapitulemos la idea os voy a poner la diapositiva principal, ¿vale? Para
que nos quede claro, luego lo complico un poco más, ¿eh? Todavía ya
veréis. Ay Dios mío, qué lento va esto. Bueno, mira, es igual, paso
porque si no... Os lo digo sin diapositiva, lo que tenemos es que el área
próptica ventrolateral promueve el sueño de ondas lentas, mientras que
las neuronas de los sistemas de Arousal y las neuronas orexinérgicas
promueven la vigilia, ¿vale? Como luego volveré a poner la diapositiva y
la volveré a explicar un poquito más compleja con lo de la ingesta, pues
no pasa nada. Vamos al sueño REM. ¿Por qué se separa el sueño de ondas
lentas del sueño REM? Porque el sustrato neural es diferente y en el caso
del sueño REM hay dos reacciones de crítica importancia que son el
núcleo sublateral dorsal de la protuberancia, que la vamos a llamar
reacción de REM ON, y la sustancia gris pericoductal, parte ventrolateral,
que la vamos a denominar reacción de REM OFF. Y el modelo es lo mismo, es
un modelo que se denomina modelo biestable, que estamos en una parte del
balance y no estamos en la otra parte del balance. ¿Por qué? Porque hay
una inhibición mutua. Lo voy a explicar mejor con la imagen del Carlson,
que yo creo que se entiende un poquito mejor que la imagen que tenéis
aquí, y de esta manera lo veréis todo más claro. Fijaros. La reacción
de REM. La reacción de REM ON. ¿Por qué se le denomina reacción de REM
ON? Es una estructura, una región, un núcleo que está en la
protuberancia, que se llama núcleo sublateral dorsal de la protuberancia,
que es este que tenéis aquí en la parte derecha de la diapositiva. Pues
bueno, cuando este núcleo se activa... Libera acetilcolina y se ponen en
marcha todos los componentes cerebrales que controlan los diferentes
componentes del sueño REM, ¿vale? La atonía muscular, los movimientos
oculares rápidos, todo lo que son la tumefacción de los órganos
sexuales, todo lo que es la sincronización de sincronización cortical.
Todos estos componentes del sueño REM se ponen en marcha porque el núcleo
sublateral dorsal de la protuberancia libera acetilcolina. Obviamente
después también será el presencéfalo basal que liberará acetilcolina,
pero de entrada la idea global es que el núcleo sublateral dorsal de la
protuberancia se activa, libera acetilcolina y pone en marcha el sueño
REM, ¿vale? Pues bueno, hay una región que inicia... Inhibe al sueño
REM. ¿Qué región es? La sustancia gris periocoductal, concretamente la
parte ventrolateral, que aquí en la imagen la tenéis de color verde.
¿Por qué inhibe al sueño REM? Pues mirad la diapositiva. La sustancia
gris periocoductal inhibe al núcleo sublateral dorsal de la protuberancia,
mientras que el núcleo sublateral dorsal de la protuberancia inhibe a la
sustancia gris periocoductal, la parte ventrolateral. ¿Vale? Y es una
inhibición mutua. Será como un interruptor. O estaremos en sueño REM o
no estaremos en sueño REM. Por eso se utiliza esta analogía de REM ON,
REM OFF. El interruptor o bien lo tendremos en sueño REM y por tanto el
núcleo sublateral dorsal de la protuberancia estará activo, liberará
cetilcolina y se pondrá en marcha todos los componentes del sueño REM, o
bien el interruptor estará en REM OFF y no habrá sueño REM. Por tanto
estará activa la sustancia gris periocoductal y por tanto si está activa
la periocoductal no podrá estar activo el núcleo sublateral dorsal de la
protuberancia. ¿Esto se ha visto claro? ¿Se entiende? Es una inhibición
entre las dos regiones que explica que estemos en REM o no estemos en REM.
Todo está orquestado, todo, para que en vigilia no se pueda entrar en REM.
¿Por qué? Porque hay tres circuitos que son muy importantes en vigilia,
dos de los sistemas de Arousal, que es el noradrenérgico, NA es
noradrenalina, 5-HT es serotonina, el noradrenérgico y el serotoninérgico
que activan a la sustancia gris peracroductal. Claro, además de las
neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. ¿Y esto es así para
qué? Para que en vigilia no podamos entrar en sueño REM. Por tanto, en
vigilia hay una activación muy fuerte de la sustancia gris peracroductal
para evitar que entremos en sueño REM. Hay una aceptación, y aquí lo
aprovecho porque esto es muy importante de los trastornos del sueño, los
trastornos del sueño no previenen, no intervienen, no iba a entrar en
detalle a explicarlos, porque esto es más fácil que lo veáis por vuestra
cuenta, lo tenéis al final del libro y es un apartado muy sencillo, pero
sí que me gustaría explicar la narcolepsia, porque la narcolepsia es
importante entender las bases neurales. Todos los demás trastornos del
sueño pues son sencillitos, trastorno conductual del sueño red, insomnio,
etc. Pero la narcolepsia es importante que la podamos relacionar con las
bases neurales. La narcolepsia es un trastorno genético que provoca una
degeneración de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. Por
tanto, ¿qué ocurre? Las personas que tienen narcolepsia, las neuronas
orexinérgicas les faltan. Por lo tanto, de los tres sistemas que en
vigilia activan a la sustancia gris periacoductal para impedir que se ponga
en marcha el sueño red, les falta el principal, que es el de las neuronas
orexinérgicas del hipotálamo lateral. Y esto puede hacer que en vigilia
se ponga en marcha el sueño red, que es lo que ocurre en la narcolepsia.
Luego esta idea de la narcolepsia la volveré a sacar otra vez. Me pondré
muy pesadito porque en preguntas de examen es un aspecto que suele salir. Y
como suele salir o es bastante fácil de preguntar, pues bueno, luego lo
volveré a retocar. Fijaros, hemos visto... Control neural del sueño de
ondas lentas, por un lado, ahí hemos visto el papel que tiene el área
preóptica ventrolateral, luego hemos visto el papel que tiene el núcleo
sublateral dorsal de la protuberancia y la sustancia gris peracoductal para
el control del sueño REM, pero los hemos visto separados, vamos a verlos
juntos, acoplados, ¿vale? Y por eso, para verlos acoplados, yo voy a
utilizar, no esta diapositiva, porque yo creo que es más difícil de
entender, sino esta de aquí, yo creo que esta es más fácil de entender,
¿vale? Y vamos a ello. Fijaros, al inicio del día, ¿vale? Inicio del
día. El inicio del día, ¿qué es lo que ocurre? Pues lo que ocurre es
que los sistemas de Arousal y las neuronas orexinérgicas del hipotálamo
lateral están muy activas. ¿Por qué? Por varias razones, entre ellas
porque nuestro sistema endocrino libera cortisol. Otra razón es porque hay
poca venosina y la principal razón o una de las razones es porque hay luz
y la luz, vía núcleo supraquiasmático, hemos visto que activan estos
sistemas que promueven vigilia. Por tanto, ¿qué ocurre al inicio del día
en un animal diurno como el ser humano? Pues lo que ocurre es que estos
sistemas de arousal están muy activos y las neuronas son exinérgicas
mientras el área preóptica ventrolateral está poco activa, ¿vale? A
medida que avanza el día, la luz va desapareciendo obviamente, en invierno
desaparece antes y eso podría explicar por qué nos vamos a la cama o nos
podemos ir a la cama antes, aunque en nuestro caso al tener luz artificial
pues este efecto puede quedarse paliado, pero en nuestros ancestros que no
tenían luz artificial, pues este efecto de que en invierno anochezca antes
y tengamos menos cantidad de luz, pues es importante para la regulación de
los ritmos estacionales y de sueño-vigilia. Pero en nuestro caso el tener
luz artificial no es tan importante. Bueno, sea como fuere, lo importante
para nosotros ahora, para el examen y para entender esto, es que a lo largo
del día se va acumulando adenosina. ¿Qué hace esa adenosina? Pues como
hemos visto, esa adenosina inhibe a los sistemas de Arousal e inhibe a las
neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral, ventrolateral, mientras
que esa adenosina activa al área preóptica ventrolateral. Con lo cual,
poco a poco, poco a poco, lo que tenemos es una menor activación de los
sistemas de Arousal y menor activación de las neuronas orexinérgicas y
una mayor activación del área preóptica ventrolateral. Y esto es
progresivo, no es como un interruptor, es progresivo. ¿Qué hace? Hasta
que entramos en sueño de ondas lentas. Entramos en sueño de ondas lentas,
primer estadio, segundo estadio, tercer estadio, entramos ya a cuarto
estadio, ¿vale? ¿Qué ocurre? Pues que al final, el sueño de ondas
lentas... pasamos a sueño REM, y es lo que denominamos un ciclo
sueño-vigilia. Perdón, sí, un ciclo sueño-vigilia, un ciclo del sueño.
¿Cómo se puede pasar a sueño REM? Pues si miramos esta diapositiva lo
entenderéis fácilmente. El sueño REM hemos dicho que está promovido por
el núcleo sublateral dorsal de la protuberancia. ¿Vale? Cuando el núcleo
sublateral dorsal de la protuberancia se activa, libera cetilcolina y pone
en marcha todos los componentes del sueño REM. ¿Quién inhibe el núcleo
sublateral dorsal de la protuberancia, es decir, a la región de REM o no?
La inhibe la región de REM o, es decir, la que vemos en color verde, que
es la sustancia iris periacoducta, la parte ventrolateral. Pues bueno,
¿qué ocurre? Hay dos sistemas de Arousa que la activan. Que son el
noradrenérgico y el serotoninérgico. Y además también la activan las
neuronas del hipotálamo lateral, las neuronas orexinérgicas. Pero la
inhibe a la sustancia iris periacoducta el área preóptica ventrolateral.
Fijaros. Esta flechita que vemos en color rojo del área preóptica
ventrolateral a la sustancia gris peracoductal, acordaros, rojo
inhibitorio. ¿Vale? ¿Qué ocurre? Pues que cuando estamos en el último
estadio del sueño de ondas lentas, ¿qué es lo que ocurre? Que los
sistemas de arousal están muy poco activos, mientras que el área
preóptica ventrolateral está que hecha chispas, está muy activa. Cuando
esto ocurre, la reacción de REM-OFF se inactiva y por tanto se activa la
otra, el núcleo sublateral dorsal de la protuberancia. Y fijaros que esto
de REM-OFF y REM-ON no es progresivo, es como un interruptor. Pasamos de un
sitio a otro, pero no podemos estar a caballo. Pues lo que ocurre, al final
del sueño de ondas lentas, la reacción de REM-OFF se apaga, y por tanto
se activa la reacción de REM-ON, y por ello se ponen en marcha todos los
componentes del sueño REM. ¿Se entiende esta idea? ¿Lo veis claro? Con
esta diapositiva lo tenéis todo bastante resumido, yo creo que es la
diapositiva más importante, porque si os queda clara esta diapositiva,
entendéis muy buena parte de todo lo que es el control neural del sueño,
¿vale? ¿Sí? Bueno, de este tema, ¿qué falta? De este tema falta
únicamente, pues, entender todos los correlatos del sueño REM, que del
sueño REM ya los vimos al principio, lo que ocurre es que el libro aquí
nos explica un poquito más a nivel fisiológico cuáles son los núcleos
que están, muchos de ellos en el tronco del encéfalo. También os he
puesto una diapositiva que es esta de aquí, donde veis... Se ven los
núcleos principales, donde la activación cortical que se produce, esa
sincronía o esa desesincronización cortical, sobre todo se debe a las
neuronas colinérgicas. del prosencefalo basal, también las de la
protuberancia, pero sobre todo las del prosencefalo basal, que los
movimientos rápidos oculares dependen del tectum óptico que está en el
tronco del encéfalo, que todo lo que es la tonía muscular dependen de
proyecciones inhibitorias que utilizan la cetilcolina al principio, pero
luego que activan a unas neuronas que utilizan glicina, que es un
neurotransmisor inhibitorio, que lo que hace esas interneuronas
inhibitorias glicinérgicas es inhibir a las neuronas motoras y después
por otros componentes ya menos importantes serían, por ejemplo, aquellos
que provocan la tumefacción genital, todo lo que es la activación
genital, que esto pues no le dan tanta importancia libre y tampoco las
preguntas de examen. Lo más importante de cara al examen sobre todo
serían estos tres componentes, la activación cortical, los movimientos
rápidos oculares, que aquí pone REM, no para que penséis que es el
sueño REM, sino que son los movimientos rápidos oculares, no confundamos,
y después todo lo que es la tonía muscular, que es la inhibición de las
motoneuronas alfa a partir de interneuronas glicinérgicas. Y lo último
que nos queda de este tema es toda la parte de... de trastornos del sueño,
pero ya digo que trastornos del sueño, sobre todo la narcolepsia es muy
importante y entender el papel de la narcolepsia, sobre todo a nivel
neural, ¿vale? Bueno, pues con esto acabaríamos este tema y empezamos el
siguiente tema que es el de conductas reproductoras, ¿vale? Y aunque
faltan cinco minutos, dejadme que empiece este tema porque vamos un poquito
justos de temario y si la semana que viene explicamos las prácticas, pues
así vamos avanzando un poco más y no iremos muy retrasados. Yo creo que
de este tema iremos relativamente rápido el de conductas reproductoras
porque hay cuatro ideas claves, a pesar de que se parece un tema que parece
de entrada complejo, y difícil, pero hay cosas que son relativamente
sencillas. Algunas pues tendremos que estudiar de memoria, sobre todo
algunos genes, pero otras ya veréis que son relativamente sencillas,
¿vale? Y con algunos trucos que os daré, sobre todo pensando en el
examen, yo creo que será un tema que podréis abordar. No es un tema...
tal como está escrito que lo podamos ver interesante, porque de hecho el
control de la conducta sexual y reproductora podría ser muy interesante,
pero tal como está planteado aquí, pues es un poquito complejo, o sea, un
poquito complejo, un poquito arduo, ¿vale? Bueno, vamos a empezar en
primer lugar hablando del dimorfismo sexual y de lo que es la observación
y medida de las conductas reproductoras en el laboratorio. El libro empieza
así, y sabemos que en el laboratorio podemos estudiar la conducta
reproductora y el modelo más utilizado, y es el modelo de hecho que nos
explica el libro, es el de la rata. Sabemos que conocemos por los estudios
de autoestimulación eléctrica intracraneal que el sustrato nervioso del
refuerzo de la rata, pues se activa en diferentes situaciones, entre ellas
la situación de conducta sexual. No entraré en detalle, hablaros del
sustrato nervioso del refuerzo. Porque tampoco es el tema. Simplemente
comentaros que en la asignatura y en todo lo que es el capítulo del libro
que tenéis para examen, nos vamos a centrar en el modelo de la rata como
un modelo de conducta sexual. Además, este tema es un tema... que el
equipo de docente de Madrid investigan sobre este tema. Y es un tema
bastante importante para ellos, ¿vale? Y por eso tenemos datos bastante,
yo creo, demasiado específicos. Bueno, vamos a empezar hablando de
diferenciación y desarrollo sexual. Vale, quedan dos minutos, con lo cual,
poca cosa, vamos a empezar. Pero sí que todo este tema de diferenciación,
ya os lo adelanto, es un tema que parece inicialmente complejo, pero yo me
centraré en una diapositiva que es de otro libro y en esa diapositiva ya
veréis que es bastante fácil entender todo lo que es el desarrollo
sexual. No obstante, a pesar de que utilizaré una diapositiva donde se ve
todo lo que es el desarrollo sexual, de gónadas, órganos sexuales
internos, órganos sexuales externos, etc., sí que será importante que
alguna información os quedéis con ella. Y la principal información es
toda la información de determinación sexual que nos viene en el libro y
lo explica... En relación a los genes implicados. Esto es bastante
importante. ¿Por qué? Porque en el examen hay preguntas que nos hablan de
estos genes. Sabemos que hay un gen muy importante que es el gen SRI porque
ese gen cuando se activa, que se encuentra en el cromosoma I, se pone en
marcha la transcripción de una proteína que es un factor de
transcripción que comúnmente se denomina factor determinante de los
testículos. Porque lo que va a hacer es que la gónada que es
indiferenciada, que por eso se llama bipotencial, o sea es indiferenciada,
se llama bipotencial porque puede dar lugar o bien a los testículos o bien
a los ovarios. ¿De qué dependerá que esa gónada bipotencial se
convierta en tejido testicular o en tejido ovárico? De los genes que se
expresan. Tradicionalmente se le ha dado mucha importancia al gen SRI y la
tiene. ¿Por qué? Pero también hay otros genes importantes que tenéis
que conocer en relación a todo lo que es la puesta en marcha de los
procesos mitóticos en tejido ovárico o que dará lugar a la conformación
del tejido ovárico. La mayor parte de textos se han centrado en el
testículo, en el gen SRI, por ejemplo, el calzón. Y aquí, en vuestro
libro, ya nos dan un panorama un poquito más complejo y un poquito más...