Bueno, se está iniciando la grabación. Vale, perfecto. Y ahora que ya
estamos, se ha grabado. ¿Ahora me oís bien? Porque no sé por qué yo me
veo más pequeño. Es que tengo la cámara girada. Pero ya la última
comproboción, ¿se oye bien? ¿Sí? ¿Veis bien la transparencia? ¿Oís
bien? A ver un feedback solamente para asegurarme. Vale, perfecto. Muchas
gracias. Muy bien, gracias. Vale, a ver. Tenemos dos sesiones y la idea es
la siguiente. Vamos a terminar el tema de ingesta y empezar el de
emociones. Y la semana que viene, la última sesión, que es después de
vacaciones, intentaremos tocar el tema de aprendizaje en memoria, que yo
creo que es uno de los más difíciles, e intentaría cerrar este tema con
algunos aspectos de... De los temas que nos han quedado. ¿Vale? Pero sobre
todo hoy la idea es, pues, ver... Ya hoy tendrá que ser más por encima el
tema de ingesta y el tema de emociones. ¿Vale? En relación al tema de
ingesta, bueno, nos quedamos aquí. Estamos hablando del páncreas
endocrino, si os acordáis. Y hablamos que en una situación de ayuno,
nuestro páncreas endocrino, las células beta, liberan glucagón. Que ese
glucagón lo que hace es fomentar todo lo que es la liberación de glucosa
por parte del hígado. Que está almacenada en forma de glucógeno. Y esa
glucosa sabemos que únicamente la pueden utilizar las células nerviosas.
¿Por qué? Porque el resto de células de nuestro cuerpo requieren
insulina para transportar la glucosa. Y claro, en una situación de ayuno,
¿qué es lo que no hay? No hay insulina. Tenemos glucosa. Tenemos los
niveles de glucosa en sangre muy bajos. El glucagón lo que hace es
aumentarlos, pero no se está liberando insulina. Por lo tanto, toda esa
glucosa va para el tejido nervioso. ¿Qué pasa en una situación de
absorción? En una situación de absorción, cuando comemos, pasa lo
contrario. Cuando comemos, lo que ocurre es que el páncreas endocrino
libera la insulina y esa insulina permite que las células de nuestro
cuerpo ya puedan utilizar la glucosa. Y el resto de esa glucosa se
almacenará en forma de glucógeno en el hígado y en los músculos. Bueno,
pues hasta aquí tenemos ya todo lo que es vinculado con el metabolismo
cerebral. Vamos a entrar en detalles. Vamos a entrar en detalles de lo que
es ya más el control neuroendocrino de lo que es la ingesta. Primero,
cuando hablamos del sistema nervioso hay una serie de señales que
determinan el comienzo de la ingesta. Hablaremos sobre todo de inicio de la
ingesta y de cómo vamos a detener la ingesta. Serían los dos ámbitos
importantes que tenemos que tener presente. Inicio y detención de la
ingesta. Primero, en el inicio, pues como veis en la diapositiva, tenemos
factores externos y factores internos. De alguna manera, pues van a
determinar que comamos y que se inicie la ingesta. Factores externos
tendríamos sociales, sensoriales, pero incluso también los ritmos
circadianos porque ya sabemos del tema del sueño que las neuronas
orexinérgicas del hipotálamo lateral están tanto implicadas en lo que es
el sueño como en lo que es todo el control de la ingesta. Son las mismas
neuronas, ¿vale? Las mismas que se encuentran en el hipotálamo lateral y
por tanto esas señales son señales compartidas. Como factores internos,
pues tenemos, por un lado, el nivel de nutrientes que es muy, muy
importante, sobre todo la glucoprivación. Hay glucoprivación y
lipoprivación, pero sobre todo nos interesa la glucoprivación porque
rápidamente vamos a detectar esa glucoprivación. Esa glucoprivación la
va a detectar el hígado y la va a detectar la parte ventrolateral del
bulborraquidio, que son sensibles o que tienen receptores sensibles a esa
disminución de glucosa en sangre y, por lo tanto, informarán a la parte
de la glútea. Y el hígado, que ya veremos después, que va a iniciar la
ingesta. Además, también hay una serie de péptidos que intervendrán.
Péptidos como, por ejemplo, la grelina, que se libera o que libera el
estómago cuando lleva tiempo vacío y es uno de los principales péptidos
que intervienen, ¿vale? En relación, paso rápido porque la presentación
va un poquito lenta, en relación a todos estos factores, cuando hablamos
de los sensoriales y de las actividades sensoriales específicas, que aquí
en la actividad sensorial específica, pues esto todo el mundo nos ha
pasado. Vamos a comer a un restaurante, nos comemos un entrecote y decimos
que estamos llenos, que no queremos más, pero nos sacan un pastel de
chocolate, como vemos en la presentación, y no podemos decir que no. En
este sentido, pues resulta de especial importancia hablar de este
fenómeno, en el cual podemos ingerir otro alimento, cuando cambiamos la
modalidad, en este caso, que activamos. Por ejemplo, normalmente pasa si
hemos comido salado y nos ofrecen algo dulce, ¿vale? Como os decía
también, la glucoprivación y la lipoprivación son críticos en lo que es
el inicio de la ingesta. El libro nos habla de la teoría glucostática,
una teoría ya antigua, que la propuso Meyer en los años 50, pero lo que
sí que sabemos hoy en día es que tenemos glucorrefectores. Son células
que están, de hecho, separadas de la gluco. O repartidas en diferentes
aspectos. El libro nos habla del hipotálamo, el núcleo arqueado, pero
también tenemos en la parte ventrolateral del bulbo raquídeo y también a
nivel hepático también tenemos glucorreceptores que son sensibles a este
tipo de células, ¿vale? Ahora entraré a hablar del arqueado. Voy a pasar
estas diapositivas, o estas diapositivas que son un poquito más complejas,
como la que tenéis aquí, para hablar del arqueado, del hipotálamo
lateral y de la gluco. La gluco es el núcleo arqueado, el núcleo arqueado
central y de otros núcleos como el ventromedial, porque en el caso de las
imágenes que tenemos yo creo que nos van a ayudar a entender un poquito
mejor todo el papel del núcleo arqueado en la ingesta, sobre todo a partir
de sus efectores y a partir del papel que tiene. Bueno, como péptidos, las
sirelinas serían uno de los péptidos críticos en todo lo que es el
inicio de la ingesta. Es un péptido que libera el estómago, como os
decía antes, y sobre todo ya veremos que actúa sobre una porción del
arqueado, que es aquella porción del arqueado que utiliza el neuropéptido
I y el péptido relacionado a la guti como sustancias neurotransmisiones.
Pero esto ya lo veremos después cuando veamos la implicación del núcleo
arqueado y el papel que tiene. Fijaros, este, yo para mí me gusta más
este esquema que estáis viendo aquí en la presentación porque de alguna
manera está recogiendo todo lo que os acabo de decir. Y a la hora de
resumir pues es muy importante. ¿Qué ocurre? Fijaros, cuando se inicia la
ingesta ¿qué es lo que hay que hacer? Pues hay que hacer dos cosas. Hay
que comer y hay que reducir el gasto metabólico. ¿Cuáles son los
efectores para que se inicie la ingesta y para que se reduzca el gasto
metabólico? El hipotálamo lateral tiene muchos tipos de células. A
nosotros nos interesa sobre todo dos grupos de células del hipotálamo
lateral, que son las que utilizan orexinas, que ya las veíamos en el tema
del sueño, Un grupito de células que utiliza la hormona concentrada de
melanina. Esos dos grupitos de células, que las tenemos separadas aquí en
la diapositiva, generan efectos activadores de la comida, de iniciar esa
ingesta de comida, motivar a la persona que coma, que nos da esa sensación
de búsqueda de comida y de motivación por comer, pero también lo que se
refiere a la reducción del metabolismo. Esto es importantísimo. Pero
además, para intensificar esto, lo que tenemos es el papel del núcleo
paraventricular del hipotálamo. ¿Y qué hace el núcleo paraventricular
del hipotálamo? Como podemos ver en la imagen que tenemos aquí en la
pantalla, lo que hace el núcleo paraventricular del hipotálamo es alterar
también el índice metabólico, pero actuando a nivel sobre todo del
sistema nervioso y el sistema endocrino. ¿Qué es lo que hace? Pues hacer
que el páncreas endocrino deje de liberar insulina, que libere menos
concentración de insulina, pues la insulina acordaros que es de absorción
de insulina, que es de absorción de insulina, que es de absorción de
insulina, que es de absorción de insulina. También lo que posibilita es
que disminuya la temperatura corporal, alterando las hormonas tiroideas y
también pues disminuye la degradación, por ejemplo, de ácidos grasos.
Después fijaros, ¿qué es lo que activa a estos dos núcleos, al
hipotálamo lateral y al núcleo paraventricular? Pues los activa una
porción del arqueado. El arqueado es un núcleo que es bastante complejo,
que tiene diferentes porciones, pues la que nos interesa es una porción.
Que utiliza dos sustancias neurotransmisoras, que son dos péptidos, que es
el neuropéptido I y un péptido que tiene un nombre un tanto raro, que se
llama péptido relacionado con la U, que aquí los tenéis en la
presentación, el PRA. Los dos son neuropéptidos que lo secreta el núcleo
arqueado. ¿Y qué hacen estos neuropéptidos? Pues se actúan a través de
receptores posinápticos que hay en el núcleo paraventricular y en el
hipotálamo lateral para activarlos, ¿vale? Con lo cual, pues al final,
¿qué van a hacer estos dos péptidos? Pues iniciar la ingesta y reducir
el metabolismo, ¿vale? Por tanto, esta porción del arqueado es crítica
para iniciar esa ingesta y para reducir el metabolismo. ¿Y qué señales
recibe esta porción del arqueado para poner en marcha todo esto? Pues
fundamentalmente, como os decía, por un lado, la glucoprivación y la
lipoprivación, pero sobre todo nos interesa la glucoprivación porque la
lipoprivación, ya tenemos muchas evidencias, la glucoprivación es que el
efecto es menor, pero la glucoprivación sí. ¿Quién detecta
glucoprivación? Pues sabemos que la detecta células especializadas en el
hígado y sabemos también que hay células especializadas en la parte
ventrolateral del bulborraquidio que todas estas proyecciones al final
terminarán en esta porción del arqueado. Por tanto, el arqueado podemos
decir que es sensible a la glucosa, como veíamos en las diapositivas
anteriores. Y la última señal es ese péptido que libera el estómago
cuando está vacío, que es la grelina. O las grelinas en plural, ¿vale?
Que como veis en la diapositiva, la secreción de las grelinas aumenta
cuando el estómago está vacío, ¿vale? Bueno, hasta aquí de momento lo
vais viendo bien, ¿sí? ¿Todo correcto? ¿Entendéis el control
neuroendocrino para lo que es el inicio de la ingesta? ¿Sí? ¿Dudas,
preguntas? Vale, pues vamos a ver ahora la saciedad. Hemos visto lo que es
ese inicio de ingesta. Vamos a ver cómo detener todo esto. Y en todo lo
que es la detención de todo este proceso, pues tenemos, pues primero, el
páncreas endocrino que es importante, el tejido adiposo que también
resulta muy importante y también el sistema gastrointestinal. ¿Por qué?
Ya veremos que el tejido adiposo después lo veremos integrado en una
diapositiva. El sistema adiposo tiene o secreta una hormona que se llama
leptina. Que esa leptina es muy importante para la saciedad y va a actuar
sobre el arqueado. Va a actuar sobre las dos porciones del arqueado. Sobre
la porción que inicia la ingesta y sobre la porción que detiene la
ingesta o sobre el grupo de neuronas del arqueado que inicia la ingesta,
¿qué hará? Pues las inhibirá y sobre el grupo de neuronas del arqueado
que detiene la ingesta. ¿Qué hará? Pues activarlas porque la leptina es
una señal de saciedad y por lo tanto tiene que detener la ingesta. El
páncreas endocrino también es una hormona peptídica que se libera de la
sangre y que como el núcleo arqueado tiene barbatoencefálica muy laxa,
pues los niveles de insulina también podrán influir. De hecho pues se han
encontrado receptores sensibles a los niveles de insulina. Y además el
sistema gastrointestinal. El sistema gastrointestinal va a liberar
diferentes péptidos. Uno sería la colicestoquenina, que es un péptido
vinculado con la saciedad, pero otro sería el péptido I-I, que es otro
péptido que libera sobre todo el intestino delgado cuando está
absorbiendo nutrientes y de hecho los nutrientes se absorben sobre todo en
el duodeno, pero en el intestino delgado después pues hay otra
reabsorción y en ese caso pues se libera ese péptido que también es una
señal importante de saciedad. ¿Vale? En este sentido si os fijáis en la
diapositiva aquí tenemos por ejemplo los estudios que se hicieron con los
ratones OB-OB, una mutación genética, en relación a los niveles de
leptina. Se descubrió la leptina de una expresión funcional para la
leptina generaba una ingesta sobredimensional y obesidad, pues se pensó
que de hecho la leptina sería la responsable de la obesidad. ¿Qué es lo
que se vio? Pues que realmente no. Que la leptina explica un porcentaje muy
pequeñito de casos con obesidad. Que la obesidad pues la podemos explicar
sobre todo en lo que es aspectos más psicológicos, de falta de control de
impulsos, de ansiedad. Etcétera, etcétera. También factores sociales
como tener la comida disponible las 24 horas del día, el tipo de dieta de
la sociedad en la que vivimos. Es decir, hay muchos factores sociales
psicológicos que tendrían más peso que la propia leptina para explicar
la obesidad. Porque la obesidad pues en pocas, en pocos casos, en pocos
pacientes interviene. Bueno, vamos a ver todo esto integrado y lo vamos a
vincular ¿vale? con lo que veíamos antes ¿vale? Antes veíamos el inicio
la ingesta. Pues ahora vamos a ver cómo vamos a determinar, vamos a cesar
la ingesta ¿vale? Y este esquema a mí me gusta más que los que tenéis
en el libro y por eso os lo he añadido aquí porque es complementario y la
información es exactamente la misma ¿vale? Si os fijáis ahora hemos
añadido en el núcleo arqueado, Carlos ha añadido en el núcleo arqueado
otra población de células ¿vale? Si os fijáis está la población de
células que activaban al hipotálamo lateral y al núcleo paraventricular
que eran estas del peptido neuropeptido y el peptido relacionado con aguti
y digo activar fijaros las flechitas negras indican activación, las rojas
indican inhibición ¿vale? Pues bueno fijaros también en el arqueado como
hay otra población de células que esa población de células ¿qué hace?
Pues inhibe al hipotálamo lateral e inhibe al núcleo paraventricular y
para ello liberan otras sustancias neurotransmisoras que son diferentes.
Liberan dos peptidos que son diferentes al neuropeptido y el peptido
relacionado a aguti ¿qué son? El peptido, un peptido que se llama CAR que
significa transpiración regulada por cocaína y anfetamina que este
peptido se descubrió por curiosidad o por casualidad investigadores que
estaban estudiando conductas adictivas pues se dieron cuenta que cuando
administraban cocaína y anfetamina las ratas dejaban de comer y además se
expresaba un gen que generaba la síntesis de un peptido a nivel negativo.
Y en este sentido fijaros la importancia que puede tener esto en todo este
sistema, todo este sistema de regulación ¿vale? Por tanto esta población
o este grupo de neuronas del núcleo arqueado liberaría este peptido. El
peptido denominado CAR pero también liberaría otro peptido que de hecho
es un peptido endocrino que es la alfa-MSH que es la hormona
melanocitoestimulante que de hecho es un antagonista del receptor 4 de la
melanocortina y por eso al ser antagonista ¿qué efecto tiene? Pues el
contrario que los agonistas que veíamos antes. El efecto que tiene es
inhibir al hipotálamo lateral e inhibir al núcleo paraventricular. Si
inhibimos al hipotálamo lateral, inhibimos al núcleo paraventricular.
¿Qué es lo que tenemos? Pues un inicio de la ingesta, perdón, una
detención de la ingesta y otra vez volver a gastar desde un punto de vista
metabólico ¿vale? Se entiende por tanto la diferencia y esta diapositiva
está muy bien porque integra las dos cosas ¿vale? ¿Cuáles son las
señales de saciedad? Pues las señales de saciedad serían por un lado la
colicistocrina, por otro lado el péptido II. Y por otro lado la leptina,
además de la insulina ¿vale? Serían estas cuatro ¿vale? Colicistocrina,
el péptido II, los niveles de insulina y la leptina que libera los
adipocitos. Aquí en esta imagen solamente vemos dos de ellas, nos
faltaría en este caso añadir la colicistocrina y también añadir la
insulina porque vemos que también son señales de saciedad y estas
señales de saciedad lo que van a hacer es inhibir al arqueado que inicia
la ingesta y activar al arqueado que la detiene ¿vale? Por tanto fijaros
que estamos distinguiendo todo el rato dos poblaciones del arqueado ¿vale?
Aquí tenéis un poquito la descripción y también a nivel de cómo
actúan pues estas sustancias en los receptores, por ejemplo en el receptor
4 de la melanocortina. Fijaros que el PRAC actúa como antagonista y el
alfa-MSH actúa como agonista. Por tanto lo conseguimos en el caso del
PRAC, el efecto orexígeno, es decir, aumento de la ingesta y en el caso
del alfa-MSH actúa como antagonista un efecto anorexígeno, por tanto una
disminución de la ingesta ¿vale? Y después también pues se han visto
otros núcleos que pueden estar implicados en el caso de la ingesta. Por
ejemplo, se ha implicado en el núcleo del tracto solitario. También y de
hecho el núcleo del tracto solitario está implicado en la ingesta de
alimentos y en la ingesta de líquidos porque se ha visto, por ejemplo, que
cuando se detecta una disminución de la presión sanguínea por parte de
los varos receptores de las aurículas cardíacas se activa al núcleo del
tracto solitario y este activa el núcleo preóptico mediano para iniciar
la ingesta de líquidos ¿vale? Y aquí pues tenéis un resumen de los
diferentes péptidos que está muy bien este resumen sobre todo pensando en
examen. Con los efectos orexígenos o anorexígenos que inducen la ingesta
o que detienen la ingesta ¿vale? Grelina, neuropéptido I, la péptida
relacionada con aguti, la hormona concentrada de melanina o las orexinas
son péptidos que inician, que fomentan la ingesta mientras que la leptina,
colicistoconina, la propiomelanocortina que estaría ya a nivel más
hipotalámico en regiones superiores. HMSH son hormonas o péptidos que lo
que hacen es inhibir la ingesta, inhibir la ingesta y volver a liberar el
metabolismo de la prohibición de no gastar ¿vale? Y esta imagen la
tenéis muy bien a la hora de resumir. Y por último ¿vale? También es
muy importante los circuitos de recompensa. Sabemos que hay un circuito muy
importante que es el que va del área tegmental ventral al núcleo
acúmenes y este es de crítica e importancia ¿por qué? Porque cuando os
he dicho antes en relación a la obesidad y la leptina ¿qué se pensó?
Pues se pensó que cuando se descubrió la leptina que era la panacea, pues
aplicaremos, administraremos leptina a los pacientes con obesidad y veremos
que se reduce y se vio que no era el caso ¿por qué? Porque esa obesidad
se explica en la mayor parte de los casos por esa variable o ese aspecto
más perceptual, cognitivo, psicológico y... sobre todo también social.
De hecho cada vez estamos viendo que en el caso de la adicción a la comida
o de una sobreingesta que el circuito de refuerzo está alterado y que hay
una falta de control por parte de la conducta en este caso de comer,
incluso puede llegar a comer de manera compulsiva y esto ya hay muchas
evidencias que demuestran que es de esta manera ¿vale? Y aquí pues
podemos juntar todos los aspectos no únicamente vinculados al refuerzo que
sería como vemos aquí en la diapositiva. No solo las proyecciones del
área tegmental ventral al núcleo acúmen y a la corteza prefrontal sino
también pues la relación que tiene con otras estructuras como el
hipotálamo, sobre todo el hipotálamo lateral y el núcleo arqueado. Con
lo cual lo que tenemos es que hay evidencias que demuestran de alguna
manera que el sustrato nervioso del refuerzo está vinculado con la parte
de control neural de la ingesta. Y como existe esa vinculación y es una de
las razones de la vinculación que realmente conectividad estructural pues
es lógico pensar que también la haya desde el punto de vista funcional
¿vale? Bueno, con esto voy a revisar el chat porque tengo dos pantallas y
lo tengo un poco dividido. ¿Tenéis alguna pregunta, alguna cosa del tema
de ingesta? ¿Algo que no hayáis visto? He ido un poquito rápido pero he
ido a lo esencial que teníais del tema donde lo quedamos porque yo pienso
que no es un tema difícil sobre todo si entendéis el tema de la ingesta.
Entendemos estos esquemas que os he planteado. Venga, va, preguntas, temas.
¿Alguna cosa que queráis comentar? ¿Lo veis todo bien? ¿Sí? Vale,
perfecto. Pues a partir de aquí vamos a empezar el tema de psicobiología
de las emociones ¿vale? Que es un tema que parece largo pero es un tema
que es bastante sencillo en comparación con los temas anteriores. Este es
un tema bastante... bastante sencillo y que además pues en este tema salgo
yo citado como autor. De hecho uno de los modelos de un libro que escribí
yo de neurociencia cognitiva para Editorial Panamericana pues en este me
hizo mucha gracia porque al leer el capítulo de psicobiología de las
emociones sobre todo la descripción de las redes a nivel cortical propuse
un modelo de conectividad implicado en el procesamiento de la información
emocional y en el libro sale mi modelo y la muy interesante y me hace... me
hace ilusión el ver pues, bueno, que de alguna manera desde la UNED, desde
el equipo docente pues recogieron esta aportación que yo había hecho.
Bueno, va, vamos a empezar. Nos quiero cansar con estas cosas y ahora vamos
a la emoción ¿vale? La emoción como respuesta. La emoción como
respuesta podemos decir que tiene tres componentes. Componente conductual.
autonómico y componente endocrino. Eso sería como respuesta. ¿Pero qué
ocurre? Que cuando hablamos de emociones en el ser humano, pues también
está la parte de percepción subjetiva de esa respuesta emocional, que
sería lo que podríamos denominar sentimiento. Sentimiento es esa
percepción subjetiva y, por tanto, en este caso es lo que aquí en el
libro nos habla de vivenciar, pero es la parte de sentimiento, la parte de
percepción subjetiva de la respuesta. La respuesta como tal, que ya
veremos, pues que dependerá fundamentalmente de la mitad y que la corteza
prefrontal lo que hará será regular esa respuesta, pues tendría esos
tres componentes. Componente conductual, componente autonómico y
componente endocrino. Dentro de esos componentes, fijaros, componente
conductual, pues es cómo expresamos las emociones. Podemos utilizar el
cuerpo, pero fundamentalmente en el caso del ser humano utilizamos el
rostro. El rostro es de crítica importancia para los seres humanos. Y en
este sentido, pues utilizamos, como ya os acordaréis, espero, del año
pasado el nervio facial para controlar toda la musculatura que tenemos en
la cara y de esta manera, pues expresar una emoción o expresar otra.
¿Vale? Por tanto, esto sería el componente conductual. Componente
autonómico, pues todas las emociones cursan con activación del sistema
nervioso simpático. Aquí en esta diapositiva veis... ...las dos ramas del
autónomo, el simpático y el parasimpático. Ya los estudiamos mucho el
año pasado, sin entrar en detalle, cuando veíamos sistemas efectores y se
estudió muchísimo, ya deberíais saber, pues la disociación entre el
simpático y el autónomo, pero como en el tema tampoco es importante
conocer esto, pues, bueno, pasadlo. Simplemente con que sepáis que se
trata, en este caso, del sistema nervioso simpático, el que vamos a
reclutar para... ...poner en marcha, pues, ese componente que sería el
componente autonómico. Y después tendríamos el componente
neuroendocrino. Que en el componente neuroendocrino, pues, se liberan
ciertas hormonas entre ellas, pues se libera la adrenalina por parte de la
médula de la glándula adrenal, pero también se libera cortisol por parte
de la corteza de la glándula adrenal y ese cortisol lo que hace es
fomentar, sobre todo, la respuesta autonómica en lo que es la expresión
emocional. Por tanto, de alguna manera, refuerza todavía más esa
respuesta. La autónoma es... ...más rápida y la endocrina es un poquito
más lenta. Y al ser más lenta también modula más, pero también, pues,
ayuda de alguna manera a reforzar lo previo, a reforzar si se libera y a
inhibir si no se libera, ¿vale? Bueno, en los primeros estudios de la
psicobiología de la emoción, pues aquí incluso nos tenemos que ir a los
estudios de Duchenne, que Duchenne, si os acordáis, pues, estimuló con
electrodos los diferentes músculos de la cara para identificar las
expresiones... ...emocionales. Y una de las cosas que yo veo curioso,
simplemente, es que la cara, el cigomático y el orbicular, que eran dos
músculos que utilizábamos para reírnos, pues, tenían control diferente.
Que el orbicular teníamos o tenemos control autonómico, mientras que el
cigomático mayor, que es este de la cara, tenemos control somático. De
tal manera que, por ejemplo, cuando nos reímos, si contraemos los dos,
tanto el cigomático como el orbicular, ...quiere decir que... ...la risa
es genuina, que la risa es verdadera. Pero si simplemente, pues, contraemos
el cigomático mayor sin contraer el orbicular, quiere decir que la risa es
falsa, que la estamos falseando, ...que no hay un componente emocional
propio, ¿vale? Con lo cual, cuando contéis un chiste y alguien se ría,
mirad a ver la zona orbicular, la zona de los ojos, a ver si realmente,
pues, se da esta contracción o no, ...a decirle, mira, no te ha hecho
gracia porque no te está riendo de manera genuina. Bueno, simplemente,
como... ...como broma, pero, de hecho, fue uno de los primeros estudios. No
obstante, yo incluso me remontaría a hablar de emociones, incluso hablando
de Darwin, porque Darwin ya puso en marcha la teoría de la evolución
aplicó a las emociones. Y Darwin lo que dijo es que las emociones tienen
un mecanismo muy importante a nivel evolutivo y a nivel adaptativo,
...porque informan a los otros individuos de cómo se tienen que comportar
ante nosotros. Por ejemplo, si nosotros estamos en una situación de
miedo... ...pues, estamos mostrando al otro que nosotros tenemos miedo para
que el otro sepa cómo comportarse. Por ejemplo, fijaros en esta
diapositiva que tenemos dos perros que muestran dos posturas diferentes.
Uno está en la postura de agresión y el otro está en otra postura de
sumisión. Claro, el otro perro que esté delante de ellos, pues, tiene que
identificar el significado de esas pautas conductuales. Tiene que
identificar qué significa cuando el perro tiene el pelo erizado...
...levanta la cola, etcétera, y cuando el perro, pues, arquea la espalda,
baja la cola, la pone dentro de las patas, etcétera. ¿Vale? En este caso
es importante y es un mecanismo de comunicación que tenemos el ser humano
y otras especies de animales. Y es muy importante. A partir de aquí ya
surgieron, pues, otras teorías, que es lo que denominamos las teorías
fisiológicas. Y aquí conviene resaltar sobre todo dos de ellas... De
hecho, fueron cuatro autores las que las sugirieron. La primera teoría se
llama The James-Lange, porque fueron estos los autores, William James y
Boulange. Y la siguiente teoría es la de Cannon-Bart, que fueron también
dos investigadores separados. En este caso, la teoría de James-Lange es
una teoría que propone que las emociones, y esto es lo que yo creo que es
cardinal, son respuestas cognitivas a la información... ...que la corteza
cerebral percibe de los cambios fisiológicos. Con lo cual, ¿qué ocurre?
Hay unos cambios fisiológicos en nuestro cuerpo, cambios conductuales,
autónomos y endocrinos, y la corteza cerebral los percibe. Con lo cual, la
respuesta, que es la emoción, sería esa respuesta cognitiva a esos
cambios fisiológicos. Con lo cual, la experiencia cognitiva de la
emoción, si hablamos del sentimiento, esto ya sería complicarnos un
poquito la vida, sería secundaria a la expresión fisiológica. Primero
corremos y después tenemos miedo. Es decir, si nosotros vemos, no sé qué
hacemos, ¿corremos y después tenemos miedo? ¿O primero tenemos miedo y
después corremos? Pues según James-Lange, primero correríamos y se nos
agitaría el corazón, etcétera, y luego tendríamos esa percepción
cognitiva de miedo. ¿Vale? La teoría de Cannon-Bart dice lo contrario. En
este caso, lo que dicen es que la experiencia emocional puede tener lugar
de manera independiente a la expresión emocional. ¿Y qué pasa? Que las
emociones se pueden experimentar, aunque no se sientan los cambios
fisiológicos asociados a ellas. Nosotros tenemos miedo, pero no es que se
tiene por qué tener que correr o que el corazón se agite para que veamos
un oso y tengamos miedo. ¿Vale? En este sentido, un poquito, ahora veremos
un dibujo, pues tendríamos eso. Nosotros vemos un oso, en este caso nos
han puesto el toro de Osborne, lo vemos, corremos y tenemos miedo después.
O bien, lo que hizo Cannon-Bart, que Cannon-Bart sobre todo llegaron a esta
conclusión de que nosotros vemos el estímulo y al ver el estímulo, sea
el oso o el estímulo que sea, pues nosotros podemos poner en marcha la
respuesta emocional, pero paralelamente también tener miedo. Y esto lo
pusieron de manifiesto gracias sobre todo a lo que son las preparaciones de
decorticación en gatos. Lo que hacían era cortar a diferentes niveles,
cortar separando el tronco del diencéfalo de corteza o separar la corteza
tanto del tronco como del diencéfalo. Y aquí vieron que si separaban el
tronco y el diencéfalo de la corteza, pues claro, había una expresión
muy diferente al separar el tronco del diencéfalo y de la corteza. ¿Por
qué? Porque el hipotálamo sabemos que es crítico. El hipotálamo sabe
que hay un factor en la respuesta y esto lo veremos después. Y la corteza
es crítica para toda esa expresión cognitiva. Con lo cual, en este caso,
con la decorticación hecha a nivel del tronco, pues había tanto
expresión como lo que es la expresión cognitiva. Pero aquí solamente
tendríamos la expresión cognitiva separada de la expresión fisiológica.
Vale, por tanto, fijaros. Este sería un resumen de lo que nos puede
decir... De lo que nos puede decir esta teoría. De hecho, lo que nos dice
el sentido común, que en el sentido común no se ha hablado, es que
nosotros percibimos el oso, sentimos miedo y después de sentir miedo, pues
se muestran toda una serie de respuestas fisiológicas. Taquicardia,
aceleración, sudoración, ganas de salir corriendo, etcétera. ¿Vale?
¿Qué dice James Lang? Que primero percibimos el oso. Esto genera
respuestas fisiológicas. Y después sentimos miedo. ¿Qué nos dice Canon
Bach? Pues que se puede sentir miedo y tener las respuestas fisiológicas a
la vez, porque van por vías, por sistemas neurales. ¿Y qué es lo que
sabemos hoy en día? Pues, como siempre en todo, que es una mezcla de todo.
Es decir, que nosotros cuando percibimos el oso, pues el percibir el oso
puede, por un lado, poner en marcha las respuestas fisiológicas. Y por
otro lado, poner en marcha la percepción de tener miedo. De hecho, la
parte más cognitiva de tener miedo. Y esto es así. Y que además el tener
miedo puede a su vez incrementar las respuestas fisiológicas. Y que las
respuestas fisiológicas como tal también retroalimentan positivamente a
que aumente la percepción de miedo. Por tanto, fijaros que este sería el
bucle actual que lo entenderemos cuando entendamos la parte de bases
neurales. Y la implicación que tiene la amígdala en todo este circuito.
Posteriormente también, cuando se descubrió, cuando Broca acuñó el
término de sistema límbico, para hablar de estructuras que primero se
pensaban que estaban involucradas en el olfato, luego llegó Pápez y
llegó Mann-Liemann y propusieron otra cosa. Que estas estructuras del
sistema límbico, en lugar de estar implicadas en el olfato, estaban
implicadas en el procesamiento emocional. Hoy sabemos que... Las
estructuras del sistema límbico están implicadas en el olfato, están
implicadas en el procesamiento emocional, están implicadas en la
consolidación de la memoria y en muchas más funciones. Por lo tanto, ni
uno ni otro al final lo estamos viendo que están implicadas en muchas
funciones. Pero ya Pápez puso en marcha ya una teoría en la cual ya
incluían aspectos o componentes del sistema límbico como el hipocampo y
la corteza cingulada. Y la relación que esto podría tener a nivel
talámico. ¿Vale? Así también, vinculado con esta teoría de Pápez,
también está la teoría de McLean. Que esta teoría de McLean es una
teoría que ha hecho mucho daño actualmente por lo del cerebro reptiliano.
Que yo cuando leo todo el cerebro reptiliano se me ponen los pelos de
punta. No existe un cerebro reptiliano. ¿Vale? O sea que si alguna vez
oís de alguien que habla del cerebro reptiliano y todo eso... No existe.
No tiene sentido desde el punto de vista de cómo ha evolucionado
filogenéticamente. Si os acordáis, el año pasado vimos un tema muy
interesante en Fundamentos de Psicobiología sobre la evolución
filogenética del sistema nervioso. Y no tiene sentido hablar de ese
sistema o de ese cerebro reptiliano en relación a esa evolución neural y
a la evolución del procesamiento emocional. Pero fue una teoría que puso
en marcha McLean para hablar de la hipótesis del cerebro T1, para
referirse a un sistema límbico que apareció en mamíferos primitivos, la
neocorteza que aparece en mamíferos evolucionados y el famoso cerebro
reptiliano que es la parte más del paleoencefalo que es la que genera
respuestas. Pero ya sabemos que esta teoría no tiene ni pies ni cabeza ni
tampoco hacer esa separación tripartita que nos hacía McLean. ¿Vale?
Tampoco entraré en detalle porque esto en el examen tampoco os lo van a
preguntar a no ser alguna cosa específica, vinculado. Y ya lo vimos
bastante el año pasado cuando hablamos de la filogenia del sistema
nervioso. ¿Vale? Bueno, por tanto, fijaros. Hasta aquí tenemos un poquito
todo lo que es las teorías primeras. Hay otras teorías ya más nuevas que
integran pues las... las primeras perspectivas. Y esas primeras
perspectivas, pues aquí tenemos que incluir las propuestas de Schachter,
que es un investigador de Boston, Singer y Arnold, también son
investigadoras, investigador, investigadora e investigador, que han
propuesto diferentes teorías sobre lo que es el procesamiento de la
información emocional. Y aquí fijaros, cuando nosotros recibimos un
estímulo emocional, ese estímulo emocional, pues puede producir tanto la
respuesta como la percepción o la experiencia de la emoción. La respuesta
normalmente, ya sea simpática o de otro tipo, y digo simpática porque
Schachter sobre todo se centró en la respuesta simpática, también
podríamos ponerla conductual o la endocrina, pues estaría muy relacionada
con el estímulo. Pero la experiencia estaría más relacionada con el
contexto y con las experiencias previas. Y esa experiencia podía o puede
retroalimentar la percepción que tenga, con lo cual es un pez que se
muerde la cola. Y de hecho hoy parece que esto podría ser, podría estar
en la etiopatogenia de algunos trastornos vinculados con la ansiedad. Esa
retroalimentación que puede jugarnos unas malas pasadas y en el
anflotamiento de los estímulos emocionales. De hecho resumiendo, un
recorrido de qué son las emociones, hemos hecho un recorrido de las
teorías iniciales y ahora vamos a ver a la neuroanatomía de las
emociones. Hablar de las emociones es hablar de amígdala sobre todo y de
corteza prefrontal, ¿vale? Por tanto esta es la idea inicial básica que
podemos tener presente. La amígdala y la corteza prefrontal son críticas
en el procesamiento de la información emocional y ahora veremos algunos
aspectos importantes de todo ello vinculados sobre todo al papel
diferencial de cada una o de cada uno de estos componentes. Y empezaremos
por la amígdala. La amígdala, hablo en singular pero obviamente tenemos
que saber que hay dos amígdalas, una en cada hemisferio. Es una estructura
con forma de almendra pequeñita que está en el lóbulo temporal medial
justo por delante del hipocampo y es una estructura subcortical que forma
parte del sistema límbico, ¿vale? Y en este sentido la amígdala tiene
diferentes núcleos, tiene más de 12 núcleos, aquí vemos una
estructuración de esos núcleos como se disponen a nivel de tres ejes,
pero de esos núcleos, sobre todo de cara al examen, pues habrá algunos
que tendremos que controlar más como la parte lateral de la amígdala, el
núcleo lateral, el vaso lateral y el central sobre todo. Ya veréis el por
qué, ¿vale? Porque de hecho estos núcleos tienen mucha, mucha
importancia en lo que es el procesamiento de la información emocional.
Quito esta imagen del Carlson porque yo creo que nos va a liar un poquito
más. El Carlson para este tema, lo mismo que para el tema de ingesta y el
tema del sueño está muy bien, para este tema el Carlson no me termina de
hacer y por eso prefiero pues esta imagen ya hecha por mí que yo creo que
resume un poquito todo lo que tenéis en el libro, ¿vale? La amígdala,
sobre todo la parte lateral, ¿qué es lo que hace? Recibe información
sensorial. Por tanto, toda la información sensorial le llega a la
amígdala a partir de la amígdala lateral. Y primero, ¿cuál es el papel
de la amígdala? El papel de la amígdala es recibir información del
entorno, ¿vale?, información sensorial y decidir si ponemos o no ponemos
en marcha los tres componentes de la respuesta emocional, ¿vale? Por
tanto, ¿qué necesitamos? Necesitamos esa información que provendrá de
la corteza sensorial y del tálamo sensorial que le llegará a la amígdala
lateral y también necesitaremos el núcleo central que proyectará a
hipotálamo y tronco. Hipotálamo, mesencefalo, protuberancia y
vulvorraquidio. Aquí la diapositiva está en inglés. Médula significa
vulvorraquidia. No es médula espinal. En inglés, médula espinal es
spinal cord y el término que se utiliza para vulvorraquidio es el término
latino que es médula oblongata. Eso se pone médula cuando veis en inglés
medulla, médula, es vulvorraquidio, ¿vale?, que es la médula oblongata.
Bueno, por tanto, pues el núcleo central proyecta al hipotálamo y al
tronco para poner en marcha esos tres componentes. Componente conductual,
componente autonómico y componente endocrino. Además, pues se pone en
marcha una serie de proyecciones, algunas que serán muy importantes en
relación hacia la corteza prefrontal, sobre todo la parte ventromedial de
la corteza prefrontal, que es de crítica importancia. Y además también
la amígdala recibirá información hipocampal y la amígdala, además,
sobre todo la parte vasolateral, enviará información al hipocampo,
¿vale? Todo esto lo vamos a ver por trocitos porque si no es un poco
complicado y no nos podemos guiar. Fijaros, imaginamos que vamos por la
montaña, vamos por el Munsheng y detrás de un tronco hay una serpiente,
no sería de cascabel porque no hay por aquí, pero una víbora, por
ejemplo, una víbora europea, ¿vale? En este caso puede ser un estímulo
que genere una respuesta de miedo, una respuesta emocional, ¿vale?
Supongamos que es un estímulo visual, por tanto ese estímulo visual de la
retina llegaría al núcleo geniculado lateral del tálamo, de ahí se
envía a la amígdala y de la corteza también se envía la amígdala.
¿Qué diferencia hay entre el tálamo y la corteza? Pues que la
información que le llega a la amígdala del tálamo está poco procesada,
mientras que la información que le llega a la amígdala de la corteza
está muy procesada. ¿No os ha dado alguna vez la impresión de por
ejemplo ir por algún callejón oscuro, de repente ver algo saltar y cuando
miramos darnos cuenta que es una bolsa de plástico o algo que se mueve, un
cartel que se mueve, alguna cosa, pero aún así nos ha hecho dar un salto
y un respingo e incluso que se nos ha acelerado el corazón? Esto es
bastante habitual. ¿Y esto a qué se debe? Pues que a veces el tálamo
visual nos envía información visual poco procesada, pero a partir de esa
información poco procesada la amígdala ya reacciona. Y claro, esto es
adaptativo. ¿Por qué? ¿Para qué recibimos esa información talámica?
Para prevenir. Imaginemos aquí por ejemplo que la serpiente está aquí.
Pues claro, la tenemos que prever antes de que la vayamos a pisar porque de
hecho está recogido que hay más accidentes por picadura de serpientes
cuando, en este caso, no nos damos cuenta y pisamos o nos plantamos delante
del animal. Por tanto, nos interesa detectarla antes. Y esa información
puede venir del tálamo. Luego, cuando ya venga la corteza puede hacer dos
cosas la información de la corteza o confirmar que realmente lo que hemos
visto es importante o bien desestimar y decirle no, pues esto que has visto
no es importante y por lo tanto no hagas caso. ¿Vale? Y en este sentido ya
cuando confirma otra vez intensificaría esos tres componentes de la
respuesta emocional componente conductual componente autonómico y
componente endocrino. Por tanto, esta sería la primera función de la
amígdala. Recibir información del entorno ¿vale? y decidir si ponemos o
no ponemos la respuesta emocional. El segundo papel es lo que denominamos
el aprendizaje emocional. Y aprendizaje emocional es un tipo de aprendizaje
implícito que es memoria que no es declarativa y bastante automático que
consiste en relacionar un estímulo que es inicialmente neutro y no provoca
por sí mismo una respuesta emocional con un estímulo que sí que provoca
o sí que es capaz de licitar una respuesta emocional. Si os fijáis en
esta diapositiva por ejemplo, suponer que queremos a este pobre señor
asociarle un cuadrado azul que le plantamos o que le presentamos en una
pantalla de ordenador asociarle a una descarga eléctrica. En este sentido
cada vez que le presentemos el cuadrado azul inmediatamente después le
damos una descarga. ¿Qué quiere decir esto? Pues que después de unas
cuantas asociaciones el estímulo, el cuadrado azul pues es capaz de
licitar la respuesta emocional vinculada a la descarga eléctrica.
Obviamente no será tan intenso como si le diéramos la descarga eléctrica
a este pobre señor pero sí que producirá una respuesta emocional y esta
respuesta emocional que producirá en este sentido pues decimos que es una
respuesta emocional condicionada. ¿Cómo se pone en marcha este proceso?
Estoy intentando cargar la presentación, aquí la vemos. Vamos a verlo de
una manera sencilla en esta diagrama que os presento aquí que me parece
que es más fácil de entender que lo que tenéis en el libro que es
imaginar por ejemplo que queremos asociar un estímulo neutro como es un
tono con un estímulo adhesivo que produce una respuesta emocional que es
la descarga. La primera vez que apliquemos un tono por sí mismo no
generará ninguna respuesta. ¿Por qué? Porque el tono no es un estímulo
que provoque respuesta emocional, es un tono flojito, no es un tono
estridente. Si le administramos una descarga eléctrica a las patas del
animal sí que provocará una respuesta emocional. Esa información le
llegará a la amígdala lateral y será el núcleo central de la amígdala
quien pondrá en marcha sus referentes a diferentes núcleos del
hipotálamo y del tronco para poner en marcha los tres componentes
conductual, autonómico y endocrino. ¿Vale? En este sentido, si asociamos
contingentemente el tono con la descarga eléctrica, ¿qué sucederá? Pues
cuando presentemos el tono sólo si la descarga después de haberlo
asociado varias veces el tono será capaz de licitar esta respuesta
emocional. ¿Y qué es lo que sabemos? Pues lo que sabemos es que si se
lesiona la amígdala no se puede consolidar este tipo de aprendizaje
emocional. Por lo tanto, la primera idea que podemos decir es que la
amígdala es crítica para la consolidación del aprendizaje emocional. En
este caso para la adquisición o la consolidación del condicionamiento del
miedo. Y esto lo vemos en personas y lo vemos también en modelos animales.
Las personas que nos habla el libro de la paciente que tiene lesionada la
amígdala bilateral pues presenta esta incapacidad. Y además también lo
que sabemos es que si se ha adquirido este condicionamiento y se lesiona la
amígdala se pierde. Con lo cual la segunda idea es que esa traza de
memoria se almacena dentro de la amígdala. Por tanto, segunda función
sería la amígdala es importante para el aprendizaje emocional. Por
ejemplo, condicionamiento del miedo. Porque lo consolida y además ese
aprendizaje se almacena en la amígdala. Esto es muy importante de cara al
examen. Que os queden claras estas ideas. La tercera función sería
modulación emocional del aprendizaje episodico. Si yo os digo que una
persona se acuerde qué estaba haciendo cuando sucedió el atentado a las
Torres Gemelas esto es memoria emocional. ¿Pensáis que sí o que no? Por
el chat. Y así compruebo que no estéis dormidos. ¿Es memoria emocional o
no? Vale. Vamos a intentar. Cristina dice que sí. Sonia que sí. Alfonso
también que sí. ¿Pensáis que sí? Pues resulta que no. No es memoria
emocional. Esto es memoria... Ahora os digo que no. Esto es memoria
episodica y depende de la formación hipocampal. Depende de la formación
hipocampal. Y ahora me diréis, ostras, pues si no es memoria emocional,
¿cómo es posible que nos acordemos qué estábamos haciendo cuando nos
enteramos del atentado a las Torres Gemelas pero no nos acordemos que
estábamos haciendo el 11 de septiembre del 2005? ¿Por qué? Pues aquí es
donde viene la amígdala. El hipocampo es quien consolida la información
episodica. La información episodica es lo que nos sucede en el día a
día. Por ejemplo, que ayer bajamos a la basura y al bajar la basura nos
encontramos con la vecina del quinto que iba a pasear el perro. Y estuvimos
hablando. Eso es memoria episodica. Acordarnos qué estábamos haciendo
ayer y con quién nos encontramos cuando fuimos a tirar la basura. Y se
encarga el hipocampo de almacenarla. Pero ¿qué ocurre? El hipocampo no
puede almacenarlo todo. No podemos almacenar todas las veces que bajamos la
basura y no podemos almacenar todas las cosas, todos los episodios que nos
suceden en la vida. Con lo cual tendremos otros sistemas que nos digan
cuáles de estos episodios son importantes. Y aquí es donde viene la
amígdala. La amígdala lo que nos hace es señalizar esos episodios desde
el punto de vista emocional. Y por tanto nos marca la importancia emocional
que tienen los episodios. De tal manera que al marcarlos pues ya el
hipocampo los almacena. Con lo cual este aprendizaje depende del hipocampo,
esta memoria depende del hipocampo pero es la amígdala, sobre todo la
amígdala vasolateral la que se encarga de modular esta información. La
amígdala envía proyecciones al hipocampo y le dice oye hipocampo esto
guárdalo de una manera muy marcada y muy eficiente porque si no esto
quedará en olvido y lo tienes que guardar porque es algo muy importante
desde un punto de vista espacial. Desde un punto de vista episodico. Pues
fijaros que hasta aquí hemos visto primero que la amígdala recibe
información sensorial del entorno primera función y decide si pone en
marcha o no la respuesta emocional. Segunda función, la amígdala es
crítica para la consolidación de la memoria emocional. Se consolida
gracias a la amígdala y se almacena la amígdala. Segunda idea, tercera
idea la amígdala sobre todo la vasolateral modula el hipocampo para que se
consolide la información episodica que tiene importancia emocional.
Tercera cuestión perdón, cuarta cuestión la amígdala se activa en lo
que es la cognición social. ¿Y qué es esto de cognición social? El
libro nos habla mucho de lo que es la cognición social. Primero esto lo
paso porque en el libro no tenéis directamente y para que no nos líe más
¿Qué es la cognición social? Pues es atribuciones que nosotros hacemos
que van un poquito más allá de lo que es el mero procesamiento emocional.
Por ejemplo, lo que es pertenencia a grupos se ha visto que cuando la
amígdala se activa por ejemplo delante de cuando vemos rostros de personas
de otras razas y lo que sabemos hoy en día que en el libro nos apuntan
varios experimentos es que es de crítica e importancia para todo lo que es
el percibir si una persona pertenece o no pertenece a un grupo. A ver, veo
que hay preguntas vale, decía antes Alfonso que se interactuaban ambas,
hipocampo supongo que emocional y memoria episodica ¿Pueden actuar ambas?
¿Cuándo pueden interactuar ambas? Por ejemplo, imaginemos en personas que
han sido víctimas reales del atentado de las Torres Gemelas. Aquí estará
una experiencia episodica que la amígdala la habrá modulado de una manera
muy marcada pero ellos también pueden tener una experiencia emocional que
haya guardado a la amígdala y pueden interactuar. Para que puedan
interactuar sobre todo la persona tiene que tener una experiencia directa
con la situación pero sí que es cierto lo que dice Alfonso que pueden
interactuar. Bueno, siguiendo por tanto os decía que la cuarta función
sería la cognición social que sería, pues por un lado lo que es la
pertenencia a grupos por otro lado lo que es la percepción de confianza
que esto lo hacemos sobre todo cuando nos falta información. Cuando nos
falta información de una persona, no sé si os ha pasado alguna vez de que
os presenten a alguien y no tenéis ni idea de esa persona no lo conocéis
de nada pero decís uff, no me generan buenas vibraciones Esto se debe a
esta percepción de confianza que le atribuimos fundamentalmente a partir
del rostro. Y aquí la amígdala es de crítica importante. Y esto sería o
entraría dentro de lo que denominamos cognición social y también la
amígdala es muy importante para lo que es la atención visual y de hecho
estos son ya estudios que nos comenta el libro y que son más recientes del
año 2017 del año 2007 de Spezi colaboradores, donde se vio que la lesión
bilateral de la amígdala hacía que las personas pues además de todos los
problemas vinculados con la adquisición del condicionamiento del miedo,
que es lo que hemos visto antes ¿vale? Además tuvieran una dificultad
para reconocer el rostro para reconocer las emociones de miedo sobre todo a
partir del rostro. Y esto sería, a ver si tengo la imagen, porque las
personas cuando se les decía las personas que tenían lesión de la
amígdala cuando se les decía que tenían que juzgar el rostro, aquí la
vemos el rostro que expresaba un modelo, en lugar de centrarse en los ojos,
como vemos la parte derecha de la diapositiva, que sería el sujeto
control, se centraban en la zona de la boca. Y esto claro, va más allá de
lo que es el mero procesamiento emocional. Esto podría ligarse con la
empatía, con lo que son las neuronas espejo y con la atención visual
¿vale? Pues fijaros, en resumen de la amígdala y la yesilla el próximo
día os contaré cuatro ideas de la corteza prefrontal y empezaremos el
tema de aprendizaje y memoria La amígdala por tanto serían cuatro
funciones ¿vale? Primera, recibir sensorial y decidir si se pone en marcha
la respuesta emocional o no ¿vale? Aprendizaje emocional que sería un
ejemplo de condicionamiento del miedo que la amígdala es crítica para
consolidar y para almacenar Tercera, modulación emocional de la memoria
episodica que depende del hipocampo Y cuarta, sería todo vinculado con
cognición social pertenencia a grupos percepción de
confianza-desconfianza y lo de atención a la cara ¿vale? Bueno, pues con
esto ya son las cinco lo dejamos aquí, dejo de grabar ¿vale?