Bueno, pues buenas tardes nuevamente. Hoy voy a estar sentado un rato,
como ahora mismo no voy a usar presentación, me va a venir muy bien. Vamos
a hablar un poquito de la PEC, como habíamos anunciado, ¿de acuerdo? Tal
y como dijimos. Parece que se está complicando el tema para los exámenes
presenciales. Yo creo que se van a seguir haciendo presenciales, ¿eh? Sí,
sí, sí. Pero bueno, otra cosa es que después de Navidad esto sea un
desastre completo y absoluto y, en fin. Pero de momento, con la situación
que tenemos de vacunación, bueno, eso no me corresponde a mí decirlo,
así que eso ya lo dirá el equipo rectoral o las autoridades competentes.
Pero a día de hoy, con la situación que tenemos de vacunación, no sé si
se harían presenciales. Y esperemos que no cambie, porque eso quiere decir
que la cosa iría mucho peor. Y verdaderamente los exámenes en línea, de
verdad que yo los considero muy perjudiciales. Bueno, mirad, vamos a ver,
yo no sé, ¿cuántos de los que estáis aquí ya habéis entregado la PEC?
¿Todavía nadie? Vale. ¿Y de casa? ¿Una vez una? Bueno. Pues mirad,
vamos a comentarla un poquito. Yo voy a leerla así un poco sobre la
marcha, un poco resumida, y luego vamos a ir comentando las preguntas, a
ver qué se cuece, qué se respira por aquí y qué os parece, ¿de
acuerdo? Bien, esta PEC es ya un clásico. Al principio de la asignatura,
allá por el 2012-2011, teníamos dos casos clínicos. Uno de ellos era
algo parecido en este, luego lo cambiaron, durante unos años estuvo otro.
Y ahora vuelve a estar este únicamente con este sistema particular de
preguntas de tipo cuestionario. Entonces, bueno, lo primero que se os dice
es que ahí tiene una serie de objetivos el trabajo, bueno, pues que
busquéis información, que hagáis reflexiones críticas, que ampliéis
conocimientos que no están en el manual, ¿no? Y luego al final se os
indican, pues eso, para... Para más pistas. Algunos aspectos que hay que
prestar especial atención, ¿no?, antes de empezar. Y luego algunos temas
claves sobre los que hay que consultar, por si no están lo suficientemente
claros. Y encima os da alguna... En la nota importante, en rojo al final,
pues en fin, para que no os confundáis, os dice que... Que hay una rata en
la CIE-11, así que sobre un diagnóstico que podría haber sido cualquier
otro, pero os han dado ese. Así que, bueno, venga, vamos a ver esto y
además para que veáis que todo lo que estamos aprendiendo, pues tiene su
uso. Esto en realidad nos hubiera venido bien terminar de ver el tema 2,
pero bueno, no pasó nada. Dice Raquel, es una mujer de 38 años... Raquel
es una mujer de 38 años que vive sola y trabaja como limpiadora en un
hospital de la comunidad autónoma donde reside. Bueno, cuando llega a la
consulta a la que usted trabaja, derivada por el psiquiatra, que la empezó
a tratar hace poco más de dos meses con Pristin, 50 miligramos una vez al
día y tranquimacil, que da 5 miligramos tres veces al día. Se muestra
batida, dice sentirse triste y muy cansada. Dice que come mal cuando se
siente muy ansiosa, come lo que pilla. Lo que le ha hecho ganar peso,
aspecto este que no le gusta, pues se siente horrible cuando subiera al
espejo. Recuerda que en algunos momentos de su vida comía hasta reventar
lo que le decía ganar peso y no le gustaba. Bueno, cuando vayáis leyendo
este caso, yo supongo que lo habéis hecho, es bueno que vayáis subrayando
algunos conceptos clave y sobre todo para situar temporalmente, y la
dimensión temporal es muy importante cuando se hace una historia clínica,
obviamente. Pero es que en los diagnósticos podemos estar de acuerdo o no
con los sistemas nociológicos actuales, pero sabéis que es importante la
temporalidad de los síntomas, cuántos se dan, cuánto tiempo lleven
establecidos, etc. Entonces, todo lo que sea relativo a la cuestión
temporal es importante, es relevante y tenéis que tenerlo muy en cuenta.
Hace Hacer cualquier cosa le cuesta mucho. Dice que se siente aplastada por
su propio peso, compresa de piernas y brazos, muy cansada también. Suele
despertarse a mitad de la noche y no puede volver a dormirse. Como
consecuencia de ello, se pasa el día somnoliento y hay que estar tan
cansada, lo que está repercutiendo en su vida. Dice que nunca ha
solicitado asistencia médica ni psicológica hasta este momento, en el que
ha tenido un intento de suicidio intentando cortarse las venas, pero que no
llegó a consumar porque se asustó y voluntariamente llamó a su hermana.
Ha tenido algunas parejas, pero nunca ha llegado a situaciones estables
ninguno de las edades con ninguna de ellas. Según dice, esta manera de ser
que ya tiene echado para atrás a todos los hombres que se le han afectado.
También es bueno... Cuando os presenten casos clínicos, hay varias
maneras en las que se os puede presentar. Este, en el que van narrando los
síntomas así un poco conforme los va narrando la persona. Y en este caso,
en el que no está muy estructurada la información, conviene que la
estructuréis vosotros. Es decir, que vayáis haciendo bloques temáticos
en cuanto a las dimensiones o categorías de los síntomas. Y que vayáis
un poco llevando cada una de las cosas que se van diciendo a esos bloques.
Y también metiéndolos en la categoría temporal presente, pasado, etc.
¿De acuerdo? Bueno, desde la última relación que tuvo, que fracasó hace
seis meses, en mí eso es habitual. Dice, se empezó a sentir muy infeliz y
culpable y comenzó a experimentar crisis agudas de angustia. Se lleva
acarreando desde entonces. Fijaros, esto ya habla de... Hace seis meses,
este tipo de sentimientos que ya narra, ¿no? Parece que cavila
continuamente sobre sus propios fracasos. No solo en lo relativo a las
relaciones, sino a su vida en general. Dice que ha empezado en miles de
estudios y que no ha terminado en ninguno. Ahora se ha matriculado en
geografía e historia en la UNED. Y no puede con ello. Le cuesta centrarse
en el estudio y en la lectura. Aquí estamos hablando ya de otro tipo de
grupos sintomáticos más a nivel cognitivo de concentración. Hace tiempo
que evita relacionarse. No puede relacionarse con gente y no tiene especial
interés por nada. Todo eso lo hace sentirse inútil y se culpabiliza por
el fracaso de sus relaciones. No me extraña que me dejen, pues nadie puede
estar con una persona como yo mucho tiempo, se emociona. Bueno, también
tenéis que separar dentro de un grupo de trastorno, y esto también es
útil, la triple vertiente emocional o en general de cualquier aspecto. Que
es la vertiente cognitiva, la vertiente de experiencia emocional y la
vertiente conductual, ¿no? Eso también os va a ayudar un poco a organizar
la información. Porque sobre todo en determinados trastornos las
tecniciones que haya van a ser absolutamente relevantes. Y obviamente van a
ser el objeto de la terapia cognitivo-conductual que apliquemos, si es que
hay que aplicar. Bueno, es muy reactiva hacia los acontecimientos
favorables, siempre está pensando en lo peor. Hasta aquí las cosas parece
que van llevando un poco hacia un diagnóstico que todos tendréis ahora
mismo en la cabeza. Vamos a seguir leyendo. Nunca ha consumido drogas,
estos son todos los aspectos que siempre hay que explorar en una historia
clínica. Aunque ha tenido momentos en su vida que fumaba como un
carretero, comento. Momentos en la vida en los que fumaba como un
carretero, ¿de acuerdo? Habla en el pasado, y ya estamos también
advirtiendo que puede haber eventos en el pasado de alta activación
conductual, ¿de acuerdo? Aunque algo que usted le pregunta dice que no
sabe cómo ha podido llegar a esta situación. Pues, a pesar de ese estado
que ahora tiene, recuerda que en algunas ocasiones de su vida se mostraba
muy viva, resuelta y con enormes ganas de hacer cosas. Incluso dice, en
estos momentos, era como una locomotora, fijaros. Dormía poco, unas cuatro
horas. Hablaba durante muchas horas por teléfono, lo que le llevaba a
pagar inmensas facturas. Conducta un poco desproporcionada, ¿no? Mi cabeza
en esas épocas de tanta actividad, relata, no paraba con miles de ideas y
planes. Incluso tanto era así que mis amigos preocupados me decían que me
calmara y parara un poco. No aguantaba tonterías de la gente, me sentía
muy viva y con enorme confianza. Eran, según dice, temporadas buenas que
le duraban tiempo. Pero ahora, verme así es cosa de un triste. Bueno,
aquí ya estáis viendo un poco por dónde van los tiros. Tenemos épocas.
Habría que, si nosotros pudiéramos explorar bien a esta paciente, pues
tendríamos que hacer eso. Una clasificación muy sistemática de este tipo
de episodios más expansivos. Cuántas veces ocurren, con qué frecuencia y
con qué intensidad. Y después de que ocurran, ¿qué es lo que ocurre?
¿Qué es lo que le sucede a esta persona? Bueno, el caso es que a las tres
semanas de haber iniciado la psicoterapia, cuando Raquel acude de nuevo a
su consulta, le dice que se encuentra muchísimo mejor. Que ha llegado a la
conclusión de que la vida son tres días y que hay que vivirla y que no se
siente tan poca cosa como antes y que ha empezado a querer. Que se gusta
mucho como es ahora. Tal es así, hace dos días, que hace dos días se fue
a unos grandes almacenes y se gastó tres mil euros en comprarse ropa. Lo
que tenía ahorrado. Y más que pagó con tarjeta, se entiende, de
crédito. También está pensando en comprarse un piso nuevo. ¿Por qué
no? Y que aunque ahora no tiene dinero, no importa. Pues ya se verá, ya lo
sacará de donde sea. Tiene intención de dejar el trabajo y dedicarse a
vivir la vida. Dice sentirse extremadamente contenta con las decisiones que
está tomando. Pues lo recuerda a aquellas épocas. Y esto es importante.
En las que se sentía muy bien y dormía poco. Se sentía muy bien y
dormía poco. De hecho, toda esta tormenta de proyectos, tormenta. ¿De
acuerdo? Que da una sensa, una idea de que está poco estructurada. Tiene,
que tiene en la mente la clienta necesitada que duerme muy poco. Mira con
insistencia la habitación en la que ustedes se encuentran y con excesiva
frecuencia corta su discurso para referirse a algunos objetos que hay en el
entorno. ¿No? Es como una persona que está ahora mismo en un estado de
exaltación conductual. Además de cambios en los focos de atención. Dice,
cambia constantemente el tema de conversación sin haber acabado lo que
estaba diciendo. Usted observa que se expresa con algo de verborragia. Y se
ríe a carcajadas con cosas que dice. Se entiende que la paciente se ríe
de algunas expresiones que emite el terapeuta. Se muestra exultante y muy
digno. Bueno, pues aquí, en fin. Supongo que además, por lo que estoy
viendo que estáis comentando en el foro de la PEC. Pues ya tenéis algunas
cuestiones más o menos claras. Por si no era suficiente con lo que os
dicen. Entonces aquí, antes de responder el cuestionario, porque tenéis
tres intentos son. Pues ya os dicen que para un poco que no desperdicéis
intentos y para guiaros un poco de lo que va a ir. Que se determine cuál
es la sintomatología. Que presenta Raquel tanto en la primera cita como en
la última. Evidenciando que, bueno, está en un cambio. Intento establecer
un diagnóstico lo más acertado posible para Raquel en la primera cita que
tiene con usted. En función de la escasa información que tenemos aquí.
Porque ya estuve en una página y media, pues poco se puede hacer. Pero
bueno, normalmente además cuando se hace una entrevista psicológica de
evaluación. Hay que tener muy presente también la conducta no verbal de
la persona que tenemos delante. Y aquí da un poco de información sobre
eso. El aspecto físico que tiene es crucial también. Que da mucha idea,
pues por ejemplo del cuidado personal que tiene. Si es el personal duerme o
no, en fin. O sea, todo esto son cuestiones, toda la cuestión no verbal de
apariencia y este tipo de cosas. Pues son muy importantes también a tener
en cuenta en cualquier entrevista psicológica. Bueno, también dicen que
la última cita que Raquel tiene con usted determina si variaría su
diagnóstico inicial. Por otro, o lo mantendría. Claro, aquí han cambiado
las cosas. Desde la primera vez que ella cuenta que estamos hablando de un
conjunto de síntomas. Que responde más bien a algún trastorno del estado
de ánimo en concreto. Del aspecto depresivo quizás. Y luego estamos
viendo que a lo mejor nos podríamos haber equivocado. Dice, determine si
la medicación que está tomando Raquel es apropiada en su caso. O si
sugeriría una modificación. Esta es el quid de la cuestión. Al fin y al
cabo esta es la asignatura de psicofarmacología. Y si cree que esta
medicación que está tomando Raquel no es la adecuada en su caso. Proponga
un tratamiento alternativo u otros posibles. Bueno, ¿cómo lo veis? Se
hacen varias preguntas. La primera de todas es que describáis el
tratamiento que se le ha dado a Raquel. Dice que se le ha dado Tranquimacin
y Pristik. ¿No? A ver, yo no voy a decir aquí lo que es cada cosa. Pero
bueno, esta primera parte es fácil. Sencillamente es un poco que
consultéis en el VADEMECUM. Y se trata de esto también. Que os
acostumbréis a mirar los números comerciales. A qué principio activo
corresponden. Entonces la resolución de esta pregunta no tiene mayor
dificultad. Salvo que vayáis a ver cuáles son los principios activos. Y
ahora sí, en base a los conocimientos que tenéis. Saber ese principio
activo a qué clase farmacológica corresponde. Que es un inhibidor de la
recaptación. Es un agonista parcial. En fin, ¿qué es? Tanto uno como
otro. El Tranquimacin está casi en el léxico colectivo. Más o menos ya
sabéis a qué corresponde. Pero hace falta afinar. Entonces otra cosa
que... Claro, habla... Sí, preguntan que uno de los compañeros que ya ha
hecho una búsqueda. Y a nivel temático les hace una referencia a los
trastornos de ansiedad. Sí, sí, sí. Claro que se utiliza y además...
Bueno, es una clase farmacológica. Que se utiliza para el tratamiento
quizás más agudo de los síntomas de la ansiedad. De la ansiedad, ¿no?
Entonces tenemos que ver si el núcleo de la ansiedad es lo que tenemos que
atacar en este caso o no. Y luego si esa clase farmacológica... Por las
características que tiene... Es conveniente en personas que tienen el
diagnóstico que podamos pensar que tiene esto, ¿no? Porque fijaros que
hay que ver... Algunos de los fármacos tienen potencial de abuso. Entonces
en los síntomas o en las psicopatologías en las que hay un potencial de
abuso de sustancias... Por ejemplo, en gente que ha tenido trastorno de
estrés postraumático. Hay una asociación. Pues a lo mejor en ese tipo de
casos no es pertinente sugerir un tratamiento de algún fármaco que tenga
potencial de abuso. ¿De acuerdo? Y pongo estrés postraumático, bueno,
pues porque es un ejemplo un poco alejado de lo que nos ocupa a nosotros,
¿no? Eso es. Sí, sí. Eso es lo que... Lo podéis mirar. Todo lo que
acaba... Ya sabéis que lo que acaba en AM pertenece a esta clase de
fármacos de tipo benzodiazepínico, ¿no? Bueno, entonces como os digo,
esto es muy fácil. Luego también hay preguntas, sabéis, que tienen una
única opción y otras que pueden tener 11 opciones correctas. Esto, bueno,
pues tenedlo presente, ¿no? Bueno, pues nada. Esta primera pregunta
supongo que no se habrá resultado demasiado difícil. Entiendo, ¿no?
¿No? Bueno, la segunda es, yo creo, no es que sea difícil, pero es que,
claro, son 13 preguntas correctas las que hay. Entonces, bueno, pues que
hay que ir marcando los diferentes síntomas observables e inferidos y
hasta llegar a los 13, ¿no? Y entre muchos. Os leo algunos ejemplos para
que os hagáis una idea. Que si tiene tristeza, irritabilidad, ansiedad,
retraso psicomotor, dificultad para concentrarse, depresión en el área
social, laboral... Bueno, esto es cuestión... No tiene mayor dificultad.
Es cuestión de ir marcando un poco las que creáis que sean ciertas, ¿no?
Quizás ahora viene el cuide la cuestión y es una pena porque esta
asignatura no es psicopatología ni psicodiagnóstico. Pero bueno, os piden
que con respecto al diagnóstico, en la primera cita... En la primera cita,
¿qué se piensa que puede ser el diagnóstico correcto de Raquel, no? Y
aquí os habla... Aquí la distinción más importante es entre los
trastornos depresivos. Entre los trastornos bipolares dentro del trastorno
bipolar, si es uno más de tipo 1 o de tipo 2. Es decir, uno que se
caracteriza sobre todo por la manía y otro que empieza con un periodo
de... Depresivo, tipo manía, que luego puede tener como alguna pequeña
cuestión de repunte, ¿no? Entonces, os habla de que sí puede ser un
trastorno ciclotímico. Que sí puede ser un trastorno depresivo con un
episodio único. Con síntomas psicóticos. Sin síntomas psicóticos. En
fin... ¿Qué más? Distinia... Bueno, aquí os dice que... Hay varias
opciones correctas. Pueden ser más de una. Y que hay que marcar las dos. Y
esto es cuestión sencillamente de... Bueno, pues de ver un poco los
criterios diagnósticos que se van teniendo por la temporalidad y poco
más. Hay algunas cosas que son fácilmente descartables. Por poner un
ejemplo, ¿no hay evidencia de sintomatología psicótica o sí? Pues ese
tipo de cuestiones ya hacen descartar unas cuantas. Creo que hay un
componente claro de ciclicidad. ¿No? Pues eso también... Bueno, lo que
pasa es que tenéis que tener en cuenta que en la primera cita quizás no
tengamos suficiente información para pensar en un trastorno del espectro
bipolar, por ejemplo. Ya en la última cita os preguntan que hagáis de
nuevo una enumeración de los síntomas que hay. Eh... Y de nuevo... Hay
once opciones correctas. Y en función de eso, cuando ya tenemos la
información después de la segunda cita, sí cambiaríamos el
diagnóstico, ¿no? Y bueno... Y la madre del cordero y es aquí donde yo
creo que tenéis que tener... Bueno, obviamente son todas las preguntas las
válidas. Pero es con respecto al tratamiento farmacológico después de
una cita que tiene usted que considera. Si hay que mantenerlo y si hay que
cambiarlo, y si hay que cambiarlo pues os dan un montón de opciones. Eh...
Por ejemplo, os dice que poner olanzapina y fluoxetina. Eh... Bajar la
dosis del Pristik. Eh... Disminuir la dosis del Tranquimacin. Eh...
Sustituir el Pristik por, eh... Por, por ejemplo, fluoxetina e introducir
un antipsicótico atípico. Eh... O más un estabilizador del estado de
ánimo como la amotrigina. La amotrigina más litio. En fin, hay un
montón, un montón de opciones, ¿no? Y hay varias que pueden ser ciertas.
Hay varias que pueden ser ciertas, eh. De hecho, varias de las opciones que
os sugieren aquí... Eh... Pues son aceptadas. Entonces tenéis que
marcar... Y de nuevo, casi que hay que... Es más fácil descartarla que no
es. Descartarla que no es. Vamos a ver. La historia aquí es la siguiente.
No nos ha dado tiempo a verlo, pero en los trastornos bipolares... Eh... Si
no están bien... En la depresión bipolar, es decir, en la parte depresiva
de un trastorno bipolar... Si se trata pensando que es una depresión
bipolar con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y
nada más... Y nada más... Pues entonces, eh... Hay una cierta escuela de
pensamiento entre los psicofarmacólogos que se puede inducir lo que se
llama un viraje a la manía, ¿no? Y entonces, claro, entonces el
tratamiento no... Si se sospecha de que hay un trastorno bipolar y que
estamos ahora mismo en la fase depresiva del trastorno bipolar... El
tratamiento no puede ser una monoterapia de un ISRS. Hay que usar... O bien
un estabilizador del estado de ánimo, por ejemplo... O bien combinar el
ISRS con un antipsicótico atípico tipo ketiafina, por ejemplo. Entonces,
bueno, esto ya lo sabéis. Si es que está... Lo lleváis visto esto desde
hace tiempo. Pero también para que os quede esta idea más o menos clara.
Luego, hablando con los psiquiatras... Yo siempre... Una amiga mía que es
psiquiatra me dice... Bueno, esto luego no es tan así, ¿no? Que
depende... Depende del tratamiento. Es un poco de lo que se enseña en los
libros. Pero... Yo he visto pocos casos de esto. ¿Las entrevistas
clínicas se graban? Las entrevistas clínicas pueden grabarse si hay
consentimiento del... Pues mira... Preguntan... Buena pregunta. Preguntan
si las entrevistas clínicas es pertinente grabarlas o no. Aquí la
respuesta es que depende de cómo el clínico vea al paciente. Si... Hay
pacientes que tienen alta suspicacia y sobre todo en las primeras sesiones
del tratamiento igual no es conveniente. Puede generar suspicacia. Depende
del tipo de trastorno que estemos tratando y depende del paciente cómo se
le vaya viendo y del momento en el que nos encontremos en la terapia. Es
verdad que al principio es muy cómodo pues porque necesitamos recoger
muchísima información. El tema de la conducta no verbal es importante y
puede ser útil. En muchos pacientes pues no habrá ningún problema por el
tipo de psicopatología que traen o bueno, por un poco el report y la
alianza terapéutica que se está estableciendo. Pero en otros casos puede
ser totalmente desaconsejable. En fin... Pues por el tipo de... Yo lo he
visto alguna vez. Una suspicacia como una resistencia fuerte a este tipo de
cuestiones. Pero bueno, si se puede a mí yo... Vamos, sí soy partidario.
Ah, dice ¿puedo preguntar sobre una pregunta? A ver. Igual ya está
respondiendo. La respuesta no lo sé. Es que no se ha... Vale, es que
perdonadme en casa es que no se han ido bajando las respuestas entonces no
lo he visto. Dice... A ver. Dice... ¿Va a ser toda la clase de la PEC? No,
no creo. No. No os preocupéis. ¿Puedo preguntar? Creo que hay que
responder. El cuestionario ya está. ¿No hay que entregar ningún informe?
No. No, no. Si es de la PEC. Pero no sé si lo he podido detallar por
suficiente que no se ha metido. Bueno, sí. Yo ya veré si te contesto o
no. Pero sí, pues la pregunta. Es que en uno nos piden que como
psicólogos si llamaríamos al psiquiatra y qué le diríamos. Mi pregunta
es ¿eso se puede hacer? Sí. En una... Bueno, es un... Más bien es como
para justificar que tú le sugerirías al psiquiatra un cambio en la
medicación. Yo creo que si un psicólogo llama a un psiquiatra para
decirle ponle esto, la liamos. La liamos. Se rompe cualquier tipo de
colaboración que pueda haber entre esos dos profesionales. Sí. Sí, sí.
Y aparte yo personalmente siendo psicólogo no me atrevería. Yo mismo
siendo profesor de psicofarmacología no me atrevería. Es verdad que hay
de todo. Que luego hay psiquiatras que son más psicoterapeutas que
psicofarmacólogos. Pero vamos. No. Hay que un poco confiar. Otra cosa es
que se haya una auténtica barbaridad. Pero es que eso no va a ocurrir. No.
Eso no va a ocurrir. Bueno, no va a ocurrir normalmente. Sí. Vale. Buena
pregunta. La repito. Está preguntando el compañero que si se puede
aclarar por qué hemos dicho de quizás combinar un antidepresivo con un
antipsicótico atípico cuando a priori no hay síntomas psicóticos
evidentes, al menos. Pues es buena pregunta porque efectivamente la
intención de añadir el antipsicótico atípico no es controlar un
síntoma psicótico, sino en el caso concreto, por ejemplo, si pensamos en
la quetiapina, que es la opciental, quizás combinada a la dosis adecuada,
a la dosis más antidepresiva, tiene la función de estabilizar el estado
de ánimo. Actúa como estabilizador del estado de ánimo. Es decir, no
está pensado que se dé a una dosis muy fuerte para tener un efecto
antipsicótico, sino más bien para compensar el viraje a la manía que
pueda tener el ISRS. Está más bien en eso. Y entonces ahí va a tener un
papel muy importante la dosis, efectivamente. Bueno, yo creo que, en fin,
con lo que ya habéis visto vosotros, con las pistas que se os dan… El
enunciado con el foro. Sabéis que tenéis un foro en el curso virtual
donde podéis comentar vuestras preguntas. En fin, esto está regalado. Ya
está. La verdad es que sí. Que os sirva por lo menos para… Vosotros en
psicopatología ya habréis hecho informes, supongo, y diagnósticos y tal.
O sea, que esto ya lo tenéis cubierto. Que os sirva, bueno, pues para
meteros un poco… Sí. …con este tema de la combinación de
antipsicóticos antidepresivos, de profundizar en esto los trastornos del
espectro bipolar, un poco ese viraje a la manía supuesto. Yo os recomiendo
que intentéis buscar algo más de información porque para que al menos
saquéis algo más en clave de esta PEC. Y ya está. Y bueno, pues ahí
tenéis vuestro puntito. ¿Vale? No agotéis todos los intentos. O sea,
quiero decir, comentadlo primero. Estar seguros antes de liarlo. Sí.
Claro. Es que preguntan por CIE o por DSM. A ver, a nivel del sistema
sanitario es la CIE, la Clasificación Internacional de Enfermedades. Y en
general sí, a nivel europeo institucional es la CIE. Es verdad que luego a
nivel de investigación y en el mundo… Pues eso, Estados Unidos, Canadá,
etcétera, ellos creo que buscan más el DSM. Pero hay bastante solación.
Y hay, de hecho, como manuales de transposición de las categorías
diagnósticas de un y otro, etcétera. Pero en general, lo que yo digo es
que no lo uséis. O sea, que hagáis evaluaciones transdiagnósticas,
categoriales, fijadas en los síntomas, desde un punto de vista más
psicológico, cognitivo-conductual, etcétera. Pero bueno. O sea, huid de
poner a las personas en cajoncitos. Eso es lo que… Sí, os lo preguntan.
Sí, sí. No, no. Y tenéis una asignatura entera de psicopatología que
los primeros temas os dicen, bueno, todos los problemas del DSM y la CIE,
pero luego es criterios diagnósticos, criterios diagnósticos. Bueno, pues
ya. ¿Eh? En psicopatología sí. Sí, sí. Sí, también por el tema más
de investigación. Bueno, pues ¿influye en la nota el número de intentos
que se hagan? No, no, no. Ay, la osa. Bueno, vamos a seguir si os parece.
Hoy acabamos este tema. A ver si nos da tiempo a ver un poco del tema tres.
Mirad, si os acordáis estábamos viendo las últimas familias de
antidepresivos, los más antidepresivos. Los clasicotes ya, ¿no? Los
más… Y que cada vez se utilizan menos, que son los inhibidores de la
monamina oxidasa y los antidepresivos tricíclicos. Y luego con un poco
unas nociones de cómo combinarlos, tantas pastuas. Bueno, nos habíamos
quedado viendo los problemas de los IMAUS, ¿no? Y sobre todo esta famosa,
entre comillas, reacción al queso de la tiramina, ¿eh?, que produce…
Bueno, pues aumentos en la liberación de noradrenalina que como la MAO
está inhibida, pues no puede compensarse. Esa noradrenalina excesiva no se
compensa y entonces pues puede producir reacciones adversas. Esto no pasa
si en vez de un inhibidor común de la monamina oxidasa usamos un IRMA, un
inhibidor reversible de la monamina oxidasa. Es un inhibidor que se une a
la enzima, a la MAO, pero no de manera irreversible. Y cuando hay unos
niveles altos de noradrenalina, estos niveles son capaces de desplazar,
compiten por el inhibidor, por el centro activo de la enzima con el
inhibidor y entonces lo desplazan y entonces la noradrenalina se une a la
MAO y esto la destruye. Es que las enzimas, esto no lo hemos visto, es
verdad. Las enzimas también se parecen un poco a los receptores. Tienen un
centro activo en el que se une aquello que degradan o que… Las enzimas
son proteínas que catalizan reacciones en nuestro organismo y entonces
pues tenemos, imaginaros una enzima a la que se tiene que unir la
noradrenalina. La MAO pues se tiene que unir al centro activo a la
noradrenalina, pero está tapado porque está el inhibidor. Pero como no es
una unión irreversible, si llega de repente una alta concentración de
noradrenalina es capaz de desplazar al inhibidor de la MAO y entonces ahora
ya sí la MAO se une a la noradrenalina y la degrada. Esto es la ventaja de
utilizar inhibidores reversibles que están ahí con niveles más o menos
bajos de… del neurotransmisor. Siguen estando ahí, pero si de repente
viene un pulso de neurotransmisor elevado, fuerte, pues esto desplaza al
inhibidor y entonces ya puede hacer su acción que es degradar, en este
caso a la noradrenalina. Entonces una manera de evitar esto es utilizar
inhibidores reversibles. Los inhibidores de la monoaminoxidasa aparte… de
las interacciones con los alimentos que tienen alto contenido en tiramina,
que sabéis que es esta aminatraza que produce liberación de
noradrenalina, pues también tienen interacciones peligrosas que hay que
evitar, en todo caso, con algunos fármacos, por ejemplo, desconstituyentes
nasales. ¿Por qué? Pues porque estos fármacos van a actuar sobre
receptores postsinácticos de la noradrenalina. ¿Vale? Entonces, bueno,
pues hay como un efecto sinérgico. Si nosotros tenemos altos niveles de
noradrenalina porque hemos bloqueado la MAO, la A y la B, y encima estamos
estimulando al receptor con este fármaco descongestivo, pues estamos
añadiendo más leña al fuego, como quien dice, ¿no? Entonces por eso hay
que evitarlo. Aquí lo tenéis. Tenemos mucha noradrenalina. ¿Por qué?
Porque hemos bloqueado las enzimas y encima estamos estimulando con
fenilefrina, que es pues en los típicos sobres para el resfriado, ustedes
congestionan, suelen tener esto. Fijaros. Fijaros cuando lo veáis. Así
que esta es otra cuestión a tener en cuenta. Luego. Recordad que la MAO
también inhibe la serotonina, que al fin y al cabo es una monamina, es una
indolamina. Entonces, si nosotros bloqueamos las MAOs, también los niveles
de serotonina van a estar incrementados. Y ojo, cuidado. Entonces, aquí
hace que no podamos mezclar, por ejemplo, MAO. Y MAOs con ISRS. Tenemos un
síndrome peligrosísimo ahí que se llama síndrome serotoninérgico,
¿vale? Bajo ningún concepto, y esto es un síndrome que puede suponer la
muerte, ¿vale? Bajo ningún concepto se podría mezclar una inhibición
del transportador de serotonina con un bloqueo de la MAO. Porque fijaros la
cantidad de serotonina que tiene. ¿Qué hay? Y esto genera síndrome
serotoninérgico. No sé si lo tengo aquí. No. El síndrome
serotoninérgico, como os digo, es una cuestión seria y peligrosa y que
puede suponer la muerte, aquí lo pone, la muerte de la persona. ¿Vale?
Entonces, bueno, pues es un síndrome caracterizado por muchos síntomas
que se explica por ese exceso de serotonina y su estimulación del receptor
5-HT2A. Y que hay pues hipertermia, de repente, pero que no os imagináis,
¿eh? O sea, un incremento tremendo de la temperatura, sudando como un
pollo, etcétera. Diaforesis, es decir, un exceso de sudoración. Problemas
a nivel gastrointestinal. Bueno, alteraciones cardiovasculares.
Convulsiones, coma y ya os digo, la muerte. ¿Vale? Entonces es una cosa
que hay que tener muy en cuenta. También esto pasa, no lo pone aquí creo,
pero si se mezclan IMAUS o ISRS con determinadas drogas, que también
producen un incremento importante de serotonina en el espacio sináptico,
como por ejemplo el MDMA. El MDMA lo que hace es también bloquear.
Bloquear el transportador de serotonina, incluso invertirlo. Es decir,
hacer que salga serotonina a la sinapsis. Y entonces, imaginaros una
persona que está tomando fluoxetina, sertralina, para el tratamiento de un
trastorno depresivo y sale de fiesta y se toma una pastilla de MDMA. Y no
solo una, varias. Pues pueden pasar estas cosas. Sobre todo si es al inicio
del tratamiento del ISRS, cuando todavía no ha habido esa regulación de
los receptores somatodendríticos. ¿Vale? Y entonces cuando lo que hay es
un incremento masivo de la serotonina. Y en estos casos, insisto, puede
haber síndrome serotoninérgico y puede llegar a la muerte de la persona.
Una hiperternia brutal. Si encima eso está, pues eso. La típica
discoteca. Que no hay agua, etcétera. Que la botella de agua te la cobran
a 8 euros. Pues, pues la hemos liado. ¿Vale? O sea, esto cuidaico.
Cuidaico. Y digo el MDMA como puedo decir otras drogas tipo mefedrona.
¿Vale? Que también pueden producir estos síntomas. O sea, este
incremento de la serotonina. Y bueno, pues que se tenga cuidado. Cuidado
con estas cosas. Claro. Esto, esto hace que sea tremendamente importante
tener en cuenta el cambio de alguna droga serotoninérgica a un imao. Hay
que dejar esto. Mínimos 5 o 6 días. Menos la fluoxetina. Es que la
fluoxetina tiene una vida media larguísimas. ¿Vale? Está mucho tiempo en
el organismo. Tarda mucho tiempo en eliminarse. Entonces, hay que dejar,
pues eso, 5 semanas antes de introducir algún imao si venimos de la
serotonina. Porque si no podemos poner en riesgo la vida de la persona.
Dice que aquí uno debe de esperar al menos 5 vidas medias. Lo cual se
traduce eso. En 5 o 7 días. La vida media es el tiempo que tarda nuestro
organismo en eliminar la mitad de la concentración de fármaco en el
plasma. A nivel plasmático. ¿Vale? Entonces, ya os digo, la serotonina es
en ese sentido especial por la vida media tan larga que tiene. Que en
algunos casos la hace útil para el tratamiento de determinadas
patologías. Por ejemplo, yo qué sé, la bulimia. La bulimia, de lo poco
que hay para tratar la bulimia es la fluoxetina. En parte, pues ahí ayuda
la vida media alta. Pero esto que se tenga muy en cuenta. ¿Vale? Es muy
importante. Y lo mismo al revés. Este cambio es más raro porque
normalmente tú vas a pasar de una droga serotoninérgica cuando no te
funciona y estás desesperado a un imao. Es raro que pases de un imao a una
droga serotoninérgica. Pero bueno, también es cuestión de descontinuar
el imao y dejar 14 días, 2 semanas y empezar la droga serotoninérgica. O
sea, los inhibidores de la recaptación de la serotonina o los duales que
tengan un componente serotoninérgico. ¿Vale? O sea, esto por favor
tenedlo muy en cuenta. Bueno, luego tenemos, y estos son los últimos que
vamos a ver, son los más antiguos o de los más antiguos, los
antidepresivos tricíclicos que cada vez menos se utilizan como
antidepresivos pero se utilizan en otro tipo de tratamiento. ¿Qué tipo de
trastornos? Por ejemplo, en los trastornos del dolor. En trastornos de tipo
dolor neuropático, incluso en cefaleas muy persistentes que no responden a
otras cosas y también dolor fibromiálgico, etcétera. ¿Vale? O sea, en
ese sentido, estas drogas, bueno, drogas es el término mío, perdón,
estos trastornos han ido abandonando el uso para el que se fueron
inventados, descubiertos y se están reposicionando para otras patologías,
ya os digo, sobre todo de dolor crónico, ¿no? De dolor crónico
neuropático, en el que hay un componente de daño nervioso o incluso
funcional que no se sabe muy bien por qué. La historia es que estos
fármacos, bueno, pues son muy interesantes en el tratamiento de los
trastornos depresivos. ¿Por qué? Pues porque suelen inhibir el
transportador de la serotonina y de la noradenalina, ¿no? Pero tienen
muchos efectos secundarios. Tienen muchos efectos secundarios que vosotros
ya vais a poder intuir cuáles son. Porque tienen, por un lado, inhibidor
del receptor de histamina H1. ¿Eso qué va a hacer? Sueño y ganancia de
peso. Efectivamente. Luego, antagonismo muscarínico. ¿Esto qué va a
hacer? Seca de boca, fisión borrosa, también estreñimiento, ¿no? ¿Eh?
Estreñimiento. Sí. El receptor alfa-1, ese antagonismo alfa-1, ¿qué va
a hacer? Interacciones en la presión, la hipotensión ortostática, ¿no?
Como deshidratación. Esas bajadas de presión cuando cambias bruscamente
de postura. Y esto, a nivel del canal de sodio, bueno, pues puede afectar
al funcionamiento del corazón. De hecho, los antidepresivos tricíclicos
suelen ser bastante cardiotóxicos. ¿Vale? Pueden incrementar el intervalo
QTL y, por lo tanto, generando arritmias. Entonces, bueno, pues que lo
sepáis. Que tienen esas cosas. Pero luego tienen, ah, es verdad, son
antagonistas 5-HT2C, algunos de ellos también, y eso hace que potencien
sus acciones antidepresivas por los mecanismos que no voy a decir ya porque
lo he dicho mil veces. Pues amitriptilina, nortriptilina, todos estos,
¿no? Son los antidepresivos tricíclicos los más famosos. Y ya os digo,
como antidepresivos prácticamente yo creo que están en... en desuso, pero
se están utilizando cada vez más para estas otras patologías. Ah, bueno,
es verdad. También pueden, al bloquear el 5-HT2A, que sabéis que cuando
aumenta la serotonina por el bloqueo del transportador, esa estimulación
de la serotonina aumenta. Entonces, el efecto secundario de los receptores
postsinápticos masiva al principio genera los efectos secundarios. Si esto
lo tapamos, esto ya lo hemos visto previamente, ¿no? Con la tazodona o la
virazedona, o una tazodona, perdón. Pues entonces estamos compensando
algunos de los efectos secundarios como por ejemplo el insomnio, ¿no? Esto
ya lo hemos visto, lo del receptor 5-HT2C. Los efectos secundarios ya lo
sabéis. Esto ya lo habíamos avanzado. Vale. Bueno, pues con esto
acabaríamos la parte de los antidepresivos. Pero este tema que es gigante
también tiene una tercera parte que es de los trastornos lo que se
llama... Se ha llamado clásicamente trastornos del humor refiriéndose a
los trastornos del espectro de la bipolaridad, ¿no? Y aquí, bueno, pues
vamos a ver un poco qué fármacos tenemos para tratar los trastornos del
espectro bipolar. Sobre todo son los estabilizadores del estado de ánimo,
es decir, los que evitan esa ciclicidad. Y veremos que como todo, pues son
fármacos que no están pensados para esto. Son fármacos anticonvulsivos
en la mayoría de los casos que se utilizan para el tratamiento de... De
las crisis comerciales, de las crisis epilépticas. Y en la mayoría de los
casos. Luego tenemos las sales de litio que sí que, bueno, se vio un poco
por... Mirad la historia de las sales de litio, que es curioso. Miradla por
ahí por internet. Y se vio que, bueno, pues que contribuían a estabilizar
el estado de ánimo. Y eso es lo que vamos a ver. Entonces, bueno, pues
estos son los objetivos. Que de nuevo conozcáis todas las clases
farmacológicas, cómo actúan, qué efectos secundarios tienen y cómo se
pueden combinar estos estabilizadores del estado de ánimo entre ellos y
con las clases farmacológicas que ya hemos dicho. Veremos que incluso a lo
mejor estamos hablando de mezclar un antidepresivo, un antipsicótico y un
estabilizador del estado de ánimo en algunos casos. Lo que pues no sé. De
hecho tienen... Estas mezclas tienen nombres tan curiosos como el combo
heroico. No sé, el brebaje de... ¿Cómo es? Claro, le ponen inglés. El
brebaje... ¿Cómo le ponen el apellido? De... Boston Rubble. El brebaje de
Boston. ¿De qué es? El abrillantador del estado de ánimo de tenis.
Bueno. El combustible de cohetes de California. Todos estos. O sea, son
combinaciones muy curiosas. Aquí hay unas cosas que no entran. Yo siempre
os digo que esto lo verifiquéis por si hay algún cambio que a mí se me
haya pasado incorporar en la guía. Pero bueno, siempre, siempre, siempre
comprobadlo. ¿Vale? Las figuras que no entran. Estos son sobre todo del
diagnóstico. Todo esto en el nuevo STAL. En el nuevo STAL que os vais a
comprar como regalo cuando aprobéis la asignatura. ¿Verdad? Pues ya
veréis que esto ha cambiado. Ha cambiado. Y aquí hay que recordar sobre
todo los más importantes. Estos son los que necesitamos saber. Ácido
valpréico, carbonazepina y lamotrigina. Estas son las que se utilizan.
Además se utilizan, como os digo, tanto para esto como para tratamientos
conyugantes en determinados trastornos. Y por supuesto a nivel de crisis
epilépticas o en las migrañas también. Las migrañas. Como la
lamotrigina, por ejemplo. Bueno. Pues en cuanto a fármacos que sirven
para... Para estabilizar el estado de ánimo. Tenemos por un lado las sales
de litio. Y por otro lado ya estos fármacos anticonvinciales. Es decir,
anticonvulsivos. Y son prácticamente los... Bueno. Los dos grandes grupos.
El litio... El litio es un misterio. Cada vez se va sabiendo más sobre el
litio. Pero es un misterio. No se tiene muy claro exactamente cuál de sus
múltiples acciones farmacológicas... Es exactamente la que contribuye a
estabilizar el estado de ánimo. Es un fármaco... Bueno. Son... Sí. Que
toca muchas dianas farmacológicas. ¿No? Y bueno. Dentro del espectro
bipolar. Es decir, sabéis que... Bueno. Pues puede haber dentro del
trastorno bipolar trastornos en los que hay más profusión de las crisis
maníacas. Más de las crisis depresivas. ¿Vale? Es lo que el libro llama
tratar por arriba o tratar por abajo. Si estamos tratando por arriba,
quiere decir que nos estamos centrando en la parte maníaca. Si estamos
tratando por abajo, quiere decir que estamos atacando la parte depresiva.
¿No? Esa es la terminología que utiliza. Entonces, el litio sobre todo
está recomendado como expone ahí pues para tratar desde arriba las crisis
más maníacas. Esto es una de las cosas que le hacen especial también y
es que parece que es de los pocos que es un litio. Entonces, el litio es
efectivo a la hora de prevenir el suicidio. En algunos casos puede ser
útil, pero desde luego no es como primera línea en las fases depresivas.
Ya os digo que es especialmente apto, especialmente para la parte maníaca.
Y, y esto es importante, puede ser un ayudante. Es decir, algo que ayude en
la depresión bipolar cuando los fármacos que se suele utilizar pues no
están teniendo efecto. La frecuencia de prescripción va disminuyendo
porque es un fármaco que es complejo. Tiene muchísimos efectos
secundarios. Hay que, hay que monitorizar los niveles de litio en sangre.
Es decir, cuando se está dando el litio a una persona, hay que hacer
análisis de sangre más o menos frecuentes para ver que no nos estemos
pasando ni quedando cortos. Que los niveles de litio en sangre sean los que
nosotros queremos. ¿Vale? No se suele usar como monoterapia. Cada vez dos
veces. Desde luego, y menos en el contexto que os comento de que la
prescripción va bajando y que tiene efectos secundarios. En fin, lo de la
pérdida de pelo y todo eso quizás sea lo menos relevante, pero a nivel
incluso de varios parámetros metabólicos, etcétera. Bueno, terminad de
leerlo. ¿Vale? Y sobre todo, todos los efectos que tiene pues a nivel de
las enzimas, a nivel de los factores neurotróficos, de la GSK3, etcétera.
Es decir, actúa en diferentes puntos de la bioquímica intracelular.
Podéis leerlo. Bueno, ¿por qué? Ya cambiamos de tercio. Ya nos vamos a
meter quizás en la gran familia de fármacos que se utilizan para tratar
los trastornos del estado de ánimo, que son los fármacos anticonvulsivos.
Y estos fármacos, insisto, se utilizaban para tratar las tesis
convulsivas, no para tratar el trastorno bipolar. Entonces, ¿por qué
pasamos de tratar de utilizarlos? ¿A quién se le ocurre utilizar un
fármaco que se utiliza para la epilepsia a el trastorno del estado de
ánimo? ¿Qué tiene que ver? Es como si de repente yo digo, oye, pues voy
a poner un fármaco antidiabético para ver si mejora la depresión. Oye,
pues por favor, pero tiene que haber algo. Un poco lo que se pensó, lo que
se suele comentar. Para este tipo de cosas es que, de igual manera que
pequeñas crisis convulsivas. Esto se llama efecto Kipling. Que las crisis
convulsivas pequeñas mantenidas en el tiempo van como facilitando la
aparición de crisis mayores y más frecuentes. Algo parecido se observó
con los episodios de manía. Crisis maníacas contenidas en el tiempo con
cierta frecuencia, pero más o menos frecuentemente quiero decir. Parece
que predisponían a la aparición de crisis maníacas más fuertes y más
frecuentes en el futuro. Entonces, a alguien se le ocurrió este
paralelismo. Es decir, ostras, pues es que lo que me está pasando con las
convulsiones, este fenómeno de Kipling, también pasa con la manía. Oye,
pues a lo mejor vamos a ver si los fármacos que son útiles para las
convulsiones en donde hay un fenómeno de Kipling, pues son también
útiles para la manía donde también hay Kipling. Pues eso fue un poco la
lógica. Y se vio que, bueno, pues que sí que lo eran. Sí, sí. Se
utilizó como estabilizadores del estado de ánimo. De estas tablas lo que
os dicen, que sobre todo, sobre todo, tienen que sonar, todos estos son
fármacos anticonvinciales. Veis que son todos, bueno, menos el Riluzol,
son todos bastante efectivos para las crisis epilépticas. ¿Vale? Acido
valpróico, carmanacetina, lamotrigina, oscarbacetina, lircarbacetina,
bueno, topiramato. Todos estos, pregabalina, estos los vamos a ver un poco
más adelante cuando veamos la ansiedad. El levetiracepam. Tiracetina.
Tiracetam. Esto es el Kepra. Eso es. Y bueno, de ellos no todos se utilizan
para esto, sino para el tratamiento del trastorno bipolar. Sólo estos dos.
Y ya veréis que algunos de ellos más para tratar por arriba. Los dos de
arriba. Acido valpróico y carmanacetina. Y la lamotrigina más para tratar
por encima. Estos dos son para tratar la parte depresiva, tratar por abajo.
Anticomiciales, eso. Para las crisis comiciales, crisis epilépticas.
Bueno, estos tres son, ya os digo que estos que os tengo yo aquí
recuadrados son los que tenéis que controlar y más o menos tener claro
cuál es para cada cosa. Esos son los únicos. Bueno, el valpróico. Estos
también de los que se utiliza bastante. Mirad. Vamos a ver que en estos
fármacos vamos a estar siempre actuando o bien a nivel de canales
iónicos, sodio o calcio, o bien a nivel de la neurotransmisión
gabaérgica albutamatergica. Normalmente potenciando el GABA y reduciendo
el glutamato. Eso va a ser la tópica, el tópico general. ¿Vale? Y vamos
a verlo un poco cada uno. El valpróico actúa aumentando la transmisión
gabaérgica, seguramente inhibiendo el transportador de GABA, reduciendo el
glutamato y luego a nivel de canales de sodio dependientes de voltaje y
canales de calcio dependientes de voltaje. Entonces, fijaros. Aquí
básicamente lo que está haciendo es… Aquí tenemos un canal de sodio,
este. Esto está muy bien explicado en el capítulo 3 del libro, si no
recuerdo mal. Creo que es el 3. Canales de sodio dependientes de voltaje.
Como supongo que me indica, son canales que van a dejar de pasar el sodio
pero que se van a abrir cuando hay un potencial de acción en la neurona.
Es decir, cuando cambia el voltaje de la neurona entonces se abre este y
deja pasar, en este caso, el sodio. Para que esto ocurra, este canal
también se tiene que fosforilar. Es decir, hay una enzima que es la que
añade un grupo fosfato y eso es lo que abre el canal normalmente, como os
digo, después de que se haya despolarizado la neurona. Entonces, a nivel
de acción, aquí os dice incluso en concreto dónde parece que actúa.
Dice que el ácido alcohólico puede cambiar la conformación del canal
iónico uniéndose a determinadas unidades, por eso os lo pone unido aquí.
Luego veremos que hay otros que están unidos aquí dentro del canal y
evita entonces que el canal se abra. También incluso os pone aquí,
fijaros, que puede evitar la propia actividad de la enzima, y evita que se
fosforile el canal. Es decir, puede o bien actuar en el propio canal
taponándolo, evitando que se abra, o bien a otro nivel, a nivel de la
enzima, que lo tiene que activar. Sea como fuere, lo importante, cuando
fosforilar se activa, sí, suele ser así. Lo que pasa es que depende del
sitio de fosforilación. Lo que se suele fosforilar son residuos de
aminoácidos, residuos de tirosina, sobre todo residuos de tirosina.
Entonces, la fosforilación en una proteína, dependiendo de donde se esté
produciendo, puede activarla o inhibirla. Lo crucial es saber el sitio
específico donde se está fosforilando esa proteína. Pero al nivel en el
que estamos vamos a tener en cuenta que si la fosforilación suele ser
activada y cuando se desfosforila, pues se suele desactivar. ¿No? Las
enzimas que fosforilan son las proteínas quinasas, que son esas enzimas
que fosforilan. Y las que desfosforilan se llaman enzimas fosfatasas.
Bueno, pues entonces con esto regulamos el flujo de sodio y normalmente
evitamos que la neurona tenga un patrón de disparo errático o excesivo.
¿Vale? Al tener en cuenta además que estos canales de sodio, que son los
que se utilizan para el flujo de sodio dependientes de voltaje, muchas
veces son los que se abren para comenzar el potencial de acción. ¿Vale?
Entonces yo al estar un poco bloqueando su acción evito que la neurona
dispare potenciales de acción y por lo tanto evito que se libere el
neurotransmisor que esa neurona tiene que liberar. En este caso glutamato.
¿Vale? Por eso dice ahí también que al final, tanto reduciendo la
quinasa que tiene que activar el canal como un poco tamponando el poro del
canal, evitamos al final, reducimos la liberación excesiva de glutamato
porque esta neurona es glutamatérgica. Y si evitamos que dispare
potenciales de acción vamos a evitar que libere glutamato. O sea que puede
ir por todos esos lados. El valpréico, como ya os había anunciado
también, actúa a nivel de la transmisión gabaérgica. ¿Vale? Y ahí,
bueno, pues ya os digo que puede, lo que os había dicho antes, bloquear el
transportador de gaba. Puede inhibir la enzima gaba transaminasa. ¿Vale? O
puede favorecer la liberación. Sea como fuere, lo que hace es aumentar el
gaba. ¿Vale? Porque en general y tanto también en los, muchas veces en
las quesis convulsivas hay una hiperactividad gabaérgica, glutamatérgica.
¿Vale? Y una manera de compensarla es potenciando la transmisión
gabaérgica. El ácido valpréico, aparte de todo esto, también tiene
acciones complejas en la bioquímica intraneuronal. Y fijaros todo lo que
hace. Puede bloquear la GSK3, que es una enzima muy importante en procesos
de plasticidad, de supervivencia neuronal, neuroprotección, etcétera.
También actúa a nivel de la VIA-ERC, que es de las quinasas reguladas por
señales estacionales. Eso es lo que quiero decir. Bueno, no os tenéis que
saber todos estos detalles. Pero sí, sí que tenéis que por lo menos
conocer que el ácido valpréico también modula muchas cascadas de
señalización intracelular relacionadas con la neuroprotección, con la
supervivencia neuronal, con la plasticidad a largo plazo y que haciendo
esto, pues parece que también regula el estado de ánimo. Entonces,
conociendo esto, pues… Y recordando que el valpréico actúa sobre todo
para tratar desde arriba, pues eso. Podemos entender algunos de los usos
clínicos. Pues para las crisis maníacas agudas, que es bueno para evitar
recurrencias. Cuando hay una ciclicidad rápida no es el mejor. Que se
suele utilizar con otros, no en monoterapia. ¿Vale? Y que, bueno, como
todos estos, pues tienen efectos secundarios. Vale. Yo aquí solo os he
hecho un pequeño resumen, pero vamos, lo podéis leer en el libro y como
siempre os digo, un poco cada fármaco hacer una ficha de los pros y los
contras y los mecanismos de acción. El siguiente es la carbamazepina. La
carbamazepina también actúa a nivel del GABA, como hemos visto antes con
el valpréico. Regula canales de calcio, de potasio. Aunque ahí se conoce
menos su mecanismo de acción. Y quizás esta sea su acción más
importante. Actúa a nivel de las unidad alfa de los canales de sodio. Y
eso es, veremos que hay otros fármacos que hacen lo mismo. Y parece que
eso es lo que permite, al fin y al cabo, que regule también el disparo de
las neuronas. ¿Vale? El caso es que... Y de una manera indirecta, el que
se una y bloquee esta subunidad alfa de los canales de sodio dependientes
del voltaje, al fin y al cabo va a potenciar la transmisión GABA lógica.
¿Vale? O sea que, de nuevo, un poco la vía común es potenciar el tono
inhibitorio. Aquí tenéis este canal de sodio dependiente del voltaje.
Aquí ya no es como hacía el valproico a este nivel. Sino aquí dentro es
la subunidad alfa. Yo os aconsejo que, en verdad, que leáis en el
capítulo de los canales iónicos cómo están estructurados. ¿Vale? Para
que cuando hablemos de subunidades, pues verdaderamente entendéis que son
complejos multiproteicos. Que cada subunidad es una proteína. Que se
tienen que ensamblar todas estas proteínas para formar el canal entero.
¿Vale? Es un complejo... Aquí no es como otros receptores, como puede ser
un receptor de la dopamina. Que es una proteína que está codificada por
un solo gen. Estos, o por ejemplo los receptores del GABA, son complejos
multiproteicos. Cada uno de los ladrillos que lo forman son proteínas. Que
a su vez están formadas por genes. O sea, que están codificadas por genes
diferentes. ¿Vale? ¿Carbamazepina? No es carbamazepina. Si lo he puesto
en algún sitio karma es que me he equivocado. Es carbamazepina, sí.
Bueno. Pues aquí os pone algunas cosas. Que se utiliza más para el dolor
neuropático. Y algunos efectos secundarios. En fin. En general todos estos
fármacos son bastante teratogénicos. Y no sé... No se recomienda...
Bueno, pues en las embarazadas. ¿Vale? De hecho con el valproico hay un
modelo animal de algunos síntomas de autismo que se utiliza valproico.
Administración de ácido valprónico en el valproico en ratas gestantes.
Porque se ha descubierto una asociación estadística entre el consumo de
ácido valproico durante la gestación y luego síntomas relacionados con
el autismo. Entonces, en general... Y aparte por otras posibilidades. En
otras cuestiones pues no... La lamotrigina. Este recordad que se utiliza
para tratar por abajo. Es la diferencia. ¿Vale? Es de los que hemos visto
es el que se utiliza para la parte más de tratamiento de la parte
depresiva. También se une a esta subunidad del receptor... Uy, del canal
de sodio regulado por voltaje. Parece que estaría también en este caso
equilibrando la transmisión... Gabaérgica. Reduciendo... Cuando hay una
hiperactividad glutamatérgica la reduce. Pero la mayoría de estos casos
son evidencias indirectas. No se tiene muy claro cómo ni la relevancia que
estas acciones farmacológicas tienen en la efectividad clínica del
fármaco. Sobre todo, ya os digo, tener muy claro para qué se utiliza cada
uno. Y en general... Pues esta idea general que os he dicho. Que suelen
potenciar la transmisión inhibitoria y compensar el exceso de transmisión
excitatoria glutamatérgica. Bueno, aquí tenemos lo que os decía antes.
Un canal de sodio regulado por voltaje con una subunidad alfa-alfa aquí
dentro donde se une la lamotrigina. Y esto un poco lo que evita es la
liberación excesiva del glutamato. Bueno, aquí tenéis un poco lo que ya
os he dicho antes. Sobre todo para tratar por abajo. Es el que se utiliza
en la depresión bipolar. Y es verdad, puede hacer rash. Esto es muy
típico con la lamotrigina. Bueno, muy típico dentro de los efectos
secundarios. Pero un rash, una erupción cutánea típica que se suele dar
con la lamotrigina. La lamotrigina también se utiliza para determinados
tipos de migraña. Y bueno, aquí un poco de nuevo. Y esto os viene bien
para la PEC. La combinación o el uso específico de antipsicóticos
atípicos como estabilizadores del estado de ánimo. Pero no solo en el
contexto de la manía cuando hay componentes psicóticos. No, no hace falta
que haya componentes psicóticos para utilizar un antipsicótico atípico.
Normalmente, quizás combinado con otros fármacos sin que tenga que haber
un componente psicótico. Y ya os digo que es lo que os pone aquí. Que
muchos de los antipsicóticos en realidad están aprobados para la propia
manía bipolar. ¿La PEC es obligatoria? No, no es obligatoria. Y bueno,
¿qué se utilizan? Otros fármacos. Ahí os ponen benzodiazepinas. Todas
las que acaban en "-am". Son benzodiazepinas. Cuidado porque esto es lo que
os decía. Esto os daba ya una pista. En determinadas psicopatologías en
las que hay un componente de uso o de tendencia al uso problemático de
sustancias, de trastornos adictivos. Pues hay que tener cuidado con los
fármacos benzodiazepínicos que si no se utilizan bien pueden generar.
Pueden generar un componente de uso problemático de adicción. Desde luego
tolerancia, por supuesto. Y otros fármacos, bueno aquí los tenéis. Estos
son fármacos que se utilizan en trastornos de hipersomnolencia. Es decir,
para promover la vigilia. Y ácidos grasos, hormonas, etc. Bueno, esto lo
podéis mirar vosotros. Y esto es lo que os decía. Determinados fármacos,
los teicíclicos, los IRS, etc. Pueden generar un viraje a la manía si
están en monoterapia. Y bueno, pues que en ese caso hay que combinarlos
con algún antipsicótico atípico. Perfecto. Y aquí en general, pues eso.
Que hay poco consenso clínico. Las guías suelen ser tratamiento
empírico. Y aquí os pone algunas recomendaciones. Por dónde empezar. Si
con uno o con otro. En función de qué trastorno sea el más prevalente.
Más de tipo 1, tipo 2. O más de depresión o más de manía. Y en caso
de... De manía leve. Como estos, los antidepresivos. Sobre todo esto, los
tecíclicos o los IRS. Pueden potenciar ese componente de manía. Pues
intentar evitarlos. Y cuando hay un componente bipolar de depresión. Pues
ya sabéis, la lamotrigina. Esto tiene que sonar muchísimo. Lo de la
lamotrigina. Y aquí tenéis los famosos combos. Algunos de ellos. Pues que
se... Ya os digo que fijaros. Que se suelen combinar de todo. Incluso
aquí. Fijaros. La lamotrigina. Valproico. Litio. En fin. Cada uno de
ellos. Estos son los que en teoría. Es lo que dice la evidencia. Los
estudios clínicos aleatorizados, etcétera. Y otro es un poco lo que suele
hacerse en la práctica. Que podéis leer también. Y bueno. Esto
sencillamente es porque en Estados Unidos. El libro este de Stahles. Pues
es de Estados Unidos. Este es de la Universidad de California en San Diego.
Pues os dice que. En Estados Unidos. En función de la escuela. Si es más
eso. De Boston. El brebaje de Boston. El cóctel cuidadoso de California. O
el abrillantador de estado de ánimo de Tennessee. Pues son diferentes
combinaciones que se suelen utilizar. Y ya está. Bueno. Pues con esto
terminaríamos este tema. Largo también. El tema es muy largo. Y nos
quedan dos clases. Si no estoy equivocado. Después de Navidad. Entonces.
Yo lo que. Lo que haré. Será. Escoger un poco la parte más difícil de
lo que nos quede. Y explicar eso. ¿Vale? Si me da tiempo. Bueno. No me va
a dar tiempo. Ya lo sé. Pero a lo mejor. La mitad de la última clase. La
dedicamos a responder preguntas de exámenes anteriores. ¿No? Y ver los
trucos. O bueno. Ver las. Quizás las preguntas un poco más difíciles.
Pero bueno. Pues qué. Qué dificultad han tenido. Y ya está. Así que.
Esta es la última clase del año. Pues descansar. Lo que podáis. Que
tengáis felices fiestas. Que os cuidéis. Y. Y bueno. Pues que. Que
vengáis sanos y salvos de las navidades. Por favor. Bien estudiados
también. Y. Y que tengáis felices fiestas. Feliz salida y entrada del
año. Y todas estas cosas. ¿Vale? Cuidaos mucho. Sobre todo. Cuidaos
mucho. Cuidaos con los amigos. Cuidaos con las fiestas.