Bueno, entonces, cuando salga el circulito aquí arriba con el tiempo, que
ya empecé a grabar... Ahí estamos. Bueno, estáis ahí, los que estáis
online, ¿no? Que os veo... Sí, muchas gracias, Larisa. Es la que está
más atenta, siempre está ahí preparado. Bueno, recordamos, os comenté
en la... Tengo aquí camuflado a alguien detrás. Estás, ¿no? Vale. Que
no sé si te vas enterando. Bueno, me ves ahí por lo menos, ¿no? Sí,
sí. Vale. Yo tenía que tener una cámara aquí para veros también.
Bueno, como os dije, ya vimos unos conceptos que son fundamentales. Por
favor, trabajadlos bien. Y en la presentación que os puse de la... De la
presentación de la PEC 2, venían las claves concretas. Fijaos bien,
porque eso es fundamental para entender bien. Fijaos bien cómo se genera
el impulso nervioso o lo que se llama el potencial de acción. ¿De
acuerdo? El potencial de reposo a menos 70, acordaos. Toda la curva que
va... El umbral al que se abren los canales de sodio regulados por voltaje,
menos 55. En medio milisegundo pasa a más 50. En más 50 se inactivan los
canales de sodio regulados por voltaje y entonces, como sigue saliendo
potasio, empieza a repolarizarse. ¿De acuerdo? Así baja hasta menos 90 y
en menos 90 pasan los dos carácteres. Los dos canales, el de sodio y el de
potasio, están en estado cerrado y de 90 vuelve a quedarse en menos 70.
Esa curva, que es la misma que se dibuja aquí, que veis aquí en la
gráfica de la derecha de arriba, esa curva es la típica del potencial de
acción y eso una vez que alcanza el cono axónico, que es donde se hace la
sumación espaciotemporal en la neurona, una vez que alcanza el cono
axónico el menos 55 y se abren los canales de sodio regulados por voltaje,
es un proceso que ya es imparable. ¿De acuerdo? Una vez que se abre, pasa
en un milisegundo de menos 50 más 50, baja hasta menos 90 y vuelve a menos
70. Esa es la curva de cómo se produce ese impulso nervioso y eso que en
realidad sabemos que es un flujo de iones que pasa al interior del axón y
que va a ir recorriendo todo el axón hasta llegar al botón terminal y
transformarse ese impulso eléctrico en una comunicación química con la
siguiente neurona en la sinapsis liberando los neurotransmisores.
Entendemos cómo funciona, ¿no? Esa es la idea. Fijaos bien porque lo que
os puse allí de las claves, siempre el potasio es el que está más
concentrado en el interior. Los iones en realidad se mueven por gradiente
electroquímico, pero para entenderlo con el de difusión es suficiente.
Acordaos de las zonas en las que el ión está más concentrado se desplaza
a las zonas en las que está menos concentrado. ¿De acuerdo? Fijaos bien
en esos detalles, que el de sodio es el que está en mayor concentración,
en mayor diferencia de concentración entre el exterior y el interior, con
lo cual una vez que el sodio está funcionando lo demás es despreciable.
Es fundamental que entendáis eso para comprender muy bien cómo lo que es
en realidad la electrofisiología de una neurona y cómo funciona, se
produce esa comunicación y esa es la forma de integrar, ¿de acuerdo? Daos
cuenta que una neurona recibe miles de sinapsis, por sus miles de sinapsis
recibe miles de comunicaciones con otras neuronas y esas comunicaciones van
generándoles en cada una de las sinapsis a la neurona que recibe PEP o
PIB. ¿De acuerdo? Potencial excitatorio por sináptico o potencial
inhibitorio por sináptico. Esos potenciales se van a ir perdiendo, serán
despolarizaciones. Si el umbral de reposo es a menos 70, la
despolarización será todo aquello que de menos 70 lo acerque hacia cero.
A nosotros lo que nos interesa es que de menos 70 a menos 55, que es donde
se abren los canales de sodio regulado por voltaje, eso es una
despolarización, lo hacen menos polarizante, ¿no? Entonces toda corriente
de carga positiva, positiva que entre en el interior, facilitará la
emisión del potencial de acción, que alcance ese umbral de excitación,
¿de acuerdo? Y las corrientes hiperpolarizantes serán inhibitorias. Todas
aquellas que hagan que el potencial de membrana pase de menos 70 a menos 80
a menos 90 dificultarán que alcance el menos 55, es así de simple. ¿De
acuerdo? Esos potenciales excitatorios que voy recibiendo desde mis
dendritas, por mis esquinas dendríticas, se van disipando por sus
propiedades de cable que dicen recorriendo la membrana hasta llegar al
cono. El cono axónico. La corriente que llega al cono axónico en cada
momento es el resultado de sumar potenciales excitatorios y restar
potenciales inhibitorios. Eso es lo que se llama sumación espaciotemporal.
Espacial porque es en cada momento que es lo que está llegando al cono
axónico. Y temporal... Y espacial porque es en el cono axónico. Y
temporal porque es en cada momento. Entonces en un momento concreto, en el
cono axónico, llegan la suma, la sumación que dicen de todas las
corrientes hiperpolarizantes y despolarizantes al alcance del umbral de 55,
se abren los canales de sodio regulados por voltaje y se emite el impulso
nervioso a esa neurona. Esa neurona neurotransmite. De acuerdo, de esas
miles de comunicaciones, la respuesta es una. Se alcanza el umbral,
potencial de acción, impulso nervioso y liberar el neurotransmisor en el
botón terminal. Si no, no. Ya está. Esa es la forma binaria. Si no, no.
No neurotransmito. Es decir, si no llega ninguna corriente que llegue a
poner esa parte de la membrana, la del cono axónico, en el umbral de
excitación, pues no se abren los canales de sodio y esa neurona diríamos
que no neurotransmite. Esa es la clave para entender cómo funciona ese
potencial de acción. Ahora lo siguiente es ver qué es lo que tenemos
aquí. Cómo ese impulso nervioso, que sabemos, ese impulso eléctrico, que
la comunicación es electroquímica en la inmensa mayoría, o sea, va a ir
recorriendo ese axón hasta llegar al botón terminal, cómo se va
transmitiendo ese impulso nervioso a lo largo del axón. Entonces, fijaos
que hay dos tipos de axones. Hay axones que son amielínicos, es decir, que
está el axón perao en contacto, toda la superficie y toda la membrana del
axón con el medio extracelular. Y hay otros axones que están recubiertos
por una vaina de mielina. Esa idea la tenemos todos, por lo menos en la
cabeza. ¿Qué es esa vaina de mielina? Esa vaina de mielina la hacen los
óligodendropitos. Eso creo que lo tenéis en el tema 6. Me parece recordar
en el que veis qué tipo de cerebro... Células ahí, además de las
neuronas, están las células guiales. Pues dentro de las células guiales,
en el sistema nervioso central, están los óligodendropitos encargados de
hacerse esa vaina de mielina, ¿de acuerdo?, que aísle el axón. Y en el
sistema nervioso periférico estarían las células de Schwann. Daos cuenta
bien de dónde están cada una, ¿vale? Son dos tipos de células de guía,
una característica del sistema nervioso central y otra característica del
sistema nervioso periférico. Y que se encargan las dos de envolver, con
una vaina de mielina, el axón. Que la función de esa vaina de mielina es
aislante, ¿de acuerdo? Imaginaos un axón amielínico, por lo tanto sin
vaina de mielina, sería como un cable de cobre por el que va la
electricidad que conecta un sitio con otro, pero está pelado, disipará
más energía, no será tan eficaz en la transmisión de la electricidad,
¿de acuerdo? Sin embargo, un axón amielínico sería como un cable con
una buena cubierta plástica que lo aísle del entorno. Entonces eso hace
que la conducción eléctrica sea más eficaz. Ya está, quedaos con... Con
esa idea, eso es lo importante. Y fijaos bien, acordaos que es
oligodendrocito, sistema nervioso central, célula de Schwann, sistema
nervioso periférico. ¿Cuál es el límite del sistema nervioso central?
¿Cuál es la frontera del sistema nervioso central y del sistema nervioso
periférico? Para que lo entendáis, pues el sistema nervioso central está
cubierto por una... Está protegido por una cubierta ósea, que sería el
cráneo y la columna vertebral, ¿de acuerdo? Con lo cual, todo lo que
está dentro de esa cubierta ósea, que luego están recubiertas por tres
meninges y protegido por la barrera hematoencefálica, fijaos, todo eso es
lo que está... Se llama sistema nervioso central. Por lo tanto, son
estructuras del encéfalo y la médula espinal. Todo lo que sale de la
médula espinal y del resto de los nervios craneales, etcétera, etcétera,
todo lo que sale de esa cubierta ósea ya es sistema nervioso periférico.
La mielina que aísla los axones en el sistema nervioso periférico las
forman células de Schwann. En el sistema nervioso central, células
oligodendrocitos se llaman. Bueno, a lo que vamos. ¿Para qué sirve esa
baila de mielina? Fundamentalmente es para tener una mayor eficacia en la
transmisión de ese impulso nervioso, que salga más económico, por así
decir, energéticamente hablando. Fundamentalmente eso. Y también es mayor
velocidad de conducción del impulso nervioso. Entonces, fijaos, la baila
de mielina va a estar recubriendo los axones que sean largos. O sea, si un
axón es corto, es pequeño, la conexión que hace el circuito es muy
local, daos cuenta que hay interneuronas que ni siquiera conectan, salen
del mismo núcleo en el que están sus somas, pues en esos casos, esos
axones no suelen tener mielina porque no se necesita para la distancia que
recorren. Fundamentalmente es en cuanto el axón tiene una cierta longitud
en cuanto sale de su estructura y necesita una cierta distancia. Las
neuronas, por lo tanto, son un ser de proyección. Daos cuenta que, para
que os hagáis una idea, toda la musculatura de vuestro cuerpo, los somas
de las neuronas que mueven todas las módulas de vuestro cuerpo están en
la médula espinal, en el interior de vuestra columna vertebral, en el
canal central, que hay una médula espinal ahí, y que ni siquiera esa
médula espinal, fijaos, llega hasta el final, hasta el sacro, sino que se
queda a medias, al principio de las lumbares. ¿Sí? ¿Tenían? ¿Cómo que
tenían? La célula encargada de hacer la vaina de mielina en el sistema
nervioso periférico. Célula de Schwann, de Schwann, del cisne, ¿vale? En
inglés, Schwann es cisne, ¿no? A lo que vamos. Pero eso lo tenéis en
vuestro libro, de verdad. Yo lo que quiero aquí no es que me cojáis
apuntes, sino que atendáis, comprendáis, porque el texto lo tenéis ya en
el libro. Entonces, no, no, yo puedo confundirme. Lo que os van a examinar
es de lo que os van a examinar. Lo que pone exactamente en el libro.
Entonces, lo que quiero es que comprendáis exactamente los procesos. Lo
que quiero que veáis es que hay axones que son muy largos. En vuestro
cuerpo, si el soma de la neurona que inerva el músculo del dedo gordo de
tu pie está en la médula espinal, a la altura de las vértebras lumbares,
¿de acuerdo? Un poquito por encima de lo que sería tu riñón, tus
riñones, ¿de acuerdo? Pues fijaos que de ahí sale el axón y va hasta el
dedo gordo de tu pie. Todo eso. Es un recorrido de un metro y pico, ¿vale?
Pero si fueseis una ballena azul, que medís 35 metros, imaginaos qué
distancia tiene el axón que mueva un músculo de la cola de la ballena. Lo
mismo son 12 metros de axón. Es una distancia enorme, entendemos, el
axón. Entonces, eso hay que, lo suyo es aislarlo para que consigas que
llegue el impulso nervioso en el tiempo que debe llegar. Si no, la otra
manera, como en realidad ese impulso nervioso es un flujo de iones, la otra
forma de conseguir que llegue a la distancia, a una distancia larga, a una
velocidad decente, es conseguir que el axón sea muy gordo y el flujo de
iones que sea mucho más gordo. ¿De acuerdo? Entonces, eso son las dos
estrategias evolutivas que han seguido los distintos sistemas nerviosos de
los animales para recorrer grandes distancias de una manera eficaz con ese
impulso eléctrico. Una es hacer los axones muy gordos y otra es aislarlos
con la vaina de mielina. Son los dos mecanismos. Fijaos que en nuestro
caso, gracias, somos una especie especialmente cefalizada porque tenemos un
gran desarrollo de nuestro sistema nervioso central, fundamentalmente
craneal, daos cuenta, y ya nacemos cabezones, que somos complicados para
que nos paran y esas cosas es algo... Pues imagínate si encima no
tuviésemos vaina de mielina y tuviésemos que tener los axones muy gordos.
Pues tendríamos, ya seríamos inmensos, tendríamos más de dos o tres
veces el tamaño de nuestro sistema nervioso central. Seríamos unos seres
un poco distintos a los que somos ahora, ¿no? Entonces es un ahorro, es un
ahorro y una... consigues tener más neuronas, comunicarlas en un espacio
mucho menor. Es una eficacia, es casi como un microchip comparado con los
transistores que había antiguamente, estas radios de válvulas. A lo que
vamos, el axón amilílico cómo funciona, que suele estar en, como os
digo, en circuitos que no conectan neuronas muy distantes, que conectan
neuronas bastante cercanas. Entonces, fijaos, lo que tenéis que saber
aquí es que el potencial de acción se regenera punto por punto. Estos son
claves que os pongo y estas son imágenes que hay en vuestro libro, ¿de
acuerdo? ¿Qué significa punto por punto? Fijaos, este es el dibujo de un
axón, el esquema, vale, en realidad es mucho más complejo, pero aquí te
ponen el esquema en el que vienen dibujados los canales de sodio y los
canales de potasio regulados por voltaje, nada más. ¿De acuerdo? Como ya
sabéis, el cono axónico es el cono axónico porque en él es donde hay
mayor concentración de canales de sodio regulados por voltaje.
Fundamentalmente, es donde están más concentrados. En ningún otro sitio
están tan concentrados como ahí. Pero a partir del cono axónico hacia el
botón terminal también va habiendo cada cierto tiempo canales de sodio
regulados por voltaje. Entonces dice, se regenera punto por punto. ¿Qué
significa? Que el cono axónico alcanza el umbral de excitación, abre los
canales de sodio regulados por voltaje, entra el sodio a lo bestia y se
produce el cambio de potencial de membrana que es lo que se llama el
impulso nervioso. Al entrar el sodio, el sodio hace que… pase de menos 55
a más 50, luego a menos 90 y luego a menos 70. Es el dibujo que veis aquí
de ese impulso eléctrico. Ese impulso eléctrico se va a propagar por todo
el axón y se va a propagar hacia adelante como una reacción en cadena que
según vayan entrando esos iones van despolarizando la membrana adyacente y
van abriendo los siguientes canales de sodio regulados por voltaje. ¿De
acuerdo? Los siguientes canales de sodio regulados por voltaje vuelven a
tener ese cambio y eso es lo que dice que se regenera punto por punto.
Así, el siguiente tramo de membrana, el siguiente tramo de membrana, el
siguiente tramo de membrana hasta llegar al botón terminal. Así es como
se va haciendo. Por eso se dice que se propaga de manera activa. De manera
activa significa que cada tramo de membrana va aumentando y generando ese
nuevo potencial de acción, ¿vale? El potencial de acción se va
regenerando cada vez que va abriendo canales de sodio a su paso entre el
cono axónico y el botón terminal. Ahora bien, fijaos, cuando entra… si
en realidad ese impulso nervioso, esa corriente eléctrica es un flujo de
iones que van a ir por el interior… porque ese flujo de iones, cuando se
abren los canales de sodio regulados por voltaje, irá tanto hacia el
botón terminal… aquí se supone que estará el botón terminal, ¿de
acuerdo? Irá hacia el botón, tanto hacia el botón terminal como hacia el
soma. ¿Sí o no? Como hacia el soma, porque este sería el principio del
axón, que sería el cono axónico. Y el flujo de iones pasaría tanto para
un lado como para otro, pero sin embargo solamente se propaga del cono
axónico al botón terminal. ¿Por qué? Por dos razones fundamentales que
las ponen en vuestro libro, además en dos… en negritas clarísimas y son
típicas preguntas de examen. Va solo hacia el cono… digo, del cono hacia
el botón terminal, porque según se dispara y se abre un canal de sodio
regulado por voltaje y entra todo, sabéis que en medio milisegundo ha
pasado a más 50 y se inactiva el canal de sodio regulado por voltaje. ¿De
acuerdo? Entonces ese canal de sodio que ya ha disparado, que ya ha emitido
ese cambio, ese potencial de acción, ya ha funcionado, ¿de acuerdo?,
cuando en medio milisegundo se inactiva. El siguiente que está más cerca
del botón terminal se abre porque se ha despolarizado su membrana y entra
un montón, su porción de membrana, y entra un montón de sodio. Ese
montón de sodio, parte de ese sodio llegará al trozo de membrana en el
que está el canal de sodio regulado por voltaje que ya ha funcionado, pero
ese canal de sodio no funcionará porque estará en la fase refractaria
absoluta porque tiene el canal de sodio inactivo. Acordaos que el canal de
sodio tenía tres posiciones, que era cerrado, que se puede abrir, abierto
e inactivo, que es cerrado y echado de cerrojo. Entonces cuando está
cerrado y echado de cerrojo, aunque llegues tú con una despolarización no
va a reaccionar, ¿de acuerdo?, no puedes. Esa es la idea. Entonces lo
fundamental es que el que ya ha disparado no vuelve a abrirse hasta pasado
más tiempo. ¿Por qué? Porque está inactivo el canal de sodio y además
de que esté inactivo, también está hiperpolarizada su membrana. Acordaos
que la membrana en un milisegundo pasaba a estar en menos 90 otra vez. De
menos 90 a menos 55 hay más distancia que de menos 70, que es su potencial
de reposo a menos 55. Con lo cual también esa hiperpolarización de la
membrana dificulta que ese canal vuelva a abrirse y activarse. Sin embargo
entonces eso es como una reacción en cadena. Dispara este, este pasa
inactivo, el que está más cerca del botón terminal vuelve a disparar el
potencial de acción que se regenera punto por punto, se inactiva, siguen
entrando y entonces va despolarizando el siguiente, el siguiente, el
siguiente... Es una cadena concreta que además de que el flujo, por lo
tanto, en esa concatenación de aperturas sucesivas prácticamente
inmediatas de canales de sodio regulados por voltaje pues se va provocando
siempre hacia adelante porque hacia detrás el anterior siempre está
inactivo y va a tardar un tiempo en responder. Esa es la idea, ¿vale? Y
daos cuenta que del botón terminal del cono axónico hacia el soma además
se ensancha mucho el espacio y los iones que han entrado y han
despolarizado una membrana ahí se disipan mucho más en todo el soma y no
van despolarizando igual el resto de zonas aparte de que en el soma no hay
la concentración de canales de sodio regulados por voltaje que hay en el
axón y fundamentalmente en el cono axón. Daos cuenta que por eso es por
lo que se va retransmitiendo eso es lo que nos van dibujando aquí como en
el punto han puesto cuatro electrodos en tramos regulares del axón y se va
produciendo y se va regenerando se va produciendo tanto ese pico esos
picos, esa curvatura bien clara respondiendo en cada tramo a la apertura de
esos canales de sodio regulados por voltaje. Se va produciendo exactamente
igual según va avanzando hacia el botón terminal. Aunque eso es así,
fijaos en el axón mielínico mielinizado por lo tanto en el axón
mielinizado fijaos esos potenciales de acción necesitan de ese intercambio
de iones entre el exterior y el interior de la neurona, entonces solamente
se van a producir en esas zonas en las que la membrana del axón va a estar
en contacto con el medio extracelular en las partes en las que va a estar
el cable con el plan plástico, de acuerdo a la vaina de mielina aislando,
ahí no va a haber posibilidad de intercambio. Entonces fijaos cómo se va
a producir aquí. Este sería imaginaos el principio donde está el cono
axónico entrando ahora en el canal de sodio regulado por voltaje y produce
el dibujo clásico del potencial de acción. Ahora en la zona en la que el
oligodendrocito o la célula de Schwanz el sistema nervioso periférico
está aislando esa parte la membrana del axón, por ahí se va a ir
disipando, ese potencial eléctrico que se ha generado se va a ir disipando
a lo largo a lo largo hasta llegar al hueco que hay entre un trozo de
mielina y otro de mielina que se llaman esos puntos que si hay contacto en
los que si hay contacto con la membrana del axón con el medio extracelular
se llaman nódulos de rambio. De acuerdo a esos nódulos de rambio ahí sí
habrá de nuevo canales de sodio regulados por voltaje y se volverá a
abrir el canal de sodio y se dibujará, se disparará otro impulso
eléctrico otra se regenerará el potencial de acción, por eso se dice
conducción saltadora porque tendrá un tramo donde no hay vaina de mielina
en la que se provoca el potencial de acción pero en la zona en la que
está cubierta de vaina de mielina el potencial será un potencial graduado
que se irá disipando y perdiendo energía a lo largo según las
propiedades del cable ahora como es un aislamiento muy bueno perderá muy
poca muy poca energía, esto es lo que dibujan aquí de acuerdo ese impulso
eléctrico que va perdiendo potencial va perdiendo energía, pero tiene que
llegar al nódulo de rambio con la despolarización suficiente para abrir
los canales de sodio regulados por voltaje si este estaría en su potencial
de reposo en menos 70 esta parte, tiene que llegar aquí hasta que 15
milivoltios de despolarización para que abra y coloque esta zona de la
membrana también a menos 55 y abra el siguiente potencial de acción se
regenere por eso se llama saltadora como que va potencial de acción va
perdiendo fuerza en la zona mielinizada, nódulo de rambio de nuevo
potencial de acción zona mielinizada se va propagando pasivamente, de
acuerdo se propaga por lo tanto en las zonas que tienen mielina se llaman
potenciales locales y son de las mismas características que los que hemos
visto que reciben en las dendritas y van recorriendo la membrana hasta
llegar al cono axónico los potenciales postsinácticos, de acuerdo
excitatorio y su inhibitorio son igual que este de manera que se producen
en un punto y esa corriente eléctrica se va disipando a lo largo de la
membrana en su camino hacia el cono axónico, entonces son también se
transmiten de forma pasiva por lo que dicen por sus propiedades de cable,
de acuerdo esa es la idea entonces fijaos aquí pone diatancia, se me
metió una en vez de una una S fijaos yo el ejemplo que siempre me parece
que es una buena metáfora para ilustrar las diferencias entre la
comunicación la transmisión la conducción del impulso nervioso del axón
amielínico al mielinizado fijaos imaginaos que estáis en el en el salón
del oeste en el bar del pueblo del oeste, en el salón y hay una barra
inmensa y tenéis que pasar una jarra de cerveza del principio de la barra
al final de la barra, tu puedes pasar esa jarra de cerveza pasándosela a
un cliente que está al lado ese se la pasa al de al lado y el de al lado
al de al lado y todos van haciendo el esfuerzo de pasar la barra de cerveza
al de al lado en un momento llega la jarra de cerveza al final de la barra
eso sería el axón amielínico en cada punto se va regenerando el mismo
impulso que yo hice al pasarle la jarra a uno ese se la pasa al siguiente y
así sucesivamente imaginaos la zona en la que está amielinizada, la zona
que está amielinizada es un tipo de transmisión que en la barra yo cojo
la jarra y se la voy a pasar deslizando hasta la mitad de la barra y según
va a salir de mi, que yo emito el potencial de acción por lo tanto empujo
la jarra la jarra va a ir perdiendo fuerza según va llegando al otro pero
va a llegar con la fuerza necesaria para que el siguiente la coja y la
manda hacia atrás entonces fijaos que de esa manera con dos simples
impulsos recorreríamos toda la barra que de la otra manera se va a ir
pasando mano a mano y con muchos más agentes evidentemente va a ser más
rápida la conducción, va a llegar la jarra antes si la deslizo, si tengo
la habilidad además de deslizarla bien hasta la mitad del otro la cojo y
la deslizo hasta el final y por otro lado va a ser más rápido si la
acción es muy corto, a lo mejor casi es más eficaz sin mielina pasarla de
aquí a ahí pues toma la jarra e ignoramos las tonterías casi de la otra
manera es más complicado pero en cuanto tengas una distancia larga la
conducción saltadora sería mucho más eficaz con ese arreglamiento y
fijaos que ocurre lo mismo entre nódulo de Ranbier empieza con mucha
fuerza que se acaba de generar el potencial de fin y se va debilitando
según avanza pero tiene que llegar con la fuerza siguiente y vuelva a
emitir su potencial de acción para que el de en medio coja la jarra y se
la pueda mandar así esa es la idea fijaos, por lo tanto si sabemos que esa
distancia que puede recorrer y ese flujo de iones también depende es decir
la otra estrategia en vez de aislarlo sería hacer el axón gordo podemos
deducir fácilmente que los nódulos de Ranbier la distancia que hay entre
los nódulos de Ranbier o sea lo que es lo mismo la porción de membrana
que recubre la mielina en cada tramo no es igual sino que depende del
grosor del axón axones más gordos permiten distancias más largas entre
nódulos de Ranbier porque permiten más flujo de iones y más distancia
hasta que llegue a disiparse hasta el otro nódulo de Ranbier entonces
fijaos que varían más o menos en función del grosor que tienen los
axones cuando el axón es más gordo los nódulos de Ranbier pueden estar
más os daos cuenta que es fundamental que la distancia entre nódulos de
Ranbier sea la correcta porque si fuese más y se disipase todo el tramo de
mielina en una habitación suficiente para poner el nódulo de Ranbier a
menos 55 se cortaría la transmisión del impulso nervioso no sería eficaz
¿entendéis? entonces los nódulos de Ranbier tienen que estar a la
distancia que deben y que están en función del grosor a más grosor
permiten más distancia más flujo de iones más grosor significa un
camarero del oeste más grande que puede lanzar la jarra más lejos tan
simple como eso entonces el resultado evidentemente es un ahorro de
energía, una mayor velocidad son lo que en nuestro caso es fundamental
tenemos aquí a vuestro compañero con una pregunta dilo alto para que te
escuchen ¿cómo que influye el grosor? si, cuanto más gordo consigue más
velocidad de transmisión ¿como que hay que pasárselo a menos gente? hay
que pasárselo se va regenerando punto por punto en todos los sitios
entonces al ser más gordo consigues, lo único es para recorrer más
distancia a una velocidad aceptable consiguen más velocidad de
transmisión pero quédate con eso quiero decir que no es más complejo
aún así hay grandes diferencias entre tenerlo aislado o no tenerlo
aislado grandes diferencias fíjate en que cuanto más gordo es el axón
tienes más potencia por así decir de conducción nerviosa pero también
has metido muchos más iones de sodio que tienes que sacar de nuevo y has
sacado muchos iones de potasio que tienes que meter de nuevo para volver a
colocar la membrana a menos 70 en vuestro texto dicen que el 70 si,
prácticamente el 70% de consumo energético que hace vuestro sistema
nervioso lo hacen las bombas de sodio-potasio ¿de acuerdo? las bombas de
sodio-potasio son bombas electogénicas generan diferencia de potencial no
hay electricidad sin la energía si la neurona no está polarizada no hay
electricidad la electricidad es que tiene que haber una diferencia de
potencial una diferencia entre el exterior y el interior de cargas
eléctricas esas diferencias de cargas eléctricas el potencial de reposo
es de menos 70 milivoltios fijaos que las bombas de sodio-potasio imaginaos
una proteína que tiene dos compartimentos en uno coge el sodio y en otro
coge el potasio coge tres iones de sodio y dos iones de potasio y se mueve
así estamos desde el interior la bomba de sodio-potasio saca tres iones de
sodio y mete dos iones de potasio cada vez que se mueve la bomba de
sodio-potasio está sacando tres cargas positivas y metiendo dos lo que es
lo mismo generando una carga negativa en el interior eso lo entiendes ves
que cada vez que se mueve generas una carga negativa en el interior te
mueves 70 veces generas 70 cargas negativas estás sacando tres iones de
sodio y metiendo dos de potasio los dos son cationes tres cargas positivas
para afuera dos cargas positivas para dentro un saldo neto y una carga
negativa cada vez que funciona por eso se dice que generan potencial porque
cada vez que se mueve está generando una diferencia de potencial y una
carga negativa en el interior entonces cuanto más metas y el 70% del gasto
lo hacen estas bombas de sodio-potasio es porque con todos los cambios que
hay de flujos de iones la bomba de sodio-potasio vuelve a colocar las cosas
en su sitio vuelve a crear esa diferencia tan grande de sodio entre el
exterior y el interior y vuelve a hacer que el interior de la neurona tenga
un gradiente de potasio más alto que el exterior con lo cual cuando se
abra el canal de potasio va a tender a salir eso tiene que estar colocado
en esa dosis entonces fíjate cuanto más iones entran más tiene que
funcionar la bomba de sodio-potasio para ir sacando date cuenta que aquí
en el axón que está mielinizado solamente se produce ese flujo de iones
esto es un esquema para que entendamos cómo funciona ese flujo de iones en
las zonas que no están cubiertas con vaina de mielina entonces cuantas
menos zonas tengas despejadas menos superficie del axón tenga despejado
menos intercambio de iones menos gasto luego no solamente eso, date cuenta
que todas estas proteínas tanto la bomba de sodio-potasio como los canales
de sodio regulados por voltaje los canales de potasio regulados por voltaje
todo esto son proteínas proteínas que se han tenido que fabricar
expresando el gen de la proteína sacando su mensajero llegando,
traduciéndose en los ribosomas a proteína, etcétera y además cada
cierto tiempo van teniendo errores empiezan a funcionar mal hay que
sustituir esa proteína hay que fabricar una nueva y ponerla y eso se está
produciendo continuamente tenemos una foto así fija pero en realidad son
procesos dinámicos que están ocurriendo continuamente esas proteínas
dependen de la forma que tienen y entonces de vez en cuando tienen errores,
van perdiendo eficacia entonces hay que sustituirlas todo eso es un gasto
brutal de metabolismo tenéis que tener en vuestra cabeza que el
metabolismo celular es variar la expresión de algunos genes eso es lo que
implica facilitar la transcripción o dificultar la transcripción de
algunos genes es influir en el metabolismo celular entonces cuanto más
gasto metabólico tengas es un ahorro muy importante ese aislamiento no es
que sea contraproducente que todo tiene su cara y su club nada es solamente
para un lado vivimos en un mundo en el que en nuestra sociedad tenemos esa
visión solo de mirar para un lado pero todo en realidad tiene la otra cara
entonces hay cosas que son mejores para una pero mejores para otra la
evolución ha hecho que al final lo idóneo en nuestro caso sean esas
adaptaciones si el axón es más gordo entre otras cosas nosotros
tendríamos un sistema nervioso para tener la cantidad de conexiones que
nosotros tenemos sin aislación sin aislante sin aislante de mielina sin
esa mielina no podríamos tener ese desarrollo que hemos tenido en nuestro
sistema nervioso aparte que el hacer el axón gordo también es mantener
una estructura más grande siempre energéticamente es más costoso hay que
darte cuenta que todo es un ahorro evolutivamente es un buen adelanto ese
aislamiento de mielina por eso tantos seres vivos tenemos ese aislamiento
de mielina en el segundo cuatrimestre desde cuando empiezan a mielinizarse
esos axones pero quedaos con eso con que hay dos diferencias la saltadora y
la otra y quedaos con que se va regenerando punto por punto es que se abren
los canales de sodio y vuelve a provocar ese flujo de iones entonces ese
flujo de iones ese potencial de acción solamente se puede hacer si hay
contacto con el medio extracelular donde se hace en la conducción
saltatoria en el axón mielinizado solamente en los módulos de rambio en
el resto de esa manera ¿por qué no va para atrás? porque los anteriores
los canales que ya se han abierto se han inactivado entonces aunque lleguen
iones ahí no vuelven a abrirse y la segunda es que también está
hiperpolarizada esa membrana y por lo tanto tiene que llegar muchísimos
más iones para colocarla en el umbral de excitación quedaos con esa idea
porque es importante que hayáis metido imágenes del libro que tendréis
si siguen con el mismo plan de estudios en psicofarmacología tenéis el
libro de Stephen Stahl que es un mago de la didáctica y tiene estos
esquemas aprovecho para que entendáis a través de estos esquemas esta
presentación os la podéis bajar de la grabación que hoy pondré que la
subiré ahí para que os la bajéis entonces fijaos estos son los gráficos
que utiliza Stahl utiliza un sistema iconográfico muy claro muy sencillo
muy de barrio sésamo pero que se te va quedando en la cabeza y hace que su
libro se pueda repasar rápidamente solamente mirando los dibujos una vez
que lo has leído y lo has comprendido y ves cómo funciona esto lo he
puesto es un ejemplo de unas neuronas dopaminérgicas que nos presenta
Stahl para que entendáis cómo funciona toda la farmacología de la
sinapsis imaginaos este es el dibujo este es un esquema de un botón
terminal se supone que el axón estaría vendría por aquí desde el cono
axónico hasta el botón terminal entonces lo que quiero que veáis es lo
siguiente daos cuenta que por aquí tendría que llegar el impulso nervioso
ese impulso eléctrico nervioso llega por aquí y llega hasta aquí aquí
abre un último tipo de canales acordaos que están los canales de calcio
regulados por voltaje los canales de calcio regulados por voltaje cuando
llega el impulso eléctrico al botón terminal abre los canales de calcio
regulados por voltaje y ese calcio que os queda en la cabeza es como el
pegamento que va a fundir la membrana de las vesículas en las que se
almacenan los neurotransmisores con la membrana plasmática de la neurona
en esa posición que seguía en el botón terminal que es lo que está
ocurriendo aquí esa vesícula de neurotransmisión está fundiendo su
membrana con el botón terminal daos cuenta que es la misma membrana en
toda la neurona y se va exocitando por exocitosis se va fundiendo esa
membrana y va liberando los neurotransmisores en otras áreas de esa
neurona la membrana exterior se va invaginando y recogiendo cosas del
exterior y va formando vesículas que pasan al interior es la misma
membrana la que se cierra, forma una película se va para arriba hay un
flujo de membrana continuo en toda la neurona de todas las zonas
simplemente se mantienen en cada zona es la membrana todas las membranas de
la célula son una bicapa de fosfolipidos con proteínas esa bicapa de
fosfolipidos va fluyendo por toda la neurona y solamente se van quedando en
cada zona las proteínas que se anclan al citoesqueleto de la célula para
quedarse ahí y que en el cono axónico sigan estando muy concentrados los
canales de sodio regulados por voltaje las proteínas se quedan ahí con
estructuras ancladas al citoesqueleto pero el flujo de membrana va pasando
de un lado para otro fijaos que esa idea de fluido es importante que la
tengáis para entender como funciona todo una vez que veis eso lo
importante es que sepáis que para tener esos neurotransmisores la neurona
tiene que fabricar esos neurotransmisores en este caso es un ejemplo el de
la dopamina la neurona lo fabrica a partir de una materia prima en este
caso la dopamina se fabrica con la tirosina no tenéis que aprender los
nombres concretos de si la dopamina se fabrica con la tirosina ni cuáles
son las enzimas de síntesis ni las de degradación tenéis que entender
todo el proceso yo os lo cuento aquí con el ejemplo de la dopamina tenemos
estas imágenes y lo podemos utilizar lo primero que hace la neurona es
conseguir esa tirosina a través de la acción de unas enzimas va a
transformar esa tirosina en dopamina lo primero es que hay una proteína
que tiene que encargarse de coger la tirosina del exterior y meterla en el
interior ese es el transportador de tirosina aquí es un transportador de
tirosina Stahl dibuja las enzimas siempre con este esquema y con esa E
cuando la enzima necesita energía que la molécula energética de la
célula sabemos que es el ATP lo dibuja así como empujando la enzima una
bomba eso significa que necesita aporte energético que es un transporte
activo que aporta energía y mete la tirosina en el interior una vez que
mete la tirosina en el interior fíjate hay una enzima que es la tirosina
hidrosilasa en este caso que coge y transforma la tirosina en dopa y hay
otra enzima que es la dopa descarbursilasa que coge la dopa y la transforma
en dopamina una vez que ya ha transformado esa dopamina lo importante aquí
es que veáis que son enzimas porque el 90 y pico por ciento de las
reacciones que se producen en el interior de vuestras células de todas
vuestras células son reacciones que están catalizadas por enzimas son
reacciones enzimáticas tiene que haber una enzima que haga que las cosas
ocurran y que pasen todas las enzimas son proteínas pero no todas las
proteínas son enzimas todas las proteínas son enzimas todas las enzimas
son proteínas todas las vacas son mamíferos todos los mamíferos no somos
vacas es así todas las enzimas son proteínas pero no todas las proteínas
son enzimas esta es una proteína que es transportadora esta es una enzima
lo que quiero que veáis es que una enzima al fin y al cabo al ser una
proteína se fabrica por la expresión de un gen ¿entendéis? hay un gen
que es el gen de la tirosina hidrosilasa por ejemplo que lo expresan las
neuronas que fabrican dopamina y que su neurotransmisor principal es la
dopamina esa tirosina hidrosilasa hay un gen de la tirosina hidrosilasa que
tiene que expresarse, que tiene que fabricarse el mensajero para
convertirse a proteínas eso es lo que hace después de fabricar esa
dopamina en este caso ese neurotransmisor que es dopamina lo normal es
almacenarlo en vesículas y también a veces hay otra proteína que es el
transportador vesicular que se encarga de cogerla del citoplasma e
introducirla en el interior de esa vesícula por eso se llama transportador
vesicular esas vesículas se acumulan aquí en la superficie del botón
terminal esperando que llegue el impulso nervioso ahora los canales de
calcio liberan las membranas y liberan los neurotransmisores así es como
funciona pero al mismo tiempo que esa proteína se produce también esa
proteína hay que acabar con la actividad de esa proteína una vez que ha
llegado el impulso nervioso a liberar el neurotransmisor esa
neurotransmisión tiene que acabar en un momento justo porque además está
hecho para que dure el tiempo que dura y ya está entonces fijaos se libera
mucha más dopamina de la que se necesita para llevar la señal a la
neurona siguiente porque luego cada molécula de proteína digo de
proteína cada molécula de dopamina las moléculas se van a acoplar a un
receptor en la membrana siguiente y cuando se acoplen a ese receptor ya
están transmitiendo la señal a la neurona siguiente imaginaos que a lo
mejor hay 100 receptores de dopamina pero en la neurotransmisión cuando ha
llegado la neurona precedente el impulso nervioso se han abierto los
canales de calcio hemos liberado a lo mejor 1000 moléculas de dopamina y
solamente se necesitan 100 para llevar la información a la neurona
siguiente eso entre otras cosas se hace porque de esa manera sabéis que
difunden de las zonas más concentradas a las menos concentradas en cuanto
se funden las membranas aquí se acumula toda la dopamina en el borde del
botón terminal de manera inmediata va a recorrer la distancia hasta la
membrana de la neurona siguiente porque va a difundir de la zona en la que
está más concentrada que es pegado al botón terminal hasta la superficie
de la membrana siguiente tened en cuenta que ese espacio sináptico el
espacio sináptico que hay la distancia que hay desde la superficie del
botón terminal hasta la membrana hasta los receptores de la membrana
siguiente varía entre 20 y 40 nanómetros para que os deis cuenta de cómo
es esto pues si tú coges un milímetro un milímetro o sea un centímetro
que puede ser como la punta del dedo lo divides en 10 partes y sería un
milímetro ese milímetro lo divides en 1000 partes y sería un micrómetro
coges ese micrómetro lo divides en 1000 partes y eso sería un nanómetro
pues entre 20 nanómetros y 40 nanómetros nada es el espacio sináptico en
las distintas sinapsis de manera que de manera inmediata liberando esas
1100 alcanzan sus receptores rápidamente lo siguiente que hacen es que en
muchas sinapsis hay una proteína encargada de recaptar el neurotransmisor
y volver a meterlo en el interior ¿por qué? joder, si tú tienes que
tener 1000 capacidades de dopamina dispuestas para liberarlas cada vez que
tiene el impulso nervioso y yo he fabricado 1000, las he liberado tengo que
volver a fabricar otras 1000 para el siguiente impulso nervioso que gasto
energético ¿no? recapto 900 que no he usado y solamente tengo que
fabricar 100 para el siguiente impulso nervioso fijaos que la lógica no
tiene más fijaos que así es como suele funcionar se recapta con una
proteína veis aquí que en este caso fíjate es el transportador de
dopamina lo metes al interior celular con la actividad del neurotransmisor
con actividad enzimática de hecho una vez que entra en el interior de la
célula yo puedo o bien meterlo en las vesículas sinápticas para el
siguiente disparo neuronal o bien puede utilizarlo para degradarlo a otras
cosas y utilizar las otras cosas para otras cosas por ejemplo volver a
obtener tirosina para utilizar ese aminoácido que se utiliza para fabricar
proteínas las fichas del ego de las proteínas son los aminoácidos
entonces fijaos que aquí lo que te dicen es que hay en este caso fíjate
la monoaminoxidasa y la catecolometitraferasa no tenéis que aprenderos
esos nombres son dos enzimas que actúan degradando la dopamina también
hay monoaminoxidasa en el interior de la célula para acabar con ella lo
que quiero que veáis aquí es que hay por lo tanto enzimas que degradan la
dopamina enzimas que sintetizan la dopamina y todas las enzimas se fabrican
expresando el gen propio de esa enzima imaginaos entonces fijaos que estos
procesos se están dando continuamente en la misma neurona se están
fabricando neurotransmisores y se están degradando neurotransmisores que
yo en un momento dado aumente la expresión del gen que fabrica las enzimas
o que codifica la información de las enzimas de síntesis y disminuyendo
la expresión de las enzimas de degradación si tengo más enzimas de
síntesis y menos de degradación en ese circuito tendré más
neurotransmisión dopaminergica si es al revés tendré menos entendéis
que al final esto aunque estudiamos siempre solamente en un lado en
realidad es una cuestión mucho más de equilibrio de procesos que se
están dando hacia los dos lados que querías preguntarme claro tu vas al
baño y evacuas y comes no me cago en la mar para que comes y luego cagas
¿entiendes? hace procesos de ingestión y de excreción exactamente igual
son procesos necesarios para la vida y se van produciendo esto te están
dibujando como funcionan las neuronas dopaminergicas pero cada neurona y
cada circuito en su momento dado tendrá más degradación dan cuenta de
que estos procesos se están dando continuamente ¿Por qué se tienen que
fabricar las enzimas? Pues porque todo en realidad va sufriendo además un
deterioro y entonces hay que ir renovando todo. Pararse es morir, ¿de
acuerdo? Date cuenta que en realidad cuando tú estás estudiando aquí que
esta neurona se activa, esta neurona dispara o esta neurona se inhibe, esta
neurona no dispara, en realidad las neuronas están disparando siempre.
Siempre. Cuando tus neuronas dejen de disparar, tu electroencefalograma va
a dar plano. Significa que estás muerto. Tus neuronas disparan siempre,
tienen una línea base de actividad. En realidad, eso lo decimos activa o
dispara o no dispara para entenderlo, para hacerlo didáctico y entenderlo.
Pero en realidad lo que haces es aumentar la frecuencia de disparo cuando
se excitan y disminuir la frecuencia de disparo cuando, no sé, la
frecuencia significa la cantidad de veces que emites un potencial de
acción. Por unidad de tiempo. ¿Entendemos? Aumentar la frecuencia es que
esa neurona está activa, disminuir la frecuencia es que esa neurona se
inhibe. Date cuenta que simplemente una neurona tuya con tu contacto está
continuamente variando. Hay sinapsis que están más activas en
determinados momentos, sinapsis que están más activas en otros, sinapsis
que se sincronizan con otras en esto y entonces vuelven y tienen esa
sinapsis que tiene mucha actividad se va haciendo más gorda, la sinapsis
que tiene menos actividad se está haciendo menos gorda, ¿de acuerdo? Todo
eso se va produciendo, se van desactivando. Se van desactivando y
desapareciendo algunas sinapsis, se van formando sinapsis nuevas cuando tú
estudias, cuando tú tienes un nuevo planteamiento esquemático,
psicológico, comprendes algo, son determinadas conexiones que estás
reportando y determinadas conexiones que estás reduciendo. Esos procesos
se están produciendo continuamente. Entonces en todos los lados hay, en
todas las neuronas hay procesos de construcción y de destrucción. En
cuanto te pares ya te has quedado como te has quedado y la paradoja es que
estudiamos las cosas como si fuese de una manera. Pero las cosas están
cambiando continuamente. Entendemos que el proceso en realidad es más
dinámico y que hay tanto construcción como destrucción. Esto está
ocurriendo continuamente y tiene que ocurrir así para poder adaptarte al
entorno en el que vives, que es la clave fundamental de tu sistema
nervioso. ¿Tu sistema nervioso qué hace? Hacer que puedas vivir adaptado
a las circunstancias. Esa es la idea. Captar la realidad y adaptarte a
ella. Emitir respuestas adaptativas en función de tu capacidad. De
análisis del entorno y del interior de ti. Eso es la función fundamental
de tu sistema nervioso central. ¿De acuerdo? Comprendo que es complejo,
que es más fácil verlo así, pero quédate con la idea con que hay tanto
una cosa como la otra. Entonces si tú expresas, es decir, todo esto son
posibles dianas farmacológicas. Tú imagínate que tienes un circuito en
el que hay un déficit de dopamina. ¿De acuerdo? Entonces si inhibes, por
ejemplo, las enzimas de degradación. Si inhibes la monoaminoxidasa,
aumentas la cantidad de dopamina en ese circuito. ¿Entiendes? Porque
disminuyes la actividad de la que degrada, con lo cual si sigue
manteniéndose la actividad que sintetiza y disminuyes la actividad que
degrada, al final en ese circuito habrá un saldo mayor de dopamina. ¿De
acuerdo? De dopamina en este caso. Bueno, pues la monoaminoxidasa no solo
actúa sobre la dopamina, sino que actúa sobre todas las monoaminas. O
sea, dopamina, serotonina y norepinefrina. Entonces, fíjate, la
monoaminoxidasa... Los inhibidores de la MAO, monoaminoxidasa, son de los
primeros antidepresivos que salieron. Porque aumentar el tono
monoaminérgico es la base biológica, por así decir, de un estado de
ánimo correcto, un estado de ánimo optimista, por así decir, y no
deprimido. ¿De acuerdo? Pero fíjate que cada uno de estos es una posible
diana farmacológica. Otras... ¿Sabes cuáles...? Decía... Fijaos, lo
siguiente que vamos a ver, vamos a verlo aquí, es que ese impulso nervioso
que llega hasta aquí, que se libera a los neurotransmisores, esa
liberación de neurotransmisores, esta es la membrana posináptica. ¿De
acuerdo? La de la dendrita, de la neurona que va a recibir la información,
la dopamina de este. Esta es la dopamina que se acopla a los receptores.
¿Veis? Esa es la idea. Esa es la idea de pasar el mensaje a la neurona
siguiente. Muy bien, pues los receptores a los que se acople también son
proteínas que se expresan en la membrana. Esperando activarse cuando se
una el receptor, cuando se una el neurotransmisor a ellos. ¿De acuerdo?
Estos receptores pueden ser de dos tipos. Pueden ser ionotrópicos, que son
estos de aquí arriba, o metabotrópicos, que son los que dibuja esta
láctea. Antes de ver eso, lo que quiero que veáis es que al final, cuando
se acopla a ese receptor, al final ya sean ionotrópicos o metabotrópicos.
Si son ionotrópicos será directamente y si son metabotrópicos será
indirectamente. Pero al final provocarán que se abran determinados canales
de iones que hará que cambie el potencial de membrana en ese sitio. Y
generarán lo que decíamos antes, PEP, potenciales excitatorios. Si esos
son despolarizaciones que acerquen de menos 70 a menos 55,
despolarizaciones, ¿de acuerdo? Serán PEP, potenciales excitatorios
posinácticos. Y si alejan de menos 70, va hacia menos 80, hacia menos 90 y
alejan del menos 55, hiperpolarizantes, por lo tanto inhibitorios. Serían,
fijaos, potenciales inhibitorios posinácticos. ¿Qué se va a ir
transmitiendo? Pues propiedades de cable hasta llegar al conaxónico de la
siguiente neurona, la corriente que sea, y dispara o no dispara. Así es
como funciona. ¿De acuerdo? Fijaos que cuando una misma también en los
bordes de la sinapsis, por eso, fíjate, los bordes de Stahl nos lo dibuja
aquí en un lateral, en la misma neurona que ha generado el
neurotransmisor, que ha fabricado la dopamina y que la ha liberado en la
sinapsis, en la misma también hay un receptor, ¿ves? Receptor
presináctico de dopamina, un receptor para captar esa dopamina. Y suele
estar como en el borde de la sinapsis. ¿Esto qué es? Es una señal de
retroalimentación negativa, ¿vale? Yo siempre cuento la idea de que
cuando yo hace muchos años con mis amigos en verano nos vamos siempre de
vacaciones, pues el primer año que nos fuimos, aquí vamos a una casa en
Galicia, esa casa que estaba en un piso, o sea, era un piso de un edificio,
no muy grande, y en Villagracía de Arosa, y en el techo del edificio
había un depósito de agua. Entonces, el agua que tenías tú para tu
cocina, la bucha y no sé qué, venía de ese depósito. De vez en cuando
no había agua y tenías que dar un botón que había con una bomba de agua
que cogía del pozo y la subía al depósito. ¿De acuerdo? Entonces tú
das al botón en la ventana y miras por la ventana del patio, en un patio
de... Y el depósito lo que tenía era un tubo que a una determinada
altura, cuando ya estaba lleno, tenía un tubo porque cuando llegaba el
agua ahí, el agua salía por ese tubo, ¿no? Salía, era el rebosadero. La
señal de que ya está lleno. Entonces tú mirabas por la ventana y cuando
veías por la ventana de la cocina que caía un chorre de agua por el patio
y decías que ya está lleno, le dabas al botón y parabas la bomba y ya
tenía lleno el tubo, ¿no? Entonces esa señal de rebosadero es esto, es
ese receptor presináptico. Por eso está en el borde que cuando llega la
dopamina acoplástica... ...significa que ya hay mucha dopamina en la
sinapsis y que no tienes que fabricar más. Y entonces cuando se activa la
dopamina en su autorreceptor, porque es un receptor para una molécula que
yo he fabricado, por eso es autorreceptor, ¿de acuerdo? Es como cuando en
el fútbol tú te das un autopase, te la pasas a ti mismo, pues esto es
igual, es un receptor que expreso, porque lo normal, fíjate, es que los
receptores de dopamina los exprese la otra neurona, la neurona que hace
comunicación con la de dopamina, porque la que fabrica dopamina ha
transmitido el mensaje a la siguiente, ¿vale? Entonces, de todas maneras,
yo fabrico alguno mío y lo pongo de rebosadero. Cuando se acopla la
dopamina aquí significa que hay mucha dopamina en la sinapsis, por lo
tanto, la señal que se transmite aquí es, deja de fabricar dopamina.
¿Entendemos? Esa es la clave. ¿Qué, qué, qué? Sí, sí, esto es un
esquema para entenderlo, pero te lo dicen miles de veces en el texto.
Bueno, miles es una exageración, pero unas cuantas te lo dicen. Se acoplan
como una llave a una cerradura. Te lo dicen siempre. O sea, que el
neurotransmisor y el receptor se acoplan. Físicamente. Necesitas un
enganche físico. Quiero que entendáis esos procesos porque la
funcionalidad de las proteínas dependen de su forma. Entonces, si cambio
la forma, no funciona en condiciones. ¿Entendemos? Y esa forma depende de
esa cadena de aminoácidos, de que uno sea más hidrofónico. ¿Os
acordáis lo que os dije el primer día? Entonces, de ahí, de ese
plegamiento que obtiene la proteína es importante. Fíjate que la forma de
la proteína es fundamental porque hay que pensar que el receptor también
es una proteína. Con lo cual, cuando, fíjate, hay dos posibilidades de
ligandos. Los ligandos funcionalmente pueden comportarse de dos modos.
Pueden comportarse como agonistas o como antagonistas del receptor. ¿De
acuerdo? ¿Qué significa como agonista o como antagonista? Fijaos. El
agonista es que así te veo. Si no, no te veo. Yo ver ojos y ver si os
enteráis o no os enteráis es fundamental. Agonista, fijaos, lo que quiero
que veáis es lo siguiente. ¿Cómo funciona el receptor? Bueno, déjame un
momento. Vamos a acabar con esto y pasamos al siguiente y vas a entender lo
que te decía de agonistas, antagonistas, etcétera, etcétera. ¿Me
habéis hecho una pregunta? Me he perdido. Cada receptor tiene una función
o solo se limitan a recoger más o menos neurotransmisores. Lo digo por si
intentar anular uno, otro receptor puede dar distintos receptores.
Resultados conductuales, por ejemplo. No entiendo exactamente lo que dices.
Cada receptor tiene una función. Sí, fíjate que los distintos receptores
hacen distintas cosas una vez que se une a ellos. Entonces, hay receptores,
fíjate, quedad con esto para que veáis la variabilidad que hay. Mirad,
los receptores pueden ser de dos tipos, como os digo, ionotrópicos o
metabotrópicos. Tropos significa movimiento. ¿De acuerdo? De manera que
los ionotrópicos son los que van a mover los iones. ¿De acuerdo?
Entonces, los ionotrópicos, ¿qué significa? Cuando se acopla el agonista
al receptor ionotrópico, el receptor, al ser una proteína, cambia de
forma. Y esa forma, ¿qué cambio que hago? Abro un canal, un canal por el
que pasan los iones. Igual que se abrían los canales de sodio regulados
por voltaje cuando se alcanzaba determinado voltaje, ¿de acuerdo? Se
abrían como el termostato hace que salte tu caldera cuando alcanzas tal
temperatura, exactamente igual se abrían por voltaje estos, los
receptores. Entonces, los receptores posinápticos o presinápticos,
incluso los receptores ionotrópicos que se encargan de que son proteínas,
son canales regulados no por un voltaje, sino regulados en este caso por un
ligando, una molécula que se liga, se une a ellos. Ese ligando, en este
caso, es fundamental para el que está fabricado para el neurotransmisor.
El neurotransmisor se acopla, como decía vuestro compañero, como una
llave, una cerradura de ese receptor y cuando se acopla él, ese receptor
abre un canal, ¿vale? Quedaos con esto. ¿Vale? Fijaos que, como os decía
antes, igual que la neurona en realidad dispara continuamente y lo que hace
cuando decimos que hace que dispare esa neurona es que aumenta la
frecuencia de disparo, fijaos el receptor de manera natural sin tener
acoplado, ¿veis? Este es el receptor de, ponen vuestro libro de familias,
los ionotrópicos son el sector de las familias de cinco regiones
transmembranas, estas son las cinco regiones, ¿ves? Una, dos, tres,
cuatro, cinco regiones para que se acople ahí el agonista. Y con un canal
en el centro. Por el que van a pasar los iones, que los iones que dibuja
él son esos como el PIX de Guasa, ¿de acuerdo? Que ha dibujado aquí,
iones de sodio. Bueno, pues, fijaos, cuando no hay nada acoplado a él,
tiene una actividad básica, es decir, no está completamente cerrado, sino
que cada tiempo, cada segundo, cada minuto, cada unidad de tiempo, ¿de
acuerdo? ¿De acuerdo? Pasan, por ejemplo, aquí en el esquema, te dibuja
tal como que pasan dos iones, ¿lo veis? Estando sin activar, pasan dos
iones. O sea, hay una actividad básica si no se acopla nada a él. Quedad
con esa idea, ¿de acuerdo? Cuando se acople al agonista, abre muchísimo
el canal y en vez de pasar dos, pasan seis. Esa es la idea que plantea.
¿De acuerdo? Entonces, quedad con esa idea. Esos son los ionotrópicos.
Nosotros somos los metabotrópicos. ¿Metabotrópico qué significa? Es
cuando se acopla a él el agonista, lo que hace el metabotrópico. ¿Qué
es mover el metabolismo celular? Por eso se llama metabotrópico. Mueve el
metabolismo, ¿de acuerdo? ¿Qué es mover el metabolismo? Por eso ha
incidido en que el metabolismo celular es variar la expresión de genes.
Entonces, mover el metabolismo es que al final va a incidir en que varíen
o no varíen los genes. Ahora, estos metabotrópicos, fíjate, te hablan de
siete regiones transmembranas, por eso está el dibujo aquí, este
metabotrópico aquí con un 7, acoplado a proteína G. Esta es la proteína
G que activa una enzima cuando... El agonista se une a ese receptor, ese
receptor cambia de forma, al cambiar de forma activa la proteína G y esa
proteína G activa una enzima que fabrica un segundo mensajero, ¿de
acuerdo? ¿Qué es la idea? Y ese segundo mensajero desata un montón de
cascadas de reacciones enzimáticas. Entre otras cosas, también abren
canales, ¿de acuerdo? Canales de iones. Y por lo tanto también provocan
petrófilo. La diferencia es que un ionotrópico... Un ionotrópico activa
el neurotransmisor y abre ese canal y ya está. Un metabotrópico activa
una cadena de segundos mensajeros que tiene, por lo tanto, efectos más
prolongados en el tiempo y más complejos porque activa un montón de
cadenas, de no sé qué, y también provoca petrófilo abriendo
indirectamente canales de iones, ¿de acuerdo? Que al final provocará ese
petrófilo. Mira, fijaos, seguimos un poquito más adelante y vais a irlo
entendiendo. Lo que os decía, este es el dibujo del espectro agonista, si
entendéis esto, esto es fundamental para el resto. Desde todas las
materias en las que tengáis que entender cómo funcionan los
neurotransmisores, en este caso. Fíjate, este es el esquema de espectro
agonista que dibuja Stahl con un receptor metabotrópico. Como veis, lo que
os decía es que los ligandos pueden ser funcionalmente agonistas o
antagonistas. Los ligandos, las sustancias que se unen a los
neurotransmisores, pueden ser agonistas o antagonistas de esos receptores,
¿de acuerdo? Entonces, todos los ligandos tienen que tener una
característica. Y es que tienen que tener afinidad con el receptor. El
ligando y el receptor tienen que tener afinidad. Desde gran hermano sabemos
que tener afinidad es que nos gusta estar juntos. Entonces, esa es la idea.
Que todos tienen que tender a, estando en el mismo espacio, tender a
unirse. Eso es que tienen afinidad. Tanto los agonistas como los
antagonistas tienen afinidad. Pero los agonistas, además, provocan cambios
en la forma del receptor, una vez que se acoplan a él. Y los antagonistas
no, no provocan ningún cambio. ¿De acuerdo? Entonces, fijaos. Que
provoque cambio, hace que cambie la función y la capacidad y la actividad
que tiene el receptor al que se ha acoplado. Que no provoque cambio, hace
que se quede como si no tuviese nada. ¿De acuerdo? Por eso los
antagonistas se llaman antagonistas silenciosos. Que en realidad es una
redundancia, puesto que el antagonista es el que se une por afinidad al
receptor, pero no provoca cambios en el receptor. ¿Cuál es la función
del antagonista? Evitar que el receptor lo active el agonista.
¿Entendéis? No hago nada, pero me pongo aquí de tapón y impido que el
agonista haga algo. Claro, ¿qué es eso? Un antagonista lo que hace es
impedir que el agonista. De manera, fijaos, que lo que te pone aquí, esta
es la actividad que tiene este receptor acoplado al proteína G. Una, un
segundo mensajero con su cadena, con su multiplicidad de funciones activas
con ese segundo mensajero a unas enzimas. ¿De acuerdo? ¿Qué esa enzima
puede hacer? Que abra canales... Eh... De iones, que es esto, que actives,
cambies la expresión de determinados genes, que es esta. Que también
actives o inhibas otras enzimas y que actives sobre canales regulados por
voltaje también. Es decir, tienes una variedad de actividades, una vez que
se provoca esa activación de esa proteína G. Pero como veis tiene una
fabricación de ese segundo mensajero y sus consecuencias por unidad de
tiempo. Cuando tiene un antagonista tienes la misma actividad, ¿no? Una,
exactamente igual que cuando no tiene nada. ¿Lo veis? Porque mantiene su
actividad básica. Si fuese, en vez de un metabotrópico, fuese un
ionotrópico, aquí tendríamos lo que hemos visto aquí anteriormente.
Tendríamos una con antagonista o sin nada tendrías dos iones que pasan
por unidad de tiempo. ¿Entiendes? Esa es la idea, pero es lo mismo.
Fíjate. ¿Qué es lo que ocurre? Si tienes un agonista, que los
neurotransmisores suelen ser agonistas completos... Si tienes un agonista,
¿qué es lo que ocurre? Que aumenta la actividad al máximo. En este caso
te lo dibujo. Están como cuatro veces que se provoca esa activación del
segundo mensajero y las cadenas de reacciones entomáticas consecuentes.
Pero también hay otros que pueden ser agonistas parciales. Es decir, que
pueden hacer que aumente tu actividad, que cambie de forma, pero no al
máximo. Eso sería un agonista parcial. ¿Lo veis? Dos veces. Y de
agonista total, cuatro. Pero también hay algunos que pueden hacer que
dejes de tener actividad. Por lo tanto, que ni siquiera tengas... Eso
implica, si cambias la actividad, implica un cambio de forma. De manera que
hay sustancias que se pueden unir a él y pueden hacer que no tenga ni la
actividad básica. Entonces se llama agonista inverso. No confundir el
agonista inverso con el antagonista. ¿De acuerdo? Antagonista en realidad
no cambia la proteína a la que se acopla. El agonista sí cambia la
proteína a la que se acopla. Sí, lo normal es que aumente la actividad. Y
lo que hace al unirse a él es que disminuya su actividad. Es agonista
porque cambia la proteína a la que se acopla. Pero es inverso. Porque es
agonista para lo contrario. Si fuese un canal de sodio o un canal, un
ionotrópico, el agonista inverso sería el que cierra por completo el
canal. ¿De acuerdo? Puedes hacer que el canal se cierre por completo, pero
tiene que ser un agonista inverso. Un agonista que lo cierra. ¿De acuerdo?
Quedaos con esos conceptos que eso es clave para entender cómo funciona.
Bueno, y nos vamos a meter... Fijaos en la última parte del texto. Si
entendéis esto, vamos a tener mucho ganado. Fijaos. Tipos de
neurotransmisores que hay. Vamos a meter información aquí. Tipos de
neurotransmisores que hay. Os he puesto en dos diapositivas... Os he
resumido todos los tipos de neurotransmisores con las funciones principales
que debéis recordar de estos neurotransmisores. ¿Vale? Entonces, el
primero del que hablo es el de la cetilcolina. La cetilcolina se dice que
fue el primer neurotransmisor identificado. Fíjate, es el neurotransmisor.
NT significa neurotransmisor, claro. Es el neurotransmisor de la unión
neuromuscular. El propio... Sabéis que cuando estudiéis los sistemas
efectores veréis que son los botones terminales de las neuronas motoras
que mueven tu musculatura esquelética. Llegan a formar una placa con la
membrana de la fibra muscular. Entonces, ahí, en esa sinapsis que se
produce entre la... La neurona y la fibra muscular para activar tu
músculo, ¿de acuerdo? El neurotransmisor que se libera ahí es la
cetilcolina. Entonces, es el neurotransmisor de la unión neuromuscular,
pero también está en el sistema nervioso autónomo con otras funciones.
Fijaos, con funciones que vamos a ver que aquellos fármacos, por ejemplo,
que aumenten la cantidad... La neurotransmisión colinérgica, que es como
se dice la neurotransmisión de la cetilcolina. Aquellos fármacos que
aumenten la neurotransmisión colinérgica tienen un componente
pro-cognitivo. ¿Vale? Facilitan la cognición, por así decir. Esa... La
cetilcolina y neurotransmisión tienen una cierta relación. Y lo vais a
entender perfectamente viendo dónde se producen los primeros fallos, por
ejemplo, en el Alzheimer. Enfermedad de Alzheimer es muerte neuronal. Las
primeras muertes neuronales se dan en los núcleos basales de Maynard, que
es eso que pone aquí, que son unos núcleos colinérgicos que están en la
parte anterior del encéfalo. ¿De acuerdo? ¿Cuáles son los primeros
síntomas que se tienen en el Alzheimer? Pérdida de memoria,
desorientación, fallos cognitivos. Entonces, fijaos, si un déficit...
Porque se te han muerto neuronas que fabrican la cetilcolina. Un déficit
al fin y al cabo de la cetilcolina provoca esos déficits cognitivos. Se
puede entender intuitivamente que un aumento de los niveles de la
cetilcolina tendrá un efecto contrario al de tener Alzheimer
pro-cognitivo. ¿No? Esa es la idea, fíjate. Entonces, son núcleos
basales de Maynard y núcleos septales. Los núcleos, zonas principales,
fijaos. Septales, acordaos, septum. Hoy día, ¿qué es el septum? ¿Qué
es el septum? El tabique que separa los dos lados de la nariz, ¿no? Ese es
el septum. Por eso el píxel que se pone aquí se llama septum. Que ahora
lo entendéis. Pues septum significa eso, tabique. Fijaos, entre el
hemisferio derecho y el hemisferio izquierdo, en el cerebro... Esa
separación en ese tabique, en esa zona pegada en el céfalo anterior, hay
unos núcleos y se llaman, por lo tanto, núcleos septales. Porque están
ahí donde el septum, en el encefalodón del tabique. ¿De acuerdo? Quedaos
con esa idea. ¿Qué querías preguntarme de la cetilcolina? Claro, eso es
lo que se intenta. Eso es lo que se intenta. Pero la cuestión es, bueno,
pues es compleja. Claro, los mecanismos son esos. Los mecanismos cuando ves
un déficit adictivo se intentan eso. Pero si el problema es que se fuerza
la producción, pero hay menos neuronas que lo producen. Porque el problema
es que hay muerte neuronal en determinados tipos neuronales. Pues ahí...
El problema es evitar esa muerte neuronal. Pues si aumentas la actividad
encima, lo mismo se mueren antes. ¿Entiendes? Si tú le haces, joder,
quedan cinco y les haces que tengan el trabajo de las cinco que han muerto,
pues a lo mejor se mueren de cansancio. Entiéndeme. Para que nos... Para
que te hagas una idea. Hay muchas... Fíjate, el Alzheimer en realidad hay
varias teorías. Hablan de que están implicadas unas proteínas
defectuosas que son la beta-amiloide y la proteína tau que está
hiperfosforilada, etcétera, etcétera. Y que eso provoca unos atascos en
los axones que no dejan... Y esa neurona empieza a funcionar mal. Cuando la
neurona funciona mal, tu propio cuerpo la detecta que funciona mal y entra
en apoptosis, que es muerte celular programada. Y es como se va produciendo
la neurodegeneración en el abdomen. Hay muchos estudios por ahí
implicando, viendo a ver si esa fosforilación de la proteína tau se puede
desfosforilar, si la beta-amiloide puede hacer que se produzca correcta y
no genera atascos, etcétera, etcétera. Hay mucha investigación. Poquito
a poco irás conociendo secretos. Así llegas tú y por ir un día a clase
vas a decir, joder, cómo no se les ha ocurrido, coño, que aumenten las
reciclolinas y se acabó con el Alzheimer, ya. Pero despacio. Que para
llegar a conocer exactamente qué es lo que funciona no es tan fácil, ¿de
acuerdo? Otra cosa que tenéis que saber. Los receptores a los que se
acopla la acetilcolina para transmitir su mensaje, ¿de acuerdo?, son de
dos tipos, nicotínicos y muscarínicos. Aquí hay un error en vuestro
libro que habla de que todos son receptores... No sé si dice todos son
ionotrópicos. Bueno, pues no. Los ionotrópicos son los nicotínicos y los
muscarínicos son metabotrópicos. Entonces, no es... ¿Por qué se llaman
ionotrópicos, nicotínicos o muscarínicos? Se llaman nicotínicos,
fíjate, porque la nicotina se une a estos receptores. De manera, fíjate
que esa nicotina tendrá una forma, una parte que tenga una forma muy
parecida a la acetilcolina para acoplarse al receptor igual que se acopla
la acetilcolina, ¿entendemos? De manera que porque tu cuerpo no va a
fabricar receptores por si alguna vez fumas que se acoplen a ellos. No, no,
no. Tiene que haber un ligando endógeno. El ligando endógeno de los
receptores de nicotina, son estos de acetilcolina, ¿de acuerdo? Estos
receptores ionotrópicos de acetilcolina. Y la muscarina, ¿a qué os suena
muscaria? ¿Muscarina? ¿A músculos? Bien pensado, pero no. ¿A mucosidad?
No. Muscarina a la manita muscaria. O sea, ¿reconocéis la manita
muscaria? La manita muscaria, la seta de los enanitos, esta de toda la
vida, la que es roja con pintas blancas. Vale, pues esta es la manita
muscaria. La manita muscaria tiene varias sustancias, la muscarina, que
simula la acetilcolina y activa este tipo de receptores, ¿de acuerdo?, los
muscarinicos. Fíjate que con la manita muscaria, yo os conté la anécdota
de la manita muscaria, ¿no? Son anécdotas guarras y por lo tanto siempre
se recuerdan. Si no las recordáis es que no os las he contado. Ah, bueno,
pues fíjate, en determinadas zonas sobre todo del norte de Europa, zonas
frías, en las que no hay muchas sustancias de las que obtener agentes
psicotrópicos, por así decir, pues el sombrerillo de la manita muscaria
se utiliza, se deseca y se utiliza como agente psicotrópico, vamos, para
tener alucinaciones, esto como alucinógeno. Entonces este durante un
tiempo, en la Gran Media, en esas tribus que vivían en esa zona, se
llegaron a cotizar mucho estos y se utilizaban mediante la desecación y
las utilizaban en las fiestas. Y tiene una capacidad, fíjate, en realidad
lo que provoca, lo que provoca el subidón y los efectos alucinógenos no
es la muscarina, sino que es un ácido iboténico. Pero resumiendo, la idea
es que cuando tú tomas la infusión con la manita muscaria tienes esos
efectos, pero también tienes unos efectos los que provocan muscarina que
son hasta cierto punto de estómago revuelto, determinadas náuseas,
algunos mareos, efectos secundarios que no son los que quieren. Pero en
realidad se elimina el ácido iboténico, que es el que provoca las
alucinaciones, se elimina prácticamente al cien por cien sin metabolizar
en el cuerpo por la orina. Y encima en ese proceso se pierden todos los
efectos adversos que tenían. Entonces fíjate, como se cotizaba y era muy
caro, en las fiestas de los ricos los pobres recogían los orines de los
ricos y luego hacían su fiesta con los orines de los ricos. Entonces es
una anécdota guarra para que se recuerde, pero que veáis que así... Y
encima, fíjate, esos ya no tenían esos efectos secundarios de revoltijo
de tripas, quitando que te estás bebiendo los meados de otros, ¿no? Pero
físicamente no te lo producían. O sea, podías tener esos cambios
psicológicos pero no físicos. Bueno, eso es que metemos, estamos llegando
a la hora. Fijaos, entonces, como os digo, el resto, vamos a acabar con
esto con las aminas biógenas, ¿de acuerdo? Fijaos, está por un lado la
cetircolina y por otro lado las aminas. ¿Os acordáis que hemos visto en
la diapositiva de la monoamina oxidasa que degradaba la dopamina? ¿Por
qué? Porque era una amina, una monoamina, ¿de acuerdo? Entonces, aminas
biógenas en tronco del encéfalo. ¿Qué significa tronco del encéfalo?
Lo que tenéis que saber de cada neurotransmisor es dónde están los
somas, los núcleos que lo fabrican. Entonces, todas las aminas biógenas,
sus núcleos donde se fabrican, donde están los somas es de las neuronas
que fabrican estas aminas, todas están en el tronco del encéfalo entre el
bulbo, el puente y el mesencéfalo. ¿De acuerdo? Entonces, fijaos, están
serotonina, quedad con ello, serotonina en núcleos del RAF, se llaman
así, RAF es sutura, también una zona central. ¿De acuerdo? La
noradrenalina, fijaos, noradrenalina y adrenalina son moléculas muy
relacionadas la una de la otra. De hecho, tanto la noradrenalina como la
adrenalina actúan sobre los mismos receptores que son los receptores
adrenérgicos que se llaman, son alfa o beta adrenérgicos. La única es
que que en la inmensa mayoría, o sea, en nuestro sistema nervioso central
se fabrica en las neuronas un 80% de noradrenalina y un 20% de adrenalina y
en el sistema nervioso periférico en el exterior es justo al revés.
Funciona como un 80% de adrenalina y entre un 10 y un 20 de noradrenalina.
Por lo que da cuenta que es el mismo sistema, ¿vale? Tanto la serotonina
como la noradrenalina están implicados en un sistema de activación
ascendente, de mantener la cabeza despierta o no, que ya veréis más
adelante y también un blanco claro de los antidepresivos. O sea, aumentar
el tono serotoninérgico es lo que hace el Prozac. El Prozac es un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. ¿De acuerdo?
Imaginaos qué es lo que hace el Prozac. El Prozac al unirse al recaptador
impide que salga la serotonina de la sinapsis. Así, con un solo disparo de
las neuronas serotoninérgicas sobre la siguiente activa una vez las
neuronas serotoninérgicas acoplándose a sus receptores. Y luego, volviese
a activar los receptores. ¿Qué ocurre? Si no sacas de la sinapsis el
exceso de serotonina una vez que ya se liberan de los neurotransmisores los
receptores se vuelven a acoplar a ellos la serotonina que no ha salido del
espacio sináptico y luego y otra vez mientras siga habiendo serotonina
ahí que no se ha recaptado. ¿Entendéis? De manera que con un solo
disparo de serotonina en realidad la señal que estoy dando es de 8 o 10
disparos. Estás engañando inhibir el recaptador de serotonina son los
antidepresivos de última generación son esos, Prozac y los demás que son
las panaceas de los psicofármacos. ¿De acuerdo? El mayor éxito de la
psicofarmacología y de las farmacéuticas en nuestro sistema occidental de
los mayores beneficios funcionando con inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina entre otras cosas. Fijaos. Esa es la idea. Lo
mismo ocurre de la dopamina que es una catecolamina por eso funciona la
catecol o nitritransferasa para degradarla. Fíjate desde el área
tegmental ventral y la sustancia negra lo que hace es liberar dopamina en
determinados sitios con un circuito que conecta el área tegmental ventral
con el núcleo cumvens en el encéfalo anterior ¿De acuerdo? Ese es el
llamado circuito de refuerzo o recompensa. Cuando tú anticipas que algo te
va a gustar concuerda con una liberación de dopamina ¿Entendemos?
Imaginaos cuando algo te gusta eso neurológicamente se traduce en una
liberación de dopamina si en esa sinapsis de dopamina inhibo el recaptador
con un disparo de dopamina que se produce me gusta de repente inhibo el
recaptador y esa neurona que ha disparado en vez de un disparo la neurona
siguiente lo va a interpretar como ocho, nueve o diez disparos porque sigue
habiendo dopamina sigue habiendo dopamina no la quitas de la sinapsis que
drogas utilizan este mecanismo de acción inhiben el recaptador de dopamina
la cocaína inhibe el recaptador de dopamina por eso es fácil que la
dopamina enganche porque es muy fácil que si funciona en el sistema
neurológico de me gusta vale el me gusta de tu cerebro es la dopamina ¿De
acuerdo? Si en ese sistema de me gusta resulta que cuando dispara un me
gusta en realidad tu cerebro lo que interpreta el me gusta diez veces Toma
la cocaína y la reacción es euforia un montón de actividad te crees que
puedes hacer de todo cocaína inhibe el recaptador pero es que las
anfetaminas son una cocaína sintética no solamente incluyen el recaptador
sino que le ponen a funcionar al revés y en vez de meter dopamina en el
interior lo que hace es sacar la dopamina que hay en el interior hacia
afuera se aumenta entonces son drogas muy enganchantes todas las drogas que
producen un aumento brusco de esa señal dopaminergica son drogas que
pueden que son susceptibles de provocar adicción porque enganchan
fácilmente son por lo tanto antipsicóticos también o sea el sistema de
dopamina las neuronas dopaminérgicas la psicosis es una exacerbación de
neurotransmisión dopaminérgica en alguna vía y también regulan los
movimientos el parkinson hay todo el microestriado que conecta el sistema
la sustancia negra con el estriado de acuerdo ese es que está deficitario
en el parkinson con lo cual es un sistema de control motor los núcleos
basales el estriado forma parte de los núcleos basales junto con el
cerebelo controlan los movimientos finos de manera fija que el parkinson
que son rigidez y temblores implica eso que hay una mala neurotransmisión
dopaminérgica también hay con fíjate con con dopa has visto que se
fabricaba de la tirosina dopa y de la dopa dopamina pues dopa el dopa es un
medicamento que toman en parkinson para que tengan más actividad
dopaminérgica de acuerdo las neuronas los pacientes de parkinson pero si
se la van muriendo se la van muriendo ya está con esto nos quedamos hoy
que ya nos hemos pasado y el próximo día vamos a cortarle a esta el
próximo día ya de la semana como digo dejaré la semana que viene un
enlace a la clase que dé en la que acabemos con esto y nos metamos a ver
problemas de exámenes y continuamos después de navidades con problemas de
exámenes de acuerdo venga chicos