La tutoría se cuelga siempre en el campus en diferido de Inteka, ¿de
acuerdo? Siempre se cuelga ahí, entonces ahí es lo que haremos. Bueno, ya
estamos, ponemos las mentes, conectamos las cabezas, venga, olvídate de
esa infancia en el colegio. En fin, venga, vamos a ponernos. Bueno, el
último día nos quedamos aquí, vimos el final de vuestro tema 7, en el
que hablan de neurotransmisores, os he reducido, os he resumido en un par
de, en tres diapositivas, en esta, en la siguiente y en el otro, el final
de las cuestiones más importantes, ¿no? Que hay que hacer después en
recordar, ¿de acuerdo? Los tipos de neurotransmisores, mirad,
acetilcolina, es lo que, esto ya lo vimos el otro día, ¿no? Hoy vemos que
la acetilcolina es el neurotransmisor primero que se descubrió, el primer
neurotransmisor identificado, neurotransmisor de la unión neuromuscular,
acordaros, en la placa neuromuscular, los axones que están en, de las
neuronas motoras que están en el hasta ventral de tu médula final y
nervan todos tus músculos esqueléticos y ahí en entre ese axón y la
placa neural, el neurotransmisor, en la, y la placa de, de la fibra
muscular, el neurotransmisor que se libera en esa sinaxis es la
acetilcolina. Y además también se utiliza en el sistema nervioso central.
En el sistema nervioso central, fijaos, aumentar el tono polinérgico, que
es como se dice aumentar la liberación de acetilcolina, es sinónimo de
actividad pro-cognitiva, ¿no? Daos cuenta que las neuronas polinérgicas
son las primeras que mueren en el Alzheimer. Y el Alzheimer, los primeros
síntomas que da antes de tener deterioro motor son síntomas cognitivos.
Lo primero son pérdidas de memoria, ubicación, pues eso, síntomas
cognitivos, pérdida de capacidad cognitiva. Con lo cual, si se muerden
neuronas de acetilcolina y tienes déficit cognitivo, si tienes un buen,
aumenta la actividad de las neuronas polinérgicas, se supone que será
pro-cognitivo. Tenemos esa idea, ¿no? Fijaos. Entonces, en el sistema
nervioso central están los núcleos del encéfalo anterior, como son el
núcleo basal de Menner y los núcleos septal. Os comenté el septum,
¿sabéis lo que es el septum? El piercing, ¿dónde está el septum?
Entonces, ¿qué significará septum? Tabique. Entonces, fíjate, entre el
hemisferio derecho y el izquierdo, aquí adelante, en ese tabique, ahí es
donde están los núcleos septales, ¿de acuerdo? Y los núcleos basales de
Menner, basales, están en la base, están en la parte de adelante. Eso es
lo primero. El núcleo basal de Menner es el primer núcleo basal de
Menner, el primer sitio donde se ven muertes neuronales. Los receptores,
tenéis que saber, fundamentalmente, de cada sistema de neurotransmisión,
tenéis que hacer el esfuerzo de memorizar dónde están los principales
núcleos, dónde están los somas, ya sabéis que ahí los núcleos es
donde están los somas, porque los axones pueden salir y ir para otro lado,
pero donde están los somas es donde están los núcleos, en los núcleos
es donde están los somas, perdón. Entonces, de cada uno tendréis que
saber eso, su principal neurotransmisores, sus principales receptores, si
os los preguntan, y sus principales efectos, pero vamos, más que nada es
eso. Acetilcolina, por lo tanto, núcleo basal de Menner, núcleos septales
en el sistema nervioso central. Los receptores, hay dos tipos de receptores
de acetilcolina, por un lado están los nicotínicos y por otro los
muscarínicos. Ya os dije, si no os lo dije, os lo digo, que en vuestro
libro cometen el error de decir en un momento dado que todos los receptores
son ionotrópicos y no es cierto, todos los receptores nicotínicos son
ionotrópicos y los muscarínicos metabotrópicos. Acordaos, ionotrópicos
que abren canales de iones, metabotrópicos que mueven el metabolismo y
secundariamente por esa cadena de reacciones enzimáticas que activan a
través del segundo mensajero también abren canales de iones, ¿de
acuerdo? O sea, que también generan PEP o PIP, potenciales excitatorios o
inundatorios posinácticos, pero su acción es más compleja que la de un
ionotrópico. Entonces, los receptores nicotínicos, ionotrópicos,
muscarínicos, metabotrópicos, acordaos, y los nicotínicos significa que
es que la nicotina simula a la cetricolina y se une a esos receptores,
¿entendemos? Y los receptores muscarínicos que la muscarina de la manita
muscaria se une a esos receptores. Os conté la anécdota guarra de la
manita muscaria, ¿no? ¿No? ¿No dio tiempo el otro día? No, bueno, pues
una anécdota guarra nunca hay que desdicharla, nunca hay que despreciarla
porque las anécdotas guarras se quedan. Entonces, fijaos, la muscarina,
¿sabéis lo que es la muscarina? ¿A qué os suena la muscarina? Para el
armario, porque se mete dentro. Eso es una talina, pero bueno. No, no,
está bien, está bien. Teniendo en cuenta lo mal que lo pasaste en el
cole, no te preocupes, es lógico. Para el no hemos llegado aquí a la
policía. Pero está bien, está bien, estamos aquí para lanzar todo lo
que nos pase por la cabeza. Para el no hemos quedado. Para el no hemos
quedado, pues. Esa mira tiene hambre y se le ocurren esas cosas, ¿sabéis?
No, a la manita muscaria. ¿No conocéis la manita muscaria? Una seta,
¿no? Una seta, muy bien. Una seta, la seta de los enanitos. Buscafina,
¿no? Buscafina, ¿no? ¿Vale? La famosa seta esta que es con el
sombrerillo rojo con pintas blancas, donde vivía David el Nono. ¿Vale?
Pues esa es la manita muscaria. Bueno, pues la manita muscaria tiene
propiedades alucinógenas, ¿de acuerdo? El sombrerillo, quitas la
cutícula, la piel del sombrerillo, la desecas y eso, bueno, pues puede
tener uso recreativo. Y entonces en determinadas áreas del norte de
Europa, sobre todo en la zona de Siberia, tribus que vivían en la zona de
Siberia, era una fuente que utilizaban como droga recreativa, entre otras
cosas porque también allí no es que tengan mucha planta de la que coger
que hace un mal tiempo. ¿De acuerdo? La manita muscaria sí tenían. Si
hubiesen tenido otras, pues probablemente hubiesen utilizado. Pero la
manita muscaria se utilizaba. Y había un momento en que cuando eso se
utilizaba, pues que la manita muscaria empezó a cotizarse en condiciones.
Entonces solamente la utilizaban los ricos. Los ricos compraban la manita
muscaria y los ricos hacían sus fiestas allí. Entonces tienen una
capacidad, fijaos, en realidad la muscarina no es la que produce las
alucinaciones o la psicoactividad potente, la produce ácido, que se llama
ácido hiboténico, que provoca las alucinaciones. Prácticamente se
elimina sin nada de metabolización, se elimina prácticamente a la vez. Y
la muscarina no es la que produce ácido hiboténico, se elimina 100% en la
orina. Entonces los pobres se dedicaban, pero además esa orina que
contiene el ácido hiboténico ya no tiene las partes que generaban las
náuseas. ¿De acuerdo? Entonces fíjate, los pobres se dedicaban a recoger
los orines de las fiestas de los ricos y luego hacían ellos la fiesta como
Chumari Alfaro de la gótica de la abuela que se bebía... Pues así.
Entonces provocan náuseas por cuestión cultural, pero no por efecto
farmacológico. ¿Entendéis? Entonces, fíjate, los pobres se dedicaban a
recoger esas orinas. Los pobres se utilizaban, la gracia es que como se
elimina prácticamente al 100% en la orina, al recoger esa orina de los que
habían bebido, pues precisamente era la droga igual de alucinógena pero
con menos efecto secundario. Y las náuseas que no producen... A lo mejor
provocan náuseas pensar que te estás bebiendo orines de otros, ¿no? Pero
nada más. Bueno, qué triste, no sé, ellos se lo pasaban bien. Ellos se
lo pasaban bien. ¿Qué dices tú? Y ya te digo, yo he visto a Chumari
Alfaro en la gótica de la abuela diciendo que él se bebe esa orina por la
mañana y que era muy sano. Había toda una corriente de esa dosis. Yo no
lo haría, entre vosotros. Simplemente para que os acordéis de la manita
muscaria. Como podéis pensar, tanto la nicotina como la muscarina, como lo
que sea que actúa sobre cualquiera de los sistemas de neurotransmisión
que tiene, por lo tanto, unos receptores a los que se acopla, en realidad
hay un receptor endógeno que se acopla a ellos. No van a decir, ah, la
evolución no va a seleccionar eso porque si algún día te fumas un cigar
o si algún día te haces una infusión de manita muscaria. No. El receptor
endógeno es, vamos, el ligando endógeno es la cetricolina. Entendemos,
entonces, toda aquella que tenga efectos psicoactivos en realidad estará
simulando, tendrá una parte con elementos químicos muy similares al
neurotransmisor que está sustituyendo para que tenga efectos psicoactivos.
Que tengáis esa idea, ¿de acuerdo? O sea, tú cuando tomas cannabis…
Sí. Cuando tomas cannabis, por ejemplo, pues hay unos receptores de
cannabinoides, pero es que hay cannabinoides endógenos que se acoplan a
ellos. No van a estar ahí esos receptores de cannabinoides pues si algún
día te da por fumarte un petardo, ¿entendemos? Esa es la idea. Bueno, de
acetricolina, ahí nos quedamos. Lo siguiente que tenéis que ver, aminas
biógenas. Se llaman así porque tienen un grupo amino, ¿de acuerdo? Nada
más y ponen tronco en el estéfalo porque todos estos, todos los núcleos
en donde se están los somas de las neuronas que fabrican como
neurotransmisores estas monoaminas, como neurotransmisor principal, están
en el tronco del encéfalo. El tronco del encéfalo, si habéis estudiado
ya el tema 6, tendréis que ver que es bulborraquidio, o sea, acaba el
tronco del encéfalo y empieza la médula espinal. De atrás arriba sería
bulborraquidio, puente y mesencéfalo. En ese tramo están todos los
núcleos que fabrican las monoaminas, ¿de acuerdo? Entonces ahí
tenemos… Fijaos, esto es muy importante porque estas aminas biógenas,
estas aminoaminas biógenas, estas aminoaminas biógenas, estas aminoaminas
biógenas, son la regulación de estos sistemas de neurotransmisión, la
desregulación de estos sistemas de neurotransmisión está detrás de la
mayoría de los trastornos psicológicos, ¿de acuerdo? Tanto los
trastornos de estado de ánimo, depresión, trastorno bipolar, como los
trastornos de ansiedad o los brotes psicóticos, todo eso están mezcladas
estas monoaminas, ¿vale? Están ahí esos sistemas, con lo cual es algo
que un psicólogo debe controlar. Fundamentalmente el tema de las
monoaminas. Entonces está la famosa serotonina, cuya abreviatura es 5-HT
porque químicamente es 5-hidroxitriptamina, que no tenéis que saberlo,
pero que veáis que cuando se pone 5-HT significa que es serotonina. De
hecho, todos los receptores sobre los que actúan las serotoninas se llaman
5-HT1, 1A, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, todos se llaman 5-HT, ¿de acuerdo? Esa
es la idea. Entonces están, fíjate, en los núcleos del ráfago, que en
el tronco del encéfalo hay, en el segundo cuatrimestre lo veréis, el
ráfe, ráfe significa sutura. Entonces hay una parte en el tronco del
encéfalo que también está como si dijésemos en un septum, en el
tabique, en la zona central, y a lo largo de todo él se extienden varios
núcleos en columnas verticales a lo largo de todo el tronco del encéfalo,
atravesando las tres estructuras, tanto vulvo, raquido, como puerto y como
mesencéfalo, hay núcleos del ráfago. Y de ahí extienden sus axones
todas las catecolaminas. Y todas las aminas biógenas realmente liberan sus
neurotransmisores a grandes áreas del encéfalo, ¿vale? Pero sus centros
donde están los somas, sus núcleos donde están los somas de estas
neuronas, están todos en el tronco del encéfalo. La serotonina en los
núcleos del ráfago, eso hay que tenerlo aquí. La noradrenalina, fijaos,
luego además de la amina biógena lo componen por un lado la serotonina y
por otro lado la catecolamina, ¿de acuerdo? Las catecolaminas son
adrenalina o nonadrenalina, que son equivalentes, ¿vale? Y la dopamina. Lo
que son equivalentes es porque son moléculas, una se deriva a partir de la
otra, o sea, la adrenalina se fabrica a partir de la noradrenalina con un
pasito enzimático de nada y realmente tanto la adrenalina como la
noradrenalina actúan sobre los mismos receptores, que son los alfa o beta
adrenérgicos, ¿vale? Los sistemas adrenérgicos. La diferencia es que en
el sistema nervioso central funciona con un 80% de noradrenalina y un 20%
de adrenalina y en el sistema nervioso periférico, en todo el resto del
cuerpo, por así decir, fuera de esa cubierta ósea que esconde el sistema
nervioso central, ¿vale? La columna vertebral y el cráneo, fuera de eso,
el sistema nervioso periférico, ahí se invierte. Es adrenalina un 80%, un
20% noradrenalina. Entonces, generalmente nos quedamos, hablando del
sistema nervioso central, cuando hablas del sistema adrenérgico,
generalmente te refieres a la noradrenalina. La noradrenalina, el principal
núcleo donde se produce es el locus coelus. Que también está en el
tronco del encéfalo. Todas están en el tronco del encéfalo. Se llama
locus coeruleus, que significa lugar, locus es lugar en latín, ¿vale? Y
coeruleus significa ceroso, que parece, pues porque al primero que lo vio
le pareció que era, que parecía cera. Y ya está. Estas cosas son así.
Son unos cachón de los primeros que ponían nombres a los sitios. Sí, es
que hay sitios, de verdad, cuando, si hacéis, llegáis a estudiar más en
este campo y eso veréis que hay una zona que se llama zona incierta. Hay
otros núcleos que se llaman islas de callejas, ¿sabes? Otros se llaman
sustancia inominada. Ya se les acabó las ideas y dijeron, ¿y esto cómo?
Pues sustancia inominada, a toda pulsa. Hay mucha, mucha cosa por ahí,
¿no? Y sobre todo esto. Le pareció que parecía cera, entonces le llaman
locus coeluleus. Entonces, noradrenalina en locus coeluleus. Tanto la
noradrenalina como la serotonina forman parte del sistema de activación
ascendente y son objetivo de los antidepresivos, ¿de acuerdo? Realmente,
los antidepresivos lo que hacen es actuar sobre las tres principales
monoaminas, que son noradrenalina, serotonina y dopamina. Yo os he dicho en
el sistema nervioso central. Lo que pasa es que, fíjate, sobre la dopamina
no suelen actuar los fármacos, bruscamente suelen tener una incidencia
sobre la dopamina, pero más suave. ¿Por qué? Porque una elevación
grande de dopamina se correlaciona con una capacidad adictiva grande de la
sustancia. Entonces, se suele evitar porque, fijaos, es dopaminérgico el
circuito de resistencia. Es decir, que la dopamina se muestra en el núcleo
cúmbense. Entonces, cuando tú adelantas y supones que te va a gustar
algo, que vas a obtener un reforzador, eso cuadra con una liberación de
dopamina en el núcleo cúmbense, ¿verdad? Que viene del área termental
ventral al núcleo cúmbense. Ahí se libera dopamina. Entonces, fíjate,
conseguir si es el reflejo neurológico de que algo te gusta y que es
reforzante para ti, aumentar eso en el nivel de dopamina en el núcleo
cúmbense, de repente, pegarte un subidón. Ese subidón que uno tiene
cuando está en la final de un torneo y marca un gol, pues es ¡ah!, o
cuando de repente acaba de hacer un examen y ya ha salido cojonudo, ese
subidón que tiene uno en esos momentos cuadra con ese subidón de dopamina
en el núcleo cúmbense. Entonces, fíjate que, evidentemente, toda droga
que te provoque ese estado de euforia, pues es fácil que te guste y todas
las drogas se enganchan primero con una fase de depresión. Esa es la fase
de adquisición en la que te va gustando. Ninguna droga te enganche si no
te gusta. Eso sí, eso sí lo siento. ¿Entendemos? Eso de me enganché
porque me echaron droga en el colacao, es mentira. Te echaron droga en el
colacao y te gustó y probaste la siguiente y digo, oye, ¿por qué no me
echas un poquito de eso que me echaste el otro día? Y así poquito a poco
vas aumentando, ¿sabes?, hasta que consigues un nivel de abuso, etcétera,
etcétera. Es todo un proceso complejo, el de las adicciones. ¿De acuerdo?
Eso es. Locus coerulius, todos en el tronco del encéfalo, ¿lo ves? Eso
es. La adrenalina, pues, es muy relacionada con la noradrenalina y que se
fabrican los mismos botones terminales de las neuronas noradrenáticas, una
parte se transforma en adrenalina, ya está. Y en la médula adrenal,
dicen, en el sistema nervioso periférico. ¿Dónde está la médula
adrenal? ¿Dónde está la médula adrenal? Chicos, hay que poner ya las
caras. ¿Dónde está la médula adrenal? El ópero. ¿Ok? ¡Ay! ¡Ay! ¡Se
ha tirado un triple, señores! Pero no ha dado ni en el tablero. ¡Oh! ¡No
he vi! ¡No! ¡Riñones! Mira, mira, mira. ¡Ah! De adosado, renal, ¿vale?
¡Pegado al riñón! Glándulas suprarrenales, donde se libera la
adrenalina, el sistema nervioso, el sistema autónomo, nervioso autónomo,
el simpático, que llama. ¿Sabéis qué es simpático y parasimpático?
Pues el simpático, la actuación simpática, cuadra con una liberación de
adrenalina en la médula de las glándulas suprarrenales. Por eso, fíjate,
noradrenalina o norepinefrina es lo mismo. Adrenalina y epinefrina es lo
mismo. Lo único que he dicho, uno con raíz griega y otro con raíz
latina. ¿De acuerdo? Adrenal, adrenalina, adrenalina, pegado al riñón,
¿vale? Epinefrina, el nefrólogo. El nefrólogo es el médico del riñón
y epi es sobre, el prefijo griego para decir sobre. Te ponen la anestesia
epidural porque te la ponen encima de la duda madre, que es la meninge, que
recubre todo el sistema nervioso central. ¿Entendemos? Epi significa
encima, ¿vale? Entonces, no cometáis ese error. Norepinefrina y
noradrenalina es sinónimo. Uno dicho con modalidad griega y otro con
modalidad latina. ¿De acuerdo? Y adrenalina y epinefrina es exactamente lo
mismo. Adrenalina, a lo que vamos, dopamina. O sea, que la dopamina y la
norepinefrina son moléculas también muy relacionadas. Por eso son las dos
catecolaminas. También la adrenalina, que ya he dicho que la adrenalina
es, en el sistema nervioso central generalmente hablamos de serotonina,
noradrenalina y dopamina. Nada de adrenalina, ¿de acuerdo? Que sabemos que
también hay, pero es mínimo. La dopamina, fijaos, tiene dos zonas en el
tronco del encéfalo que están además pegadas en la misma altura, están
las sustancias negras y entre las dos sustancias negras está el área
tegmental ventral, ¿vale? Esto es sustancia negra. Y área tegmental
ventral. Hay que conocer esto, porque es importante, porque de este,
fíjate, una exacerbación de todos los circuitos que salen del área
tegmental ventral, hay uno que es el mesolímbico, que conecta el área
tegmental ventral con el núcleo acúmen, que es el sistema de refuerzo y
otras cosas también. En ese mismo circuito está la base de que esa
exacerbación de ese circuito provoca los delirios y las alucinaciones
típicas de los brotes psicóticos. Con lo cual, los antipsicóticos. Son,
utilizan, van al sistema dopaminergico, atacar al sistema dopaminergico. El
Parkinson, fíjate, el sistema de la sustancia negra al estriado está la
vía nigroestriada. Es así, no tienen imaginación. Nigroestriada, ¿de
acuerdo? Entonces, esa vía nigroestriada tiene, es deficitaria, es donde
se mueven neuronas de la sustancia negra que envían sus botones
terminales. A la, al núcleo estriado. Núcleo estriado es un núcleo
grande que está en la parte de, delante de tu encéfalo, por debajo de la
corteza y que la parte dorsal del núcleo estriado se ha caudado
transicionalmente y la, y la, el estriado ventral es el núcleo acúmen.
Pero a veces se menciona al núcleo acúmen y al núcleo estriado como si
fuesen distintos. En realidad es uno muy gordo y la parte de arriba y la
parte de abajo. ¿De acuerdo? Entonces, ese, esa vía que conecta el área
terminal ventral, la sustancia negra, perdón, con el núcleo estriado, es
muy importante en el circuito de los ganglios basales que están en la base
del encéfalo, están los, los ganglios basales. Entre ellos están los
núcleos heptales, tal, y el núcleo estriado. Es muy importante. Entonces,
ese, el núcleo estriado, los ganglios basales y el cerebelo son los
principales sistemas moduladores de los movimientos, de los, ¿de acuerdo?
Del sistema motor. De manera que, al fin y al cabo, que falle esa vía es
que la regulación fina de los movimientos no está bien. Porque, si falla,
hay falta de dopamina en la vía negra estriada y eso cuadra con la
enfermedad de Parkinson's. O sea, la enfermedad de Parkinson's intenta, se
intenta paliar con darle precursores de dopamina para que esta gente que
tiene déficit de dopamina ahí no tenga. ¿Cómo cursa el Parkinson's
generalmente? Rigidez y temblores. ¿De acuerdo? Entonces, fíjate ese
rigidez y temblores. Pues, quedaos con que la dopamina tiene por un lado
todo el tema de las alucinaciones y, por lo tanto, los antipsicóticos y,
por otro lado, problemas motores porque está relacionado con la
enfermedad. nada correcto. Fijaos que todo esto lo vais a ver en un montón
de asignaturas, en otros momentos, en el segundo cuatrimestre, etcétera.
Más tipos de neurotransmisores. Tenemos también los aminoácidos que
además de... Los aminoácidos son los ladrillos de qué moléculas. ¿Qué
se fabrica con aminoácidos? Proteínas. Muy bien, proteínas con
péptidos. Muy bien, muy bien. Sí, me gusta que te sigas tirando a la
piscina. Es importante. Muy bien, proteínas. Además de fabricar
proteínas, hay aminoácidos que pueden hacer función de
neurotransmisores. ¿De acuerdo? Entre ellos, fíjate, están aminoácidos
excitatorios. Fijaos que realmente en sí el neurotransmisor no es
excitatorio o inhibitorio. En realidad... Lo que excita o inhibe es el
canaé que abra. Daos cuenta. ¿De acuerdo? En la neurona siguiente. O sea,
si en realidad es el receptor al que se acopla, los eventos que provoque el
receptor al que se acopla. ¿De acuerdo? Entonces sí que es cierto que la
inmensa mayoría de receptores de glutamato, en vuestro cerebro, lo que
hacen es excitar la neurotransmisión de la neurona. Es siguiente, ¿vale?
Cuando se libera el glutamato, actúa sobre los receptores de la siguiente
neurona, lo normal es que esa neurotransmisión... Que le provoque un PEP,
un potencial excitatorio por sináptico. De hecho, podemos decir que es el
principal botón de ON de tu cerebro, el glutamato. El 50% de todas las
sinapsis de vuestro cerebro son glutamatérgicas y excitatorias. ¿De
acuerdo? Pero aún así, siempre hay una excepción en biología, en
vuestras retinas ocurre al revés, y es que ese glutamato, cuando se
libera, hay un receptor. De glutamato, que lo que provoca son inhibición
en la neurona en la que está. Pero es una excepción. Lo normal es que el
glutamato, si lo podamos considerar, es el botón de ON. ¿De acuerdo?
Glutamato y aspartato son dos aminoácidos que tienen funciones
excitatorias generalmente, y los principales receptores de glutamato son
los que hay que saber, NMDA y AMPA. ¿Vale? Se escriben siempre en
mayúsculas porque en realidad esto son siglas. ¿Vale? NMT de aspartato,
no hay que sabérselo. Lo que sepáis es que cuando se escriben siempre en
mayúsculas es porque son en realidad siglas. Igual que de los aminoácidos
inhibitorios está el GABA y la glicina GABA, como veis, está escrito en
mayúsculas. ¿Por qué? Porque es ácido gamma-aminobutírico. ¿Vale?
Entonces no tenéis que saberlo. Pero sabéis que GABA, o sea, no
escribáis G mayúscula y ABBA en minúsculas, que quedaréis como
palillos, como paletillos. ¿De acuerdo? No. Hay que... GABA son siglas.
Entonces siempre con mayúsculas. Y glicina sin embargo no. Se pone
solamente la primera. Entonces, el 25% de las sinapsis de vuestro cerebro
son GABAérgicas. ¿Vale? Y es el único, pone exclusivamente
neurotransmisor, es un aminoácido, el único aminoácido que solamente se
utiliza como neurotransmisor. O sea, el GABA no se utiliza para fabricar
proteína. Pero el glutamato, el aspartato y la glicina sí. ¿Entendéis?
Esa es la clave. Simplemente que lo sepáis. Con lo cual ya tenemos el 75%
de los neuro... De la sinapsis de vuestro cerebro ya están cubiertas con
glutamato y aspartato. Digo, y con GABA. Fíjate que en realidad el botón
de ON de vuestro cerebro generalmente es el glutamato, el botón de OFF de
vuestro cerebro es el GABA. ¿De acuerdo? Quedaos con esa idea. Nada más.
Luego están los neuropeptidos. ¿Qué significa eso? Peptidos son
proteínas pequeñas, ¿os acordáis? Que eran... Las proteínas se
fabricaban, eran aminoácidos unidos mediante un enlace que se llama
peptídico. Y entonces los que tienen... Tienen pocos aminoácidos,
peptídicos. Que tienen muchos proteínas. Ya está. Esa es la idea. Dentro
de los neuropeptidos, dicen, todos los circuitos están... Hay
neuropeptidos prácticamente en todos los circuitos y suelen funcionar como
cotransmisores. ¿Qué significa eso? Que una misma neurona, que una
neurona no libera solamente un neurotransmisor, sino que también puede
funcionar con el... Liberando también algunos neuropeptidos. Entre esos,
los principales que os mencionan son los opioides endógenos, que son
neuropeptidos, y eso, fíjate, se llama no opioides porque los derivados
del opio se unen a ellos. Tienen afinidad con estos receptores. Es más, la
morfina tiene efecto porque se une al receptor mu. ¿Vale? La morfina, la
heroína... La heroína la inventó Bayer, el laboratorio Bayer fue quien
sacó la heroína. Y la heroína se sacó y estuvo un tiempo precisamente
para desenganchar a la gente que estaba enganchada a la morfina. Y resulta
que es como 10 veces más potente que la morfina y engancha mucho más la
heroína que la morfina. Yo he tenido ratas en mi tesis, cuando estuve
haciendo la tesis, fíjate, yo hice el... Tuve ratas que se
autoadministraban morfina y estuve también allí colaborando con otros
compañeros, otro tenía ratas que se autoadministraban heroína. Las ratas
que se autoadministran heroína es flipar. Mucho más. Mucho más que la
morfina. O sea, la morfina no notas tanto, pero con la heroína se tenían
las ratas... El paradigma de otra administración, la rata está operada,
tiene un catéter que le llega al sistema circulatorio, ¿vale? Por encima
de la caja de Skinner hay una bomba que mueve una jeringa. Cuando la rata
da una palanca, esa jeringa se mueve y le da una dosis de la sustancia que
sea intravenosa. ¿De acuerdo? La rata se va moviendo por la caja, el este
se puede mover, el catéter, y cuando ella quiere dar la palanca. Y cuando
da la palanca le viene una dosis, ¿de acuerdo? De lo que sea. Entonces yo,
por ejemplo, yo tenía las mías con morfina, pero las de David que eran de
heroína, eso era como entrar en un fumadero propio. O sea, las ratas
eran... Y concesiones mucho más cortas, estaban las ratas tiradas
completamente en la jaula. Si había una que se quedaba con la pata así
puesta en la palanca y de vez en cuando te apagas. Pero te lo juro, era
impresionante. Era impresionante. Las de cocaína, las de cocaína son
flipantes. Las de cocaína, tú metes rata... Y sacas leones. O sea, si le
pude las dos horas de autoadministración de cocaína y algunas que
estaban, pues, pues, pues, pues, perdida. Pero que te daban botes, que eso
las teníamos con un límite para que no se hiciese una sobredosis. Porque
la cocaína engancha mucho. Precisamente porque va al sistema de dopamina.
La cocaína es un inhibidor del recaptador, o sea, bueno, dice el
recaptador, del recaptador de dopamina. A lo que íbamos. Opioides
endógenos. Opioides endógenos que hay, que por lo tanto es... La morfina
o la heroína tienen similitud con estos opioides endógenos, por eso
actúan sobre sus receptores, ¿de acuerdo? Entonces, los opioides
endógenos son las famosas encefalinas, endorfinas, betaendorfinas,
dinorfina y endomorfinas, ¿vale? Esos actúan sobre los receptores
opioides que son mu, delta y kappa. Los principales receptores de
neuropeptinos. Aparte de estos hay que saber, hay que conocer que también
hay una posibilidad de comunicación entre células. Con gases solubles,
que no es, digamos que es una neurotransmisión, pero no es una
neurotransmisión que busca, que utiliza la sinapsis. Si no es una
comunicación, se dice que son mensajeros transcelulares. ¿Por qué? Pues
fíjate, porque estos, tanto el óxido nítrico como el monóxido de
carbono, son gases tan pequeños, tan pequeños, moléculas tan pequeñas,
que atraviesan fácilmente esas barreras, no necesitan un receptor de
membrana sobre el que acoplarse. Sino que atraviesan de una neurona a otra
y se acoplan, activan sistemas de segundo mensajero generalmente en la
neurona en la que actúan, a la que llegan. Se acoplan directamente sus
receptores, son receptores que están por ahí con el citoplasma haciendo
otras cosas, enzimas y estas cosas, ¿de acuerdo? Entonces, por eso se
llaman mensajeros transcelulares, porque pueden pasar de célula a célula.
Y el sistema cannabinoide endógeno lo mencionan, pero es importante,
fijaos, el principio de cuál receptor metabotrópico, metabotrópico,
¿vale? De vuestro cerebro es el CB1. Como os digo, CB1, si es el
principal, hay CB1, no solamente ahí, también muchísimo en el sistema,
también hay en el sistema inmune y en otras áreas de vuestro cuerpo, en
otras partes, en el varón también hay los testículos CB1, muchas veces,
en muchos sitios en los que tampoco se sabe exactamente qué hacen, pero
ahí están. Entonces, hay unos endógenos, unos cannabinoides endógenos,
en vuestro libro solamente os mencionan el más famoso. El de la
anandamida. Ananda es, amida es, si son aminas, biógenas, lo otro, estos
son amidas, grupo químico relacionado con el nitrógeno, ¿vale? Amida. Y
ananda es en sánscrito felicidad o algo, no me acuerdo exactamente, paz,
paz o algo por el estilo era. Hay por ahí un disco de una cantante que se
llamaba Ananda o algo por el estilo. Pero esto es un poco, pues, muy pero
flautico, ¿no? Que son cannabinoides, al fin y al cabo, paz interior,
amor. Entonces, que sepáis que os mencionan a la anandamida como el
principal cannabinoide endógeno, es el primero que se descubrió. Ahora se
sabe que hay otro que es más importante a nivel fisiológico que la
anandamida. Pero, y los receptores sobre los que actúa se llama CB de
cannabinoide 1 y 2. En el sistema nervioso central, fundamentalmente, se
expresa el CB1, es el que está en inmensa mayoría, hay un poquito de CB2,
pero la inmensa mayoría es CB1. Y en el sistema nervioso periféctico,
bueno, no en el sistema nervioso periféctico, fundamentalmente, en
células del sistema inmune, en platitos, etcétera, etcétera, se expresa
fundamentalmente el CB2, también un poquito de CB1. Pero justo a la
inversa, igual que no la adrenalina, la adrenalina, pues aquí con los
cannabinoides. Nada más, importante que el sistema cannabinoide y el
sistema opioide están muy relacionados y generalmente, fíjate, en
realidad, para que tengáis una idea ya más correcta de cómo funciona,
dicen que están en casi todos los sistemas y son contramisos,
generalmente, fíjate, son mensajeros retrogramados. Suelen estar en la
neurona postsináptica y cuando se activa esa neurona por la liberación
del neurotransmisor de la presináptica, cuando tiene mucha actividad,
generalmente, lideran estos opioides o cannabinoides que viajan en la
sinapsis al revés, hacia la presináptica y se acoplan al CB1 o a los
delta capa opioides ahí, depende de lo que sea, y lo que hacen al
activarse es inhibir el disparo. O sea, es como una señal de que hay mucha
actividad en ese circuito. Son moduladores de otros circuitos, tanto el
sistema endógeno como el cannabinoide, ¿de acuerdo? El sistema endógeno,
el sistema cannabinoide-endógeno como el sistema opioide-endógeno.
Además de esto, acaban el tema, fijaos, mencionándoos que en las
adicciones, en todos los procesos adictivos, están implicados los
sistemas, fíjate, monoaminérgicos, lo veis, aquí están las tres
monoaminas, dopamina, serotonina y noradrenalina o norepinefrina, ¿de
acuerdo? Y que se relaciona con los efectos positivos de las drogas
recreativas, se relaciona la dopamina y la serotonina, se aumenta la
liberación de dopamina y de serotonina y eso es lo que cuadra con los
efectos positivos y, sin embargo, los efectos negativos, sobre todo los
síndromes de ascinencia, cuando dejas de tomarlo y todo esto, se relaciona
con un aumento de noradrenalina. Pues es lógico. La adrenalina y la
actividad y los nervios es algo que podemos relacionar fácilmente, ¿no?
Es cuando estás nervioso. Eso es que tienes la adrenalina disparada y
cuando uno tiene el mono, que es lo que está en los nervios. Entonces, hay
que relacionarlo con un aumento de noradrenalina. Fijaos, acabo con un
experimento de Miguel Miguens, en el que el doctor Miguens, que este era
una parte del experimento de su tesis. Fíjate, os lo voy a contar para que
me parezca muy interesante para todo psicólogo, o todo protopsicólogo
como sois, me parece muy interesante. Que conozcáis esto, que comprendáis
esto, porque os va a abrir la cabeza a otras cosas. Fijaos, Miguel lo que
tenía eran ratas, que formaba triadas de ratas, tríos de ratas, ¿de
acuerdo? Tres ratas, el paradigma está en cajas operantes, es
autoadministración, ¿vale? De cocaína, creo que, porque Miguel lo que
utilizaba generalmente era cocaína. Entonces, fíjate que tenemos un grupo
que serían las ratas contingentes. Otro grupo que serían las ratas no
contingentes, y otro grupo que sería el grupo de control, que es el
salido. ¿De acuerdo? El grupo de salida. ¿Esto qué significa? Os he
contado antes que encima de la caja de esquinas se pone conectada a la
palanca una bomba que avanza empujando el émbolo de una jeringuilla, dando
una dosis que tú tienes medida, la cantidad en función del peso del
animal, etcétera, etcétera, para traer a la dosis adecuada, ¿no?, que
quieres tú poner. Cuando el animal quiere presiona la palanca y le da una
dosis, en este caso, de cocaína. Fíjate, las contingentes, ¿qué
significa? Que el reforzador, en este caso la droga, es contingente con la
conducta del animal. Entonces, cuando el animal de las cajas contingentes
da una presión a la palanca, le da una dosis de cocaína. ¿De acuerdo?
Los no contingentes, ¿qué significa? Que recibe la misma dosis que la de
la caja A, esto vamos a llamarlo caja A, esta caja B, ¿vale?, y esta caja
C. Entonces, fíjate. La de la caja B cae. Cada vez que la de la A le da la
palanca, a ella también le da una dosis, pero es no contingente. No
importa si ella da la palanca o no. O sea, ella recibe la misma droga que
la otra en el mismo tiempo, en los mismos momentos, las mismas dosis, pero
no decide cuándo le viene. Simplemente ella está en la caja y de vez en
cuando no sabe por qué le viene ahí cuando la de la caja A lo ha
decidido. Y la de la caja C, ¿de acuerdo?, tiene lo mismo, pero no
contingente, pero lo que recibe es suero salino. Cada vez que la de la A se
pega una dosis, a esta le mete una dosis de cocaína y a esta le mete una
dosis de suero. Simplemente no hace nada, pero es para evitar, imagínate
que el efecto simplemente sea aumentar el volumen de tu sistema
circulatorio. Una rata no tiene tanta sangre como nosotros, entonces de
repente meterle más líquido ahí, lo mismo tiene un efecto esa
hipergolenia que tiene y a lo mejor no es la droga, eso a lo mejor
solamente es eso. Es para evitar que simplemente el tema o que tenga
asociado, fíjate, el sonido. ¿Verdad? El sonido de la bomba avanzando o
cualquier otra cosa, ¿de acuerdo? Entonces para evitarlo tienes otros que
lo que reciben es el mismo momento, durante el mismo tiempo, la misma
duración, las mismas veces, pero en vez de una dosis de droga solamente
suero salino. ¿De acuerdo? Entonces esto las tienes durante el paradigma
que utilizaban, no recuerdo si eran, creo que eran dos semanas de
autoadministración, pero vamos, como si fuesen más. El caso es que cuando
acaban, las ratas se sacrifican, se extrae el cerebro. Se hacen rodajitas y
se hacen esta, en este caso esto es una autoradiografía, ¿de acuerdo? Es
un mecanismo por el cual pueden medir determinados. En este caso me parece
que era el que os hablaban del recaptador de dopamina, ¿de acuerdo? En,
fijaos, aquí está, esto es la comisura anterior, esto fijaos, esto es,
esto que veis aquí, ¿veis esto aquí así? Esto es el cuerpo calloso, la
principal conexión entre el hemisferio derecho y el izquierdo y esto que
es tan grande es el cuerpo estriado. Núcleo estriado. Esta parte dorsal
sería el estriado cuando, lo que decimos que falla en el Parkinson y esta
parte que está rodeando aquí la comisura anterior es el acúndense, el
sistema de refuerzo, ¿de acuerdo? Entonces fijaos, lo que dicen en
vuestro, que aquí se sacrifica y se ve, se miden la cantidad por un
sistema que se llama la autoradiografía de las variaciones cuando uno
tiene una alteración de lo que sea porque toma una sustancia muchas veces,
toma una droga, lo que sea, tu cuerpo reacciona neuroadaptándose, ¿de
acuerdo?, y provoca cambios a largo plazo en tu cerebro. Entonces este
recaptador de dopamina fíjate que sobreactúa la cocaína, ¿de acuerdo?
Lo normal es que cuando tiene mucha, se está bloqueando pues se regula la
alza, se regula, es decir, si lo tienes bloqueado y no está utilizando, tu
cuerpo dice no está funcionando esto, fabrica más y pone más ahí para
que recapten si es lo que no funciona, ¿de acuerdo?, se suelen
regularizar. El caso es que, para entendernos, lo importante de esto es que
una ha pasado todo el proceso inyectándose la droga que ella quería, otra
ha recibido la misma droga que la otra pero ella no ha querido en ningún
momento, simplemente le ha bebido y la otra solamente ha recibido su oro.
Si veis, aquí lo que veis es las razas que se sacrificaron el mismo día
que acabaron el programa de autoadministración a un día después de
acabar el programa de autoadministración, cinco días después. O sea. Se
quedan en su jaula durante cinco días, a los cinco días los miras a ver
cómo ha cambiado ese cerebro para ver si los cambios que ha habido se van
manteniendo en el tiempo o revierten. Y esta diez días después de acabar
el programa de autoadministración. Daos cuenta que estos tiempos en las
ratas equivalen en el humano a mucho más porque la vida de una rata es
mucho más corta que un humano, ¿de acuerdo? Las ratas con dos meses ya
son adultas y nosotros necesitamos unos cuantos años, ¿vale? Entonces,
fíjate. ¿Cuál es la clave aquí? Aquí la clave está en que después de
todo este tiempo se ve perfectamente que las contingentes han cambiado su
cerebro, aquí hay un código de colores en el que se ve que han cambiado
su cerebro y además os lo dicen, han cambiado o modificado sus estructuras
y las diferencias entre esta y esta y esta son significativas, ¿de
acuerdo? Entonces, las contingentes son distintas a las no contingentes y
vas al límite. Lo que es interesante es que las no contingentes, que han
recibido exactamente la misma droga en los mismos momentos y con la misma
duración y las mismas dosis, que las contingentes no hay diferencias entre
esta y esta, no hay diferencias, no hay diferencias estadísticamente
significativas entre recibir droga o recibir suero salino si lo haces de
manera no contingente. ¿Qué significa esto? Poneros en la cabeza de un
psicólogo. Que no es lo mismo. Que no es lo mismo querer tomar la droga,
sabiendo lo que va a pasar y hacerlo y buscarla y todo el ritual que
acompaña etcétera etcétera en el humano que es más complejo, ¿de
acuerdo? Que tomar la droga de manera pasiva. Que la voluntad de querer
tomarla tiene un efecto en tu cerebro, ¿entendemos? Fíjate tú que
farmacológicamente has recibido la misma sustancia en el mismo tiempo. La
diferencia entre las contingentes y las no contingentes no es ni en la
sustancia que tomas ni en la dosis que tomas. Ni en la cantidad que tomas,
ni en los momentos que la tomas. Las tomas exactamente lo mismo porque
están conectadas a las cajas. Sin embargo, si la tomas de manera pasiva no
tiene el efecto que tienes si quieres tomarla. Si tú decidas. O sea, la
voluntad tiene un reflejo en modificar tus circuitos. ¿Entendéis? Yo creo
que eso es muy importante para un psicólogo. Que se dé cuenta que en sí
eso es lo que es la base de que tantos pacientes por ejemplo que toman
opioides con terapias de cáncer no son adictos a los tratamientos. No son
adictos a los opioides. Necesitan mucho más tiempo para hacerse adictos a
los opioides. ¿Entendemos? Sin embargo, alguien que toma opioides
recreativamente se hace adicto muy rápido. Porque provoca una sensación
de euforia espectacular. O sea, las ratas que estaban ahí como si
estuviesen en un fumadero duplo y se tiraban las cuatro horas como si
estuviesen flipadas. O sea, como si estuviesen no testados. Flipada la
heroína. Fíjate, la cocaína igual. La cocaína se utilizó... La
cocaína es un anestésico maravilloso. Se utilizó durante mucho tiempo
por ejemplo en intervenciones dentales. Es un anestésico local de la
hostia, la cocaína. De hecho, lo que veis en las películas de coger,
abrir así y hacerse así... Coges el policía, mete el dedo en el fajo y
hace así... Eso lo que haces no es probar cómo sabe. Lo que miras para
saber la pureza es lo que se te duerme. La encía, ¿de acuerdo? Cuanto
más se te duerma, más pura es. Porque tiene un anestésico local. Si se
tuviera voluntad y se tomara un placebo, habría cambios científicos así.
En el caso de aplicar a los humanos. No, no, no... Sí, pero date cuenta
que de hecho... A ver... De todas maneras, eso habría que demostrarlo
también. Ya, con una rata es difícil. Tendrías que demostrarlo. Claro,
con una rata es difícil si le pones un placebo. ¿De acuerdo? Pero sí
puedes... Bueno, hay cuestión de pensar y de ver cómo se puede estudiar.
El efecto placebo es evidente. También está el efecto contrario del
nocebo. Que crees que no te va a pasar y no te pasa. El placebo es que
crees que te está actuando... Y actúa. Esa es la capacidad de tu cuerpo.
Date cuenta de que la base, que estos sistemas que tienen realmente
circuitos endógenos que están produciendo sustancias similares. Entonces
tú puedes aumentar la liberación en ese circuito de lo que sea por... Tu
actividad mental. Date cuenta que esos cambios, esa plasticidad cerebral es
la base del éxito de la terapia psicológica. Si yo hablando contigo puedo
hacer que tu pensamiento tú puedas comprender y puedas cambiar tus
esquemas mentales y eso cambia tu circuitería... O sea, ¿por qué la
terapia psicológica puede ser eficaz para tratar un trastorno igual que un
fármaco? Porque realmente tus circuitos tienen moléculas similares. A
esos fármacos. Si tú activas los circuitos que aumentan, que hacen que al
final aumente la dopamina en el sitio en el que está deficitario pues
probablemente esa terapia tenga efecto. Realmente. Y además con muchos
menos efectos secundarios porque solamente va ahí. Hoy por hoy cuando tú
te tomas un medicamento se extiende por todo y cuando actúa sobre el
circuito que está mal es el efecto farmacológico. Pero cuando actúa
sobre el resto de circuitos en los que esos receptores, por ejemplo, se
expresan y no están mal esos también los alteran. Y eso es lo que llaman
efectos secundarios. Porque no es lo que tú pretendes. Por ejemplo,
fíjate de todos los circuitos dopaminérgicos que salen del área
tegmental ventral está el mesolímbico que está exacerbado en los
síntomas psicóticos, de los brotes psicóticos. ¿Vale? Pero en el resto
en los demás circuitos hay otro que es el niglo estriado otro que es del
área tegmental el mesocortical el área tegmental ventral de la corteza
prefrontal, etcétera, etcétera. Esos están bien. ¿Qué ocurre? Que tú
para bajar el brote psicótico frenas la actividad dopaminérgica en el
mesolímbico. Vale, lo has parado. Ahí lo has conseguido. Efecto
farmacológico. Ahora frenar la actividad dopaminérgica que también se va
a frenar en el niglo estriado pues va a dar síntomas parkinsonianos y
frenar en el mesocortical pues va a dar síntomas y esos síntomas van a
ser los efectos secundarios de parar y eso es lo que hacen los
neuroeléctricos. Que les dejan bloqueados, ¿no? Precisamente para parar
ese brote psicótico el efecto secundario que tienen son todos estos. Bueno
nada más fijaos que me parece muy interesante creo que todo psicólogo
debe y esto es también motivador nada más con este con esto del tema 6 y
lo que vamos a meternos en estos 20 minutos que nos quedan supongo que nos
quedarán por ahí 23 minutos vamos a meternos a ver problemas del examen
¿de acuerdo? Fijaos que os he puesto aquí tenéis vais a tener problemas
de exámenes estos son los antiguos los que puse desde antes vamos a poner
esto más grande comprendo que tenéis que cambiar el chip pero para
aprovechar la clase de hoy vamos a meternos a ver problemas que habéis
tenido en los exámenes yo los he ido agrupando esta presentación la vais
a tener en la en la grabación con lo cual podéis bajaros esto y otro que
he subido que se llama problemas nuevos que son los que pusieron el año
pasado que os dije el otro día fijaos que lo he agrupado por frecuencias
alélicas estos son los por frecuencias alélicas no por temas vale aquí
están todos los que tratan el tema de frecuencias alélicas luego están
los que tratan el tema de mirad de eficacia biológica y coeficiente de
selección heredabilidad y valor genotípico los que son dominantes
recesivos o ligados al sexo el tipo de exámenes el tipo de transmisión de
la enfermedad todo lo que lo que podía lo que podéis ver vamos a meternos
a ver esto de acuerdo estáis los de fuera estáis los del chat estáis
ahí pongamos la cabeza venga vamos a meternos frecuencias alélicas fijaos
este es como veis aquí he puesto el examen en el que se presentó esta
pregunta en febrero de 2017 en la primera semana examen tipo A pregunta 24
dice se hace un estudio de una población de 80.000 habitantes vale sobre
un cierto rango entonces lo primero que tenéis que aprender de esto es a
entender la pregunta y qué coño os están preguntando de acuerdo una vez
que sepáis eso luego las cosas serán mucho más fácil vale muchas veces
se asusta y luego es mucho más fácil de lo que de lo que pretende de la
impresión que eso ha causado como digo 80.000 habitantes de acuerdo sobre
un cierto rango psicológico esto es como suelen vestir el gen con dos
alelos vale se comprueba que estando dicha población en equilibrio la
frecuencia alérgica del alelo recesivo es 0.2 cuántos habitantes
llevarán el alelo dominante esa es la pregunta bueno pues aquí fijaos os
he puesto aquí abajo las claves que hay que saber para entender este
sistema esto habla de frecuencias gen genotípicas y frecuencias alérgicas
qué tres genotipos pueden tener atendiendo solamente a un gen con dos
posibles alelos qué tres genotipos puede haber genotipo homocigoto
dominante de acuerdo homocigoto recesivo de acuerdo y heterocigoto acordaos
este es el experimento que me he enviado guisantes amarillos vale amarillo
homocigoto dominante vale verde homocigoto recesivo amarillo verde en tu
genotipo heterocigoto que fenotípicamente es amarillo entendemos porque
esa es la base de la frecuencia de que sea dominante dominante significa
que con una sola copia te expresas entiendes que en el heterocigoto te
expresas el que no se expresa en el heterocigoto es el recesivo entonces
fijaos en realidad con dos alelos que se suelen llamar en estos problemas p
y q al alelo dominante se le suele llamar p esta es notación en
matemática al alelo recesivo se le suele llamar q de acuerdo dos depende
de cómo se combinen ese p y ese q va a lugar a los tres genotipos posibles
de manera que sabiendo la frecuencia de p y de q no se puede saber cómo se
organizan en los tres genotipos sin embargo sabiendo las frecuencias del
genotipo dominante el genotipo recesivo y el genotipo heterocigoto sí que
se puede saber cuántos p y cuántos q hay en una población puesto que
¿cuántos p habrá? pues serán todos los alelos que llevan los dominantes
que llevan dos p ¿no? me vais siguiendo o no me vais siguiendo ¿vale? y
la mitad de los alelos de los heterocigotos puesto que tienen uno dominante
y uno recesivo ¿sí o no? fíjate eso es lo que nos dice aquí ¿de
acuerdo? p o sea se puede deducir a partir de los genotípicos teniendo los
tres genotipos que es cómo se reparten esos dos alelos ¿de acuerdo? en
grupos de dos teniendo los tres genotipos sí se pueden sacar las
frecuencias alérgicas de los alelos la frecuencia de p teniendo d y h
sería d que es la frecuencia del dominante más un medio de la frecuencia
del heterocigoto ¿por qué? porque la mitad de los alelos de los
heterocigotos son el alelo dominante ¿sí o no? todos los dominantes y la
mitad de los alelos del heterocigoto los recesivos todos los recesivos más
la mitad de los alelos de los heterocigotos así de simple ¿de acuerdo?
pero de aquí aquí no se puede saber a menos que vamos al revés no se
puede saber teniendo p y q no se puede saber los dominantes los
heterocigotos y los recesivos que hay en una población a menos que nos
digan que esa población está en equilibrio eso es un caso hipotético
porque en realidad ninguna población puede estar en equilibrio
¿entendéis? ¿qué significa que una población está en equilibrio? una
población que está en equilibrio significa que no recibes genes nuevos ni
exportas genes nuevos es decir la población se mantiene siempre la misma
no cambia no hay nadie que se va ni nadie nuevo que entra ¿de acuerdo?
todos los miembros de esa población tienen la misma probabilidad que los
demás en pasar sus genes a la siguiente generación cosa que sabemos que
no es verdad el belencoso liga mucho más que yo tiene muchas
probabilidades él de pasar sus genes a la siguiente generación más que
yo sí o no o sea a ver seamos lógicos eso es así en ninguna población
es lo que lo que quieren decir con el supuesto teórico de que la
población está en equilibrio viene bien para poder hacer preguntar
exámenes y plantearnos estas cosas pero en la realidad es un es algo
artificial ninguna población nunca está en equilibrio siempre hay algún
motivo por el que alguien tiene un éxito reproductivo más que otros es
que eso es eso es así de acuerdo entonces fijaos cuando tú coges las
frecuencias alélicas es decir si todos los si los que portan los alelos p
y los alelos q se pueden mezclar todos con todos de igual manera y todos
ligan exactamente igual la forma de saber cómo se propagan a la siguiente
generación es así haciendo lo que es un cuadro de prunet de manera que
aquí estarían los alelos que van cada alelo iría en un gameto van a
generar dos gametos solamente atendiendo a eso no sí o no vale si tú
tienes si tú eres heterocigoto y eres amarillo y verde vale de guisante la
mitad de tus gametos llevarán la información amarilla y la mitad de tus
gametos llevarán la información verde ¿no? pues la mitad de tus gametos
llevarán la información p y la mitad de tus gametos llevarán la
información aquí los de un sexo aquí los de otro sexo y este es el
resultado de cruzar todos con todos de la misma manera teniendo todos la
misma probabilidad de ligar y de pasarlos a la siguiente generación es el
binomio que estudiamos de pequeños es como se hace un cuadrado cuadrado de
un binomio ¿os acordáis? a más b al cuadrado era cuadrado del primero
más cuadrado del segundo más el doble del primer por el segundo fijaos
que eso es lo que vemos aquí si cruzas todos con todos que tienes p con p
te da p al cuadrado vale q con q q al cuadrado y pq 2pq sí o no entonces
fíjate cuál será la frecuencia del heterocigoto del dominante cuando la
población está en equilibrio con las frecuencias alélicas el dominante
será p al cuadrado habrá tantos que tendrá estos serán los que tengan
el genotipo dominante estos serán los que tengan el genotipo recesivo y
estos serán los que tengan el genotipo heterocigoto eso es lo que nos dice
¿de acuerdo? entendéis por qué sale esto y por qué no es difícil
quiero decir esto si entendéis la historia no tenéis ni que hacer el
esfuerzo de recordarlo que hay dos elementos que juntos o sea duplicado uno
o mezclado el uno con el otro van a dar lugar a los tres a los tres
genotipos ¿de acuerdo? son el elemento p y el elemento q ¿qué? pp
homocigoto dominante qq homocigoto recesivo qq tras vamos a ver oh mama qq
tras es que y 2pq pues el homocigoto el heterocigoto perdón ahí si no
está en equilibrio para otro lado vamos a ver fácilmente fijaos dice por
lo tanto 80.000 habitantes sobre un rasgo psicológico t t t t t 2 alelos
comprueba que estando dicha población en equilibrio o sea si se pueden
calcular teniendo p y q los otros porque está en equilibrio en ese
supuesto teórico que es irreal ¿de acuerdo? el alelo recesivo es 2 eso
que nos está diciendo Diciendo que Q, la frecuencia del alelo recesivo, es
0,2. 0,2, ¿vale? El total de la población será 1. Con lo cual, ¿cuál
es la frecuencia de P? Teniendo la frecuencia de Q, sabemos cuál es la
frecuencia de P. La frecuencia de Q, ¿qué significa? Las veces que en una
población está 0,8. Eso es lo que resta hasta el 1. Si los alelos que no
son Q son P, coño, si el 20% es el porcentaje de P que hay, el resto será
el 80%, ¿sí o no? ¿Lo entendemos? Esa es la clave. ¿Cuántos habitantes
llevarán el alelo dominante? Entonces, para saber cuántos habitantes
llevarán el alelo dominante, lo que vemos aquí es que la frecuencia del
alelo dominante es P al cuadrado. Por eso tenemos que ver P, cuál es,
averiguar P, que se averigua directamente y ponerlo al cuadrado. Esa es la
idea, ¿de acuerdo? No, no, no, perdón, perdón, perdón. Perdón, te dice
que cuántos habitantes llevarán el alelo dominante. Aquí hay que dar un
paso más. De los tres genotipos, ¿cuántos habitantes llevarán el alelo
dominante? Si tenemos tres genotipos, tenemos los dominantes, tenemos los
heterocigotos y tenemos los recesivos, ¿sí o no? Entonces, ¿cuántos
llevarán el alelo dominante? Todos los del dominante, ¿no? Y todos los
del heterocigoto porque llevarán un alelo dominante. Con lo cual, lo que
tenemos que ver es la frecuencia, del alelo recesivo, ¿no? Del genotipo
recesivo, perdón, la frecuencia del genotipo recesivo y restárselo al
total de la población. ¿Sí o no? O sea, toda la población llevará el
alelo dominante menos los que llevan el alelo recesivo. Entonces, el alelo
recesivo es fácil, es 0,2. ¿De acuerdo? El cuadrado de 0,2, ¿cuánto es?
Porque R, la frecuencia del recesivo, es igual a U al cuadrado. ¿De
acuerdo? 0,04, eso es. 0,2 por 0,2 nos da 0,04. Lo que significa que es un
4% de la población los que no llevan el alelo dominante. ¿Sí o no?
¿Cuánto es un 4% de 80.000? Pues fijaos, eso se hace muy fácil. Un
porcentaje es una regla de tres que tenéis que saber hacer todo. Pero, de
todas maneras, aún así, fíjate. Esto que nos dice, que 4 de cada 100,
¿vale? 4 de cada 100 llevan el alelo recesivo, ¿vale? No llevan el alelo
dominante, para ser... Porque el alelo recesivo también lo llevan los
esterocibotos. ¿De acuerdo? 4 de cada 100 no llevan. 40 de cada 1.000, 400
de cada 10.000. ¿Sí o no? Si son 80.000 la población, 400 de cada
10.000, 400 por 8. ¿Sí o no? ¿Lo entendéis o no? 400 por 8, ¿cuánto
es? 3.200, ¿no? ¿Eh? Vale, y si restamos a 80.000, 3.200, ¿qué nos da?
76.800, que es la respuesta correcta. Tenéis las respuestas correctas en
la página de la asignatura, lo veis, pero es esta. ¿De acuerdo? La
respuesta correcta es esta. Hay que pensar qué es lo que te piden. ¿De
acuerdo? Fijaos que directamente el error que yo he cometido es decir
directamente vamos a ver cuántos tienen el alelo en la frecuencia
dominante. No, ese es un error porque nos daría 8, o sea, el 80% de esto.
Fíjate. Te va a dar un número mucho más alto, ¿no? Pero aquí no te iba
a decir, generalmente te ponen otros que pueden, pues aquí no han puesto
el número en este caso que coincida, creo. 8 por 8 es 64, sería... No
está. Vale, perfecto. Nada, es que os iba a decir que generalmente lo que
hay que hacer es pensar porque generalmente las opciones falsas que suelen
poner alguna que coincida con una fórmula, con... multiplicar o dividir
los números que están ahí en medio directamente para evitar que
respondamos como respondían los niños en el cole que decían. Repartir.
Ah, entonces es dividir, ¿vale? Entonces aprendía la receta de cocina en
matemáticas de que cuando decían en el problema reparte, tú dividías.
Entonces mirabas los números y dividías uno por otro y ya era la
solución sin pensar. Entonces fijaos que eso lo suelen hacer. ¿De
acuerdo? Entonces vamos a borrar esto que tenemos porque estoy guarreando
mucho. Por eso, borrar página. Vamos a ver el siguiente. Fijaos.
Siguiente. Dice, todos los rasgos de personalidad tienen herencia
poligénica. Bueno, esto es como visten. Pero suponga que la franqueza
fuera un rasgo regulado por un solo gen, F1, F2, franqueza, esto es lo
mismo, los alelos de gen es lo mismo que decir P y Q, ¿de acuerdo? Aquí
F1, F2. Siendo F1 el dominante, o sea, llamamos P habitualmente, suponga
que también... que tras un estudio hecho a gran escala en 2015 una
población española se determinó que 2-4 millones tenían el genotipo
homocigoto dominante. O sea, el dominante lo tienen 2-4 millones. ¿De
acuerdo? 2-4 millones el dominante, 3 millones el heterocigoto y 0,6
millones el homocigoto recesivo. Si la población es de 6 millones,
fíjate, 6 millones son 2,4 más 3 más 0,6. Entendemos. Esa es la
población que tenemos. Entonces, ¿cuál será la frecuencia del alelo
recesivo? Es lo que te está diciendo. ¿Qué crees que hay que hacer
aquí, Isamira? Que te veo, te da el ataque como ¡Dios, que me muero! Es
mucho más fácil de lo que parece. Fíjate tú que aquí lo que te están
dando son cantidades concretas de cantidad de gente que tiene ese alelo.
Pero no te están diciendo la frecuencia. D sería la frecuencia del
dominante. R, la frecuencia del recesivo. H, la frecuencia del
heterocigoto. ¿De acuerdo? Entonces, la frecuencia sería la cantidad de
gente que lleva eso dividido por el total de la población. La frecuencia
que hay en una población. ¿De manera? ¿Sí o no? Entonces te dice,
¿cuál será la frecuencia del alelo recesivo? La frecuencia del alelo
recesivo, la frecuencia de Q, teniendo las frecuencias genotípicas, es la
cantidad... ¿Cuántos van a tener el alelo? Pues todos los que lleven...
Todos los que tengan el genotipo recesivo, más la mitad de los que llevan
el heterocigoto. Es decir, los alelos Q son todos los alelos del recesivo,
más la mitad de los alelos del heterocigoto. Eso es lo que tenemos aquí.
¿Sí o no? Entonces tenemos que averiguar. R y H. ¿Cuál es R? R será...
¿Cuánto lleva en el alelo recesivo? 0,6. Vamos a poner aquí R. 0,6. ¿De
acuerdo? ¿Dividido por cuál es el total de la población? 6 millones. 6.
0,6 dividido por 6. ¿Esto cuánto da? 0,1. Esa es R. 0,1. ¿De acuerdo? H.
¿Cuál es H? H será igual a qué? ¿Cuánto lleva en el heterocigoto? 3
dividido por ¿el total de la población? 6. ¿Esto qué nos da? 0,5. ¿Sí
o no? 3 entre 6. No, eso es. Entonces, Q R es 0,1 ¿de acuerdo? Más la
mitad de 0,5. ¿Cuánto es la mitad de 0,5? 0,25, ¿no? O sea, ¿cuál es
la mitad de 50 céntimos? 25 céntimos. Entonces, esto, si lo sumas, ¿qué
te da? 0,35. ¿Hay una respuesta a esa 0,35? Mirad qué curioso. 0,35.
Fácil. Date cuenta que esto también lo puedes deducir sin ni siquiera
hacer esto. Simplemente pensando lo puedes hacer. Y os lo voy a decir
cómo. Vamos a verlo. ¿Cómo lo puedes hacer solamente pensando? Si sabes
lo que es una frecuencia, que es la cantidad de veces que algo se expresa
en una población. Esa es la frecuencia, ¿no? ¿Con qué frecuencia comes?
Todos los días. Todos los días. De los 30 días como 30 horas. Eso es. La
frecuencia es todos los días. Entonces, fijaos. Dices, si el...
Cuántos... Vamos a ver, te están preguntando la frecuencia de un alelo.
Entonces, si hay 6 millones de personas y cada una tiene 2 alelos,
¿cuántos millones de alelos hay? 12. 12 millones de alelos, ¿no? 12
millones de alelos. ¿Sí o no? Ese es el total. Muy bien. ¿Cuántos
alelos serán... ¿Cuál es la frecuencia del alelo recesivo? ¿Cuántos
alelos serán recesivos? ¿Cuántas personas tienen el homocigoto recesivo?
0,6. 0,6 tienen 2 alelos recesivos cada uno de ellos. ¿Sí o no? Porque
esos son homocigotos recesivos. 0,6 más 0,6 es 1,2 millones. ¿Sí o no?
1,2 millones es la cantidad de alelos recesivos. Y de los 3 millones del
heterocigoto son 6 millones de alelos. ¿Sí o no? ¿Cuántos de esos 6
millones de alelos del heterocigoto son el alelo recesivo? 3 millones. Más
3. ¿Sí o no? Entonces esto me da un total. ¿De cuánto? 4,2. ¿Sí? 4,2
millones de alelos divididos por 12. Que es el total de alelos que hay en
la población. ¿De acuerdo? 4,2 dividido con 12 es lo mismo que 2,1 se me
está ocurriendo ahora mismo simplificar 2,1 dividido por 6. Es que a mí
me gusta más dividir por una cifra que por dos. ¿Sí o no? Simplificar
siempre que podáis. Se podría simplificar más. ¿Sí o no? ¿Cómo
simplificarías? Dividiendo entre 2. Dividido entre 2. 2 con 1 es una
putada. Sí, bueno, pero no se puede. No, pero puedes dividir entre 3 ambos
dos. ¿Sí o no? No sé. ¿Cómo que no sabes dividir entre 3? No, pero no.
Claro, pero lo fácil es 0,7 dividido entre 2. ¿Sí o no? 0,7 por 3. 7 por
3 son 21. 0,7 dividido entre 2 porque es dividir 2 con 1 por 3 y dividir 6
entre 3 te da 2. 0,7 entre 2 es 0,35. ¿Sí o no? ¿Podemos llevar
calculadora al examen inglés? Creo que no. Pero es que para estos
cálculos no te hacen falta ninguna calculadora. Creo que han puesto eso.
Creo que han puesto eso en el foro. Pero vamos, si de todas maneras,
chicas, si os dicen que no tenéis que llevar calculadora, significa que
los cálculos que te van a poner los vas a poder hacer con papel y lápiz.
Si te dicen que puedes llevar calculadora, tiembla. Es como en el examen
que te dicen, puedes utilizar material, entonces ten cuidado que lo han
hecho para que con el material te cueste. Sabes que son más cabrones en
ese sentido. Si te dicen que no puedes llevar calculadora van a llevar para
que los cálculos sean los exactos. Eso es lo bueno. Eso es la idea. Vamos
a ver el último. El timbre en un momento estrella, pero vamos a ver el
último. Otro de estos para que veamos. Supongamos que un gen de dos alelos
A1, A2 es una población de 10.000 individuos sabiendo que la frecuencia de
A1, se nos está diciendo la frecuencia de P o de Q, es 0.3 y que la
población está en equilibrio, ¿qué número de individuos presentará el
genotipo heterocigoto? Si la población está en equilibrio significa que
sí puede utilizar esta frecuencia. La frecuencia del heterocigoto es 2Pq,
con lo cual fijaos, si esto es P A1 es P P es 0.3, ¿cuál será la
frecuencia de Q? 0.7, entonces 2 por 0.3 por 0.7 eso será la frecuencia
del heterocigoto. Luego tenemos que ver cuántos son de esa población. 2
por 0.3 por 0.7 es 0.42 Lo digo porque ya lo tengo hecho, pero es fácil 7
por 3, 21 21 por 2 ¿Sí o no? Es que no puedes tener las meninges tan
machacadas 0.42 es la frecuencia del heterocigoto, olvídate de la
calculadora no le vas a necesitar la frecuencia del heterocigoto ¿Esto
qué es lo que nos dice? Que el 42% de acuerdo son los que llevan el
genotipo heterocigoto Si son 42 de cada 100 serán 420 de cada 1000 4200 de
cada 10.000 ¿Respuesta correcta? 4200, fíjate que no he utilizado
calculadora para sacar un porcentaje Lo hemos hecho directamente, fíjate
que te dicen son números muy redonditos ¿Lo veis o no lo veis? El último
de estos, que parece que todavía no nos tocan el Tinder El último de
estos dice En una población de 1000 personas existe un gen con dos alelos
De estas 500 personas muestran el heterotipo homocigoto dominante Entonces,
500 personas el homocigoto dominante es igual a la frecuencia que son 500
personas dividido por el total de la población ¿Cuánto es? 1000
Entonces, ¿de cuánto será? 0,5 La mitad de la población 50% Y 200 el
genotipo homocigoto recesivo 200 el homocigoto recesivo 0,2 Si son 500 0,5
Si son 200 serán 0,2 El R ¿Cuál es la frecuencia del alelo dominante de
esa población? La frecuencia del alelo dominante será la frecuencia de P
P es la frecuencia del alelo dominante serán todos los que tienen la
frecuencia del alelo dominante 0,5 más la mitad del alelo heterotipo
homocigoto Si dominantes 0,5 recesivos 0,2 ¿Cuántos tendrán H? El total
de la población se reparte entre estos tres genotipos 0,3 y 0,2 más 0,5
hacen un total de 1 Perfecto, ya nos vamos 0,3 La frecuencia será 0,5 más
la mitad de 0,3 ¿Cuánto es la mitad de 0,3? Ve como necesitas calculadora
Es que estoy atrofiada No necesitas calculadora ¿Qué vas a estar
atrofiada? Pues no lo necesitas Que no lo necesitas Mira, más 0,5 más
0,15 ¿Cuál es la respuesta correcta? 0,65 ¿Sí o no? Estos cálculos se
hacen de verdad Tú has sido capaz de sacar el 0,3 sin ningún problema No
te angusties De verdad que te angustias mucho En la próxima clase vamos a
parar esta gramación ya chicos