Bueno, pues buenas tardes otra vez a todos, a todas y a todos los que
estáis en casa también. Pues me presento, yo soy Alejandro Higuera y voy
a ser vuestro tutor durante este trimestre que es lo que dura la
asignatura. Así que lo primero de todo, pues bienvenidos a
Psicofarmacología, esta estupendísima y preciosa asignatura de tercero de
Psicología ya. Así que, bueno, bienvenidos también a los terapéuticos,
estáis aquí porque os gusta mucho la asignatura y queréis volver a
escuchar todo. Y nada, ¿qué deciros? Hoy os voy a contar un poco la
dinámica que vamos a tener, alguna introducción a la asignatura, al
repasar un poco el tema de la psicofarmacología. Bueno, pues si queréis,
como las cosas de siempre, ¿no? De lo que se suele pedir, los temas, el
examen, de qué va y, bueno, si podéis formar esto también. Y todas estas
cuestiones que ya como estáis en tercero, pues estáis más acostumbrados
a seguir, ¿no? Y, bueno, también yo como sabéis, seguramente sabéis,
las clases las grabo y las dejo a disposición de todos vosotros y de todas
vosotras. En toda España, o sea, para todo el mundo, en realidad, ¿vale?
O sea, que si os perdéis una clase o cualquier cosa, siempre vais a poder
retomarla. Incluso tenéis las de cursos anteriores por si queréis
comparar, etcétera, aunque, bueno, es mejor que sigáis las extrañas pues
porque siempre van a estar más actualizadas, etcétera. Así que eso es un
poco lo primero. Si os parece, puedo pediros que cerréis la puerta para
que no haya mucha ruida o que se hagan. ¿Están las ventanas abiertas? Muy
bien. Bueno, a ver, también os voy a ir pidiendo que si veis que se me
olvida contestar a la gente de casa, pues que me olvidéis los que estáis
aquí. ¿No se entiende muy bien? ¿Decís que no se oye bien? O sea, voy a
intentar, a ver si puedo subir el volumen. Ya. Quizás sí, voy a intentar
ponérmelo un poco más, no sé todo esto. Se escucha como saturada la voz,
pues vaya. A ver, un segundo. Bueno, no sé si se escuchará algo mejor o
no. Esto tampoco lo podemos hacer mucho más. Muy bien. Bueno, pues ya os
voy a contar algunas cositas básicas de la asignatura y luego nos metemos
en cuestiones prácticas, si queréis, de la dinámica. Y luego, como os he
dicho, os voy a contar algunas cosas que tenéis que tener en cuenta para
aprobar y luego, en la medida de posible, sacar la mejor nota que podáis.
Pero antes de nada, lo que quiero es un poco rentar mitos y contaros y que
podamos debatir el por qué tenéis que estudiar psicofarmacología de
manera obligatoria, además, en un grado en psicología. Pues no sé cómo
lo veis. ¿Por qué tenéis que estudiar psicofarmacología? Y luego,
también tendremos que ver si lo que creéis que es la psicofarmacología
verdaderamente se asemeja a lo que es la disciplina en realidad. Aunque
bueno, yo creo que tenéis una idea más o menos acertada. A ver, desde el
principio, o sea, antes de empezar el estudio de nuestra carrera
profesional, sí es verdad que me he ido un poco alejado de lo que es la
psicofarmacia, de lo que es la terapia. Pero claro, luego, por ejemplo, en
el pasado, que yo personalmente tuve un problema de psicofarmacología, sí
que creo que puede ser como una herramienta de ayuda. Una vez que tengas un
terapia, pues sí, lo tramito como eso, como un herido, como un truco.
Vale. Veréis que cuando intervenís en clase, luego le repito para que la
gente que está en casa pueda también escuchar. Le decía a la compañera
que bueno, que a partir de estudiar psicopatología, pues que ha podido ver
que quizás los términos pueden ser un complemento a lo que se ve.
Gracias. Y, bueno, pues, ya estamos en terapia. Fijaros que ya estamos como
asimilando mucho todo el campo clínico desde el principio. Ya no sé qué
más ideas tenéis. . Vale. . Dicen que, bueno, pues que es importante
saber que después tengan algún tipo de medicación, porque es posible que
tengas a una persona, un paciente enfrente que esté bajo ese tratamiento y
que tengas que conocer los efectos que pueda tener. . Lo mismo, ¿no?
Bueno, pues son buenos motivos, sí. . La asignatura de psicofarmacología,
que lo que hace es ayudar al paciente a sobrellevar los síntomas mientras
se resuelve el tratamiento psicológico. Sí, también esta idea es un poco
parte de la concepción clínica que podamos tener. Pero fijaros, esta
asignatura se llama psicofarmacología, no es psicofarmacología clínica.
¿Qué diferencia creéis que tenéis entre esta asignatura y una
asignatura que pudiéramos llamar psicofarmacología clínica? ¿Qué
diferencia creéis que tenéis entre esta asignatura y una asignatura que
pudiéramos llamar psicofarmacología clínica? Es que, tal y como está
planteado hoy y tal y como es el libro, vamos a estar muy centrados en la
dimensión patológica, en la dimensión clínica. Es decir, nos vamos a
centrar en alteraciones del comportamiento en psicopatologías y en su
manejo psicofarmacológico. Pero por eso quería que tuviéramos esta
conversación al principio y es que, en realidad, la psicofarmacología
trata un poco más de todas las bases neuroquímicas de la comida. A veces
también existe un campo mucho más amplio, que son las neuroquímicas de
la conducta. Y dentro de la neuroquímica de la conducta está la
psicofarmacología especializada en la parte patológica. Y la parte
específica de psicofarmacología clínica ya es el manejo concreto de
dosis, de formas de administración, de interacciones entre fármacos, de
interacciones entre psicofármacos y fármacos. Que nada tienen que ver con
los fármacos que pueden ser, no sé, para el funcionamiento del riñón,
del corazón, etc. Esa es una asignatura de manejo clínico que nosotros
como psicólogos nos preocupa un poco menos porque no vamos a prescribir,
ni es nuestra función, ni debe de serlo bajo ningún concepto, pero bueno,
que debemos de tener. Y de hecho es una asignatura que tenéis aplicada en
el Máster de Psicología General Sanitaria aquí en la UNED. Si os
interesa hacerlo. Es una asignatura aplicada en la psicofarmacología
clínica, mucho más enfocada a aspectos de tratamiento. Pero también por
esto que estamos hablando, porque al final como psicólogos clínicos
debemos de conocer ya aspectos muy concretos de los fármacos. Pero
nosotros en esta asignatura vamos a ir a cuestiones generales. Bien.
Vosotros habéis dicho que efectivamente la psicofarmacología es útil
para entender los fármacos. Hola, ¿qué pueden estar tomando nuestros
pacientes cuando estemos en terapia? También para entender la conducta
desde el punto de vista neuroquímico. Si os ocurre algún motivo más para
los que les resulte interesante saber psicofarmacología o dedicarnos un
tiempo a estudiarnos un montón de cosas, no es que sean complicadas, pero
que nos van a llevar tiempo. ¿Alguna cuestión más? Es que mirad,
también un poco siguiendo con el racionamiento. Cuando vosotros y vosotras
estáis en un ámbito clínico, quizás en un ámbito hospitalario, como si
los que os encaminéis en la senda del TIR y acabáis en el ámbito
hospitalario, los que os interese, vais a estar en contacto muy directo
dentro de las unidades de salud mental y dentro de los servicios de
psiquiatría y unidades de salud mental con otro tipo de profesionales,
psiquiatras, incluso otros médicos. Neurólogos, etcétera. Y va a ser un
poco el lenguaje psicofarmacológico y psicodiológico vuestro idioma
común, en parte. No solo ya saber que le van a dar vortioxetina a tal
paciente, sino entender los diferentes sistemas de neurotransmisión,
entender la base biológica. Porque en España la psiquiatría tiene una
orientación bastante biológica. Es muy biologicista. Entonces, eso os va
a permitir también tener un cierto idioma común. Luego, los psicólogos y
las psicólogas somos los expertos en los procesos y las teorías
psicológicas que guían el comportamiento y la modificación del
comportamiento. Pero nos da más también tener esta especie de idioma con
el que podamos hablar con nosotros. Bueno, pues yo creo que, no sé cómo
lo veis, son razones... muy, muy buenas para estudiarse con la
psicofarmacología. Estudiar y entender la base neuroquímica del
comportamiento que nos italagas que somos. Es decir, personas,
científicos, interesados en el comportamiento de los procesos mentales. En
todas sus dimensiones. La neuroquímica es una de ellas. Pero también,
como profesionales clínicos que muchos de vosotros y vosotras vais a ser,
tenéis que entender cualquier factor que afecte a la conducta de vuestros
pacientes. Uno de ellos... y muy importante, van a ser los psicófarmacos
que casi con total seguridad van a estar tomando. Pero es que además, es
lo que nos va a permitir estando en servicios multidisciplinares, como es
el caso, poder tener un idioma común con nuestros demás compadres. O sea,
fijaros si es importante saber psicofarmacología. Aparte de que es una
asignatura preciosa. Es muy bonita, muy bonita, muy bonita. Ya veréis,
cuando entendamos cómo unos receptores contrarrestan lo que hacen otros.
Cómo con un mismo fármaco podemos estar compensando un exceso y un
defecto de neurotransmisión a la vez. Cómo algunas de las moléculas que
estamos utilizando son verdaderas, lo que se llaman polifarmacias
intramoleculares. Es decir, que una única molécula es capaz de ser una
verdadera farmacia. Una verdadera farmacia que afecta a muchísimos
sistemas de neurotransmisión en la medida adecuada, además. Cómo,
tratando algo tan sencillo como la dosis de un fármaco, podemos estar
teniendo efectos, por ejemplo, hipnóticos, antidepresivos o
antipsicóticos, cambiando por completo los receptores que se están
afectando. Solo la dosis de ese mismo fármaco. ¿Vale? Es decir, veréis
una asignatura absolutamente apasionante. Y, además, vais a entender y
vais a ver de otra manera, por completo, cómo actúan los fármacos en
nuestro organismo. Fármacos tan de nuestra vida diaria como, pues eso, el
gronocepan, el lexatín, el orfidal. Digo los nombres pronunciados porque
son los que muchas veces están más en el vocabulario que los tíos. Y
que, además, son de los fármacos más prescritos, porque los prescritos
son los que más se han hecho. Los médicos de atención primaria
prescriben muchísimas benzodiafetinas y muchísimos antidepresivos
inhibidores de la recaptación de la serotonina. O sea, es muy
sorprendente. Y eso es algo con lo que los psicólogos luego tenemos que
luchar también. ¿Vale? Porque se están tratando castornos de ansiedad y
castornos depresivos de una manera que quizás no sea la más adecuada y
menos desde la atención primaria. Ahora que parece que está un poco
calando la presencia de los psicólogos en atención primaria, que hay
algunas comunidades autónomas que están entrando en este programa, pues
quizás también. Bueno, en cuestiones prácticas de la asignatura tampoco
me voy a detener muchísimo porque lo tenéis en la guía. Vosotros ya
estáis en tercero en la UNED. Es decir, sabéis perfectamente cuáles...
¿Qué es la dinámica de una asignatura de la UNED? ¿Qué es lo primero
que tenéis que hacer? Primero, primerísimo, si no habéis hecho ya, es
leer la guía. ¿Habéis leído la guía? ¿Sí? Bueno, pues si alguien no
lo ha hecho, lo primero es leer la guía de la asignatura. Ahí tenéis el
libro. El libro es el de psicofarmacología esencial, dostal. La edición
es de 2016. Eje cuidado, que ya han sacado una edición moderna, pero no
está terminada. No está traducida todavía. Al que le interese
muchísimo, mi recomendación es que la compre. No para que la estudie para
esta asignatura, porque para esta asignatura el examen va a ser del libro
que está en la guía, pero ese libro está ya desfasado. Está
desactualizado y porque esta disciplina va rapidísima. Entonces, al que le
interese mucho y tenga un cierto dominio de la lengua inglesa, pues que se
compre... El libro de Dostal en la versión del año pasado, creo que es.
Han metido muchas cosas nuevas. El instante ha cambiado mucho y yo digo
eso. Que han metido muchas cosas nuevas, pero esto que me digo es al que le
interese, de consulta, etcétera. Está en vigor, pero hay cosas nuevas. Yo
os iré contando las cosas nuevas. No os preocupéis que diré... Esto no
es mentira, pero además hay esto y esto más. Este fármaco... Este
fármaco ya no se usa, ¿vale? Este fármaco ya de esta manera no se usa,
pero hay esta otra que sí se usa. Y en la medida posible, porque el libro
es de un... Pues este es Stephen Stahl, que es un profesor de la
Universidad de San Diego. Y bueno, hay muchos fármacos que están
aprobados tanto en Europa como en Estados Unidos, pero otros que sí no
están en Estados Unidos y no están aquí. Y al revés, algunos que
tenemos aquí... Pues no tienen, ¿vale? Entonces eso hay que tenerlo en
cuenta. Y yo os iré diciendo, dirá... Pues mira, esto ya no se usa en
España, esto ya no se usa. O esto que está aquí en España todavía no
se está utilizando. Eso también os lo iré contando conforme vayamos
avanzando, ¿vale? Para que en la medida posible tengáis información de
lo que se está usando en la realidad. Y no solo en libros. Vale. Bueno.
Como os digo, es ese... El libro, del libro mientras todo, podéis ver los
temas que son. Empieza el temario con psicofarmacología de los trastornos
psicóticos de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, y veo que
los fármacos antipsicóticos, ¿vale? Entonces, eso corresponde a que los
capítulos creo que son cuatro y cinco del libro, si no recuerdo mal.
Bueno, pues eso va a ser nuestro tema uno. Yo antes os daba en esta clase
de hoy un pequeño recordatorio de algunos conceptos básicos para que los
refresquemos y que son fundamentales. Fundamentales, fundamentales, para
luego entender todo lo demás, ¿vale? Entonces, vamos a... El temario
está organizado por trastornos. Imaginaos, esquizofrenia y otros
trastornos del espectro de la psicosis. La primera parte son las bases
biológicas y la segunda parte los fármacos que se utilizan para tratar
esa condición, ¿vale? Luego, por ejemplo, hay un... Pues... Eh...
Trastornos del estado de ánimo, ¿vale? Eso, que es depresión, trastorno
bipolar, entonces, bases biológicas de la depresión y luego
antidepresivos. Bases biológicas del trastorno bipolar y estabilizadores
del estado de ánimo, ¿vale? Luego veremos... Me parece que viene sueño,
si no recuerdo mal. Trastorno... Pero vemos, efectivamente, ansiedad, bases
biológicas y fármacos para el tratamiento de ansiedad y sueño... Y
adicciones y trastornos del espectro impulsivo-compulsivo. He quitado
algunos temas que estaban antes, pues toda la parte de las demencias,
trastornos neurodegenerativos, TDAH, eso ya no está, pero bueno, como
tenéis en el libro podéis consultarlo porque hay algunos que son de
rabiosa actualidad y que debéis de conocerlo, ¿no? Que no han tenido el
examen, por lo menos yo os diría... Estudiar mucho lo del TDAH, ¿vale? El
TDAH, porque es que es un tema tan de actualidad que debéis de saber.
Bien. Tanto que me voy a extender en el examen, pues que sabéis que es un
examen de elección múltiple, de tres alternativas, 30 preguntas, si no
recuerdo mal, con la fórmula de corrección del azar, aciertos menos
errores, partido número de alternativas menos uno, etcétera, lo de
siempre. Eso ya os digo que lo tenéis todo en la guía. Y luego,
importantísimo, tenéis que zambulliros mucho en el curso virtual. En el
curso virtual hay una serie de indicaciones dentro de cada tema en el que
os cuentan lo que entra y lo que no entra, porque dentro de cada tema hay
algunas veces que hay bastante materia eliminada. Los temas son muy densos,
no tenemos mucho tiempo, entonces se han eliminado incluso dentro de cada
capítulo materia. Estas tablas no entran, estas introducciones no entran.
En general, cada capítulo empieza con una introducción clínica, que eso,
como además ya habéis estudiado psicopatología en segundo, pues no hay
que abundar. El libro lo tenéis en la guía, es la de 2016, la edición.
Luego, ya os digo, tenéis en el curso virtual muchas preguntas frecuentes,
tenéis también bases de datos de psicofármacos. El curso virtual de la
asignatura está súper completo. Así que, de verdad... Fambullíos,
dedicad una tarde en conocerlo muy bien y luego cuando vayáis estudiando
cada tema, pues mirad las orientaciones al estudio que os dice la materia
que entra, la que no entra, etc. ¿Vale? A mí me gustaría intentarle que
acabemos cada tema con una especie de quiz, con un cuestionario, sacada de
preguntas de exámenes de años anteriores, pues para que veamos cómo
estamos y eso sirve de termómetro para ver si vais estudiando bien o no.
Antes de meterme con las PECs, sí que me gustaría daros un consejo ya
desde el principio. Esta asignatura no es difícil para nada. No es
difícil. Es, cómo deciros, es densa. Son bastantes conceptos, pero no
tiene ninguna dificultad. Las bases del estudio de la asignatura vamos a
establecerlas en el tema 1, que es un tema muy largo y voy a dedicarle todo
el tiempo que sea necesario, aunque no me dé tiempo a estudiar el último
tema de adicciones. No es mi especialidad y nunca me da tiempo a darlo
bien, con todo el dolor de mi corazón. Pero bueno, pero yo me voy a
dedicar muchísimo, muy tranquilamente y con toda la calma necesaria al
tema 1. Vamos a estar en muchas clases con el tema 1. Es un tema, además,
que es muy largo y muy, muy importante. Pero es que, además, toda la
lógica de la asignatura está contenida en ese tema. Si la entendéis, ya
podéis ir solos. Entonces, mi parte. Fundamental va a ser eso, establecer
esos pilares. Vuestra parte tiene que ser estudiar desde ya, con tiempo,
tiempo, dedicarle tiempo. Es la clave de esta asignatura, dedicarle tiempo.
Que yo sé que todos los otros profesores os dirán lo mismo, pero bueno,
también sabemos que las asignaturas de psicobiología, pues, son
densillas. Tomenos de una cosa, sabéis aprobar fundamentos de
psicobiología, esto es un paseo militar. Otra cosa es tener idea. Pues,
no, no hemos aprobado. Pero bueno, si habéis aprobado fundamentos de
psicobiología, esto es para el comienzo. Y os lo digo porque yo soy
profesor de fundamentos de psicobiología. Entonces, de fundamentos. Bueno,
aquí tenéis el equivalente que son las clases grabadas, ¿vale? Para, y
cualquier pregunta podéis hacerla, obviamente, al foro del equipo de
centro. Bueno. Entonces, de verdad, dedicarle tiempo y poquito a poco, pero
desde ya. Más cosas. Tenéis algunos conceptos que repasar. Yo parte los
voy a dar yo aquí ahora. Tenemos tiempo. Pero otros os recomiendo que
repaséis el tema o capítulo 7. Sí, el 7 del libro de fundamentos de
psicobiología. Ahí vais a tener un poco el repaso que necesitáis. Y si
no, si tenéis calma y tiempo y tal, pues que leáis los capítulos 1, 2 y
3 del estado. ¿Vale? Todo lo relativo a receptores, a canales iónicos.
Eso es fundamental. Toda la asignatura se basa en el funcionamiento de
receptores, canales iónicos y recaptadores. O sea que toda transmisión
sináptica a bases de la comunicación neuronal es la base. Son los
principales. Son los pilares de la asignatura y debéis de manejarlo bien,
bien, bien, bien. Todo lo que son los receptores metabotrópicos,
ionotrópicos, los canales iónicos regulados por ligando, ¿vale?
Controlados por vueltas, los potenciales posinácticos. Todo eso hay que
repasarlo, ¿vale? No os preocupéis que ahora vamos a hacer un resumen.
Bien, y para terminar esta pequeña introducción, las PECs, la PEC, mejor
dicho, la prueba de evaluación continua. Bueno. Pues, mira, va a ser un
caso que tenéis que estudiar, tenéis que analizar. Y luego se os van a
hacer preguntas con varias opciones. En algunos casos pueden ser varias la
cierta, incluso más de dos. Y ya está. Es cuestión de, tenéis hasta, me
parece que el 10 de enero, y es autorresuelta. Tenéis que hacer varios
intentos hasta que ya haya, se da el que corregirlo. No nos dicen los
errores, pero dice, ¿tienes tal? Tal punto, tal punto, tal punto.
Entonces, la idea es que vais haciendo vuestra propia retroalimentación
hasta que ya tenéis un nivel de acierto es bueno y ahí se da por dado.
¿Vale? Y también tenéis unos foros donde podéis discutir incluso entre
vosotros y vosotras las alternativas. Oye, yo creo que esto no es esto,
porque esto, porque esto. De hecho, eso se trata. Que sea un trabajo
colaborativo. ¿Vale? Y se autorice sola. O sea, tenéis hasta, me parece
que es el 10 de enero, no sé. Y ya está. O sea, es un caso que, de todas
formas, en las últimas clases de diciembre, una de ellas podemos dedicar
unos minutitos a resolver alguna cuestión que podáis tener. Aunque yo no
os voy a dar las respuestas, obviamente. Muy bien. Que tenéis que sacar un
4.5 en el examen para que os cuente la TEC. Pero ya os digo que todo esto
lo tenéis en la guía y podéis... Podéis repasarla. Vale. ¿Alguna
pregunta? ¿Alguna idea? ¿Alguna cuestión? ¿Tenéis todo claro? Alguien
preguntaba que dónde van a quedar las clases grabadas. Pues en Cadena
Campus. Cadena Campus. Ahí está todo. O sea, los... De todas formas,
también están en... Es que como la UNED tiene tantos recursos, también
se accede a las clases dentro de e-espacio. Que es el repositorio de
contenidos digitales de la UNED. Y tenéis una aplicación. Una aplicación
móvil, que hay que recordar que es UNED Play, ¿no? Y que ahí también
están todas. O sea, que bien desde un TECA, Cadena Campus, bien desde
e-espacio o bien desde vuestra aplicación como UNED Play, podéis acceder
a las clases que van a quedar grabadas. Tardo algunos días siempre en
publicarlas, ¿vale? Es decir, que si mañana no están, no os preocupéis
que estarán pasadas al otro. Pero ya está. Mmm... ¿Qué? ¿Lo tenéis
todo claro? La TECA es individual, sí es individual. Y la TECA no es
obligatoria, eso es, no lo hace. Pues lo que pasa es que para alcanzar el
10, tenéis que hacerla, si no, pues os caéis en el 9. Pero también puede
ser la diferencia entre aprobar y suspender, ¿vale? Bueno, pues si eso hoy
lo tenéis claro, vamos a dedicarnos... Bueno, yo tengo una tablera así.
Siempre con la pizarra de este aula, porque normalmente está descalibrada.
¿Y no se pueden ver las clases grabadas? Bueno, eso ya lo he contestado.
Bien, entonces, mirad, como os decía para... Sí. Me están preguntando, y
es muy buena pregunta, por establecer la comparativa de dificultad. Me
dicen... Pues sí, en comparación con psicología fisiológica de segunda
es más difícil. Bueno, lo de las dificultades siempre es subjetivo. Yo
diría que sí. Yo diría que es algo más compleja esta que psicología
fisiológica, ahora que no me he escuchado los profes de psicología
fisiológica. Yo creo que sí es algo más complicado. Está también bien
estar avisados y avisadas, pues para que sepáis que la identidad no Dicen,
ah, pues si el fisio del año pasado fue tal, pues está un poquito más.
Es mi opinión, ¿vale? Y esto siempre es subjetivo. ¿Una clase a la
semana? Una clase a la semana, sí, sí, sí, sí, sí, sí. Si os encanta,
podéis ir a tutorías de los... El otro tutor está en... Creo que es...
¿Qué es la de Santiago Morales Coriaes, no? Sí. Pues pues ya, a través
de Santi, que son muy buenas también. O sea, que... Bueno, también, y que
las mismas, por lo menos, pero... Pero que las suyas están muy bien. Y
así que eso ya tenéis... Y en Madrid Sur... Yo no sé si habrá. O sea,
podéis incluso iros a hacer ruta de centros asociados para tener las
clases de psicoferma y ya está. En Móstoles, que será igual Santiago
también, o... Bueno, no sé. No sé si es Santiago o Inmaculada, la verdad
es que no lo sé. No somos tantos. Ah, no, no, no. Esto la PEC ya ha
hablado de ella. Vale, pues vamos a empezar. Mira, como os decía, la...
Bueno, como introducción general, antes de empezar. Yo creo que desde que
el ser humano tiene cierta conciencia de sí mismo, cierta conciencia de
sí mismo, siempre ha tenido una relación muy curiosa con las sustancias
que son capaces de alterar esa conciencia de sí misma. Y fijaros que hay
un montón de frutos, animales, hierbas en la naturaleza que tienen...
Compuestos que son capaces, eso, de alterar la conciencia de uno mismo y
los procesos de percepción, de sensación, etcétera. Entonces, por eso
digo, el ser humano siempre ha estado utilizando este tipo de sustancias.
Al principio de manera incidental, o sea, accidental por completo, y luego
de manera intencionada, tanto para paliar el dolor, para paliar el dolor
físico y el dolor emocional, los nervios, la ansiedad, la intranquilidad.
Es decir, que es algo inherente a nuestra naturaleza el alterar nuestra
conciencia. Algunas veces esto puede generar problemas, como por ejemplo
con las sustancias que tienen potencial adictivo, pero en otras puede
calmar el desánimo y el desasociado. Entonces, como os digo, el estudio de
esta capacidad que tenemos los seres humanos a traer nuestra conciencia a
través de la interacción con la naturaleza, pues es algo que nos
caracteriza desde que somos una especie. Y entonces creo que es algo muy
bonito que podamos dedicarnos a estudiar esto. Pero para entender esto, que
es muy romántico, nos tenemos que ir a algunas cuestiones un poco más
duras y un poco más áridas, que son las que vamos a tratar a
continuación. Si a alguien le interesa la historia de la
psicofarmacología, hay unos libros muy buenos que se llaman así, Historia
de la Psicofarmacología. De la Editorial Médica Panamericana. Y ya os
digo. Luego, además, ha habido mucha literatura sobre el uso de
psicofármacos alucinógenos e incluso como medios para alterar la
conciencia y volver a alguien loco para hacer crímenes, etc. Hay un
artículo que se llamaba algo así como un psicofarmacólogo en la era
victoriana. Y eran un poco las peripecias de una persona. Era una persona
que entendía perfectamente los psicofármacos y lo utilizaba para
descubrir crímenes y resolverlos. Pues como os digo, todo esto está muy
bien y son cosas que apasionan mucho. Pero tenemos que, para entender todo
esto, irnos a conceptos un pelín más áridos que son los que vamos a
tratar a continuación. Y en toda la psicofarmacología, como os decía, se
basa en entender las bases de la transmisión cinética. Es decir, de la
comunicación entre las neuronas. Porque, en realidad, la base biológica
neuroquímica de muchos trastornos es que se rompe la comunicación normal
que hay entre las neuronas y los psicofármacos lo que hacen es restablecer
esa comunicación normal. Bien. Entonces, vamos a algunas cuestiones muy
básicas para que vayamos luego añadiendole grados de complejidad. Como
sabéis, la transmisión neuronal es parte de una neurona presináctica,
una neurona posináctica. Esto sería el botón terminal, el botón
terminal del axón, del axón. Esto sería una espina dendrítica, que
habría varias en una dendrita, ¿vale? Estas son espinas dendríticas, que
es donde se produce la sinapsis. Vamos a llamarla aquí dendritas, de todas
formas. En la mayoría de los casos es así, aunque sabéis que las
sinapsis no tienen por qué ser solo axodendríticas, es decir, entre un
axón y una dendrita. Pueden ser axoaxómicas, por ejemplo, ¿vale? Es
decir, entre dos axones. Pero, bueno, esto es el caso más general. Ya os
digo, estos son un árbol dendrítico, esto es un botón terminal, y las
escalas nos dan bien. De hecho, el botón terminal suele ser más grande
que el álbum. El caso es que este es lo que se llama un árbol
dendrítico. Esto es lo que se llama neurona presináptica, y esta es la
neurona post-sináptica. Y esto ya, bueno. Además, mediendo toda esta
transmisión sináptica entre neuronas, hay otras células, como por
ejemplo, vamos a representar así. Aquí estaría el núcleo. Los
astrocitos, que están también regulando la comunicación entre las
neuronas. Bien. De sobra sabéis también que esta comunicación, en la
mayoría de las sinapsis, se hace a través de sustancias químicas que se
llaman neurotransmisores. Bien. Y los neurotransmisores están en la
neurona presináptica en vez de en el álbum dendrítico. Es decir, en las
vesículas sinápticas. Cuando la neurona presináptica se despolariza, es
decir, experimenta un potencial de acción, entre otras muchas cosas, uno
de los efectos que tiene ese potencial de acción es que entra calcio
dentro de la neurona presináptica, si os acordáis. Esas ondas de calcio
lo que hacen es, precisamente, movilizar el álbum dendrítico. Es decir,
movilizar las vesículas dendríticas sinápticas que tienen
neurotransmisor, las movilizan hacia la membrana. Se fusionan las
vesículas con la membrana y, por un proceso que se llama exocitosis, que
es como si yo siempre le tomara un calcetín que se da la vuelta, se libera
el neurotransmisor. Vale. Insisto. Esto es un ejemplo de sinapsis química.
Que son las más... comunes y son las que nosotros con psicofármacos
podemos afectar, modular, cambiar. Recordad que hay otro tipo de sinapsis,
¿cuáles serán? Las que no son químicas. Eléctricas. Que son sinapsis
en las que hay unas uniones muy estrechas entre las neuronas y se produce
un flujo directo entre iones entre la neurona pre y la post. Pero esas no
se pueden modular o no tan fácilmente con fármacos. Por eso nos vamos a
centrar en las químicas, que son las que la psicofarmacología se centra.
Es el objeto de estudio. Bien. Entonces estos neurotransmisores van a
viajar por la híbrida sináptica, ¿de acuerdo? Y van a afectar a la
neurona postsináptica. Bien. Antes de seguir os tengo que recalcar otra
cosita. Los neurotransmisores clásicamente se dividen entre
neurotransmisores propiamente dichos y neuromodulantes. ¿Vale? Y los
neurotransmisores propiamente dichos son... En realidad son dos. ¿Vale? No
sé. ¿Sabéis cuál es él? Neuromodulador. Acetyl-CoA neuromodulador.
Neuromodulador también. El principal excitador y el principal inhibidor.
Son dos aminoácidos. Bien. El glutamato es uno de ellos, efectivamente. El
ácido glutámico. Eso es. Ese es el principal aminoácido excitador,
aunque no siempre. Algunas sinapsis recordadas en la retina en donde es
inhibidor. Pero bueno. El glutamato y el GABA. Y el ácido gamma-amino
butírico. Esos dos aminoácidos que aparte de ser neurotransmisores tienen
también funciones en el metabolismo diferentes. Son... El 1 y el 0.
¿Vale? De nuestro código binario neuronal. Son la excitación y la
inhibición. Fijaros que en realidad nuestro sistema nervioso funciona con
unos y ceros entre comillas. Excitación, inhibición. Glutamato para
excitar, GABA para inhibir. Todo lo demás. Deutamina, serotonina, acetyl
colina, los neurotéptidos, el óxido nítrico, los endocannabinoides...
Todo lo demás, insisto, todos los casi 100 neurotransmisores más son
neuromoduladores. Es decir, son potenciómetros, son radioestatos, son
sistemas que ajustan finamentos en termostatos de la excitación o la
inhibición que aportan el glutamato y el GABA. ¿Vale? Bien. Entonces.
Aquí tenemos nuestros neurotransmisores que viajan por el sistema
nervioso. Del espacio sináptico a la neurona prosináptica. Y entonces,
pueden pasar dos cosas. Los neurotransmisores pueden unirse a receptores,
¿verdad? Que pueden ser de dos tipos estos receptores. ¿De qué dos
tipos? Eso es, dicen ionotrópicos y metabotrópicos. Muy bien. Recordad al
fin y al cabo que los receptores no dejan de ser proteínas. Son
proteínas. Son proteínas que están encladas en la membrana de la neurona
prosináptica. Y las proteínas, pues no son más que cadenas de
aminoácidos. ¿Vale? Entonces los receptores están... Estas proteínas
están encladas, están insertas en la membrana prosináptica y ya os digo,
son como serpentinas que atraviesan incluso la membrana. La membrana de la
neurona, es decir, el receptor tiene una parte extracelular, una parte
transmembrana, es decir, la que está dentro de la membrana, y una parte
intracelular. ¿De acuerdo? Entonces, tenemos estos receptores que
efectivamente son de dos tipos. Receptores ionotrópicos y receptores
metabotrópicos. ¿Vale? Imaginaros esto. Esto es un receptor que tiene...
Son aminoácidos que atraviesan, cadenas de aminoácidos que van como
atravesando la membrana. Muy bien. Vamos a irnos al primer tipo. Receptores
ionotrópicos. ¿Qué es un receptor ionotrópico? Un receptor ionotrópico
es el que directamente afecta, regula el flujo de iones. En realidad, un
receptor ionotrópico es un canal iónico. Un canal de iones. Un poro por
el que pasan los iones. Pero este poro, este canal, este túnel, se abre o
se cierra si recibe o no la señal del neurotransmisor. Es decir, si llega
el neurotransmisor y se acopla a un lugar dentro de ese canal, entonces es
como que tiene una pequeña señal, un pequeño eco específico para ese
neurotransmisor y cuando se une, el canal se abre o se cierra, dejando
pasar o no los iones. Selectivamente además, es decir, hay receptores
ionotrópicos que regulan el paso de iones de sodio. Otros que regulan el
paso de iones de calcio. Otros que regulan el paso de iones de cloro.
¿Vale? Entonces insisto, un receptor ionotrópico no es más que un canal
iónico que se abre o se cierra, cuando llega el neurotransmisor y se
acopla a una región de ese canal que es la región receptora, la región
donde está el puerto para ese neurotransmisor. ¿De acuerdo? Bien. ¿Todo
el mundo entiende lo que es un receptor ionotrópico? Insisto, no es más
que un canal iónico que se abre o se cierra cuando llega el
neurotransmisor. ¿Qué pasa? Que depende del ión que deje pasar, el
efecto va a ser que la neurona pro-sinéptica se despolarice, es decir,
tienda a tener un potencial eléctrico positivo o se hiperpolarice, es
decir, tienda a tener un potencial eléctrico más negativo. Esto depende
del ión que esté pasando. Si es un ión, por ejemplo el sodio, cuando
entra dentro de la neurona sabéis pues que tiende a despolarizar, a hacer
más positivo el interior de la neurona porque es un ión, es un catión,
es un ión con carga positiva. Si fuera cloro, el cloro es un anión, es
decir, es un ión con carga negativa, entonces al entrar dentro de la
neurona hace el potencial más negativo, hace que a la neurona le cueste
más disparar. ¿Vale? En definitiva van a generar estos flujos iónicos
regulados por el neurotransmisor lo que se llaman potenciales
pro-sinépticos, es decir, si tienden a aumentar el potencial positivo o
inhibitorios, es decir, si tienden a hacer la neurona más negativa. Y como
digo, esto únicamente depende del ión de la especie iónica que deje
pasar ese canal porque los canales iónicos son selectivos para los iones.
¿Vale? Esos son los reflectores ionotrópicos. Insisto, son canales
iónicos que cuando se une a una región específica de ellos el
neurotransmisor se abren o se cierran. ¿Vale? Y en función del tipo de
ión que dejan pasar pues van a generar un potencial pro-sinéptico
excitatorio o inhibitorio. ¿Vale? Luego ya sabéis de sobra también si
esa neurona recibe muchos potenciales pro-sinépticos excitatorios cuando
llega a un umbral pues jasca, dispara un potencial de acción. ¿Vale? Y
cuando llega si son muchos potenciales inhibitorios se van sumando la
neurona está en un estado de súper negatividad en un estado de
hiperpolarización que va a ser mucho más difícil que dispare el
potencial de acción porque está muy negativa. Imaginaos que está a menos
90 milivoltios y ¿sabéis cuál es el umbral para disparar un potencial de
acción? Menos 55 milivoltios eso es. Pero claro, no es lo mismo estar de
menos 70 a menos 55 o de menos 90 a menos 55. Pero eso es el efecto hacer
más fácil o más difícil que dispare la neurona un potencial de acción.
¿Vale? ¿Sí? Pues estos son los ionotrópicos pero tenemos los otros
tipos de receptores de neurotransmisores que son los metabotrópicos.
Recordad, los metabotrópicos insisto también son proteínas también son
cadenas de aminoácidos que atraviesan la membrana neuronal tienen unas
características distintas los metabotrópicos suelen atravesar la membrana
siete veces los ionotrópicos cinco veces y aparte el receptor
metabotrópico no es un canal iónico. No, es una proteína sí pero no es
un canal iónico. ¿Qué es entonces? Pues lo que es es efectivamente una
proteína pero que dentro en su porción intraneuronal tiene acoplada toda
una maquinaria bioquímica metabólica de ahí lo de metabotrópico que
ahora se explica un poco pero que tiene como efecto después sí abrir o
cerrar canales iónicos pero ahí se une a imaginaros aquí esto es vamos a
pintarlo de otra manera en vez de circular cuadrado habéis visto que vi un
dibujo es una cosa loca, ¿verdad? Bueno, pues aquí se une este es el
ionotrópico y este es el metabotrópico. Pues aquí se une el
neurotransmisor. Entonces, aquí ya os digo este no es un canal iónico
aquí no hay poro para los iones ni nada. Lo que sí va a pasar es que
cuando se une el neurotransmisor a esta resistencia ionotrópico pasan
cosas. Ahora os digo pasan muchas cosas. Muchas. Pero al final el resultado
de todas esas cosas complejas bioquímicas con nombres raros el resultado
insiste es que en otro lugar en un hormón muy lejano de la neurona se va a
abrir o se va a cerrar un canal iónico que de nuevo en función de qué
canal iónico sea se va a despolarizar o hiperpolarizar la neurona. Es
decir, hacer más positiva o más negativa. Sí. No, no. Vas muy bien.
Está aparentando el compañero si aquí está implicado el segundo
mensajero. Efectivamente. Es en los receptores metabotrópicos donde están
implicados los segundos mensajeros. Y ahora os explico esto. Un segundo que
voy a ahorrar la pizarra que... Esto es hasta y media, ¿no? Uno menos
cuarto. Bueno. Entonces, ¿en qué consiste toda esta serie de cosas
bioquímicas complejas que os he dicho? Pues, os digo. Imaginaros aquí
tenemos este receptor metabotrópico que tiene siete dominios
transmembrana. Cruza siete veces la membrana. Ya os digo, esto son cadenas
de aminoácidos, son proteínas que tienen una estructura tridimensional
muy compleja y que como cadenas de aminoácidos estos son son como una
serpentina, una serpiente que va atravesando la membrana. ¿Tantas veces la
atravesa? Pues siete veces. Ya está, siete veces. Ni uno, ni dos, ni seis,
ni ocho. Siete veces. Bueno. Aquí yo veo el neurotransmisor que se une a
una región concreta del receptor. Estamos, insisto, dentro de los
metabotrópicos. Vale. ¿Y qué van a pasar? Pues muchas cosas. Hay varios
tipos de receptores metabotrópicos. Pero los que vamos a estudiar nosotros
son unos que se llaman receptores acoplados a proteínas C. Que todos estos
son si esto lo habéis estudiado. Entonces estas se llaman acoplados a
proteínas C pues porque están acoplados a proteínas C. Es decir, se
llaman Ahora os explico por qué se llaman proteínas C. Pero bueno. Esta
proteína C ¿qué le pasa? Bueno, pues en primer lugar es una proteína
que es muy compleja. Tiene tres partes diferentes entre ellas. Y si tiene
tres partes diferentes y sabemos un pp de griego vamos a saber que es un
heterotrímero. Trímero. Mero parte. Tres trímero. Tres partes
heterodiferentes. Tres partes diferentes que una se llama su unidad alfa
otra se llama su unidad beta y otra se llama su unidad gamma. ¿Vale? Yo os
he dicho que os voy a explicar por qué se llama proteína C. No os he
mentido. Se llama proteína G porque está acoplado a una cosa que se llama
GTP. La proteína G está acoplada a una cosa que se llama GTP es
glanosintrifosfato. Bueno, no os voy a pensar mucho en los detalles pero
cuando se une el neurotransmisor al receptor a esta proteína G le pasan
cosas raras y se rompe. Se rompe la subunidad alfa GTP por un lado y la
subunidad beta y gamma estas dos se llevan mejor y no se divorcian por otro
lado. ¿Vale? Ya. Bueno, el caso es que esto lo que hace nuevo es producir
otra serie de cascadas bioquímicas que no me voy a detener en ellas y pero
al final se activan unas proteínas. O sea ya os digo que hay muchas cosas
en medio. Esto puede activar una cosa que se llama proteín quinasa A o
proteín quinasa C. O sea hay muchas posibilidades ¿vale? Hay muchas
proteínas que se pueden activar. Otra que se llama adenilato ciclasa hay
muchas ¿vale? Una que nos interesa es esta la adenilato ciclasa. ¿Por
qué? Pues porque convierte el ATP en o sea activa un segundo mensajero que
se llama adenosine monofosfato fítico. Convierte el ATP en AMP cíclico.
Por ejemplo esto todo esto viene porque el compañero decía ¿esto es el
segundo mensajero? Pues sí. El primer mensajero es el neurotransmisor. El
segundo mensajero es por ejemplo este de aquí. Es otra molécula que tiene
el relevo de la primera del neurotransmisor para llevar el mensaje. El
mensaje al final va a ser abre o cierra un canal iónico. Esto es como eso
como las carreras de relevos en los que vas pasando el mensaje. El primer
mensajero el neurotransmisor. Segundo mensajero AMP cíclico. Hay varios
tipos de segundos mensajeros. Bueno insisto no os voy a complicar la vida
pero al final todo esto redunda en que se activan unas proteínas que en
general se llaman quinazas. Puede haber muchos tipos proteína quinaza A
proteína quinaza C etc. Una proteína quinaza lo único que quiere decir
es que va a activar va a fosforilar es decir añadir un grupo de fosfato
que en biología cuando se añade un grupo de fosfato normalmente quiere
decir que se activa algo. ¿Qué es lo que se activa? Aquí viene lo que a
nosotros nos interesa un canal iónico. Ahora sí al final esto de TO4 es
un grupo de fosfato y lo que me interesa insisto todo esto lo voy a
entender medio incluso lo que hace es que se activa este canal iónico y
ahora ya sí entra el el ión que toque puede ser sodio puede ser calcio
puede ser cloro puede ser potasio etc. O sea un resistor metadotrópico al
final va a conseguir lo mismo que un ionotrópico pero con mucha más
maquinaria biotémica envolviendo una molécula consuma mucha más energía
parda más etcétera. ¿Qué pasa? Que con los ionotrópicos yo solo puedo
actuar en el único paso que hay que es en la unión del neurotransmisor al
canal iónico ¿verdad? Pero aquí puedo actuar en cualquiera de estos
pasos puedo actuar aquí en la unión del neurotransmisor al receptor como
con el ionotrópico pero también puedo empatear la proteína G, el ADN
peticíclico, la aminato ciclasa, las PKCs, todo esto puede intervenir yo
con fármacos. O sea, hay muchas más dianas. Mientras que en otro,
chimpún, es una única oportunidad. Bueno, pues estos son los dos grandes
tipos de receptores a los que los neurotransmisores se pueden unir, los
ionotrópicos y los metabotrópicos. Bien. ¿Qué más? Cuando el
neurotransmisor ya ha cumplido su función, se tiene que inactivar,
recordad. O sea, de nuevo tenemos aquí nuestra neurona presinéptica,
nuestra neurona presinéptica con sus espinas, ya los neurotransmisores a
los receptores y esto ya, si están funcionando... Sí, ya están
funcionando continuamente, digamos, el sistema frito. Lo importante es que
los neurotransmisores y los neuromoduladores actúen en un momento temporal
que sea necesario y ya está, y no estén continuamente activados. Porque
si no es que, es como si tenéis una pared encendida continuamente pues se
raja las pilas y ya está. ¿Cómo nos quitamos de en medio la acción de
los neurotransmisores? Pues hay varias maneras, como recordaréis. El
neurotransmisor ya ha hecho su función, se desprende del receptor y queda
otra vez aquí. Entonces, en la neurona presinéptica hay un sistema de
reciclaje que se llaman los recaptadores, las bombas de recaptación o los
transportadores, que de nuevo son proteínas, porque aquí todos son
proteínas, que el neurotransmisor se une a los receptores y a ese
transportador y el transportador une de nuevo al neurotransmisor dentro de
la neurona presinéptica, ¿vale? Y ya está. Y ahí pasan cosas para que
se inactiven. Otra acción es que haya también algunos enzimas en el
espacio sináptico o en la propia membrana de la neurona pre o de la
neurona post que degraden el neurotransmisor. Gracias. ¿Vale? Que se lo
toman y lo destruyan. ¿Vale? Entonces, pero bueno, sobre todo lo que me
interesa es, bueno, que entendáis que o bien con el sistema de
recaptación se recapta el neurotransmisor o bien se degrada por encima. Es
la manera que tenemos de cortar la acción del neurotransmisor. Y esto
también es importante, también es importante, porque nosotros podemos
intervenir farmacológicamente también a este nivel. ¿Vale? Podemos
bloquear la recaptación. Y vosotros diréis, ¿para qué quiero yo
bloquear la recaptación? Pues para que esté ese neurotransmisor
funcionando más tiempo. Cuando hay poco de un neurotransmisor, me interesa
que no se reparte, que se mantenga ahí. ¿Vale? Eso, por ejemplo, los
antidepresivos tipo fluoxetina, citalopram, etcétera, funcionan así,
bloqueando la recaptación de la serotonina. Las drogas como la cocaína,
las drogas como la cocaína, bloquean la recaptación de la dopamina.
Algunos antidepresivos también bloquean la recaptación de la dopamina o
de la noradrenalina. Algunos fármacos antiparkinsonianos evitan la
degradación del neurotransmisor con, evitando que funcionen las enzimas.
Algunos antidepresivos antiguos funcionaban así, evitando que funcionen
las enzimas de degradación. O sea, todos estos pasos que estoy contando,
todos estos puntos de la transmisión química, son modulables por
fármacos. Y por eso es importante que los conozcáis. ¿Vale? ¿Qué más
conceptos tenéis que tener? Y esto es importante también. En
farmacología tenéis que conocer muy mucho los conceptos de agonista,
antagonista, agonista inverso y los conceptos de total o parcial. Porque
podemos tener agonista, antagonista, agonista parcial, agonista total,
agonista inverso parcial, agonista inverso total. ¿Vale? Y antagonista.
Que puede ser competitivo y no competitivo, pero ahí no vamos a entrar.
Entonces, a ver una cosa. Si no se recapta, no se puede agotar la
producción. Se requerirá un… No puede agotar la producción. Se
requerirá un equilibrio. Si no se recapta, no se puede agotar la
producción. En principio, no habría problema. Cuando se inhibe la
recaptación, de lo que se trata es que se produce tan poquito o se libera
tan poquito que tenemos que maximizar. Entonces, no se va a agotar la
producción. No, a priori. Bueno, pues estos conceptos de agonista y
antagonista. En realidad son muy sencillos. Tenéis que pensar que la
palabra reducción… De agonista a antagonista normalmente se aplica a
sustancias exógenas, es decir, sustancias químicas, los fármacos, en
comparación a los neurotransmisores. Y me explico. Imaginaros la dopamina,
que yo siempre la voy a abreviar a SIDEA. Esto es dopamina. Pues la
dopamina, como neuromodulador, ¿qué es? Se va a unir a un receptor, a un
receptor de dopamina. Por ejemplo, el receptor D1. Ya cuando estudiamos la
dopamina veremos que tiene varios tipos de receptores, de dos familias, y
uno de ellos se llama el receptor D1 de la dopamina, que es un receptor
acoplado a proteínas G, es decir, es metabotrópico, como decíamos antes.
Pero bueno, este receptor de la dopamina, pues la dopamina se une muy bien.
Cualquier sustancia química, cualquier fármaco que haga algo parecido, se
va a unir a un receptor D1 de la dopamina. Es decir, es un receptor que se
une al receptor de la dopamina, se considera que es un agonista de la
dopamina. Es decir, que imita la función de la dopamina. Es un agonista de
ese receptor. Porque si este es el D1 y esa sustancia se une al receptor D1
imitando a la función de la dopamina, es un agonista. Si lo imita por
completo, es decir, que es un agonista de la dopamina, tanto o más que la
dopamina, estamos hablando de un agonista total. Tiene totalmente la
función que tendría la dopamina. Si se une al receptor, pero no hace toda
la función que haría la dopamina si se hubiera unido, estamos hablando de
un agonista parcial. Hace solo parcialmente las acciones que haría la
dopamina si se hubiera unido al receptor. ¿Vale? Entonces, esto no es un
agonista. Hay algunos agonistas totales que estimulan el receptor con la
misma intensidad que lo haría el neurotransmisor, o agonistas parciales
que se unen igual, se unen con la misma afinidad, igual que la dopamina,
pero luego no son capaces de estimularlo con la misma fuerza. Es un
agonista parcial. Pero aquí me interesa muchísimo, muchísimo que
entendáis este concepto porque lo vamos a utilizar cuando hablemos de los
antipsicóticos. Un fármaco. Se une a un receptor con una afinidad, una
determinada afinidad, es decir, que se une muy intrínsecamente, muy
íntimamente. Esa es la afinidad. Pero luego, una vez unido, puede
estimular con mucha fuerza o poca fuerza el receptor. O sea, hay que
separar la afinidad con la que se une un fármaco. Un fármaco o un
neurotransmisor a su receptor y luego la potencia que tiene para estimular
toda la cascada bioquímica que hemos visto antes. Entonces, son conceptos
que son ortogonales, son independientes entre sí. Es decir, que yo puedo
tener un fármaco que se une con muchísima afinidad al receptor, va ahí,
pum, canto le ves, se une y no ves aquí nada más, se une. Pero una vez
que está unido, no es como el perro de hortelana. Que nada, no hace nada.
No estimula con mucha potencia ese receptor. Se une con mucha afinidad,
pero no estimula con mucha potencia. Es como yo he llegado, no dejo que
nadie tal, que aquí estoy yo, pero luego se tiene que dar un mensaje muy
bajo, muy bajito. En cambio hay otros que son más discretitos, llegan
ahí, se unen al receptor, pero son muy tímidos, entonces luego cuando
están ahí, si nadie les molesta, dicen, pero aquí estoy yo. No son muy
afines, pero cuando se unen tienen mucha potencia para estimular toda la
cascada bioquímica del receptor. ¿Lo entendéis? Esto es importante,
porque hay algunos antipsicóticos como el aloperidol, perdón, como el
aripiprazole, que son agonistas parciales de la eronina. Es decir, se
unen... A la dopamina con bastante afinidad, perdón, a los receptores de
la dopamina con mucha afinidad, pero luego no estimulan mucho el receptor.
Pero es que es precisamente, y esto ya lo entenderemos cuando lo
estudiemos, esa estimulación a medio gas del receptor que hacen, donde
reside su potencial terapéutico, y esto lo veremos con mucho detalle
cuando lleguemos al aripiprazole y al brexipiprazole, que es uno de los
ejemplos de fármaco que está aprobado en otros países, que vais a
estudiar. Pero que aquí no tenemos el brexiprazole. Bueno, porque entre
otras cosas no pasó el enfermo de posicionamiento terapéutico de la
Agencia Española del Medicamento, pero es otra cosa. Ya os iré contando
todos los vericuetos y todos los pasos que tiene que pasar una molécula
hasta que se apruebe para su uso en seres humanos, que es telita. Bueno,
hasta ahora entendéis todo lo que he dicho. Cualquier cosa, paradme,
insisto. Yo lo que quiero es que entendáis, que comprendáis. Estas son
las bases. Si esto lo entendéis, y vamos poco a poco en este primer mes,
mes y medio, el resto está hecho. El resto está hecho. ¿Vale? Entonces
ahora tenéis la oportunidad de interrumpirme todo lo que necesitéis.
Bien. ¿Qué es esto? No, quedan 15 minutos. Bueno, pues si esto lo
entendéis también, nos tenemos que ir a los canales iónicos. Sí. Sí.
Ah, es verdad. Es que me había terminado. Es que me había terminado.
Menos mal. Sí, sí. Claro, hemos visto los agonistas, que pueden ser eso,
totales o parciales. Ahora, ¿qué es un agonista inverso y qué es un
entagonista? Pues mira, un agonista inverso y al receptor. Y los dos
incluso pueden estimular que la misma potencia se le une en un sentido y el
otro en el otro. Uno estiza y el otro no. O sea, un agonista inverso hace
eso, se une al receptor, tiene actividad, lo que sea una actividad
intrínseca, pasan cosas, solo que las cosas que pasan son de sentido
contrario a las que ocurren cuando se une el agonista. Pero puede haber
agonistas inversos totales, es decir, que producen un efecto contrario,
pero de total potencia, y agonistas inversos parciales. Se unen al
receptor, lo estimulan con una estimulación de signo contrario y se quedan
a medio camino. O sea, existen las mismas variantes que los agonistas, pero
sencillamente la acción es la contraria. Si uno estimula, el otro inhibe.
Si uno inhibe, el otro estimula. ¿Vale? ¿Y qué es un antagonista? Pues
un antagonista es una sustancia que se une normalmente con mucha afinidad
al receptor, es decir, está ahí y no deja que nadie más se una, pero no
hace nada. No tiene actividad intrínseca. Pero claro, está ahí y no deja
que nadie más se acerque. Lo que hace es evitar que el neurotransmisor se
une a su receptor. Esto es muy útil cuando tenemos algún trastorno en el
que hay un exceso de algún neurotransmisor, ponemos un antagonista y
compensamos. Evitamos que ese neurotransmisor se une al receptor. El
antagonista no va a hacer nada, solo actúa de mero patón. Eso es un
antagonista. Y normalmente los antagonistas para que sean buenos deben
tener mucha afinidad. Bien, hay otra noción que me interesa muchísimo que
entendáis aquí. Y es el concepto de ¿qué os iba a decir? ¿Qué se me
acaba de decir? Ya os he dicho la afinidad. Ah, sí. Es el concepto de
especificidad. O sea, la afinidad es sencillamente y están relacionados.
Afinidad y especificidad están relacionados. La afinidad es sencillamente
la fuerza con la que se une una sustancia a su receptor. No hay que
confundir con la potencia, que luego es eso, la capacidad que tiene para
estimular. Pero la afinidad es esa. Y la especificidad es si ese fármaco
en concreto, a una determinada dosis, solo se une a un receptor o se une a
muchos más de otros tipos. Si no es muy específico, yo puedo estar
dándole para un antagonista, imaginaros al receptor B1, de la dopamina,
como hemos visto antes, pero resulta que también se une al de 2, al de 3,
al de 4, al de 5. No es muy específico. ¿Vale? Todo esto juega, en todo
esto interviene la dosis del fármaco. Si un agonista, por ejemplo, pensad,
un agonista es muy poco específico. Eso quiere decir que se va a unir,
pues, yo quiero que sea un agonista al receptor B1, pero si es poco
específico, también va a activar el receptor de 2, de la dopamina, el de
3, incluso a lo mejor también de la serotonina, de otros, tal. Tener en
cuenta que las fármacos son sustancias químicas que se diseñan y se
intentan diseñar de la mejor manera posible, pero a veces se hace lo que
se puede pero no se consigue que sean muy específicos. ¿Vale? Entonces,
hay fármacos que a una determinada dosis son bastante específicos, pero
que si empezamos a subir la dosis del fármaco, ya ahí empiezan a perder
especificidad y empiezan a tocar todo, y eso es un descuado. ¿Vale?
Entonces, la dosis del fármaco es muy importante también. Normalmente, a
dosis bajas, los fármacos son más o menos específicos, pero si empiezas
a subir la dosis, empiezas a subir la dosis, ya pierden esa especificidad y
empiezan a unirse a todo lo demás. Dime. ¿Qué pasa con el fármaco?
¿Con el cálculo? Pues, si solo no tienen la misma especificidad,
dependiendo de la dosis. Buena pregunta. La repito y te contesto. Preguntan
que si un fármaco por sí mismo no tiene especificidad concreta, sino que
depende de la dosis. No. Es al revés el razonamiento. El que un fármaco
para aumentar mucho la dosis empiece a tocar otros receptores que no eran
los que tenía que tocar, es porque no es súper específico. ¿Por qué? Y
os lo cuento. A una determinada dosis, imaginaros, yo tengo todos los
receptores que tenga que tener cubiertos. Y ya los que quedan libres son
otros, de otro tipo. Si sigo subiendo la dosis, va a haber más fármaco y
entonces, ¿qué pasa? Como los que yo ya tengo cogidos son de ese tipo,
pero quedan los otros libres. Imaginaros. Yo tengo, si dimos por ejemplo el
receptor de uno. Hay, imaginaros, cien receptores de uno que están libres.
Y yo omito un fármaco a una determinada dosis. A esa dosis, ese férmico
se une a esos cien receptores de uno. ¿Vale? A esa dosis. Muy bien. Pero
quedan todavía receptores de dos, de tres, de cuatro. Si el férmico es
súper, súper, súper específico del receptor de uno, ¿verdad? Es que yo
subo a la dosis, vale, yo tengo mis cien receptores de uno tal, y los otros
me dan igual. Pero si yo... Voy a poner un ejemplo. Si, yo qué sé,
imaginaros es como que alguien está, yo qué sé, ligando en una
discoteca. Y, pues, esa es súper... Sabe perfectamente lo que quiere. Y
yo, pues eso. Yo quiero este chico, o esta chica, o lo que sea. Y sólo
quiero eso. Ya está. Me da igual. Y sólo quiero eso, y por mucho que vaya
pasando el tiempo, si eso no está libre, me va a dar igual. Pero si no soy
muy específico, y ese mi objetivo inicial no está libre, voy a ir a otros
objetivos. Es un ejemplo un poco duro, pero para que entendáis. Es la
especificidad la que hace que si aumente la dosis, y mi objetivo inicial no
está libre, me vaya a objetivos secundarios. ¿Vale? ¿Lo entendéis? Es
decir, que es la especificidad o falta de especificidad la que hace que,
conforme yo aumente la dosis, vaya a apetar otros receptores. ¿Sí o no?
¿Sí? ¿Entendéis? Entonces eso. Es precisamente lo que tú decías. Es
la especificidad la que hace que, al aumentar la dosis, toque otros
receptores. Más bien, la falta de especificidad. Si yo voy a un fármaco
que jalape pudiera hacer, súper específico y que sólo da a eso, da igual
que yo aumente la dosis. Sólo va a ir a su receptor. Pero no suele ser el
caso. Entonces, ¿qué pasa? Vamos a ver algunos fármacos como por ejemplo
uno que se llama quetiapina, que es un antipsicótico que, a dosis muy
bajitas, va a unirse a un tipo de receptor. Y va a tener unas acciones, por
ejemplo, ya veréis, hipnóticas. Si sube un poquito, como no es muy
específico, ya va a empezar a apetar otros receptores. Y va a ser
hipnótico y antidepresivo. Y si sube subiendo la dosis, como insisto, el
fármaco es muy poco específico, va a empezar a apetar ya otro tipo de
receptores. Y el fármaco va a ser hipnótico, antidepresivo y
antipsicótico. Sí. Efectivamente, tiene prioridades. Sí que es más
específico por unos receptores que por otros. Entonces, y es muy buena
pregunta, a las dosis más bajas, a lo primero que se va a unir es a sus
receptores preferidos. Si seguimos aumentando la dosis, va a tocar a los
que no son tan preferidos y si seguimos aumentando la dosis ya va a tocar a
los que ya no me gusta para nada, pero bueno, lo que hay. ¿Vale? Es lo que
queda libre. Pues eso. ¿Entendéis? Bueno, yo creo que estos son los
conceptos fundamentales que quería explicaros. No me ha dado tiempo a
hablar de los canales iónicos, pero repasadme un poco en los capítulos
del libro pertinentes. Y ya la clase que viene nos metemos con el tema uno
de la asignatura que es psicofarmacología de la citosis y los
antipsicóticos. Muy bien, pues, ¿no? Bienvenidos otra vez. Bienvenidos. Y
empezad ya, por favor, a darle unas lecturitas que esto... Me perdona,
¿eh? Hay que empezar desde ya. Y nos vemos la semana que viene. Y si
alguien afirma, por favor, que firme. Pero bueno, ¿puedes explicar de mi
lado? Está entendido que no tiene actividad, pero me voy a comprender. Si
es un formato eso, que es un mero patón, ¿vale? Es un patón. De estos
tres temas, ¿hay preguntas en la sala? No, de los tres primeros temas, no.
Es un patón, no tiene actividad el antagonista, sencillamente evita que el
agonista pueda actuar. Se une que tiene mucha actividad, pero no hace nada.
Es un patón. Bueno, pues lo he dicho. Hasta la semana que viene. Bueno,
pues gracias.