Muy bien. Bueno, pues buenas tardes. Lo primero, espero que estéis bien.
Vamos a seguir por donde le habíamos dejado. No sé si habéis podido
estudiar un poquito para ir asentando los conocimientos, porque ya os digo
que esto va cogiendo ritmo y se va complicando cada vez más. Entonces, es
importante que poquito a poco vayáis asentando todo, ¿vale? Cualquier
cosa que no entendáis, pues me la preguntáis. Bueno. ¿Estáis en los
textos donde hay unos textos con aquellos que no han venido en todas las
fases y hay algunos que no han venido en todas las fases? Sí, eso suele
ser una pregunta. Habitual. Bueno, depende de la clasificación que sea
internacional. En algunas sociedades se identifican… O sea, dos fases las
juntan y en otras las consideran suficientemente diferentes como para
separarlas. Pero bueno, tampoco… Depende un poco de los criterios, pero
bueno, no nos afecta a nosotros en demasiado. Preguntaban porque en algunos
textos hablan de… De diferente número de fases no aprenden, ¿vale?
Bueno, ya os digo que en realidad las fases, aunque es interesante porque,
de hecho, luego cuando los que os dediquéis al sueño, que también es
parte de las salidas profesionales de los psicólogos, ahí sí tenéis que
entender todo lo de las fases mejor. Pero a nosotros, para lo que nos
interesa esta asignatura, sobre todo nos vamos a preocupar de entender los
circuitos nerviosos que pueden Muchas gracias. Ya tiene suficiente eco esta
clase como para encima siguiente ruido de cuero. Estábamos intentando
entender los mecanismos que regulan, que explican la transición del sueño
a la vigilia y de la vigilia al sueño. Y habíamos empezado a ver este
modelo de los dos procesos. Había un proceso denominado homeostático,
como que iba acumulándose, ese proceso iba ganando magnitud a lo largo del
periodo de vigilia y disminuía su magnitud a lo largo del sueño. Ese era
uno de los dos procesos, pero el otro proceso era un proceso denominado
circadiano, ¿vale? Que hicieras lo que hiciera. Entonces, tenía una
regulación temporal siempre la misma. Y que era un poco la conjunción de
esos dos procesos, el homeostático y el circadiano, el que iba a explicar
la transición del sueño a la vigilia. Esto nos interesa a nosotros sobre
todo porque vamos a poder adscribir diferentes mediadores químicos a uno y
otro proceso. Diferentes circuitos, ¿vale? O sea, esto de los dos procesos
que podría parecer algo muy... Nos va a permitir a nosotros aterrizarlo en
mediadores químicos concretos, circuitos nerviosos concretos, que es lo
que nos interesa a nosotros como personas interesadas en la psicología
fisiológica. Bueno, estamos viendo el proceso homeostático y por
diferentes vías de evidencia habíamos llegado a la conclusión de que la
adenosina era un mediador. Un mediador químico con muchas papeletas para
ser, digamos, el causante material del proceso homeostático. Habíamos
visto bastantes evidencias y nos habíamos quedado viendo esto, ¿no? Estos
hallazgos experimentales. Habíamos visto que en algunas regiones
promotoras del sueño... Entonces, aumentan los receptores de adenosina.
Además, cuando nosotros damos adenosina exógena se induce sueño y que
eso dependía de unos receptores concretos de la adenosina, que es el
receptor A1. Luego también se había visto que hay otro tipo de neuronas
implicadas en la vigilia. Que si aumenta la adenosina, queda disminuida su
actividad. Recordad, la adenosina es lo que va a intentar explicar,
supuestamente, que nos vayan dando sueño. Para que os hagáis... para
intentar entenderlo. Es un poco... basta esta definición, pero es la que
es. Por lo tanto, todo lo que sea que se acumule la adenosina o ampliar la
función de la adenosina va a contribuir... a la transición de la vigilia
al sueño. Por lo tanto, si nosotros tenemos unas neuronas que se encargan
de mantener la vigilia, lo que va a hacer la adenosina es inhibirlas,
porque la adenosina media la transición al sueño. Por lo tanto, debe
silenciar todo aquello que sea promotor de la vigilia. ¿Vale? Por eso ahí
os dije que hay un grupo de neuronas implicadas en la vigilia, cuya
actividad... Sabemos todo que puede ser inhibida por la acumulación de
adenosina a través de los receptores A1, una vez más. Y estas neuronas
promotoras de la vigilia, os ponéis, que son las neuronas orexinérgicas
del hipotálamo lateral. Es decir, en esta región del hipotálamo... No
sé si se ha acabado un poco la luz para que se vea mejor. ¿Veis? Esa es
la parte de adelante para que no os quedéis muy dormidos. Pero bueno,
listos. ¿Así veis mejor? Pero vamos a intentar encender algo. No, esta
no. Bueno, alguna. ¿Y yo no puedo encender esas latones? Estas. Bueno,
así. Entonces, esta región del hipotálamo... El hipotálamo... El
hipotálamo lateral es donde están esas neuronas que tienen orexina como
neurotransmisor y que, fijaros... Uy, perdón. Estas. Que me he ido para
abajo. Voy a borrar. Esas. Que está además... Ahí es que se ve bastante
regular, pero si vierais... Bueno, lo tenéis en el libro. Se ve... Ah, no,
esto no está en el libro. Se ve súper bien iluminadas. Eso son las
neuronas. Neuronas orexinérgicas. Bueno, pues esas neuronas orexinérgicas
que están ahí en esos círculos están en el hipotálamo lateral y,
bueno, van a quedar inhibidas por la adenosina a través del receptor A1.
Es decir, estas neuronas tienen receptor A1 de adenosina y cuando la
adenosina actúa sobre el receptor A1 en estas neuronas orexinérgicas las
inhibe y, por lo tanto, impide que mantengan la vigilia. Y nos vamos al
sueño. Bueno, hay muchos más hallazgos experimentales. No vamos a poder
ver todos, pero bueno, la conclusión es esa. Que la adenosina, conforme se
va acumulando, lo que va a hacer es facilitar la transición al sueño.
Muchas veces gracias a su acción inhibitoria sobre la adenosina. Los
centros promotores de la vigilia, ¿vale? Esa es un poco la clave. Fijaos
que aquí os pone pues eso. Los efectos activadores de la adenosina a
través de sus receptores A2A sobre estructuras impulsoras del sueño.
Sobre receptores A1 inhiben los centros promotores de la vigilia. Sobre
receptores A2A activan centros promotores del sueño. En concreto, el
núcleo ventral lateral. De la región del área preóptica. Esto es una
región promotora del sueño. O sea, la adenosina tiene esos dos
receptores. El receptor A1, el receptor A2A. Bueno, tiene más, pero
nosotros nos vamos a centrar en esos. A través del receptor A1 va a
inhibir. Va a inhibir centros promotores de la vigilia. A través del A2A
va a activar centros promotores del sueño. Los promotores de la vigilia.
Pues eso, la reacción orexinérgica del hipopalamo lateral. Como hemos
visto ahí y otras regiones que hemos visto antes, ¿no? Del presencia de
calor basal, de la región tibio-mammular. Regiones promotoras del sueño
que van a estar activadas por el receptor, por la adenosina a través del
receptor A2A. La región ventral lateral del área preóptica. ¿Vale?
Básicamente es eso. La adenosina tiene que facilitar la transición al
sueño. ¿Cómo? Silenciando los centros promotores de la vigilia.
Activando los centros promotores del sueño. Y midiendo a través del A1,
activando a través del A2A. Ya está. Luego ya en los ejemplos concretos,
¿vale? Y aquí tenéis evidencia que contribuye a apoyar esto que os he
dicho. Ya diferentes experimentos que podéis ir leyendo. Pero bueno, pues
eso. Que si luego vamos agonistas exógenos del receptor A2A, inducimos el
sueño. Incremente. A la actividad de esta región. Y se puede indicir el
sueño. Que si nosotros, en tejido nervioso procedente de esta región
promotora del sueño, se ve que se puede activar por la adenosina a través
del receptor A2A. Es decir, son experimentos que nos apoyan el hecho de que
la adenosina a través de la OSA active esta región promotora del sueño.
La región ventral lateral del área. El hipotálamo, ¿vale? Y luego
entonces, como conclusión es esta. Esto es lo básico y lo importante. La
adenosina facilita la inducción del sueño mediante su acción excitadora
a través del receptor A2A en centros impulsores del sueño. Y a la vez
inhibe a través del A1 la actividad de los centros promotores de la
vigilia. ¿Vale? Como eso. Como las neuronas serosinérgicas del
hipertrofismo. El hipotálamo lateral. Luego veremos que Adamantidis, por
ejemplo, en un experimento excitó, activó estas neuronas serosinérgicas
y producía que en el momento en que los animales están dormidos, tú de
repente activas esas neuronas mediante técnicas optogenéticas, de repente
el animal se despierta. O sea, es que son centros promotores de la vigilia
que van a estar inhibidos por la adenosina a través del A1. Bueno, ya lo
iremos viendo. ¿Esto lo entendéis? Esta reguita es fácil. ¿Vale? La
adenosina es ese factor homeostático que se acumula durante la vigilia y
que va a facilitar, va a promover el paso al sueño como inhibiendo los
centros promotores de la vigilia a través del A1 y excitando los centros
promotores del sueño a través del A2A. ¿Vale? Y yo insistía en la clase
anterior que la cafeína es un antagonista. El receptor A2A de adenosina.
Evita que la adenosina pueda activar las regiones promotoras del sueño. Y
por eso la cafeína nos mantiene despiertos. ¿Vale? Vale. Ahí lo...
Bueno, pues esto ya lo he explicado, ¿vale? Lo de la cafeína, la
teofilina. La teofilina es eso, es una metilsantina. Tanto la cafeína como
la teofilina como la teobromina se llaman metilsantinas. Son eso, tipo de
sustancias químicas presentes... Bueno, pues en estas plantas. Y que
tienen esa función activadora porque inhiben el receptor A2A. Evitan que
la adenosina active los centros promotores del sueño. ¿Vale? Bueno. Hasta
ahora habíamos visto... Entonces, la teofilina es la del T. Sí, sí, sí.
No la de teoína. Eso no existe. Teoína es la cafeína del T. Y luego
está la teofilina, ¿vale? Que tiene las dos proteínas. No es nada. Y
teobromina, que no lo he dicho, es la que está en el cacao. ¿Vale? Porque
la planta del cacao, una de las partes de su número de técnicos, de su
número científico es teobroma, que quiere decir alimento de los dioses.
¿Vale? Pues la bromatología, la ciencia de los alimentos, ceos, dios,
alimento de los dioses, teobroma. Teobroma. Ese es el cacao. Y de ahí
viene teobromina. ¿Vale? Para entender el origen de las cosas. Bueno.
Entonces, estábamos viendo dentro del panorama general de los dos
procesos, ¿vale? De este modelo de los dos procesos, ese proceso
homeostático que hemos concretado en la adenosina por todos los hallazgos
experimentales de un montón de experimentos que están hechos y muchos
más que hay. Pero... Ahora tenemos que ver el otro proceso, el circadiano.
Es un proceso que tiene una rítmicidad concreta que depende de ciertos
estímulos, los zeitgebers, ¿vale? Como puede ser la luz o pueden ser
diferentes cosas. Bueno. El proceso circadiano biológicamente depende del
núcleo suprachiasmático del hipotálamo. Ese es ese proceso que tiene esa
rítmicidad de 24 horas. Y por diferentes cuestiones, diferentes evidencias
experimentales que vamos a ver, se ha podido identificar al núcleo
suprachiasmático del hipotálamo como el lugar nervioso donde reside ese
proceso circadiano. ¿Por qué? Hay varias evidencias. Mira, aquí es una
de las más... De las más antiguas. Esto es una autoradiografía
funcional. ¿Os acordáis de lo que era la autoradiografía funcional
cuando la estudiasteis el año pasado en Fundamentos de Psicobiología?
Veis que yo siempre hago referencia a las asignaturas de los años
anteriores, pero esto es muy importante. Autoradiografía funcional
consiste en lo siguiente, es como el antecedente del PET, de la tomografía
por emisión de positronas. Consiste en... Se utilizan animales de
experimentación, ¿vale? No se puede hacer en humanos, por lo que os voy a
explicar. Lo voy a contar a continuación. Tú, si quieres estudiar qué
zonas del cerebro están activas durante un determinado comportamiento, lo
que tienes que hacer es lo siguiente. Después, ¿qué es lo que comen las
neuronas cuando están activas? ¿Cuál es su combustible? Bueno, pues
necesitan glucosa. Las neuronas necesitan glucosa para funcionar. Por lo
tanto, si un grupo de neuronas va a estar muy activo, va a consumir mucha
glucosa. ¿No? Vale. Entonces, lo que tenemos que hacer es... Vamos a dar
una glucosa que es sintética. Se llama desoxidilucosa, que tiene una
modificación que lo que hace es... Bueno, pues llega y las neuronas que
están metabólicamente muy activas la van a consumir, van a tratarla. Pero
con esta modificación se va a producir una cosa que se llama secuestro
metabólico. No se va a poder metabolizar. Y va a quedar acumulada en esas
neuronas que están muy activas. Esa desoxidilucosa, aparte de tener esa
modificación que os he dicho, tiene otra modificación y es que está
acoplada a un isotope radioactivo. De tal medida que yo le voy a dar la
inyección de desoxidilucosa al animal y luego le pongo a hacer una
determinada conducta o sencillamente a que se duerma y se despierte.
Aquellos regiones del cerebro que estén más activas van a captar más
desoxidilucosa. ¿Vale? Y van a estar ahí acumuladas. Esa desoxidilucosa
que va a emitir radioactividad porque está unida a un isotope radioactivo.
Saco el cerebro. Por eso os decía que no se puede hacer en humanos porque
no lo puedo sacar al cerebro. Lo laminé y lo tengo expuesto a una
película fotográfica. Sensible esa película a la radioactividad. De tal
manera que se me va a quedar una fotografía, en términos técnicos, un
autoradiograma como este. Esto es una película fotográfica que es la
impresión de ese tejido cerebral. Donde hay más oscuridad es que hay más
emisión de la radioactividad. La radioactividad ha ido estipando a la
película que se ha ido oscureciendo. Es como si me hubiera estado dando la
luz. Aquí, esta zona del hipotálamo se llama núcleo supraquiasmático
porque aquí estaría el quiasma óptico. Por eso supraquiasmático, porque
está por encima del quiasma óptico. Veis que hay dos condiciones. Una en
donde hay una marca negra y en el mismo sitio en otra no hay nada. Querrá
decir que en la imagen A hay mucha actividad de ese núcleo nervioso, el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo, porque ha consumido mucha
desoxidilucosa marcada radioactivamente. Que se ha ido acumulando y ha ido
estipando a la película y por eso esas marcas negras. Aquí no, porque
ahí no ha habido captación y por lo tanto no se ha estimulado la
película. Eso es, lo han resumido que en realidad, por ser más concretos,
las dos autoradiogramas corresponden a dos ratones que se les ha dado la
dos desoxidilucosa y a uno se le ha sacrificado justo cuando está
durmiendo y el otro en vigilia. Eso es. Y entonces, pues ahí se ve que el
estado de sueño vigilia pues regula la actividad del núcleo
supraquiasmático. En concreto, eso, entre el día y la noche,
efectivamente. Vale. Pues eso es para que veáis entonces uno de los
primeros hallazgos que permitían sugerir que este núcleo
supraquiasmático del hipotálamo podía ser la seda nerviosa del proceso
circadiano. Entre otras cosas es porque además eso, su actividad depende
mucho de la luz. No sé si el año pasado estudiabais la vía... No, esto
no se estudia el año pasado. Bueno, la vía retina hipotalámica que tiene
una vía que incluso pasa por la médula espinal y que regula, va desde la
retina hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo pasando por la
médula espinal. Y es la que regula esto en función de la luz. El caso es
que, bueno, ¿de qué depende este proceso circadiano del núcleo
supraquiasmático? Se lo da la luz. Bueno, la luz obviamente es un poco lo
que lo activa y tal, pero hay un mantenimiento de esa ritmicidad que
depende de factores genéticos. ¿Vale? De factores genéticos... Y ahí
tenéis el experimento de Ralph Ficke-Lagarde en el que se lesionaba el
núcleo supraquiasmático y se perdía la ritmicidad en un determinado tipo
de animales, pero luego tú podías restaurarla haciendo trasplantes de
tejido cerebral de animales sanos. Porque se utilizaban dos cepas de
animales, unos que tenían alteración en el ritmo circadiano, pero eso si
tú lesionabas y trasplantabas tejido del núcleo supraquiasmático de
animales no mutantes, de animales sanos, una ritmicidad circadiana normal a
los mutantes y los restaurabas al ciclo. Es decir, que tenían un problema
intrínseco en su núcleo supraquiasmático que podías corregirlo cogiendo
tejido neuronal del núcleo supraquiasmático de animales sanos de otra
cepa, un mutante. O sea, eso... Luego, abogada por la existencia de
factores genéticos que luego, a lo largo del tiempo, se encontraban los
genes peritímicos. Esos son los genes que, por una maquinaria compleja que
es la que tenéis en el cuadro y que no tenéis que saber, pues son los que
regulan la actividad del núcleo supraquiasmático. Y luego, como siempre,
os cuento millones de experimentos para apoyar la idea de la importancia
del núcleo supraquiasmático en el proceso circadiano. Ahí tenéis
también otro patrón de, bueno, pues no sólo un hipnograma... ¡Ay! Sí.
¿Segura o básica? Eh... Es que como hay tanto como te he escuchado en la
primera parte, que en el sector del año pasado... A ver, es una cosa que
debéis de conocer los nombres de los genes. Debéis de saber que la
actividad del núcleo supraquiasmático depende de esos factores genéticos
cuáles son los genes. Pero ahora, ver cómo se fusionan unos fenómenos
que no funcionan como factor de transcripción para activar otros genes,
los experimentos en Drosophila, que lo tal... No creo que los pregunten
eso. O sea, el nombre sí, pero los mecanismos no. De todas formas, yo creo
que hay una pregunta... El año pasado hicieron la pregunta en los perros y
dijeron que no os preocupárais por eso. Yo, si tenéis duda, preguntadlo.
No sé si hay algo que... Igual ya lo han puesto en el foro, pero sobre
todo, sí que tenéis que saber que hay un factor genético importante que
esos son los genes que actúan en el núcleo supraquiasmático y es lo que
dan la ritmicidad. Pero los detalles así... Lo que sí, por ejemplo,
también el experimento de Ralph y colaboradores del 90 sí tenéis que
conocerlo, porque fue superimportante. Bueno. A ver qué más leímos...
Vale. Bueno. Aquí sencillamente veis los efectos de la lesión del núcleo
supraquiasmático en monos. En un mono que tiene una ritmicidad normal,
porque tiene el núcleo supraquiasmático intacto que es el que tenéis
ahí arriba y un mono con el núcleo supraquiasmático lesionado en el que
se ha perdido por completo la rinicidad italiana tanto de la temperatura
como de los ciclos de sueño. Veis que esto está hecho un desastre. O sea,
fijaros si es importante el núcleo supraquiasmático para mantener ese
proceso circadiano que es importante para entender la transición del
sueño a la vigilia también. Bueno, ahí luego ya termino un poco esa
parte diciendo que quizás la inducción del sueño depende del proceso
hemostático y más el mantenimiento del despertar y de la vigilia tiene un
mayor peso que el proceso circadiano. Pero bueno, eso está en entrevista.
Bueno, luego tenemos que hablar obviamente de algo que todo eso suena y es
de esta hormona que se llama melatonina o 5-metoxi-n-acetyltriptamina que
también ese es el nombre técnico de la melatonina y lo digo no por
capricho porque 5-metoxi-n-acetyltriptamina tritamina tritamina si yo aquí
pongo un hidroxi es 5-metoxi-n-acetyltriptamina que es qué? la serotonina
y esto lo que quiero decir es que la melatonina y la serotonina están
íntimamente ligadas vamos, que una se hace de la otra la melatonina se
sintetiza a partir bueno, está íntimamente vamos a quedarnos con que
está íntimamente relacionada pero sí, sí, sí se sintetiza una de la
otra por la N-acetyltransferasa y la hidroxindol-O-metiltransferasa eso son
las enzimas implicadas en la síntesis de melatonina bueno, entonces esto
ocurre en la glándula pineal como veremos y durante el sueño, durante la
vigilia hay serotonina y durante el sueño se sintetiza la melatonina en la
glándula pineal todo esto es regulado por los ciclos de la luz y la
oscuridad bajo la influencia del núcleo suprachiasmático ahora lo veremos
entonces, por qué qué evidencia hay de que la melatonina regula la
acción del núcleo perdón, está bajo la acción del núcleo
suprachiasmático y tiene esa función coordinadora del sueño bueno,
aparte de que cuando alguien toma melatonina exógena sobre todo cuando
viene del jet lag pues se contribuye a regular los ciclos del sueño eso se
sabe ya desde hace muchos años pero hay otra mucha evidencia para eso para
saber que la melatonina sincroniza el sueño bajo la acción del núcleo
suprachiasmático bueno, antes de meternos en las evidencias este es el
circuito entonces como os decía una regulación por parte de la médula
espinal del glándulo cervical superior que actúa o activa esta es la vía
retina hipotalámica a la glándula pineal vale que sintetiza melatonina
cuando deja de haber luz cuando hay oscuridad en la glándula pineal esta
melatonina va a activar el núcleo suprachiasmático ¿vale? regulando el
ciclo del sueño promoviendo la inhibición del núcleo paraventricular del
hipotálamo que va a actuar de nuevo sobre la glándula espinal cerrando el
ciclo bueno, ahora lo vamos contando pero esto es sencillamente para que
veáis que está todo relacionado la actividad de la glándula pineal que
por vía humoral, es decir hormonal regula la acción del núcleo
suprachiasmático que por vía nerviosa regula la acción de la glándula
pineal es decir hay una interrelación de modulaciones nerviosas y
hormonales hormonales a través de la melatonina bueno, insisto lo que
estamos intentando hacer aquí es eso entender como la melatonina va a
sincronizar los ritmos del sueño y que la acción de la melatonina está
bajo el control del núcleo suprachiasmático del hipotálamo ¿vale? ¿por
qué? pues porque el núcleo suprachiasmático regula la acción del
núcleo paraventricular que regula toda una serie de circuitos a nivel de
la médula espinal que producen el cambio de la síntesis de serotonina a
melatonina en la glándula pineal cerrando el ciclo y para esto la luz es
súper importante porque la melatonina se produce en oscuridad y esa
melatonina va a sincronizar por tanto al marcapasos fundamental de nuestro
sistema nervioso central que es el núcleo suprachiasmático del
hipotálamo entonces fijaros, qué estudios tenemos con melatonina pues los
que tenéis ahí en distintas horas del día de hecho la melatonina se
utiliza como agente promotor del sueño sobre todo en aquellos trastornos
del sueño en los que hay un desfase cuando hay trastornos del sueño por
trabajo a turnos en las que tengo adelantada o atrasada la fase del sueño
ahí es cuando la melatonina pues tiene mayores papeletas de poder ayudar
entonces produce esa inducción del sueño y como cronobiótico es decir,
sustancia que regula los ciclos biológicos como agente sincronizador luego
si lo que queremos que nos ponga ahí es adelantar el reloj circadiano y
poder dormir antes un poquito antes de que empiece a bajar la melatonina
perdón, de que empiece a subir la melatonina y bueno ahí tenéis lo que
hay que hacer cuando queremos lo contrario pero en realidad lo que a
nosotros nos tiene que interesar es este circuito que tenéis aquí que es
el que el que nos permite entender la regulación mutua de la melatonina al
núcleo suprachiasmático y del núcleo suprachiasmático a la glándula
pineal, que es la que produce la melatonina fijaros, lo tenéis en la
leyenda de la figura 15 el núcleo suprachiasmático para ventricular el
hipotálamo por conexiones inhibitorias que son las que tenéis aquí todo
lo que en biología se represente de esta manera es inhibitorio todo lo que
se representa con una flecha es excitatorio esto no sé si lo sabíais esto
es inhibitorio y esto es excitatorio esto va a inhibir la acción del
núcleo para ventricular del hipotálamo mediante conexiones inhibitorias
por lo tanto las tendas del núcleo para ventricular muestran un patrón de
actividad con la frecuencia de disparo alta por la noche y baja y que esto
es contrario a lo que hace el núcleo suprachiasmático por eso aquí
fijaros estas ondas tienen un patrón contrario esta con respecto a esta
bien el núcleo para ventricular el hipotálamo envía por el fascículo
presencefálico medial que es este de aquí acciones excitatorias a la
columna lateral intermedia de la médula espinal que forma parte de la rama
simpática del sistema nervioso autónomo y que eso a su vez activa a las
neuronas del ganglio cervical superior que son las que van a inervar la
glándula pineal y que eso es lo que produce entonces en definitiva que
durante la noche se produzca melatonina en la glándula pineal así que
esto es un poco el objetivo de este esquema que veáis la interrelación de
la actividad del núcleo suprachiasmático del hipotálamo como estructura
que regula la arritmicidad circadiana con la activación de la glándula
pineal ¿vale? que a su vez libera melatonina que contribuye por otro lado
recíprocamente a regular la actividad del glosoprachiasmático es un bucle
cerrado bueno ahora ya nos vamos a meter un poco después de haber
entendido el proceso aloestático y el proceso perdón, el proceso
homeostático y el proceso circadiano que al final están representados por
mediadores específicos concretos y circuitos nerviosos concretos vamos a
entender ahora vamos a intentar entender cuál es el circuito nervioso que
regula el paso del sueño a la vigilia de la vigilia al sueño entonces
prácticamente todos los núcleos implicados en estos circuitos ya los
conocemos hipotálamo lateral región tiburomomilar región ventrolateral
del área preóptica núcleos supraciasmáticos todos ya los conocemos pero
ahora tenemos que interconectarlos en un circuito que tenga coherencia y
que permita explicar eso la transición del sueño a la vigilia y de la
vigilia al sueño bueno aquí os hace para empezar una pequeña salvedad
para que no nos perdamos más adelante en el racionamiento y os dice que si
hemos separado los dos procesos para entenderlos primero bien en realidad
pueden estar bastante relacionados porque algunas de las estructuras
nerviosas que responden a la señal circadiana como puede ser las que hemos
visto el núcleo la región ventrolateral del área preóptica esas
señales que insisto podían entenderse que dependen del proceso
miostático también están bajo la influencia del proceso circadiano lo
hemos visto en el esquema anterior porque reciben influencias inhibitorias
en ese caso del núcleo supraclasmático entonces hay regiones o de la
propia región del núcleo paraventricular del hipotánamo estos son
circuitos que por un lado ya nos habían salido en la explicación del
proceso homeostático pero que ahora vemos que también están bajo la
regulación circadiana para que luego lo entendamos luego veremos que tiene
sentido que el sueño y la vigilia sean incompatibles si estamos despiertos
no podemos estar dormidos al revés es algo que lo entendemos todo pero
ahora vamos a ver por qué y veremos que es una especie de modelo en
balanza que si uno está activo promoviendo digamos la vigilia mejor hay
una serie de factores que están activando los circuitos imaginados que
promueven la vigilia pero esa activación a la vez está causando que estos
propios circuitos también manden señales inhibitorias a los del sueño o
sea si yo activo los circuitos de la vigilia eso automáticamente produce
una activación de las señales inhibitorias del sueño y al revés si yo
activo los circuitos del sueño van a estar activados pero esos a su vez
van a mandar señales inhibitorias a los circuitos responsables de la
vigilia pero eso es un modelo como veremos después que está en mutua
relación es una especie de balanza báscula que no solo pesa a uno pero a
la vez se está inhibiendo al otro lo vamos a ver con más calma después y
en pasos más concretos aquí vamos a empezar a ver también algunas de las
regiones nuevas pero bueno no os asustéis esto hay que ir construyéndolo
poco a poco entonces hay un nuevo participante que es esta de aquí la
región subparaventricular del hipotálamo que está por encima os
acordáis que si esto era como el cerebro de la rata y aquí están los
núcleos supraquiasmáticos pues imaginaos que en esta zona está la
región subparaventricular del hipotálamo porque aquí está el tercer
ventrículo y los núcleos paraventricular del hipotálamo pues están por
aquí justo por debajo está esa región subparaventricular entonces es una
región que coordina como que va dando importancia a los circuitos que
controlan los ritmos circadianos porque fijaros que si lesionamos como
tenéis aquí diferentes zonas de la región subparaventricular afectamos
de una manera u otra a los ritmos circadianos aquí tenemos sueño y
vigilia a la izquierda temperatura corporal a la derecha estos son como los
dos grandes parámetros que se suelen estudiar en los ritmos circadianos
entonces cuando se lesiona su región dorsal como tenéis aquí se afecta
sobre todo y la rinicidad circadiana a la temperatura veis que se convierte
en pan mientras que se mantiene un poco la del sueño y pasa al contrario
cuando se lesiona la región ventral que se mantiene la rinicidad a la
temperatura pero se pierde un poquito más la rinicidad del sueño bueno
esto no vamos a verlo mucho más pero bueno que sepáis que parece que la
rinicidad circadiana que regula el núcleo suprachiasmático no lo hace el
en última instancia sino que lo hace dando órdenes a otra región que es
esta de aquí la región subparaventricular que es en última instancia la
que regula la rinicidad circadiana al menos de sueño y de temperatura
porque tu puedes tener un núcleo suprachiasmático intacto pero si
lesionas esa zona te cagas los ritmos circadianos o sea que el núcleo
suprachiasmático no es el último no es el que tiene la última palabra es
esa región vamos a seguir viendo más zonas que contribuyen a la
transición al sueño vigilia a la rinicidad circadiana otro aspecto muy
importante del sueño vigilia son los ritmos de los periodos de
alimentación, obvio solo nos podemos alimentar cuando estamos en vigilia
entonces aquí tenemos otra región que es la región o el núcleo de orso
medial del hipotálamo que nos pone ahí en el epígrafe sincroniza el
sueño y la vigilia con los periodos de la alimentación y hace que se
acople la mayor actividad de la alimentación con los periodos de mayor
vigilia de mayor alerta ¿de qué sentido tendría que yo tuviera como
alimentación el impulso de cazar y de alimentarme justo cuando estoy
cayendo de sueño? no, tiene sentido que sea en fase de actividad cuando yo
tenga la tendencia de buscar alimento del forraje esa sincronización entre
los ritmos de vigilia y sueño y los ritmos de actividad alimentaria los
hace esta región o este núcleo de orso medial del hipotálamo que tenéis
tampoco nos vamos a extender porque es que no tenemos tiempo experimentos,
evidencias que lo apoyan pero lo importante es eso que entendáis que esta
región sincroniza la ritmicidad circadiana de estos dos procesos del
sueño y de la alimentación si tenéis dudas luego sobre estos
experimentos me las podéis preguntar pero bueno ahí tenéis un poco la
conclusión que es lo que os he dicho antes para que podamos hacer esos
acertos bueno, esto que nos puede costar un poco más de trabajo entenderlo
si lo voy a explicar algo más insisto, hasta ahora se habían el texto se
ha ido contando experimentos que permiten o que nos van a apoyar en esa
frase en esa afirmación que el núcleo de orso medial del hipotálamo
sincroniza la ritmicidad circadiana con la ritmicidad de los conductos
alimentarios ahora como lo hace a través de que circuitos pues es lo que
vamos a ver aquí bueno por un lado este núcleo tiene que estar coordinado
con los centros del sueño y la vigilia para poder producir esa
sincronización entonces fijaros por un lado son dos zonas que ya conocemos
la región ventrolateral del área preóptica y el hipotálamo lateral son
zonas promotoras de el sueño y el despertar y la región del hipotálamo
lateral recordad que era la que tiene esas neuronas orexinérgicas que
cuando se activan promueven la vigilia y que están inhibidas por la
adenosina a través de su receptor ADN la región ventrolateral del área
preóptica es la contraria la que promueve el dormir y que está activada
por la adenosina a través de su receptor ADN si os acordáis lo hemos
visto justo antes aquí lo que hace por un lado el núcleo dorsomodial del
hipotálamo activa a estas neuronas del hipotálamo lateral orexinérgicas
que promueven el despertar inhibe mediante el neurotransmisor aminoácido
GABA que es fundamentalmente inhibidor como sabéis inhibe a estas que eran
responsables del sueño de inducir el sueño por lo tanto cuando se este
núcleo que depende a su vez de otras estructuras activa las regiones
promotoras de la vigilia e inhibe las regiones en el suelo pero claro este
núcleo si tiene que ser un coordinador circadiano tendrá que tener un
input del núcleo supraquiasmático y esto se hace pues a través de la
zona subparaventricular que hemos visto antes o sea este circuito va del
núcleo supraquiasmático al núcleo dorsomodial del hipotálamo que a su
vez activa la vigilia del hipotálamo lateral e inhibe a la región
promotora del sueño la región ventrolateral del árabe óptico si
subparaventricular si creo que es una rata lo de la inhibición con el sí
por eso digo puede ser que el texto esté eso hay un eje de ratas que
habría que consultar no me había fijado que decía eso el texto están
diciendo que en el texto pone que la conexión entre el supraquiasmático y
la zona subparaventricular en el texto dice que es inhibitoria a ver donde
está eso en qué página pero donde pone que aparte o sea en el dibujo de
la flecha claro pero donde pone en el texto no el dibujo claro el dibujo es
activación si si o sea la conexión del supraquiasmático a la zona
subparaventricular es activadora pero donde ah el dibujo que cambia la
flecha ah vale vale es que me estaba viendo loco no entendía pensaba que
decías que hay una zona si y esta esta cuál es? ah dos mil diecisiete que
jolos yo tengo a dos mil diecisiete yo tengo a dos mil diecisiete si esto
no es ah bueno tú lo tienes inhibitorio en vez de con flechita ah mira el
aparte me decía esto está bien es un dibujo anónimo anónimo al nocturno
un dibujo pero y qué dice que es inhibitorio no activador o sea que lo que
tenéis ahí ah pues mira yo no me había dado cuenta que lo que tenéis
esto y qué dice cómo lee la fe de ratas exactamente qué es lo que dice
vamos a esperar vamos a buscarla en 2017 que de rata se dice en 2017 no
pues aquí no tiene nada claro si si pero este libro es del 2017 de donde
yo he sacado el texto es del 2017 a ver qué dice En la fe de ratas de
2016. Tanto que lo pone, ¿eh? ¿Veis? La fe de ratas del capítulo... Este
es el capítulo 2, ¿no? Sí. Es la misma. Qué curioso. Esta es la figura
18. Porque aquí hay una figura 18. No, no. Claro, para el animal diurno.
Pero ¿dónde...? Sí, sí. Pero ¿dónde pone eso? Es por saber dónde
está la rata explicada. A ver. Yo no me había dado cuenta de esto hasta
ahora. Es importante tener en cuenta que el esquema con el seno... Ah,
aquí va a estar. Que estamos estudiando y que aparece una figura 18. Se ha
propuesto a partir de estudios de los investigadores han empleado como
medio de la rata ratantes animales nocturnos. Pero también hay estudios
que han empleado como modelo de la rata africana de la hierba, que es un
roedor diurno. Y esos estudios emergen patrones de conexiones un poco
diferentes. ¿Y vosotros, entonces, qué tenéis ahí puesto? En la página
52, en la primera. En la página 52, en la primera columna. ¿Os pone lo
mismo? Es importante tener en cuenta que el esquema de conexiones que
estamos estudiando se ha propuesto... Mira, este esquema, claro. Este
esquema de conexiones corresponde a un animal nocturno. Pero es que, es que
es igual, porque aquí lo pone igual. Es importante tener el esquema de la
figura 18 en animales nocturnos. Claro, yo esto lo voy a mirar, ¿eh?
Porque en ningún sitio pone, en ninguna edición del libro, que la figura
18 sea un animal diurno, ¿no? Pero, ¿dónde está? Yo es que acabo de ver
esa fe de rata si no la encuentro. En la fe de rata del capítulo 2. Bueno,
sí está bien el esquema. Que es excitador. Es el que está ahí puesto.
Es que me extraña porque estoy viendo la fe de ratas y no... No he visto
nada en ningún momento, ¿sabéis? Bueno, ¿qué vamos a hacer? Pero
vamos, que en principio es como lo tenéis en el esquema que yo he puesto.
En la página 11 del documento de fe de ratas. Es que yo solo tengo dos fe
de ratas y ninguna tiene 11 páginas. Es que solo hay dos fe de ratas en el
curso virtual. Y tienen tres páginas cada uno. Ah, no, no, no. Una tres y
otra cinco. Bueno, sin más. Ahí lo tenéis. Que es excitador y del animal
nocturno. ¿Vale? Pero es que qué raro que no esté en ningún sitio
indicado que haya... Se lo voy a decir a los profesores porque me extraña.
Alejandro, pero el animal nocturno es como tenéis... Esto es un animal
nocturno, este esquema. Donde está esta activación. Porque además es lo
que me gusta. ¿Por qué lo dices? Que no. Pero en animales diurnos dicen
que existe una conexión directa. En estos animales diurnos existe una
conexión directa entre las neuronas del núcleo psicoasmático y las
neuronas del hipotálamo lateral. Es decir, de aquí a aquí. Pero no dice
que esta sea inhibitoria. ¿Sabes? No sé si la habías visto en otro
sitio. Eso es lo que está en la página 52. Bueno, se lo preguntaré a los
profesores Bueno, luego, eso hice en la página 50. A ver, si yo no estoy
olvidando lo otro. En la página 50 con esos gritos de marinas. ¿Pero en
la página... Ah, en la 50. ¿Dónde? Segundo párrafo de la 50. ¿Pero no
pone que sean estiratorias inhibitorias? ¿O no? El apartado 6.1 Alcanza
la... A ver, muchas de las fibras que parten del psicoasmático alcanzan la
zona subparaventricular en el... Vale. ¿Que se localiza justo? Vale. ¿La
función de esa zona? Tal. No sé qué. ¿Qué pasa con todas las lesiones?
¿Dónde dice que sea una conexión estiratoria inhibitoria? ¿Es lo que
está? ¿No? Estamos debatiendo. A ver, emplea GABA del
glucosipateroesnórtico a la zona tal. ¿Eso dónde lo pone? A ver si
estoy... De verdad, estoy yo ya en el cerebro frito. ¿Lo veis vosotros?
¿Dónde? Es que, ¿sabéis lo que pasa? Que yo creo que... Ah, pero es
que, claro, en mi libro está en la página 51 eso, por eso no lo veía.
Las neuronas de la zona ventrolateral tal. Que reciben conexiones
inhibitorias del DMH. No, no, no, pero eso no... Eso es esto. ¿Dónde? Al
final es 6.1. Es que... A ver, ¿alguien tiene este libro que tenga aquí
esta banda? Es que eso no está en este libro. Eso es. Nueva edición
modificada en 2017, ¿vale? Madre mía. Claro, pero me habría de cambiar.
Primera edición, el resto es un 17 y tenéis la reimpresión de 2019.
Claro, pero la reimpresión... Pero entonces, ¿estaría en la fe de ratas?
Por eso digo que me extraña. Bueno, ya lo veremos. En cualquier caso,
quizás lo que habría que entender es eso, que en el animal nocturno es
excitador... ¿No? Es que estoy en una tienda linda, por si no se me ha
olvidado. Pues sí. Sí. Sobre todo es que me extraña que no pongan aquí
nada, a ver. A ver, para el estudio de los contenidos obligatorios puedo
utilizar cualquier versión. En 2007, 2017, la de 2019, pero claro, son...
Sí. Las dos primeras versiones en cada cuenta con la fe de ratas. Pero eso
no está en la fe de ratas. Bueno, lo vemos, vamos, ¿vale? O sea, es que
en la fe de ratas de 2017 no está nada de esa figura. Por eso me estaba...
Lo pregunto. Podéis preguntarle vosotros también en el foro, yo creo.
Bueno, tenemos esto. En los mamíferos nocturnos las posiciones del
superviviente de la ciudad emplean agua y por tanto son inhibitorios. En
los nocturnos. Pues esto entonces está mal. Si eso es así, cosa que yo no
tengo en mi texto, esto es inhibidor. En los nocturnos. Y esto, en los
diurnos, sería estipador. A ver, no está en la fe de ratas, pero aquí se
dice cambios en oídos en la versión de multitud de la fe de ratas. Y
aquí sí hace referencia. Estoy viendo que estaba leyendo de nuevo. El
epígrafe existente 1 y el epígrafe de las familias, ¿vale? Vale, vale,
vale. O sea, es que no habían avisado de eso. No habían avisado de eso,
madre mía. Y yo no lo había visto. Vale, pues vale, pues mira, esto nos
sirve también quien tenga la edición de 2017 o la de 2016, ojo, cuidado
que aquí aquí, espera que no lo estéis viendo. Os lo pongo para que lo
veáis en casa. Que aquí, en este tema, cambios y oídos en la versión de
2019 del capítulo es precisamente efectivamente. Es esto, madre mía.
Vale, vale, pues es que yo eso ni lo había visto, sinceramente. No habían
avisado de que eso estaba o por lo menos lo han avisado yo no lo había
visto. Y esto, bueno. En resumen es lo que os decía la compi que, ¿veis?
Aquí está. Claro, es que yo esto no. Efectivamente. Para el animal
nocturno es esto y para el animal nocturno es esto. Y para el animal
nocturno es como está en el libro. ¿Veis? Vale, pues nada. Uf, madre
mía. Sí, sí, sí. Que, sí, repito. No sé de dónde queda dejar esta
que nos vamos a ver loco. Que básicamente, para que nos hagamos una idea
la conexión cuando es inhibitoria entre el núcleo supravertido asmático
y la zona supraventricular cuando es inhibitoria es en el animal nocturno.
¿Vale? Y en este caso cuando es excitatoria es en el animal diurno. Eso es
lo que pone ese igual de tres. Esto es la clave. Un poquito más. Vale,
pues nada. ¿Qué pasa si el animal nocturno tiene una regulación
distinta? Claro, claro. En la página 52 decía al final que eso es para el
animal nocturno pero decía en los diurnos tienen una regulación distinta
pero no la de tallas. Mientras que efectivamente en la otra versión de
2019 no. Vamos a simplificar. Nocturno inhibitorio, diurno excitatorio.
Bien. Ya está. Bueno, pues vale. A ver. Una cosa. A ver si nos hemos
tocado. Ya que estamos tocando. EPF 65. Sanado y los aviones sin existir de
tóxicos. Vale. No hay nada más así. Ya que te he encontrado. Bueno, pues
aclarado. Sí, sí. Es que encima hay ¿cuántas adiciones? Tres y
reimpresiones. Bueno, esto es una regulación para que en el curso virtual
hay posta añadidos. Y luego hay otra reimpresión de 2021. Bueno. Y si un
poco diferente esto habría que cambiar entonces a en los diurnos entonces
esto es efectivamente estimatorio. Esto en los diurnos y eso en los
nocturnos. Es inhibitoria. La conexión que va del núcleo
supraquiasmático es inhibitoria a la zona subparadentricular de los
nocturnos. ¿Vale? Para que no quede ya duda ninguna. Madre mía. Bueno.
Sí, sí, sí. Esto no se nos olvida. Bueno, a ver que ahora me oriente.
Ah, sí. Luego hay conexiones al locus teruleus. El locus teruleus, o sea,
¿verdad? Es el principal centro de producción o es el origen de las
neuronas o uno de los orígenes porque otros son del tracto solitario de
las neuronas neuroadrenérgicas que liberan neuroadrenalina. ¿Vale? Y ya
veremos que, bueno, a nadie se les toca si os acordáis que esas
proyecciones neuroadrenérgicas van a toda la corteza y van a favorecer
también el mantenimiento de la vigilia. Bueno, básicamente entonces
también lo que os dice es que en virtud de estas conexiones va a poder ir
saltando de la vigilia al sueño. ¿Vale? Luego lo veremos con más detalle
pero sobre todo insisto, excitando las zonas de la vigilia e inhibiendo las
zonas promotoras del sueño. Esto, tiene que ver con que cuando hay poca
actividad de la zona subparaventricular pues entonces esto se activa poco y
por tanto se inhibe poco la zona promotora del sueño. Mientras que cuando
hay mucha actividad de la zona subparaventricular esta neurona del núcleo
de oso medial del hipotálamo está muy activada y por lo tanto va a
inhibir mucho a las zonas promotoras del sueño y va a activar mucho a las
zonas promotoras de la vigilia. O sea que por eso esta ZONI que regulaba
también los ciclos de alimentación activa la vigilia cuando tenemos que
alimentarnos e inhibe el sueño. Cuando está poco activado y cuando hay
poca necesidad de alimentación pues va a desinhibirse la zona promotora
del sueño y va a activarse menos la zona promotora de la vigilia. Y así
es como regula o concierta los los ciclos de alimentación con los ciclos
de sueño y vigilia todo eso con los ritmos circadianos. Y sí que tiene
que tener sentido si ahora que lo pensáis que el sentido sea esticadero y
monitorio en función de si el animal es nocturno o diurno. Porque claro
imaginados cuando hay luz en un animal nocturno tiene que tener dormir y no
comer. Cuando hay oscuridad en un animal nocturno tiene igual que dormir y
no comer. Perdón, al revés no comer y dormir. O sea que tiene que haber
sentido el mundo que efectivamente esto que está regulado por la luz
cambie de esticación en edición en función del patrón circadiano de esa
especie de animal Bueno, pero le vamos viendo le vamos viendo le vamos
viendo aquí. No, bueno. A ver. Bueno, esto es un poco este no nos viene en
el libro esta imagen pero era para que vierais la compleja relación de
todos los núcleos que regulan el sueño y la vigilia. Algunos los hemos
visto otros no. Pero bueno, fijaros el loco escarullo es que liberan la
adrenalina. ¿Vale? Fijaros como es lo que os adelantaba. Tiene una
proyección por toda la corteza cerebral porque es el que tiene que
mantener la función cortical activa. Pero luego hemos visto pues eso la
región tuberomomilar que libera histamina también la serotonina con los
núcleos del traje que liberan serotonina todas estas son digamos las
optomotoras de la vigilia. En la región del hipotálamo lateral que libera
orexina etcétera. Sí, sí, en el libro del año pasado si tenéis la
región en la sustancia gris pre-epicoductal. Bueno, todos estos son
grandes núcleos que están además interconectados unos con otros y van a
contribuir a mantener la activación de toda la corteza y eso pues
obviamente es importante para la vigilia. Otra vez el dichoso estenita.
Bueno, entonces ahora nos centramos en estas neuronas orexinérgicas,
¿vale? Que recordar estas las tenéis que asociar a centro promotor de la
vigilia. Son muy poquitas. Acordaros cuando os puse el esquema ese de las
células fluorescentes eran nada, eran pocas, pocas. Es que no sé si lo
veis desde ahí pero vamos a sacarnos un metro de las ventas no os
duermáis para que las veáis bien en casa. En casa lo vais a ver bien.
¿Qué pasa? Ahí. ¿Las veis ahora? Son muy pocas. En casa es que tenéis
ventaja porque lo veis pero es que fijaros, es que fijaros son unos cuantos
puntitos. Ahí y otra vez ahí. ¿Veis qué pocas son? Pues son unas pocas
pero son uno de los centros promotores de la vigilia más importantes.
Entonces luego veremos en el tema 4 que también tienen una función súper
importante para estimular la conducta de ingesta. ¿Vale? Entonces aparte
de que pueden despertar animales que están dormidos y eso es el
experimento de la montidis que veremos como también pueden estimular la
conducta de ingesta de comida. O sea que el hipotálamo alterado tiene esas
dos funciones. Es el grupo de neuronas. Bueno, luego tienen ahí otras
conexiones con otras zonas como la amígdala ¿vale? Con el área técnica
ambiental con el nucleocúmbens en virtud de estas conexiones sobre todo es
los efectos reforzantes de la comida ¿vale? Y también bueno pues
activadores de la vigilia. Y estas neuronas cuando hay una alteración en
su función por un trastorno genético es como se llama narcolepsia. Esto
ya lo viste también en el año pasado. Entonces bueno pues es un núcleo
muy importante no solo por sus acciones en el sueño sino que también pues
también tiene funciones en las conductas motivadas como comer ¿vale? Y
están relacionados con núcleos muy importantes de los sistemas de
recompensa cerebral. Bueno, es un experimento de amantidis que os he
mencionado tanto. Vale, básicamente de lo que se trataba era de es un
experimento octogenético que ya debéis de saber lo que es la
octogenética. ¿Vale? La octogenética consiste en mediante lo que se
llaman vectores virales es decir mediante virus modificados genéticamente
esos virus los metemos por cirugía estereotáxica en una zona del cerebro
en este caso el hipotalamo lateral y estos virus lo que llegan son virus
que son modificados genéticamente pueden ser adenovirus o lentivirus pero
sobre todo adenovirus o virus adenoasociados más bien que son estos de
aquí AAV Bueno, esos virus yo os digo que se modifican genéticamente para
que expresen o sea llevan una construcción genética que lo que hacen es
que cuando infectan los virus a las neuronas les transfieren esa
construcción genética que hay hecho es como si fueran agujas y jeringas
genéticas que me permiten a mí meter genes en las neuronas ¿vale?
Entonces yo le meto los virus en la zona del cerebro que yo quiero en este
caso el hipotalamo lateral esos virus van a infectar las neuronas y las
infectan y hacen que se inserte en el ADN de las neuronas este trozo
sintético que yo he hecho ¿qué es lo que yo he hecho? Pues he cogido un
gato de un alga que se llama chanelrhodopsina que es una proteína que es
sensible a la luz es un canal de sodio que es sensible a la luz de tal
manera que cuando le da una determinada luz con una longitud de una
cantante se abre y deja pasar sodio como todos sabéis cuando entra sodio a
la neurona se despolariza entonces con el virus meto esta construcción
genética que quiere decir el gen de la chanelrhodopsina 2 que es esa
proteína de las algas que cuando le da una determinada luz deja pasar
sodio y esto es lo que se llama un promotor el promotor de la hipocretina
que es lo mismo que orexina ¿vale? Eso quiere decir que la
chanelrhodopsina solo se va a expresar en las neuronas que tengan este
promotor es decir en las neuronas orexinérgicas ¿vale? de tal manera que
yo hago con cirugía estereotáxica infundo el virus en el hipotálamo
lateral el virus va a infectar las células todas pero solo en aquellas que
tengan este promotor el de la hipocretina que insisto es otra manera de
llamar a la orexina porque es que se descubrieron a la vez por dos grupos
distintos y cada uno le puso un nombre solo en las neuronas que tengan
orexina esas neuronas van a expresar la chanelrhodopsina 2 y que es la
chanelrhodopsina 2 un canal iónico sensible a la luz que le hemos sacado
de unas adidas de tal manera que esas neuronas ya quedan así modificadas
pues yo lo que hago cuando esto ya ha pasado implanto una fibra óptica en
el mismo sitio en el hipotálamo lateral esa fibra óptica la conecto con
un láser que me permite a mi dar trenes de luz de humedad en determinada
longitud de onda ¿qué longitud de onda? la que activa la chanelrhodopsina
2 entonces yo puedo cuando a mi me da la gana activar el láser y activar
con una precisión de milisegundos porque la cinética de esta proteína es
así de milisegundos solo esas neuronas orexinérgicas del hipotálamo
lateral que es las que han sido infectadas por mi virus y solo las que son
orexinérgicas fijaros el nivel de precisión anatómica y de población
celular que yo tengo con estas técnicas pues esto ya es un pasado esto es
un pasado esto ha avanzado y no os imagináis porque esto empezó hace casi
20 años ¿qué tal? que yo encima pongo unos electroidos para detectar la
fase del sueño en la que está y un electromiograma para ver el tono
muscular ¿qué tal? y cuando el bicho está cayendo automáticamente lanza
los pulsos de luz activa las neuronas orexinérgicas del hipotálamo
lateral y zumba un animal se ha destruido 2007 hace 15 años hizo esto la
técnica esta se aplica en todo en toda la neurociencia esto ha invadido
toda la neurociencia y no solo la neurociencia tú puedes hacer esto con
todos los órganos del cuerpo se está utilizando para incluir pues
intentar curar algunas alteraciones en la retina y en algunos animales ya
se ha curado la ceguera un determinado tipo de ceguera pero esto es
oficialmente este experimento solo para demostrar que estas neuronas son
capaces de despertar un animal estas porque antes vale aquí cogías un
electrodo y activabas el electricamento pero estabas activando esas
neuronas y todo lo que pasara por ahí y las teorías de la vida y todo con
esta técnica sabes que solo son esas y ninguna otra y además con
milisegundos porque tú la luz esa la puedes dar con 3 milisegundos pues es
que fijaros bueno os podría contar de esto todas las sofisticaciones que
se han hecho tú puedes hay diferentes tipos de obsidios que es como se
llaman unas que son expiratorias otras que son inhibitorias y responden a
diferentes los efectos de una tú puedes darlo con los espejos de peitos
hacer una luz que parta la longitud de onda y que estás activando e
inhibiendo a la vez poblaciones celulares distintas con otras que están
interrelacionadas ¿veis? bueno en fin muchas cosas más le dejamos avisos
parece una cosa antes de que se me olvide el martes que viene que es día
25 no va a haber clase porque tengo que estar en unos premios en el jurado
en unos premios en en psicoafirmación y también me han convocado una cosa
en el colegio de psicólogos así que no no habrá clase en la siguiente
vemos cuando la recuperamos ¿vale? seguramente pues entonces vamos a estar
dos semanas sin clase ¿vale? bueno a lo mejor podemos recuperarla yo os
mando un correo otro día claro otro día de la semana que viene o de la
siguiente vale voy a ver cuando es que tengo que preguntar cuando está
esta aula libre ¿vale? en función de lo que me digan pues ya os avisarán
del centro asociado cada vez cuando se recupera pero os avisarán no os
preocupéis con tiempo muy bien pues nos vemos hasta que nos veamos donde
sea que tengáis buenos semanas