Bueno, habíamos tenido otro psicobiotófico del departamento. No sé si
habéis podido asistir. Si no, lo tendréis disponible para verlo en
diferida o en breve, en cuanto nos pasen un enlace desde los medios
técnicos. Ha ido sobre la neurociencia de la consciencia y ha sido
interesantísimo. Así que, bueno, yo de verdad que os animo a asistir en
presencia, que eso os invita a café. Y si no, pues en diferida. Luego
tenéis dentro de un mes, el 13 de diciembre, el siguiente, que va a ir
sobre... ...sobre psicobiología de las adicciones y lo da una profesora de
alto nivel, una investigadora superpotente de alto nivel que está en la
Universidad Juan Pérez Fabra de Barcelona. Es una de las mejores
universidades que tenemos ahora mismo en el país. Así que es una
excelente oportunidad. Podéis ir a la facultad y asistir ahí, vamos,
presencialmente. Y si no, pues os tenéis que acompañar antes. Sobre todo
para que contemos con vosotros para el desayuno, vamos, no es por otra
cosa. Y si no, pues lo podéis ver... ...lo podéis ver en casa, en directo
pero en casa. Y si no, pues en diferida, ¿vale? Pero no perdáis la
oportunidad. Bien, a mí una pregunta me parece, ¿no? Antes de empezar. O
me lo he inventado. Me lo he inventado. Vale. ¿Tenéis alguna idea de lo
que hemos visto hasta ahora? ¿No? ¿No? Bueno, estábamos viendo la
diferenciación sexual en general del aparato reproductor. Porque esto es
todo una cadena. Y esto es lo que quiero que os quede súper claro desde el
principio. ¿Qué estamos estudiando en este tema? Pues estamos estudiando
en este tema la psicobiología de conductas reproductivas. Es decir,
conductas que son importantes para la perpetuación de la especie, para la
reproducción del individuo. En ese sentido, no son solo las conductas
sexuales, sino que también entran las conductas parentales. Tanto la
conducta maternal como la conducta paterna. Entonces, la cuestión es que
una característica muy importante de las conductas reproductoras, que son
del de las conductas motivadas de las más importantes, tiene una potencia
motivacional tremenda. Como os decía, una de las características más
importantes de estas conductas reproductoras es que presentan dimorfismo
sexual, son sexualmente dimorfas. Son muy diferentes entre un sexo y el
otro sexo. Y esto es fundamental. ¿Por qué? Pues porque esto nos da ya
una pista de cuál es la génesis de estas conductas. Estas conductas
necesariamente van ligadas a la diferenciación sexual del organismo. Por
supuesto, del aparato reproductor, pero muy especialmente para nosotros, la
diferenciación sexual del sistema nervioso. Por eso tenemos que entender
muy bien... ...cómo se produce esta diferenciación sexual del sistema
nervioso, porque es lo que nos va a permitir entender las bases, la
psicología fisiológica de las conductas reproductoras. Pero, gracias.
Pero es que además también nos va a permitir entender cuestiones muy
complejas y muy actualizadas como la psicobiología de la identidad de
género. Creo que ya os lo dije. Bueno, cuando llegue a la identidad de
género es loco, pero si no, no vamos a avanzar nunca. Tenemos que entender
muy bien, entonces, cómo se diferencia sexualmente el organismo porque el
hecho de que tengamos una serie de... ...bueno, porque la diferenciación
sexual del sistema nervioso va a depender de las hormonas. Y estas hormonas
se van a liberar de las gónadas, ¿vale? Y el que tengamos una gónada que
sea capaz de liberar hormona testosterona o estradiol, hormonas femeninas o
masculinas, van a depender de una serie de gemas. Pero, insisto, estas
hormonas son fundamentales para producir la diferenciación sexual del
sistema nervioso y, por lo tanto, la diferenciación sexual de la conducta.
Bien, entonces, tenemos que entender en primera instancia cómo se produce
la diferenciación sexual de los órganos reproductores y de las gónadas
porque son el primer paso para generar esa exposición diferencial a
hormonas masculinas o femeninas que va a condicionar todo el resto de los
procesos. Diferenciación sexual del sistema nervioso, diferenciación
sexual de la conducta. Bien, veíamos también que en realidad el organismo
viene… Bueno, conforme se ha desarrollado… Las primeras etapas tienen
un aparato reproductor, una serie de gónadas, de conductos reproductores,
etcétera, que son un poco indiferenciados. Es decir, que son
bipotenciales. Puede dar lugar a un aparato reproductor masculino o un
aparato reproductor femenino. ¿De qué va a depender? Pues va a depender
de que se den una serie de acontecimientos genéticos concretos. Que son
los que nos quedábamos viendo. Que son los que nos quedábamos viendo en
la clase anterior. Ya sabéis que yo siempre hago un pequeño resumen antes
de seguir. La clave de todo está en el cromosoma I. Es el inicio de todo.
El inicio de la diferenciación sexual. ¿Por qué? Pues porque en el
cromosoma I, que es un cromosoma penalísimo, ya apenas tiene genes, pero
aquí hay uno muy importante, que es el factor determinante de testículos,
el SRI. Ese gen lo que va a hacer es condicionar la expresión de otro gen,
que se llama SOX9, que es un factor de transcripción que va a orquestar
toda una serie de acontecimientos que son, en última instancia, los que
van a dar lugar a que haya un testículo. Produciendo una serie de hormonas
muy concretas, como son la testosterona, o un ovario, produciendo una serie
de hormonas muy concretas, sobre todo el estradiol. Luego después la
progesterona, claro, que es muy importante en la conducta maternal
también. Pero lo importante que nos diga es que hay una serie de genes en
cadena. Que confluyen en esta expresión del SOX9, que esto hace toda esta
serie de cosas que tampoco tenías que saber, pero que en definitiva sí
que va a condicionar la diferenciación de esa gónada bipotencial en
ovario o en testículo. Y eso es lo que hace que se produce una serie de
liberaciones hormonales, que veremos con muchísimo detalle durante el
resto del tema, que son los que condicionan la diferenciación sexual.
hacia un sistema nervioso típicamente masculino o típicamente femenino,
como veremos después. La cuestión es esa, que este pico de gen SRI, de
expresión de ese gen, lo importante no es en sí eso, sino que produzca la
expresión del SOX9, que es lo que va a producir todos los acontecimientos
genéticos importantes para que se produzca esa diferencia. Eso es lo que
quiero decir. Bien. ¿Esto lo entendéis? ¿Sí? ¿Está aquí todo claro?
Bueno, toda la diferenciación del aparato reproductor, como ya estamos
viendo, es un proceso muy determinado genéticamente, ¿no? Lo hemos visto.
Al igual que pasa con algunas estructuras en el sistema nervioso femenino,
como la célula central, como la médula espinal o el tronco del encéfalo,
sobre todo el bulborraquido, hay una serie de genes que se llaman genes OX
o meogenes, que son muy importantes para que se produzca esta
diferenciación desde un sistema reproductor indiferenciado, todavía ni
típicamente masculino ni típicamente femenino, a uno ya sí más
típicamente masculino o típicamente femenino. Y esta expresión, o sea,
el que se vayan diferenciando las diferentes partes, como os digo, depende
de la expresión ordenada de estos temas. Que esto, si os vais al tema 9 de
Fundamentos de Psicobiología, de primero lo vais a entender mejor. Y
también al tema 2. Bueno, esto tampoco es súper relevante, pero para que
lo sepáis. Esto voy a ponerlo un poco más grande porque no vais a ver
nada. Aquí tenemos un resumen. De acontecimientos importantes de la
diferenciación sexual del desarrollo, como os pone ahí, genitourinario,
del aparato genitourinario, del aparato reproductor. Tampoco es que sea
súper crucial, pero bueno, de lo que se trata es de que veáis que hay una
serie de acontecimientos que están muy secuenciados en el tiempo. Aquí
tenéis. Los días de gestación y cómo van produciéndose los diferentes
acontecimientos tanto en la hembra como en el macho. Esto es para que os
hagáis cargo de que es una secuencia muy ordenada de acontecimientos,
regresión de los conductos de Miller, diferenciación de los más
femeninos, la diferenciación de los conductos de Wolf, los genitales
externos, el descenso de los testículos, todo esto en el macho. La hembra,
pues, y por supuesto todo esto, veis cómo va aumentando la secreción de
testosterona y luego ya se queda mantenida en el tiempo. Y cómo esta
secreción de testosterona también está relacionada con la ocurrencia de
todos estos procesos. Y luego va bajando, ¿vale? La secreción de
testosterona hasta que luego vuelva a subir la pubertad, claro. Pero esta
ola inicial de liberación. La secreción de hormonas es la que permite la
diferenciación sexual del aparato reproductor masculino o femenino,
mediada también por los genes, que ya sabemos. Pero bueno, y lo mismo con
el estradiar, ¿vale? Bueno, como os digo, eso es solo para que tengáis
una visión un poco general de los eventos que tienen que ocurrir para que
se produzca la maduración del aparato reproductor. Y todos los cambios
morfológicos externos que creo que os aparecen en la siguiente
diapositiva. Bueno, en la página, en la figura nueve, ¿vale? O sea, toda
esa diferenciación sexual del aparato genitourinario depende de que haya
esa elevación de hormonas testosterona o estradiol, luego baja hasta que
llega a la pubertad otra vez y eso es lo que condiciona toda esa serie
ordenada de procesos que se vuelca en la maduración de los genitales,
tanto, bueno, las características sexuales primarias, los genitales, que
es lo que tenéis en la figura nueve, ¿vale? Bien, bueno, como os digo,
esta primera parte no es tan importante lo que es el aparato reproductor en
sí, solo que se os quede que un poco la secuencia general, que es que
tiene que haber ese acontecimiento genético inicial, ¿vale?, de la
aparición, bueno, el cromosoma I, genes RI, SOX9 y a partir de ahí hay
toda una serie de cascadas de genes y de interacciones tanto de, de
promoción de la expresión génica como de represión de la expresión
génica, que lo que hace al final es que se, la gónada se diferencie en
óvulo o en ovario o en testículo. Eso, cuando se activa, produce una
primera oleada de secreción hormonal, tanto de hormona de estradiol, de
estrógenos más bien, como de testosterona, que en cada caso es la que
promueve la diferenciación del tracto genitourinario y del aparato
reproductor. Bueno, todo eso está muy bien, pero nosotros no hemos venido
para estudiar eso. No como fin último, sino como medio para entender la
diferenciación, ahora ya sí, del sistema nervioso y de la conducta. Bien.
Ahora lo que vamos a ver un poco, entonces, es precisamente algunos
experimentos que lo que hacen es venir a demostrar cómo la conducta sexual
depende de la exposición hormonal en periodos tempranos del desarrollo.
Repito la idea. O sea, para que veáis que todos estos acontecimientos
hormonales que ocurren tan tempranamente no sólo son importantes para
que... se diferencie el aparato reproductor a masculino o femenino, sino
para que ya quede programada la diferenciación sexual del sistema nervioso
y por lo tanto la diferenciación de la conducta. Es decir, las hormonas,
en cuanto a la diferenciación del organismo, en cuanto a la maduración
del sistema nervioso, tienen dos funciones. Y esto lo habéis estudiado
también el año pasado en Fundamentos de Psicobiología. Tienen un efecto
de programación y un efecto de acción. Un efecto activacional y un efecto
organizacional. El efecto organizacional es este que ocurre tan temprano,
que es que la exposición en épocas tempranas del desarrollo a una hormona
u otra organiza, de ahí el efecto organizacional, el programa general de
desarrollo del sistema nervioso hasta hacia un sistema nervioso
típicamente masculino o compatible con un sexo masculino o hacia un
sistema nervioso típicamente femenino o compatible con un sexo femenino. Y
eso, por supuesto, determina la aparición de conductas de un lado o de
otro. Y vamos a verlo con un experimento superclásico, que es el de
Phoenix del año 59. Fijaros si hace tiempo de esto. Fijaros. Y de lo que
se trata es lo siguiente. Tenemos que intervenir en un organismo muy, muy
incipiente. Para poder ver los efectos a largo plazo de la exposición
hormonal. Aquí lo que querían ver es qué pasa cuando a un organismo
genéticamente femenino, a una hembra, a una rata hembra durante la
gestación, le exponemos a testosterona, a una hormona masculina. O sea,
insisto, es un organismo que tiene todos los genes, o sea, que no tiene el
gen SRI, ¿vale? Y que tiene todo el cromo genético femenino. Pero, ¿qué
pasa si nosotros externamente interferimos con eso y administramos hormona
masculina? ¿Vale? Pues, mirad, lo que hicieron fue que en el periodo
prenatal… Bueno, otra cosa que os recuerdo, aunque hablamos de esto
antes. Las ratas son especies, recordáis, que son altriciales. Es decir,
que cuando nacen, nacen inmaduras, como si fueran fetos. Pero vamos a
ver… En el periodo prenatal, es decir, a la hembra gestante, a la hembra
embarazada, le vamos a inyectar testosterona para que esa testosterona
llegue a los fetos en desarrollo. ¿Vale? Bien. Luego, en cuanto nacen, al
poco de nacer, que insisto, es equivalente todavía como si fuera a un
periodo súper temprano incluso fetal en el ser humano, pero bueno… Lo
que hacían era, y nos teníamos que asegurar, que luego la edad adulta no
hubiera… Si hubiéramos controlado la exposición a hormonas fioraninas,
¿vale? Entonces tenemos en el periodo prenatal exponemos a testosterona, a
las ratas, ¿vale? Nacen, periodo postnatal temprano, muy bien, nacen
aquí, periodo postnatal temprano y cuando aquí supuestamente esa única
inyección de testosterona va a condicionar el desarrollo del sistema
nervioso. Bien, cuando son adultos esos animales lo que hacemos es
ovarectomizarlos para que nosotros podamos controlar los niveles de
hormonas fioraninas, ¿vale? Y les damos una inyección de estradiol y
testosterona. ¿Por qué les damos a estas ratas que acabamos de
ovarectomizar? Es decir, les hemos quitado los ovarios, hormonas, nosotros
exógenamente. Hormonas femeninas, pues para tenerlas a un nivel mantenido
y no fluctuante sino mantenido de esas hormonas que son las que generan la
receptividad sexual. De tal manera que en condiciones normales, en una
hembra normal, si hiciéramos esto y digamos que no la hayamos expuesto a
testosterona, una hembra que está bajo niveles altos de estradiol y
progesterona es sexualmente receptiva. Esto lo que quiere decir es que si
nosotros estimulamos los flancos, la hembra va a mostrar lordosis, que es
una onita que sirve pues para exponer... la vagina y facilitar la cocción.
Esto es una conducta que muestra receptividad sexual y que depende de que
haya niveles altos de progesterona y estradiol. ¿Pero qué pasa? En los
animales en los que nosotros hemos androfenizado, es decir, les hemos
expuesto a testosterona durante la gestación, esta conducta no se ve. Ha
desaparecido la conducta de lordosis. A pesar de que están con niveles
altos de progesterona y estradiol. O sea, el entorno hormonal lo tienen
para desatar la conducta, pero algo ha pasado en el sistema nervioso que
las ha hecho incapaces de desplegar esa conducta. ¿Qué es lo que ha
pasado? Sencillamente nuestra intervención porque hemos dado testosterona.
Obviamente esto se compara con un grupo de control en el que no se da
testosterona, sino que se da el vehículo de la testosterona. ¿Lo suele
ser? No suele ser algún tipo de aceite porque estas hormonas son
lipofílicas, son esteroides. Por lo tanto, diferenciamos en este
experimento la parte organizacional en la que depende de la exposición o
no a testosterona. Este es un organismo femenino que hemos masculinizado
por la exposición a testosterona. Y esa masculinización más bien la
hemos defeminizado, hemos evitado o hemos impedido que ese sistema nervioso
sea capaz de desplegar conductas típicamente femeninas. Sí. Lo de quitar
los horarios es porque necesitamos asegurar un nivel mantenido de
progesterona y estradiol y se lo damos nosotros exógenamente. Eso es una
manipulación experimental para inducir el estado hormonal que en un errata
control aseguraría la lordosis. O sea, para asegurarnos de que se dan
todas las condiciones para que se dé la lordosis y aún así no se dan.
¿Por qué? Porque hemos alterado el desarrollo del sistema nervioso con
una exposición hormonal muy concreta. Dice... Bueno, ellos lo que dicen es
que durante la gestación la testosterona organiza y diferencia
exclusivamente el embrión. Es lo que hemos estado diciendo. Cuando el
animal se desarrolla y es adulto, la testosterona activa esas regiones y se
produce la conducta sexual propia del macho, aunque en un individuo sea una
hembra. Bueno. El caso es... Es que este diseño, y esto quizás también
es lo que es importante, esta lógica del experimento de intervenir con
hormonas y luego quitar la gónada para luego nosotros experimentalmente...
para asegurarnos el estado hormonal adecuado y que no sea fluctuante, este
diseño, insisto, que es data del año 59, o sea tiene ya un montón de
tiempo, se ha ido aplicando a diferentes situaciones de experimentación
para estudiar la diferenciación sexual del sistema nervioso. ¿Esto se
entiende? Esto es importante. Este experimento es muy probable que se lo
pregunten porque les encanta este experimento. En este caso sí, todavía
no hemos entrado a las parentales, eso es, solo con los asesores. Bueno, el
caso es que claro, no todos son hormonas y tenemos que entender que hay una
interacción con los factores genéticos que también es importante. Yo
antes os he dicho que la diferenciación sexual del sistema nervioso, eso
depende, o sea, está programada por las hormonas y esto es así en la
mayoría de los casos. Pero claro, el estado nervioso central y, bueno, con
el periférico, está compuesto de muchísimas regiones. Entonces, hay
algunas de ellas, esto es algo curioso para que veáis que no todo es
opción hormonal, que se diferencian no dependiendo del estado nervioso
central, Ah, pues mira, sí. ¿Hola? Ya, sí, pero cámara desactivada. Sí
me oís, pero no me veis, ¿no? Ahora, ya está. Nada, que es que esto hace
cosas raras de vez en cuando. Bueno, no sé en qué momento nos hemos
perdido, pero nos decían que no todas las áreas del sistema nervioso
frontal, no todas las áreas encefálicas sobre todo, en algunas regiones
efectivamente la diferenciación sexual depende estrictamente de la
activación de diferentes genes, ¿vale? Y eso es lo importante. Por
ejemplo, es que estoy viendo a ver qué ejemplos se expone aquí. Ah, la
sustancia negra, efectivamente. La sustancia negra, que es un área
cerebral típicamente dopaminergica, ¿vale? Recordad que la sustancia
negra es el origen de la vía nigroestriatal, donde salen las nerviosas.
Entonces, curiosamente se ha visto que en la sustancia negra parece que la
diferenciación sexual depende de la expresión del gen de la tirosina
hidroxilasa, que sabéis que es una de las enzimas limitantes de la
síntesis de dopamina. Os ponen, esta región es dimorfa, la rata, el
macho, tiene 20% más de neuronas que expresan pH que la hembra. Las
neuronas de la sustancia negra, de los roedores y de los humanos, expresan
SNRI, ¿vale? O sea, para que no nos confundamos, lo que se hace es,
sabéis que las neuronas dopaminérgicas expresan tirosina hidroxilasa,
¿vale? Que es la enzima que sirve para sintetizar dopamina. Nosotros
podemos identificar a las neuronas dopaminérgicas por la expresión de
esta enzima. Toda la enzima que exprese tirosina hidroxilasa podría ser
dopaminérgica. Esto en realidad no es así, porque la tirosina hidroxilasa
es la vía, es la neurona que sintetiza, la dopamina, convierte la tirosina
en fenilalanina. O sea, al revés, la fenilalanina hidroxilasa convierte la
fenilalanina en tirosina y la tirosina hidroxilasa convierte la tirosina en
dopamina. Que de ahí podemos llegar a dopamina, a noradrenalina o a
adenalina, pero bueno, da igual. La mayoría de los laboratorios utilizan
la expresión de la enzima que es la hidroxilasa como identificación. Como
un testigo de que esta neurona es dopaminaria. Entonces, cuanto más
expresión de tirosina hidroxilasa haya, supuestamente quiere decir que hay
más neuronas dopaminérgicas. Es una manera de contar las neuronas
dopaminérgicas. El caso es que lo que se ha visto es que en la sustancia
negra la expresión directa del gen SRI condiciona el número de neuronas
que son TH positivas, tirosinidroxilasa positivas, ¿vale? Es decir, el
número de neuronas dopaminérgicas. Fijaros, os pongo ahí. El grupo de
Ulein utilizó oligonucleótidos antisentidos para impedir la expresión
del gen SRI, ¿vale? Y cuando se frenaba la función del gen SRI en la
sustancia negra, pero no en otras regiones, disminuía el número de
neuronas dopaminérgicas, me diréis. Pero bueno, si evitamos... Si
evitamos que se exprese el gen SRI, pues ¿cómo sabemos que es por el gen
S o por sus efectos sobre otras... sobre las hormonas o sobre las gónadas?
No me lo decís. Es que lo estamos haciendo en adultos. Estos son animales
adultos. Muchas veces, ¿vale? O, bueno, adultos. O cuando ya la influencia
del gen SRI no es importante. Recordad que el gen SRI solo era
importante... Para la diferenciación sexual del aparato filtrinario
durante dos días. Cuando ya nos salimos de esa ventana, ya la expresión
del gen SRI no condiciona la diferenciación de las gónadas y por lo tanto
la expresión hormonal. O sea, nosotros estamos manipulando la expresión
de ese gen después, ¿vale? Eso es la transcripción. Nosotros podemos
evitar este proceso poniendo trocitos de ADN pequeños que vayan en la
dirección contraria a la transcripción y de esa manera bloqueamos el
proceso de transcripción de ese gen. Evitamos que se exprese con estos
sólidos nucleótidos. Es una cosa que yo puedo, yo lo sintetizo en el
laboratorio y lo inyecto por cirugía estereotáxica en la zona del cerebro
donde yo quiero. De tal manera que si yo infundo oligonucleótidos
antisentidos, es decir... todos esos nucleótidos que van en el sentido
contrario de la transcripción y que evitan la transcripción de ese gen en
la sustancia negra, estoy bloqueando la función del gen SRI de la
sustancia negra en el momento en el que yo los infundo. Yo pongo una
cánula y a través de esa cánula infundo los nucleótidos, los sólidos
nucleótidos antisempíricos. Interfiero con la expresión del gen SRI.
Bueno, pues cuando yo hago eso, de una manera temporal muy selectiva,
disminuye el número de neuronas desbaminérgicas. Este experimento en
definitiva lo que sirve es para indicaros que no solo son las hormonas
condicionadas por los genes, por supuesto, pero no solo son las hormonas,
sino que son los genes directamente, directamente, los que sin pasar por
las hormonas, los que pueden... También condicionar la diferenciación
sexual de zonas concretas. Esto ocurre en la sustancia negra, pero no
necesariamente ocurre en otras regiones cerebrales. Bueno, eso luego queda
un poco resumido en el esquema que tenéis aquí, ¿no? Como un modelo
clásico, que es un poco lo que manteníamos durante el principio del tema,
tendríamos este modelo clásico en el que... La presencia de un cromosoma
ahí determina el gen determinante de testículos, se diferencia la gónada
y potencia de los testículos. Aparte de la producción de testosterona hay
hormona antimulleriana que es importante. Y esto hace que se organice la
masculinización del sistema nervioso y su activación. Si no hay SRI pues
en vez de testículos hay ovarios, hay estradiol y progesterona y esto
genera una organización del sistema nervioso en femenino y también la
activación cuando llegamos a la puerta. Esto es como el modelo clásico en
el que si os fijáis lo importante son las hormonas que generan las
gónadas, que sí tenemos esas gónadas por presencia o ausencia de ese
gen. Pero una vez que están las gónadas ya los genes según el modelo
clásico no tienen nada que ver. Es decir, según el modelo unificado de
efecto de los genes y de las hormonas, sí a nivel genético puede haber
gen SRI o que no haya gen SRI u otros diferentes que al final lo que hacen
es que haya una diferente expresión hormonal que condiciona también el
desarrollo de las diferentes estructuras. Pero no solo eso. También.
También hay diferente expresión de esos genes, SRI y otros que de manera
paralela a la influencia hormonal también. contribuyen a explicar la
diferenciación del sistema nervioso y de la mente básicamente es este
modelo sencillamente lo que dice es que los genes pueden actuar
directamente sobre las estructuras cerebrales para diferenciarlas sin tener
que pasar por la acción de las hormonas vale, o sea, la pregunta la
reformulo para ver si la he entendido bien en el síndrome de Klinefelter
que es cuando hay un como se llama sí, disemanas, es decir el genotipo es
XXI ¿qué pasaría? es verdad que tienen buenas masculinas atrofiadas
pocos niveles de testosterona etcétera pero la pregunta es si esta
diferenciación sexual ligada a los genes se daría sí, yo entiendo que
sí porque pero no quizás en tanta medida como en un XY seguramente hay
parte del gen SRI en el Klinefelter que esté metilada, es decir, que esté
inactivada esto me lo estoy un poco imaginando no sé si es así pero me
imagino que puede ser así Y por tanto, este efecto de diferenciación
sexual por el SRI puede estar un poco presente. Solamente es un genotipo
intermedio en la sustancia negra. Es decir, ni típicamente femenino, ni
típicamente masculino, sino una cosa intermedia. Porque sí que hay cierta
expresión del gen SRI, pero no tanto como en el X. Sí, están diciendo
eso, que una persona que tiene clínicas feltas, que conoce aquí la compi,
dice que tiene esa parte de chico, pero en la conducta o en su forma de
actuar. Sí, yo supongo que efectivamente la parte de la diferenciación
sexual que dependa directamente del gen SRI, de los genes, no pasando por
las hormonas, estará por el menor medida. Entonces seguramente, vamos a
ver qué pasa en el tema cuando avancemos, veremos qué pasa con los
clínicos. Pero seguramente sea una cosa intermedia. Sí. No, preguntan que
por qué tanto peso en relación a la sustancia negra. Es un ejemplo solo.
El experimento que te he contado se puede hacer en cualquier sitio. Sí,
sí, sí. Bueno, supongo que preguntan que por qué tejer la sustancia
negra para hacer esto. Bueno, yo supongo que los experimentos que nunca
salen de la nada, sino que siempre vienen de experimentos anteriores, para
eso no nos lo cuentan, experimentos de 2006. Seguramente los resultados
previos del grupo les llevaron a pensar, oye, ¿por qué en la sustancia
negra tenemos algún patrón de diferenciación que no cuadre exactamente
solo con una acción de las hormonas? O sea, que normalmente lo que te
quiero decir con esto es que irían dirigidos por resultados anteriores a
que les hicieran pensar que es en la sustancia negra donde hay una acción
directa de los genes sobre la diferenciación sexual. Y por eso fueron
ahí. Y obviamente la sustancia... La sustancia negra, si piensan que es un
efecto específico de las neuronas dopaminérgicas, es que es en la
sustancia negra una de las partes del cerebro donde hay más. Solo empezar
por eso. Bueno. Bueno, ¿esto se entiende más o menos? Sí. No es tan
difícil, ¿no? O sea, básicamente este es el resumen, que no todos son
las hormonas. Que puede haber acción directa de los genes. Bueno, ahora lo
que se trata es de, hemos estudiado ya un poco algunas de las
características del origen del dimorfismo sexual, tanto del aparato
reproductor como incluso del sistema nervioso. Hemos visto la importancia
de los genes, de las hormonas y de los genes y las hormonas. Hemos visto
incluso cómo se puede investigar con el experimento de Phoenix, etc. Pero
ahora lo que se trata es de un poco ya meternos en concreto en el
dimorfismo sexual del sistema nervioso, en el cerebro, porque vamos a
estudiarlo ya de manera más profunda y vamos a ver qué características
tiene. Una de las primeras cosas. Lo que llama la atención es que hay
patrones, patrones concretos. Básicamente cuando estamos comparando los
sexos, pues el patrón puede ser que haya, que el macho tenga más volumen
o más número de neuronas que la hembra, que la hembra tenga más que el
macho o que haya diferencias, o sea que no haya diferencias. Básicamente
son los tipos de patrones que nos vemos. Pero ojo, no quiero decir que esa
diferencia, imaginaros de que el macho tenga más volumen, cerebral que la
hembra se aplica a todo el sistema nervioso hay que ir estructura por
estructura porque como veremos más adelante dentro de un circuito nervioso
que escogieron en el departamento para estudiar el profesor Villamón y el
profesor Segovia y todos sus discípulos que fue el sistema bómero nasal
que tiene muchas estructuras pues veremos que a lo largo de todo ese
sistema algunas estructuras presentan un dimortismo de macho mayor que
hembra otras de hembra mayor que macho y otras de igualdad en todos los
sexos, es decir que no se pueden hacer aserciones generales de todo el
sistema nervioso sino que hay que ir a circuitos concretos y dentro de esos
circuitos cada una de las estructuras cerebrales que los componen pueden
tener estos patrones diferentes y además diferentes si estudiamos el
volumen o el número de células que tiene esa estructura el número de
neuronas esas dos variables pueden mostrar dentro de la misma estructura
patrones distintos bueno, pues aquí tenemos por ejemplo esto donde era en
el núcleo de la estrella terminal creo que es sí, en el núcleo de la
estrella terminal esto se vio que había un núcleo, o sea una diferencia
muy clara y esto fijaros, ya dentro del propio núcleo de la estrella
terminal, que es una estructura compleja de analizar En las diferentes
divisiones que tiene este núcleo, había diferentes patrones. Fijaros, si
nos vamos a una división medial, es decir, si este es el núcleo de este
terminal, medial quiere decir hacia el medio y posterior, posterior quiere
decir hacia atrás. Si aquí está la cabeza del animal, pues posterior
quiere decir hacia atrás. Anterior es hacia el rostro, anterior al rostro,
posterior hacia la cola del animal, posterior a la cola del animal y
medial, ¿vale? Entonces, en la división medial-posterior, medial hacia el
centro y posterior hacia atrás, el patrón es de macho mayor que hembra.
Pero curiosamente, en la división lateral, es decir, hacia los lados, y
anterior, es decir, hacia la cabeza del animal, asumiendo que la rata está
a cuatro patas, pues la división, fijaros, el patrón es de hembra mayor
que macho en el número de neuronas, ¿vale? Entonces... Entonces, que hay
patrones, que hay patrones diferentes, que incluso pueden estar presentes
dentro de la misma estructura cerebral en regiones, en subdivisiones
diferentes de la estructura. Eso es lo primero que tenemos que ver. Y que
pueda haber estructuras que sean isomorfas, en las que macho y hembra sean
iguales. Otra de las cosas que ya os he dicho, que soy adelantado, otra de
las características fundamentales de eso es que estamos hablando, no solo
de estructuras, sino de circuitos. Que estos patrones de diferenciación
sexual no se circunscriben a áreas aisladas, sino que se integran en
sistemas cerebrales. Entonces, fijaros, aquí tenemos todo un sistema, que
es el sistema abomero nasal, en el que hay unos patrones muy concretos. En
azul, el macho mayor que hembra. En rosa, el hembra mayor que macho.
Entonces, fijaros, dentro del mismo circuito están presentes los dos
patrones. Y además uno, en el que hemos visto antes, que dentro de una
misma estructura, en función de la división que cojamos de esa
estructura, tenemos un patrón UO. Por lo tanto, insisto, hay que estudiar
el sistema entero, porque dentro de un sistema, que son estructuras
relacionadas entre sí, porque este sistema abomero nasal es súper
importante para la influencia de las feromonas en la conducta sexual, pues
fijaros qué cantidad de divisiones diferentes tenemos y de patrones
distintos de dimorfismo sexual. Esta es la segunda característica del
dimorfismo. La tercera característica que os ponía ahí es que hay que
tener... ...en cuenta el desarrollo ontogenético. Ah, bueno, antes de eso,
otra de las cuestiones es que estos sistemas, además... ... Conforme
avanzamos en la escala filogenética, no en toxinofilo, van, por supuesto,
haciéndose más complejos, pero también mostrando patrones que en escalas
anteriores filogenéticas no ocurrían. Por ejemplo, en la rata. ¿En la
rata qué es? El género rodentia, son roedores. Pues fijaros que no hay
ninguna estructura isomorfa, no hay ninguna estructura que tenga igual
número de neuronas o de volumen entre machos y hembras, ¿no? Dentro del
sistema agomeronasal, siempre hablando dentro de este sistema que es el que
cogemos como ejemplo. Pero si nos vamos a los lagomorfos, como los conejos,
fijaos que aparecen ya patrones isomorfos, ¿vale? El núcleo del tracto
olfativo accesorio o el tronco del encéfalo son isomorfos, mientras que en
la rata no. ¿Veis? En la rata, el núcleo del tracto olfatorio accesorio
era macho mayor que hembra y el tronco del encéfalo hembra mayor que
macho. Fijaros que aquí son isomorfos, ¿vale? Es decir, que a lo largo de
la escala filogenética, los patrones de diferenciación sexual dentro de
un sistema pueden cambiar. O sea, resumiendo, tenemos patrones de hembra
mayor que macho, de macho mayor que hembra o isomorfos. Esos patrones
tenemos que entenderlos dentro de sistemas más amplios, no solo de
estructuras individuales, y que además están diferenciados en función de
la escala filogenética en la que nos encontramos. ¿Vale? Podemos ir
incluso a casos ya, fijaros, incluso en el ser humano. En el ser humano el
sistema hormonalizado obviamente no está desarrollado porque no tenemos
dependencia de las fenómenas nosotros para nada. Pero sí el sistema
olfatorio, que es un sistema más complejo en el que los patrones, fijaros,
en algunas estructuras como la corteza insular, fijaros cómo tenemos hasta
los tres patrones diferentes dentro de la corteza insular. Isomorfo, macho
mayor que hembra y hembra mayor que macho. ¿Vale? Bueno, como os decía,
que me había adelantado, además la diferenciación sexual del sistema
nervioso. Es un proceso que va emergiendo durante el desarrollo
ontogenético. ¿Vale? Es decir, que hace falta que el organismo madure
para que se dé. Aquí tenemos, a ver qué estructura es esta, el núcleo
del tracto olfatorio accesorio y el locus celulis. ¿Vale? Fijaros cómo,
por ejemplo, en el núcleo del tracto olfatorio accesorio, ¿cómo? Eh...
Vamos partiendo. Estos son días de edad, ¿vale? Hasta los 60 días.
Fijaros que tienen un patrón diferencial que va, empezamos desde el
principio con macho mayor que hembra y bueno, se mantiene, pero esas
estructuras, o sea, esas diferencias al principio casi no existen.
Entonces, aparecen a los días postnatales 37, desaparecen prácticamente
al día postnatal 15, que es el 15, ¿no? Y luego vuelven a aparecer y a
consolidarse ya en la azada. Pero en otra estructura como el… ¿es el
núcleo de acto solitario o es el locus? El locus ceruleus. En el locus
ceruleus, fijaros, el patrón es totalmente distinto. Son, bueno,
también… Diferencias que… Estos son días embrionarios, ojo, ¿eh? En
los días embrionarios 16 a 20 están presentes estas diferencias, al
principio muy poquito, pero luego tal. Pero luego en el primer día
postnatal, o en el día postnatal, mejor dicho, en el día postnatal 3
desaparecen, ¿vale? Y luego se mantienen esas diferencias sexuales a lo
largo del acto solitario. Lo que os quiero decir… Lo que os quiero decir
con esto es que hay que tener muy, muy en cuenta el componente
ontogenético, no solo el filogenético, sino el ontogenético, ¿vale?
¿Vale? La diferenciación sexual, como he dicho, de las estructuras
pedagógicas se produce a la hora de la montaña del sistema nervioso,
desde la época empunionaria hasta la edad adulta. Estas son las tres
características fundamentales. El dimorfismo sexual se presenta en
patrones muy diferenciados, básicamente los que pueden ser macho mayor que
hembra, hembra mayor que macho o hembra igual que macho. Que no podemos
estudiar estructuras aisladas, sino que hay que entenderlo en el conjunto
de los sistemas, de los circuitos nerviosos que estemos estudiando. Que hay
que darle ese componente filogenético y que hay que estudiarlo en el
contexto también de la autogenia del desarrollo del organismo. O sea, que
no pensemos que el patrón que nosotros vemos en el día postnatal 3 en la
rata va a ser el mismo que vemos en el día postnatal 100. Puede ser
totalmente diferente. Incluso dentro de una misma estructura. Bueno, vamos,
insisto, poco a poco profundizando en cuestiones que ya habíamos estado
avanzando previamente. Si os acordáis, ya habíamos avanzado que las
hormonas son súper importantes en la génesis del dimorfismo del sistema
nervioso. Son súper importantes. Obviamente no son lo único. Ya sabemos
que los genes tienen importancia. Pero... Vamos a ver ahora una serie de
experimentos. que han tratado de discernir cuál es el papel de las
hormonas. Y vamos a ver los datos que tenemos a día de hoy. Bueno, antes
de quizás meternos en los efectos que tienen tanto la gonadectomía
neonatal, es decir, quitar en los machos los testículos, como en las
hembras dar andrógenos en la época neonatal, que es el experimento de
Phoenix que hemos visto antes. Es decir, aquí estamos en los machos
impidiendo la acción de la testosterona y en las hembras estamos
artificialmente masculinizando, androgenizando, dando testosterona cuando
no tendría que haber testosterona. Aunque veremos que... En realidad, la
testosterona en las hembras viene de la granotización del estómago. Pero
bueno, como os digo, antes de meternos en eso, sí que me conviene que
veamos un poco estas cuestiones sobre el metabolismo y la biosíntesis de
los esteroides. ¿Vale? Para que veamos un poco de dónde viene cada cosa.
Y que entendamos sobre todo este paso de aquí, que es el que me interesa.
Bueno, mira, como ya sabéis del tema 13 de Fundamentos de Psicobiología,
los... Las hormonas esteroideas proceden del colesterol, ¿vale? Hormonas
esteroideas hay bastantes, pero nos vamos a centrar en los que son las
esteroides gonadales, ¿vale? Progesterona, testosterona, estradiol. Y los
productos de la metabolización, la hidrotestosterona. Entonces, tenemos
que del colesterol viene... Bueno, hay muchos pasos intermedios, muchos
pasos que implican enzimas, que aquí nos las han puesto. Como la
21-hidroxilasa, etc. Pero bueno, se genera una enzima que se llama
pregnenonona. De ahí vamos a la progesterona. De ahí a la
androstenediona. Y de la androstenediona ya a la testosterona. Y lo
importante es que entendamos que hay un paso en el que con una enzima que
se llama aromatasa, la testosterona se puede convertir en estradiol.
¿Vale? Pero eso, que la testosterona se puede convertir, se puede lo que
se llama aromatizar a estradiol. Y veremos que esto es muy importante. Y
luego la testosterona puede convertirse, eso, en estradiol por la enzima
aromatasa o puede convertirse por reducción, no por aromatización, sino
por reducción, mediante una enzima que se llama 5-alfa-reductasa, en
dihidrotestosterona. La dihidrotestosterona es la responsable de la
aparición de los caracteres sexuales secundarios, ¿vale? La barba, el
vello de las osilas, etcétera. Bueno, además, la dihidrotestosterona, en
parte, es responsable de ciertos tipos de alopecia. Por eso hay algunos
fármacos, como el famoso finasteride, que lo que hacen es evitar la
reducción de la testosterona en dihidrotestosterona, inhibiendo la
5-alfa-reductasa, ¿vale? Pero bueno, eso es como curiosidad. Insisto, de
aquí lo que me interesa resaltar es que la testosterona… …la
testosterona puede convertirse en estradiol, ¿vale? Bien. Espera, y con
todo el mundo los patrones macho mayor que hembra y hembra mayor que macho
es diferente, obviamente. El primero, la testosterona promueve el
desarrollo, mientras que el segundo, la testosterona inhibe el desarrollo,
¿vale? Pero estamos centrándonos en la negación de la testosterona.
Vamos a ir a un… Vamos a ver qué acción tiene la testosterona. Bueno,
pues si nosotros quitamos a los machos la testosterona, vamos a reducir lo
que es el volumen, lo que está en esta página. Sí, bueno, todos los
parámetros que se hayan estudiado en cada momento. O sea, si quitamos la
testosterona a los machos, ¿qué conseguimos? Pues bajar, si os fijáis,
en todas estas estructuras el parámetro típico del macho. Si al
contrario, le damos testosterona a la hembra, aumentamos, ¿vale? Entonces,
bueno, pues para que veáis que ahí es la testosterona la responsable de
la generación del patrón de macho mayor que hembra aumentando y en el
patrón hembra. En la hembra menor que macho, disminuyendo en la hembra la
generación de la testosterona. Vale. Eso es. En la siguiente, veamos un
poco el patrón contrario. Ah, bueno, antes de eso. Aquí hay una cosa muy
importante, la alfa-fetoproteína. Esto es algo importante. Fijaros, la
testosterona es el precursor del estradiol. Se aromatiza la testosterona en
el estradiol. Por lo tanto, en los individuos hembras hay testosterona
circulante. ¿Qué es lo que impide que esa testosterona masculinice ese
sistema nervioso? Genéticamente femenino. Porque están expuestas a la
testosterona, aunque se aromatiza el estradiol. Pero tiene que haber algo
que lo hique, que es la alfa-fetoproteína. Esa alfa-fetoproteína es un
mecanismo que tienen los organismos hembras de convivir con esa
testosterona que necesitan, porque es el origen del estradiol, pero evitar
que esa testosterona, insisto, que necesitan, porque es el precursor del
estradiol, masculinice. Entonces, si nosotros creamos un ratón en el que
genéticamente hemos noqueado, quitado el gen de la alfa-fetoproteína,
fijaros cómo un ratón hembra, pero que no tiene alfa-fetoproteína porque
por ingeniería genética la hemos quitado, fijaros cómo el patrón se
hace masculino. Se hace igual al de un macho. En el núcleo anterior. Y
esto, de nuevo, es nuestro amigo el número de neuronas dopaminérgicas
medidas por la expresión de la tirosinibroxilase. Bueno, la cuestión
aquí, como os pone ahí, esto es importante, esto es muy importante, es
que la hipótesis esta de la aromatización parece que no es aplicable en
todos los organismos. ¿Vale? La testosterona produce su efecto de
masculinización curiosamente no per se, sino cuando se convierte a
estradiol. O sea, es lo que os decía antes, es la aromatización de la
testosterona en estradiol la que masculiniza. ¿Vale? Y cerratas macho y
bonaerctonizadas sanacerias, las que se les está… se les administra
extraviol, no testosterona, extraviol ese día, cuando son adultas se
observa un patrón típicamente masculino. Es decir, si ratas que las hemos
ganado de victimizar o las hemos dejado sin testículo, Les damos no
testosterona, sino estradiol, se produce masculinización. Esto es la
clave, ¿no? O sea, no es la testosterona, no es la estradiol a la rata que
no tiene buena base. Y la hemos masculinizado. No, es que esa es la clave.
Es que en algunos organismos no es la testosterona la que masculiniza, sino
es el estradiol que procede de la testosterona. ¿Cómo lo sabemos? Pues
que a un macho le damos directamente estradiol sin pasar por testosterona y
masculinizamos. Vamos a seguir avanzando para que lo veamos. En la hormona
que masculiniza estas estructuras cerebrales en la rata es el estradiol, la
esterona. Y eso es lo que os digo, la testosterona se aromatiza a
estradiol. Las células de los núcleos sexualmente dimórficos del área
próstica y de otros núcleos del sistema bomoronasal contienen aromatasa.
O sea, hay estructuras cerebrales que genéticamente están preparadas para
conducir. Convertir la testosterona en estradiol. Y es gracias a ese
procedimiento que se masculiniza. Se masculiniza. Cuando les llega la
testosterona a esas zonas cerebrales, la convierten en estradiol y ese
estradiol ahí, actuando localmente, masculiniza. En la especie humana
parece que la testosterona es la que masculiniza el cerebro directamente.
Por eso os decía que los hombres, los seres humanos, sí es la
testosterona. No obstante, dice como ahí, no se puede descartar la opción
de los andrógenos o que haya receptores de estrógenos. Bueno, eso ya es
rizar el ritmo. Bueno, entonces, claro, si la rata es el estradiol, como os
decía antes, si es el estradiol el que masculiniza, ¿por qué las hembras
no se masculinizan? Ah, bueno, entonces, yo creo que antes os lo he contado
todo esto. Si en las ratas hembras es el estradiol, perdón, si es el
estradiol la rata el que masculiniza, ¿por qué las ratas hembras que
tienen tanto estradiol no se masculinizan? ¿No? Por eso, porque durante
etapas concretas del desarrollo, ese estradiol se evita que la
alfa-fetoproteína que masculiniza. ¿Vale? Dice ahí, si la rata el
estradiol es la hormona que masculiniza, ¿por qué las no se masculinizan
las hembras? Pues dice que debido a la alfa-fetoproteína que se produce en
grandes cantidades en el embrión, esta proteína disminuye después de
nacimiento y apenas se detecta la azaharita. Como tiene gran afinidad para
no ser por el estradiol, pues se evita que se masculinice. ¿Vale?
Entonces, insisto, esta es una rata hembra que tiene mucho estradiol,
supuestamente, pero no se ha masculinizado. Esta rata que se ha
masculinizado, ¿por qué ha ocurrido? Pues porque hemos quitado la
alfa-fetoproteína, es decir, todo el estradiol es el que aquí sí ha
masculinizado a la rata hembra. Entonces, ya os digo, esto de la hipótesis
de la dermatización es específico de la especie. En las ratas es el
estradiol que procede de la testosterona el que masculiniza siempre y
cuando ese estradiol no esté, digamos, protegido por la
alfa-fetoproteína, pero ¿cómo lo sabemos? Pues porque podemos dar
estradiol a ratas macho que hemos gonadectomizado, le hemos quitado los
testículos y se masculinizan así. ¿Y la alfa-fetoproteína se elimina o
se altera con el estradiol? Sí, la alfa-fetoproteína como que la
secuestra, secuestra el estradiol, tiene mucha afinidad por el estradiol,
se une y, bueno, pues evita que actúe y luego ya eso se degrada, se
metaboliza y ya está. No, el secuestro no va a volver a ser tal cosa. No,
no, no. Bueno, lo que hace es la secuestra... Está en el terreno
sanguíneo. y evita que pase a los tejidos y al final eso va al hígado y
se metaboliza dice que luego para las estructuras que son al revés, que
tienen un patrón hembra mayor que macho la testosterona lo que hace es
inhibir el desarrollo evitar que esa estructura crezca se haga más grande
y tenga más neuronas y aquí tenemos el caso en la siguiente diapositiva
aquí si hay un macho le quitamos la testosterona o si a una hembra le
damos testosterona en otras estructuras en las que hay un patrón de macho
mayor que hembra generamos el efecto contrario en estas estructuras en las
que el patrón normal es macho mayor que hembra aquí la ausencia de
testosterona aumenta la estructura y aquí esto debe estar mal claro, es
que una vez tenía mi metal bajo claro, esto tiene que ser al revés porque
si no, no tiene sentido en las estructuras el patrón es hembra mayor que
macho Eso es, eso es. Está mal esto, sí. Está mal la figura. Pues como
os digo aquí, el efecto es al contrario. Bueno, esto es lógico, solo que
en algunas estructuras la testosterona pues tiene un efecto de promover el
desarrollo y en otras de inhibirlo. Y eso es lo que la misma hormona
produce patrones diferentes en función de la estructura. Pero vamos, esto
es un razonamiento circular, si os pensáis. Está autológico, bueno,
nosotros llegamos a la conclusión de que la hormona es la que genera este
patrón y tenemos este patrón porque la hormona aumenta o disminuye. Está
autológico. Solo cuando intervenimos y efectivamente en los machos
quitamos la testosterona o las hembras lo ponemos y observamos que se
generan los patrones contrarios es cuando podemos asegurar que son las
hormonas. Bueno, esto lo tenéis claro. Sobre todo me interesa que
entendáis también lo de la aromatización, que sepáis que es un
mecanismo específico en la rata y en otras especies relacionadas, en el
ratón también. pero que no pasa en los humanos y que es el estradiol el
que más coloniza, no la testosterona. ¿Y esto cómo lo sabemos? Pues
porque podemos dar estradiol directamente a ratas macho que les hemos
castrado y restauramos el patrón masculino o sea que si fuera la
testosterona en sí con el estradiol no conseguiríamos nada ¿sí? ¿se
aromatiza la testosterona y el testosteron? ¿y en los humanos es la
testosterona? vale, en los humanos no es que no se aromatice la
testosterona en estradiol si se aromatiza lo que pasa es que no es el
estradiol que procede de la aromatización de la testosterona y que genera
la masculinización, sino que es la propia testosterona pero la
aromatización ocurre la alfa-fetoproteína sobre todo está presente
también en todas las especies lo que pasa es que se piensa que las ratas
los roedores es la que como en los roedores es el estradiol el que
masculiniza tiene que haber un mecanismo que evite que las ratas hembras
que tienen mucho estradiol tengan un genotipo masculino ¿cuál es ese
mecanismo? parece que la alfa-fetoproteína en los humanos no es necesario
porque es el estradiol perdón, es la testosterona y no el estradiol la que
masculiniza O sea, que las hembras que durante su desarrollo tienen poco
estradiol porque la reumatización ocurre muy rápidamente, no hay ningún
problema, no hace falta acudir al alfajetoproteína. Sí, sí, la
alfajetoproteína luego tiene funciones de diferente tipo. Ahora mismo no
va a ser, pero vamos a dejarlo ahí porque es un I13. Antes nos
quedaríamos en el dimorfismo sexual del ser humano, que bueno, podéis
leerlo, tiene diferentes partes también. Y en la clase que viene seguimos
a partir de ahí, ¿vale? Pues digo, es un tema que es muy largo, muy muy
largo, pero bueno, vamos a ver si lo acabamos en una clase o dos más. Y
intentar traerlo estudiado para que podamos ir más rápido, sobre todo
irnos a cuestión de vidas, pero bueno, yo creo que en dos clases ya nos lo
quitamos. Bueno, pues nada, recordaros que recuperamos clase el 22, la
semana que viene, ¿no? O sea, recuperamos de 8 y cuarto a 10 menos cuarto.
Muy bien, pues nada, hasta la semana que viene, que estéis muy bien.
Gracias.