ahora ya se está grabando vale entonces, ¿qué os decía? a eso, que
nunca bloqueamos toda la dopamina porque la transmisión de dopamina es que
la necesitamos entonces, lo que ocurre es que yo lo que tengo es que tengo
una dopamina exacerbada tengo que, es como, que no me gusta poner este
ejemplo es como una pistola que le pongo silenciador sigue disparando pero
a menos pues si yo antagonizo todo me carga toda la señal dopaminérgica
entonces Si yo antagonizo todo, porque recuerda que los antipsicóticos
atípicos también son antagonistas del D2. Tendríamos esto, pero nos
quedaríamos cortos, necesitamos... Por eso metemos el agonista. Y bueno, y
lo mismo en las demás, ¿no? Esa era la vía mesolímbica y la vía
industrial. ¿El haba no está? ¿Se han pasado por la dosis? Sí, quizás.
Hombre, el problema es el de siempre, que no podemos dirigirla a una zona
del cerebro en concreto. Pero a lo mejor, si vemos que efectivamente... Lo
que pasa es que, no es que esto sea en los antipsicóticos o artríticos,
es que son ya antagonistas parciales. Que por eso, en parte, también
veremos que mejoran. O sea, que son todo uno. Bueno, creo que lo explica
muy bien en estos gráficos cuando habla del uso de antagonismo puro, el
uso de antagonismo serotoninérgico y dopaminérgico y el uso de la teoría
golpe y huye, se ven muy bien los grados de cómo afecta. Sí, pero el
golpe y huye lo que pasa es que es del otro, es de la disociación. Y este
que tengo aquí sí que es con el agonismo parcial. Entonces, en la vía
mesolímbica, ¿qué pasa? Que hemos metido el antagonista... Pero recordad
también el efecto serotonina. Entonces, al final, el balancemento es que
está normal. En la vía mesocortical, es lo que decía Cristian en un
poquito, si nos hemos quedado cortos con el efecto serotoninérgico
estimulador, podemos ayudar un poco con ese efecto antagonista parcial.
Pero no meterme a un agonista apuro, porque recordad que la respuesta
opaminergica está exacerbada. Y bueno, ¿cuáles de los antipsicóticos
que hay comerciales? que tiene este efecto de agonismo parcial, el más
famoso es el amipiprazol, ¿vale? El amisulpiride, pues quizás, como en
castellano, es amisulpirida, no sé cómo se lo ponen ahí. Amisulpiride,
amisulpiride. Yo creo que es cona, pero bueno, desde luego el más famoso
es el amipiprazol, con diferencia. Amipiprazol. Amipiprazol, y es... Los
nombres son los principios, ¿no? El principio activo, sí. Los nombres
comerciales son igual a que en libros de Estados Unidos serán otros. Ah,
bueno, claro, es verdad. no son tantos al final vamos a ver es lo que os
decía esos que están en desarrollo no olvidéis que el libro es de 2008
aunque haya salido en 2012 en España esto se escribió bueno, se
escribiría antes pero se publicó en 2008 en Estados Unidos entonces, es
que es posible que esos que exponen y están en desarrollo ya se hayan
comercializado y ya sean de uso habitual algunos y que otros no llegaran a
ver la luz entonces, en ese sentido, yo creo que esa diapositiva no es nada
importante las de desarrollo si tuvierais que dejaros de estudiar algo,
dejaros de estudiar eso entonces, centraros sólo en los que se están
utilizando los clásicos o la zapina, quetiapina ciprasidona, resperidona
Juan me ha dicho el aripiprazole, esos son los más... la citrasidona, ¿no
se lo he dicho? El bifeprimox. Es algo menos famoso, pero bueno, ese
también. Esos son los antipsicóticos atípicos que sí o sí os tenéis
que saber, porque es la clozapina. Sí, la primera, es la primera de todas.
Ya os digo, es que esos son los... La clozapina. Esa es la clásica, pero
bueno, eso es todo. Tiazapina o lanzapina, risperidona, cifrasidona,
ketiapina, pariberidona, el aripiprazole... Esos son los más raros, es que
luego os tenéis que aprender los himnoinductores, o sea, los del sueño,
que son unos pocos. Os tenéis que aprender algunos individuos de frío que
van a ver que no se terminan, algunos antidepresivos. Os tenéis que
aprender también los ansiolíticos, algunos, los más importantes. O sea,
que no os pongáis a la masa de absurdo, pero sí que tenéis que saber, si
alguien habla de lanzapina, tenéis que saber lo que es, que es un
psicotipo atípico. Eso sí, porque es como si alguien habla de la
sertralina, o de la paroxetina, o yo qué sé. tenéis que saber lo que son
eso sí pero no todos los que hay tantísimos pero los más importantes
nunca solo el nombre del principio activo ¿Veis? Por ejemplo, esto, nada.
Yo es que no me aprendería esto, nada. ¿Qué os vais a aprender? El
SSR181506. Bueno, y luego ya la última de las características que hacen o
que sí, que hacen aún algo como atímico es esa de ahí, que son
agonistas parciales del receptor 5HT1. Luego, ¿qué tenemos? Tenemos el
efecto este de regulación serotonina-depamina, el efecto de disociación
rápida del receptor D2, el efecto de agonismo parcial del receptor D2 y el
efecto de agonismo parcial del 5HT1A. valen esos cuatro puntos muy bien
salidos ¿vale? ¿eh? sí, o sea que las cuatro características que hacen
a un compuesto como antistótico atípico es por un lado el efecto de este
antagonismo se lo termina la página el perfil de disociación rápida del
receptor D2 el efecto de agonista parcial sobre el receptor D2 y el perfil
de agonista parcial sobre el receptor 5HT1A ¿Vale? ¿Mi cabeza va tanto?
Hombre, yo reconozco que la cosa está débil. Pero puedo discutir con mi
sistema, con el neurólogo. Bueno, ahí lo que os dice es que si nosotros,
con un efecto agonista parcial del receptor 5-HT1A, vamos a promover la
liberación de lo que estaba a nivel somato-dendrítico, que por lo tanto
se inhibía la liberación de serotonina y por lo tanto la dopamina
aumentaba porque ya no se estimulaba la neurona gabaérgica y ya no se
inhibía la neurona dopamina. ¿Os acordáis de eso, no? Lo que habéis
visto El cuento conflictivo Entonces ¿Cuáles de los antipsicóticos que
hemos visto son agonistas parciales del receptor 5HT1A? La ripitrazo el
ablanza afina ¿Qué está incluido? D-seprunol Eso es ¿Vale? Ablanza
afina, cipraxidona quetiapina, ripitrazón y ese Ese es que es más nuevo,
ese no lo conocía D-peques D-ceprunol D-peques ¿Y eso en base a qué se
da una cosa u otra? Pues no me lo dices Sí, porque cada uno de estos es
diferente ¿No? Pues mira, depende del paciente. Luego hay algunos que son
de primera línea, otros de segunda línea, los combos que hay. De todas
formas, al final el que te da la respuesta es el paciente. El paciente es
que por su... porque es que luego no olvidéis que los fármacos
interactúan con el organismo. Y cada organismo es diferente. Es diferente
en el metabolismo que tiene de los fármacos. Muchos de los fármacos... Lo
que es activo no es el fármaco en sí, sino es después de que lo hayamos
metabolizado un producto intermedio que se forma en el hígado. Entonces,
eso ocurre a través de una serie de enzimas y esas enzimas tienen muchos
polimorfismos. A lo que voy, a lo mejor hay grupos de pacientes que por lo
menos van mejor a un determinado fármaco que a otro. Y eso no hay una
regla general, tú tienes que ver. Empiezas a lo mejor por uno, también en
función del historial de peso del paciente. Sea el historial médico del
paciente, sea algunos antipsicóticos que están más asociados al riesgo
cardiometabólico, ganancia de peso y tienes un paciente ya con sobrepeso,
pues te vas a otros. Si ves que a lo mejor no hay manera con los atípicos,
pues igual te puedes pasar a los tratamientos convencionales y ver porque a
lo mejor en ese paciente en concreto no hay síntomas epidemiológicos y no
desarrolláis. Siempre el paciente. Alejandro, perdona por la pregunta que
voy a hacer. Es que yo no espero ser ni psiquiatra ni neurólogo. Entonces,
¿para qué me sirve todo esto? Pues porque tú no lo vas a ser, pero sí
vas a tener a un neurólogo o a un psiquiatra al lado que a lo mejor le van
a dar un antipsicótico a un paciente que tú sí vas a hacer terapia con
él. Y tú tienes que entender, por ejemplo, que a lo mejor ese fármaco le
va a superar una ganancia de peso y a lo mejor eso le va a apagar la
autoestima. O a lo mejor le va a hacer un poco mareado y si tú vas a hacer
terapia cognitiva con ese paciente, tú tienes que saber que está tomando
este fármaco y que este fármaco le va a hacer esto. Sobre todo ahora más
que los psicólogos estamos cada vez más entrando en el ámbito
hospitalario y entonces cada vez más vemos a pacientes que van a estar
medicados. Otra cosa, los médicos de atención primaria son casi de los
profesionales que más prescriben antidepresivos, antidepresivos,
aseolíticos, los de atención primaria. Y a lo mejor te va a llegar un
paciente que está con benzodiazepinas. Pues tú tienes que tener eso en
cuenta, porque a lo mejor ese paciente ya lo tiene que tomar terapia
cognitiva de alto nivel y tienes que empezar por técnicas más
conductuales para que poco a poco vaya dejando el fármaco, vaya estando un
poco más espabilado y ya me da la terapia cognitiva. Es que el modelo
biopsicosocial, que el tonto oímos, pero es que es verdad. Bueno, fijaros,
esto es un antipsicótico atípico. ¿Qué os parece? Esto es la unión de
todos los atípicos, ¿no? O sea, todo lo que podría hacer un antip...
Luego unos hacen más esto, luego otros hacen más esto. No son tan
bestias, ¿no? Pero esto es la polifarmacia de los atípicos. O sea, en una
pastillita mira todo lo que te estás haciendo. Entonces, esto es
importante que lo sepáis, ¿eh? Lo siento mucho por este momento. ¿Por
cuál? Esta diapositiva. Sobre todo esto. ¿Cuáles son, de todo el perfil
neuroquímico que tiene un antipsicotrópico, cuál es el responsable de
los efectos secundarios y cuál es el responsable de los efectos
terapéuticos? Pues en realidad es lo de siempre. Y luego cuando veamos los
antidepresivos... ¿Cómo? No sé. Como dice el otro día, están aquí.
¿Y tú en alto voz? Soy la que extraño. Se me ha olvidado preguntar lo de
los síntomas. Y son síntomas positivos. Sí, sí. Lo hemos escuchado,
¿no? Bueno. Ah, vale. Qué susto. Bueno, aquí... A ver. Ah, sí, bueno,
pues eso. Que es lo mismo, casi siempre es lo mismo. Siempre solo se le
lanza una, la otra una, y el enemigo. Esos son malos. Los síntomas
necesarios son malos. Claro, porque depende de la dosis, depende de dónde.
Y estos fundamentalmente son los responsables. Pues hay unos repetidos.
Sí, sí, sí, el H1 por ejemplo. Sí, porque depende de... Primero, puede
tener muy azucar la adhesividad. ¿Eso es el H1? El H1. ¿Recuerdas que
hablábamos de la somnolencia como efecto secundario de los convencionales
también? Y es por el mismo, es por el H1. Es que es muy difícil diseñar
la molécula perfecta. Madre mía. Muy, muy, muy difícil. Para la persona
perfecta. Bueno, ahora la gran pega de los enlaces médicos, los riesgos
cardiometabólicos. Y esto es, aparte, las dos grandes pegas de los
antipsicóticos atípicos son el coste y los problemas cardiometabólicos.
Pues el coste, pues lo tenemos que aguantar. Pero esto sí que puede hacer
que tengas que dejar de dárselo a algún paciente. Porque puede llegar
hasta la muerte. Bueno, entonces, ahora veremos un poco más en detalle,
pero ¿cuáles son los receptores causantes o responsables de los riesgos
cardiometabólicos? Pues aquí tenéis el 5-HT2C, el M3, el colina, el H1 y
otro receptor que no funciona. Ese también, ¿no? Sí, este sí, este sí.
Entonces, vamos a ver. Normalmente, ah bueno, fijaros, es lo que os decía
antes. Entonces, si cuando vosotros veis a pacientes esquizofrénicos con
trastornos psicóticos que están medicados con antipsicóticos atípicos,
una de las cosas llamativas es que suelen tener exceso de peso. Hace un
tiempo he echado un documental en el que hablaban de la patología dual,
que es cuando tienes trastornos adictivos y otro tipo de trastornos. Y
hablaban, por ejemplo, de cómo se combinaba la psicosis con las
adicciones. Y de ese documental lo hablábamos luego en la facultad. Era
ya, digo, todos y cada uno de los pacientes psicóticos que salían tenían
problemas. Y efectivamente es por la medicación. Es por la medicación. Y
este es un problema muy gordo. Muy gordo que puede hacer incluso que tengas
que pasarte a un antipsicótico con medicina. Entonces, claro, como todos
sabéis muy bien porque habéis estudiado psicología fisiológica, uno de
los centros reguladores del apetito es el hipotálamo. Ahí en el núcleo
paraventricular del hipotálamo tenemos neuronas que tienen neuropeptido Y,
AGRP, propia serotonina, actúa de una manera muy fuerte en todos estos
sistemas de efectos reguladores del apetito. Entonces, hay una vía
serotoninérgica que va en el núcleo del ráfago donde puede ser el
hipotálamo, los reguladores del apetito y ahí actuando sobre los
receptores 5HT2C puede regular la ingesta. Y luego también hay M1. H1,
perdón, H1, de histamina, que también regula la acción, o sea, la
conectividad. Entonces, claro, si los H1 regulan la ingesta y los H2C
regulan la ingesta y viviendo, ¿no? Si yo antagonizo el H1 y antagonizo el
H2C, pues es que estoy desatando el freno de ponerse a comer por partida
doble. Pues ya veremos ahora mismo que es el inicio de la autotista, como
pone en el libro, de la autotista metabólica del riesgo cardiometabólico.
Claro, pero es que luego se complica. Al principio es que comen más. Pero
claro, luego eso genera una ganancia de peso que cada vez es mayor. La
ganancia de peso en sí puede estar asociada, como todos sabéis, pues a
diabetes. ¿Vale? Entonces puede ser un efecto secundario del exceso de
peso. Pero luego es que también a nivel del receptor M1 y de otro tipo de
receptores pueden los antipsicóticos generar también, pues eso, estados
prediabéticos por sí mismos. O sea, no solo por la ganancia de peso que
también, sino por sus propios perfiles de unión neuroquímica. ¿Vale?
Entonces, en fin, es lo que os decía, empezamos pues porque hay aumentos
en el índice de masa corporal a niveles que son de obesidad e incluso a
niveles mórbidos. Esto es por un efecto directamente sobre la
estimulación del apetito, los centros del apetito. Pero luego esto va, se
va empeorando cada vez más, los niveles de triglicéridos suben, se
desarrolla incluso hiperinsulinemia, que es, ¿eso por qué ocurre? Porque
el organismo desarrolla resistencia a la insulina. La insulina, esto es
porque los receptores de insulina están mal, la insulina no ejerce su
función de estimular el metabolismo de los líquidos y entonces el
organismo, el páncreas en concreto, que empieza a ser de más insulina,
pues porque... Y entonces, si esto aumenta los niveles de triglicéridos,
la glucemia se me descompensa, y si esto sigue, sigue, sigue, pues al final
ya está todo. O sea, empieza joven, ¿no? Porque es reducción de la
esperanza de vida en 20 a 30 años. Que se te reduce la esperanza de vida
entre 20 y 30 años. O sea, que empieza muy joven, ¿no? Los problemas
cardiovasculares. Bueno, que a lo mejor en vez de vivir 85 años, pues
vives 60. Ya, pero si empieza tan pronto la esquizofrenia, que es de la
veintena. Bueno, pero esto... No empezaron a dar problemas a los 65 años,
se les pasaba antes, ¿no? Bueno, pero esto sí que es verdad que es algo
que empecé a saber. Por eso os pone lo de la autopista, porque, en fin,
tienen que darse unos problemas y luego otros y luego otros. ¿Vale? Pero
sí, sí, es un problema que es lo que os decía antes, que en muchos casos
hace que tenga que cambiarse el tratamiento. ¿Vale? Entonces, bueno, era
un poco lo que os decía, que en realidad, en todos estos pasos que os
aparecían dibujados en la autopista metabólica... Sí, claro. Si ayudas y
pones una dieta, de hecho es lo que se hace, pues lo reduces el riesgo.
Pero es que el problema, como vamos a ver después, lo que decía antes, es
que hay parte que es directamente por el fármaco, no por la ganancia de la
empresa asociada. Entonces sí, la dieta ayuda, pero... En el caso es que
la sigan, ¿no? Y luego que la sigan, claro. Es que en la teoría esto es
muy bonito, pero es que luego tenéis una persona ahí que a lo mejor la
única alegría que tiene en su vida es comer, porque suficiente tiene con
eso. ¿Pero es que además no lo pueden evitar? No es que no lo puedan
evitar, es que tienen más motivación. Pero podrían evitarlo, no es como
que le das al botón y automáticamente... Siempre es como que es una
motivación exacerbada. Es que activan y los centros dan. O sea, tú, la
señal de alarma, que el nivel de glucosa en sangre está bajo, que el
nivel de lipidos en sangre está bajo, que necesitamos proteínas.
Entonces, tu organismo te avisa de eso generándote la sensación de
hambre. Lo que pasa con estas cosas es que se genera la sensación de
hambre sin que haya una necesidad. Es una falsa alarma, pero tú eso no lo
sabes, te lo crees y comes. Ese es el hambre generado por este tipo de
cosas. Vale, se me están agarrando las diapositivas. Entonces, lo que os
decía. Que la alimentación está asociada a la ganancia de peso. La
adicción antipsicótica, ¿vale? Entonces tenemos ganancia de peso, bueno,
apetito exacerbado, ganancia de peso, ¿vale? Y ya está. Luego seguimos
avanzando y lo que ocurre es que también el propio parvacontra psicótico
pues está asociado a eso, a que suben los niveles de triglicéridos, se
desarrolla la resistencia a la insulina, ¿vale? Y luego, si seguimos
avanzando en la acción antipsicótica, ya con un perfil más específico
en el receptor M3, pues eso está asociado, ya lo tenéis ahí, fracaso de
las células beta, prediabetes y diabetes. Las células beta todos sabéis
lo que son, ¿no? Sí. Las células beta de las islas de Zelandia, el PAMS,
en el páncreas, son las que se agregan a la insulina. No sé si es verdad
lo que digo, supongo. Así es. ¿qué hormona es lo que hace lo contrario
de la insulina? el glucagón insulina y glucagón son los dos reguladores
del metabólico bueno del metabólico bueno y luego ya vienen los efectos
cardiovasculares y es lo que pone ahí, muerte prematura pérdida de su
madre, herida etcétera, etcétera entonces esto lo que tenemos que hacer
siempre que estemos administrando un tratamiento con antipsicóticos
atípicos a un paciente es seguirle el índice de masa corporal y hacerle
análisis de sangre cada poco tiempo para monitorizar los niveles de
glucosa y de triglicéridos ¿Vale? Es súper, súper importante. Es algo
que se hace siempre. ¿Vale? La hiperinsulina es resistencia a la insulina.
No, no, no. No es lo mismo. La resistencia a la insulina es que tu
organismo no responde a la insulina. Entonces, como se agrega insulina,
pero no funciona porque tus receptores de insulina no funcionan bien, pues
entonces lo que hace tu organismo es agregar más, más, más insulina.
Pero porque no está funcionando, entonces la hiperinsulinemia es un
reflejo de que está empezando a haber resistencia a la insulina. ¿Vale?
Que es el estado pre-diabético y luego diabético. Es como lo del
hipotiroidismo, es igual. Sabéis que las hormonas tiroideas, que son las
responsables de la activación del metabolismo, etc., se sintetizan en la
glándula tiroides por estimulación de la hormona estimulante, la TSH,
vamos, la hormona estimulante del tiroides. Que esa hormona estimulante del
tiroides lo que hace es segregar, está el factor liberador de
tirotropinas, que está en el hipotálamo, eso va a la hipófisis donde se
libera hormona estimuladora del tiroides, la TSH. Y eso aumenta los niveles
de hormonas tiroideas. Entonces, hay una forma de hipotiroidismo en que los
niveles de TSH están muy altos. ¿Por qué? Porque el organismo no está
generando hormonas tiroideas de la manera más eficaz posible. Entonces,
hay que darle mucha señal de, oye, venga, háganme una tiroidea, háganme
una glándula tiroides, pero empieza a funcionar, que no está hasta
bajando. Y por eso hay muchos niveles de TSH. Pues esto es igual. Cuando
hay muchos niveles de insulina es porque el organismo no está respondiendo
sin antes insulina. Bueno, ahí os pone, que yo no sé si esta sitio es
cierto, la 1067 es cierto, ¿no? Ahí os pone lo que un psicofarmacólogo
tiene que hacer pues para tener, monitorizar todo esto con mucho cuidado.
Pues es lo que os decía antes, el índice de masa corporal, los
triglicéridos, el historial familiar de obesidad, la glucosa en ayunas, la
circunferencia de la cintura, todas estas cosas siempre que estemos
manejando antipsicóticos atípicos, el médico las tiene que monitorizar.
Porque cuando se nos empiezan a ir las manos hay que parar el tratamiento y
hay que ver qué hacemos. Bueno, luego aquí ya abunda un poquito más en
lo de la resistencia a la insulina, os dice que qué se puede hacer, pues
que si es una opción genética y se debe a la genética hay poco que
hacer. Si se debe a un estilo de vida, pues eso, que se toman muchísimos
azúcares, se fuma, etc., bueno, se puede intervenir sobre los hábitos de
vida y si es debido a los antipsicóticos, pues sí, cambios de medicación
y ya está. O sea, psicofarmacólogo es lo que sería el psicólogo. Vamos
a ver, es que esto, ten en cuenta que se escribió en Estados Unidos,
entonces está orientado a cualquier profesional de la salud que pueda
manejar fármacos. En Estados Unidos hace unos años había unos estados en
los que los psicólogos podían prescribir. No sé si era esa legislación.
Aquí también hace unos años el profesor psicólogo se estaba luchando.
No sé por qué los psicólogos pudieran recetar. Yo ya os di mi opinión
sobre eso al principio. Yo creo que los psicólogos estamos mucho mejor sin
poder recetar medicamentos porque así nos esforzamos en desarrollar
terapias psicológicas eficaces. Porque imaginaros que tenemos un paciente
esquizofrénico que no responde a ninguna medicación o que tiene algún
tipo de interacción, de alergia, lo que sea. ¿Qué hacemos? Si no hubiera
psicólogos que desarrollaran terapias internas, o por el contrario, tú
tienes que ir desenganchándole poco a poco. ¿Qué le vas a tener?
Aparamos toda la vida para que desarrolle y se le sea perdido. Que cuando
es esquizofrénico no puede ser de otra manera, ¿no? Pregunto. ¿Se puede
quitar el karma por la esquizofrenia? Sí, sí. Es que lo estudiaréis. No
quiere decir que dejen de ser esquizofrénicos. ¿Sabéis lo que pasa? Se
me da muchísima rabia. Estamos en un sistema medicalizado. Y estamos como
pensamos en que no existen alternativas. Lo que hay es falta de
investigación en terapias psicológicas adecuadas. Es que además, en
muchos casos... Por ejemplo, el trastorno obsesivo compulsivo, el que tú
trates o dejes de tratar con fármacos, te da igual. No cambia en absoluto
la prognosis. Sé cosas, lo que pasa es que yo creo que tienen menos efecto
y están menos estudiadas. ¿Tienen bien? Sí. No, incluso al estado,
porque tú si puedes tener a un paciente dándole X pastillas o poniéndole
una inyección, que además ahora la administración de EPOC te lo permite,
tú le das una inyección y... Eso se va durando poco a poco durante un mes
y no le tienes que volver a poner la inyección hasta el mes siguiente o en
dos semanas. Eso es la administración de fe. Entonces, claro, eso te sale
mucho más barato que tener a un paciente en terapia todas las semanas. Y
lo que has dicho de la etiqueta es absolutamente cierto. Es una de las
críticas que hace el modelo conyuntual al enfoque médico. Es que tú das
una etiqueta y el paciente se cree esa etiqueta. Dice, no, yo estoy
enfermo. No, tú lo que tienes es un problema de comportamiento que se
puede cambiar. Y claro, con la esquizofrenia, ¿qué pasa? ¿Es una
enfermedad? ¿No es una enfermedad? Es verdad que hay unos desequilibrios
neuroquímicos muy fuertes, pero eso es la causa o la consecuencia. Eso no
se sabe. Es verdad que hay unos genes que predisponen. Es verdad. Pero a lo
mejor son genes que predisponen a responder mal ante estímulos
instansantes y que en función de las experiencias que hayas tenido hay
gente que sale con un reducte psicótico y gente que sale con un trastorno
depresivo mayor. ¿Vale? Entonces, bueno, que me enrollo, que a lo que voy.
Que lo que tenemos que hacer es que cada uno aporte lo que pueda y nosotros
lo que tenemos que aportar es este conocimiento que es interesante porque
además los psicólogos somos científicos del comportamiento y de la mente
y tienen una base neuroquímica clara, así que hay que entenderlo, pero no
olvidarnos de que la aportación nuestra es precisamente lo que no es
farmacológico. Pero si no hay una cura para la esquizofrenia, entonces la
terapia no ayuda. Los medicamentos son los únicos que analizan los
síntomas positivos y negativos. Yo no estoy de acuerdo con eso, no son los
únicos. Existen terapias, por ejemplo, que lo que se trata es de
monitorización de la fuente. Son terapias cognitivas, normales de
corrientes. Entonces, tú a un paciente esquizofrénico lo que le tienes
que enseñar es que a lo mejor ese ruido que oye no es que sea una voz que
le dice mata o lo que sea, sino es algo, o sea, ellos lo atribuyen a causas
externas. Y lo que tienen que hacer es atribuirlo a quien sencillamente ha
podido oír un ruido que no es y lo ha interpretado como una voz, etc.,
atribuirlo a causas internas. Y hubo mucho trabajo en el año 2000 a eso.
Entonces, funciona en parte. Los antipsicóticos también funcionan en
parte. Claro, claro, si no estoy diciendo... De hecho, por ejemplo, es lo
que os decía antes. La esquizofrenia, nosotros llamamos esquizofrenia, la
esquizofrenia no existe. Existen los trastornos del espectro
esquizofreniforme. Son muchísimos tipos de problemas muy diferentes y los
englobamos como esquizofrenia. Pero existe eso, esquizofrenia paranoide,
hemifrénica, catatónica, trastorno esquizofreniforme, trastorno de la
personalidad con características esquizofrénicas. Entonces, cada uno de
ellos tiene unas características diferentes y que habrá que tratar de una
manera diferente. Bueno, vamos a dejar aquí porque ya no te voy a
posicionar. Y ya está, además que yo creo que ya estamos un poquito... Se
ha tirado la cabeza. Entonces, el martes que viene nos vemos, a ver si
acabamos el tema. Yo creo que sí, ya el martes. Y empezamos con nuestros
temas del estado de ánimo, que es muy importante. Y ya está. Así que
nada, que tengáis buen fin de semana y nos vemos la semana que viene.