Bueno, pues como recordáis, hoy dijimos que íbamos a ver el tema 7, hay
unas cuestiones que podáis tener dudas y luego podemos comentar la PEC.
Para poder sacar provecho a la sesión de hoy, os comenté que teníais que
tener leído bien los apartados que os dije en la clase anterior del tema 7
y leído el artículo de la PEC. ¿Vale? Para, pues eso, que sea un poco
sobre dudas, cuestiones. Entonces, ¿qué os ha parecido el tema 7? ¿Se lo
he dicho? ¿Se lo he dicho? O sea, pero ¿os ha parecido asequible o no?
Regular, ¿no? ¿Cómo lo veis? Bueno, como lo he traído aquí, voy a
abrirlo. Para ir sobre ello y lo comparto. Bueno, pues decirme, ¿qué
dudas tenéis o qué cuestiones queréis que aclaremos? Que seguro que
habrá muchas porque efectivamente... Bueno, pues yo tuve que irme a la que
estabas contando de este tema, del tema 7. Sí, es verdad. Tengo clases
también de años anteriores grabadas, ¿sí? Pues sí, hasta con COVID no
haré nada. Así estaría. Pues no, soy todo Dios. Yo creo que es que en la
comunidad de la comunidad de la comunidad, en la comunidad de la comunidad,
el tema no es suficiente para entender esa parte de la fe. Ah, hostia.
Vale. Yo creo que el efecto comunitario, el tema de comunicarse, la
interacción entre los temas, pues, no hay nada más que el... Las
comunidades que quedan a todos son las que hablan los compañeros. Vale,
vale. Está bien, lo repito. Está diciendo el compañero que en realidad
en el tema 7 del TOEF no abunda o anda sobre los mecanismos de
señalización intracelular o sobre algunos conceptos como qué quiere
decir conductancia o cómo afectan las modificaciones en los receptores a
la capacidad que tienen para conducir iones y para producir cambios
plásticos. El dato es que el señor lo aplaza y verdaderamente es así. O
sea, que es una de las cosas a las que podemos abundar un poco cuando
entremos en la PEC. Sí, sí. Vale. A ver, dice, pregunta. La página 378
en el apartado 24 de Reconciliación de Memoria se hace referencia a la
figura 23. En esta figura se ve que en base al tiempo la actividad del
hipocampo baja mientras que la actividad de la corte horizontal sube.
¿Qué significa esto? ¿Que son complementarios? Bueno, vamos a ir a verlo
si queréis. Pero la 378 entonces será del artículo, vamos, ¿no? ¿A
qué te refieres aquí? Es que figura 23. Es que aquí no está por... Ah,
vale. Figura 23. Claro, es que aquí la figura 23 es esta. Este es el
capítulo que tenéis que estudiar, ojo, ¿eh? No sé si lo tenéis claro,
¿no? Que es este el capítulo 7 que tenéis que estudiar y no el del
libro. El capítulo del libro no vale. Tenéis que estudiar el PDF. Esto es
importante que lo tengáis muy claro, ¿vale? Porque el capítulo del libro
está, bueno, pues, no es el que os van a examinar. Es el PDF. Bueno. O
sea, decidme qué queréis que os explique de este tema. Del tema 7. De los
apartados que hemos visto. Gracias. Sí, sí. Bueno, a ver, aquí
efectivamente hay que ser un poco flexible en la terminología. La primera
pregunta es de manera que el principio de Hebb básicamente dice neurons
that fire together ride together. ¿Qué quiero decir? Neuronas que
disparan a la vez se entrelazan. Eso es el principio de Hebb. Pero como
todos sabéis, en un desfase de milisegundos, entre que se dispara una y se
activa la siguiente. Pero bueno, se refiere a la activación de una
sinapsis, que obviamente implica un decalaje temporal. Pero que esa
sinapsis, si se activa, se fortalece. Cuando Hebb, en el año 49, enunció
su principio no sabía cómo. Pero hoy sabemos cómo, que es con la
potenciación a largo plazo y los cambios morfológicos que están...
asociados a la potenciación a largo plazo. Pero sí, obviamente no puede
ser que se active el neurona por hiposináptica a la vez. Siempre va a
haber ese desfase de milisegundos, que es lo que tarda en producirse el
potencial de la inducción, liberarse medio transmisor, activarse los
potenciales posinápticos, o sea, los efectores posinápticos y toda la
cascada de señalización intracelular asociada. Y aparte, ni siquiera...
Porque si habéis visto la potenciación a largo plazo, ¿no? Una
activación única para que se dé potenciación a largo plazo tiene que
ser trenes de estimulación repetida. Entonces, claro, eso es que tiene que
estimularse la sinapsis muchas veces en poco tiempo. Pero bueno, es que
claro, en la primera mitad del siglo XX tampoco se conocían exactamente
cómo funcionaban estas cosas. Yo no me queda muy claro el por qué si la
PTU no se pertenece... Porque la fosfatasa no desfosforila como la
calcinaurina. Vamos a ver, ¿dónde está eso? La fosfatasa 1 es una
fosfatasa. Si me dices la página, lo vemos exactamente sobre el texto.
Punto 1.3.3. Que no esté tan grande, vamos a centrar mucho un poco. 1.3.3.
Vale, en la depresión a largo plazo, ¿no? Dice, si la depresión a largo
plazo depende de una proteína fosfatasa dependiente de calcio y
calmodilina, la calcinurina, también conocida como proteína fosfatasa
PP2B y la proteína fosfatasa 1. La calcinurina es una enzima que elimina
los grupos fosfatos. Es una fosfatasa y, en consecuencia, de fosforina.
Hacia un contrario a la calcio-calmodilina quinesa 2, que es una quinesa y,
por lo tanto, añade grupos fosfatos. Debido a que la calcinurina tiene
mayor afinidad por el calcio que la calcio-calmodilina quinesa, permite que
el metano… El menor incremento de la concentración de este cátion
durante la depresión a largo plazo active preferentemente a la
calcinurina, porque es más afín por el calcio, ¿no? Y no a la
calcio-calmodilina quinesa 2. Este hecho nos va a la ley. En condiciones
basales, cuando los niveles de calcio libre neuronal son bajos, la
calcinurina está principalmente activada porque es más afín por el
calcio, ¿vale? Necesita menos calcio para activarse que la
calcio-calmodilina quinesa 2. La calcinurina está activa e impide la
generación de potenciación a largo plazo, porque es… Fosfatasa tiene
actividad fosfatasa de desfosfería. Alineada a la calcio-calmodilina
quinesa 2. Y aparte, porque se cuesta el poco calcio que hay y no permite
que active ese calcio a la calcio-calmodilina quinesa 2. Y toda la recta de
señalización es asociada ahí a través de la acción de la potencia
fosfatasa 1. Por otra parte, la PP1 pertenece a un amplio grupo de
fosfatasas que eliminan igualmente el grupo de fosfato, y son las
fosfocotrinas. Así es fosfatasa. Mientras que la K2 puede mantenerse
activa mediante autofosforilación, tras la exterminación inicial por el
calcio-calmodilina, la K2 puede mantenerse activa mediante… La
calcinurina y la PP1 tienen actividad opuesta. Son dos fosfatasas capaces
de revertir la autofosfilación de la propia K2. Así como algunos objetos
de esta. ¿Eso es lo que no entendías? ¿O algo más adelante? A ver,
vamos a seguir leyendo porque hasta ahora está claro. Las bajas
concentraciones de calcio en las espinas bimétricas en respuestas tímidas
de baja frecuencia activan a la calcinerina. Como es una fosfata, se
elimina el grupo de fosfato de otra proteína, la proteína inhibidora 1 o
I1. Pero que esta es inhibida, es fosfolilada. La función de la I1 es
eliminar el grupo de fosfato de la PP1, lo que la inactiva. Si la PP1 no es
desfosfolilada por la I1, está activa, fosfolilada. Es decir, tiene
actividad fosfatasa. Inactiva la PNK2, que es fosfolilada. Y,
consecuentemente, se inhibe la inserción de la ribanastal. Vamos a ver.
Esto es un lío. Es como activo algo que inhibe y, por lo tanto, eso que
inhibe va a… va a impedir que algo que activa funcione. Esa es la idea.
Entonces, tenemos que tener en cuenta y cuidado con algunos conceptos.
Fosfolilar es añadir grupos fosfato. Desfosfolilar es quitar grupos
fosfato. Las proteínas quinasas son las que añaden grupos fosfato. Las
fosfatasas los quitan. En general, pero no siempre, añadir grupos fosfato.
Fosfolilar es lo mismo. Fosfolilar. Fosfolilar suele activar, pero no
siempre. Depende de qué residuo aminoacídico de la proteína se
fosfolila. Hay determinadas fosfolilaciones que activan otras y inhiben.
Esto es ponerlo muy claro. Pero, en general, vamos a tomar un poco la regla
general, que yo os digo que no siempre es cierta para nada, pero bueno. Que
fosfolilar quiere decir activar. Y desfosfolilar quiere decir inhibir. La
función de la proteína que sea. ¿Vale? Insisto, esto es hacerlo con
muchísimas salvedades. Porque, de hecho, una proteína, que sabéis que
una proteína pues son polipeptidos, que son cadenas de aminoácidos, puede
estar fosfolilada a la vez en diferentes puntos. Y en función del código
de fosfolilación que tenga, que residuos de aminoácidos estén
fosfolilados a la vez, la actividad puede ser activar o inhibir. Bueno,
hecha esta salvedad, insisto, vamos a coger con pinzas, pero vamos a coger
que fosfolilar es activar y desfosfolilar es inhibir. Las proteínas
quinasas fosforilan, es decir, en general van a activar y las proteínas
fosfatasas defosforilan. Quitan grupos fosfato y en general van a inhibir.
Bien. Teniendo esto en cuenta, tenemos la calcio-calmurina-quinasa que es
muy importante para la potenciación a largo plazo. Cuando esta canta 2 se
fosforila, porque hay calcio, comienza su activación. Lo que pasa es que
luego tiene que ser un ciclo de autofosforilación, es decir, que requiere
calcio inicial para iniciar la fosforilación, pero luego puede seguir
fosforilándose ella misma. No necesita que siga habiendo calcio. Por otro
lado, otra característica clave de la calcio-calmurina-quinasa es… Es
que no está más fin por el calcio, es decir, que necesita concentraciones
de calcio más o menos elevadas para comenzar la fosforilación. Luego ya
sigue el ciclo de autofosforilación, pero necesita una cierta cantidad de
calcio medio, ¿vale? En comparación con la fosfato-proteína fosfatasa 2
o fosfatasa 1 o fosfatasa 1 o proteína 1, esta es muy afín al calcio, es
decir, necesita pocas cantidades de calcio para activarse. Cuando… Cuando
se activa la PP1, la fosfatasa 1, comienza su actividad fosfatasa, que es
desfosforilar. O sea, la fosfatasa 1 es una enzima al igual que la
calcio-calmurina-quinasa. Fijaros que todos acaban en asas, ¿vale? Las dos
tienen que fosforilarse para activarse. Lo que pasa es que cuando se
fosforila la PP1 y se activa, ella misma… Ella misma tiene actividad
fosfatasa inhibiendo. ¿Lo entendéis esto? ¿Vale? Es decir, que necesita
una activación de fosforilación para iniciar su acción fosfatasa,
desfosforilizadora. Parece el trabalenguas este. Entonces, fijaros. Las
bajas concentraciones de calcio y las espinas dendríticas en respuesta a
estímulos de baja frecuencia… Los estímulos de baja frecuencia son
los… Los estímulos que producen depresión a largo plazo. Mientras que
los de alta frecuencia producen potenciación a largo plazo. Que sabéis
que son dos de los procesos de plasticidad sin acción. La potenciación a
largo plazo es un fortalecimiento de la eficacia sináptica que dura en el
tiempo y la depresión a largo plazo es lo contrario, es que se reduce la
eficacia sináptica. La fuerza de esa sinapsis queda reducida de manera
mantenida en el tiempo. Lo que produce la PLT, la potenciación a largo
plazo, entre otras cosas, son estimulaciones de alta frecuencia, trenes de
estimulación de alta frecuencia, muchos trenes eléctricos en poco tiempo.
Mientras que la depresión a largo plazo, al revés, son estimulaciones de
baja frecuencia, pocas en un intervalo prolongado de tiempo. Bien, ahora
estamos hablando para entender… Mecanismos de depresión, depresión a
largo plazo, es decir, reducción de la eficacia de una sinapsis mantenida
en el tiempo, tenemos que acudir a las fosfatasas. La calcetalmulina finasa
2 era muy importante para la PLT, pero la depresión a largo plazo, la DLT,
requiere la acción de la PP1, la fosfatasa 1, que quita grupos fosfatos.
La PLT1… La PLT2… La PP1 requiere de poco calcio para activarse,
¿vale? Pero una vez que se activa, comienza su función, que es
desfosforilar. En principio va a desfosforilar pequeños como la propia
canca 2, evitando que pueda funcionar y evitando que se dé la potencia
final. Entonces, si esto lo tenéis claro, fijaros, dice, como es una
fosfatasa, elimina el grupo fosfato de otra proteína, que se llama
inmunizante. Cuando se activa la PP1, tiene actividad fosfatasa. Quita el
grupo fosfato de otra que es inmunizante, de la IL-1. Al quitar el grupo
fosfato, ya la IL-1 no puede activarse. Como es una proteína inmunizante,
al no activarse, va a producir una desinhibición. Por lo tanto, si la PP1
no se desfosforila por la IL-1… Cerrando el ciclo, si no se activa, no va
a poder desfosforilar. Gracias. ¿Vale? Y si no se desfosfobila, la IL-1 no
puede funcionar y eliminando y evita la acción de la PTI. Entonces, voy a
usar una pizarra para que lo entendáis mejor. A ver si puedo que os
arrepentáis. Vale, esto es que... Entonces, fijaros, elementos que entran
en juego en esta ecuación. Tenemos la calcineurina. Bien, la calcineurina
tiene actividad fosfatasa. ¿Vale? Actividad... Tiene actividad fosfatasa.
Vale. Aquí. Ahí donde estaba lo de la IL-1. Aquí. Entonces, cuando se
activa la... Y requiere poco calcio. ¿Vale? Requiere poco calcio. Es
fosfatasa y requiere poco calcio. Entonces, cuando hay un nivel de cáncer
que sea suficiente, no mucho, se activa la calcineurina. Activando su
actividad fosfatasa. ¿Cuál es el target? ¿Cuál es el objetivo de la
calcineurina en este caso que estamos estudiando? La proteína inibidora 1
o IL-1. IL-1, perdón. IL-1. Vale. La IL-1, como su propio nombre indica,
de normal y nivel. Es una proteína que inhibe, tiene actividad
inhibitoria. O sea, porque es fosfatasa también. Entonces, si de repente
esta enzima no se activa porque ha sido desfosforilada por la calcineurina,
no va a poder hacer su siguiente acción. ¿Veis? Recordáis que cuando
ponías flechas, puntas de flecha, era porque tenía una actividad de
activación. Mientras que cuando ponía una flecha truncada, es decir, que
más bien una rilínea, pues era inhibitorio. Entonces, esto va
supuestamente a inhibir al APP1. ¿Vale? El APP1 a su vez es fosfatasa.
Inhibiría la CAMCA2. Vale. Pongo aquí también que tiene actividad
inhibitoria fosfatasa. Vale. Entonces, tenemos este ciclo. Hay una
estimulación de baja frecuencia en las dendritas. Todo comienza por esa
estimulación de baja frecuencia. ¿Vale? Esa estimulación de baja
frecuencia produce un cierto incremento de calcio, no mucho, pero bueno,
suficiente para activar la calcineurina. Se activa la calcineurina que como
lo tenéis ahí tiene actividad fosfatasa. Al activarse la calcineurina que
tiene actividad fosfatasa, de fosforila a la IL-1, inhibiéndola. Entonces,
esta ya está desactivada. Pero ¿qué pasa? Que la actividad normal de la
IL-1 sería inhibir a la proteína fosfatasa 1. Al estar esta inhibida, no
va a poder... ...inhibir a la fosforo-proteína fosfatasa 1, que queda
desinhibida. Pero ¿qué pasa? Que tiene actividad inhibitoria, tiene
actividad fosfatasa. Por lo tanto, esta que va a estar muy activada va a
hiperinhibir a la calcio-calmogluina quimosa 2. Esto es lo que hace al no
poder iniciarse el ciclo de fosforilación de la calcio-calmogluina quimosa
2, pues hace que no se pueda insertar, como tenéis ahí en el texto, los
receptores amplios... ...en la membrana, que es uno de los requisitos para
que se dé por infección agarroplástica. Inactiva la calcio-calmogluina
quimosa, la de fosforil, y, consecuentemente, se inhibe la inserción de
los receptores amplios en la membrana plasmática, entre otros efectos. Y
esto da lugar a la inducción de la depresión agarroplástica. Esto está
en la figura 10.1, que voy a empezar a compartir. Aquí tenemos una
estimulación de baja frecuencia, ¿vale? ¿Vale? Esa estimulación...
...de baja frecuencia a nivel posináctico produce un cierto incremento del
calcio intracelular. ¿Vale? Lo tenéis aquí. Activa la calmogluina...
...uy, perdón, bueno, sí, la calmogluina, que activa a su vez la
calcineurina. La calcineurina, que tiene actividad fosfatasa, va a inhibir,
va a desfosforilar al I1, por lo tanto, pierde su función inhibitoria
sobre la... ...fosfatasa I1. Y queda desinhibida. Al quedar desinhibida,
ésta va a incrementar su función. ¿Cuál es su función? Evitar la
fosfabilación de la TANCA2. Es decir, la TANCA2 queda hiperinhibida. Y
esto hace que no pueda ejercer sus múltiples funciones, una de las cuales
es promover la inserción de los receptores TANCA en la membrana. Que es un
requisito para la inducción de la PLP, de la potencia de una arcoplasma. Y
esto asegura que haya una pérdida de la eficacia sináptica mantenida en
el tiempo. Bueno, este es el puzzle que tenéis un poco que entender las
piezas de qué activa y qué inhibe, etc. Pero salvo eso, no es complicado.
¿Qué más cosas? De este tema 7, ¿qué más no entendéis? No sé si
había alguna cosa más. Bueno, en el mundo este, la inhumedad de la
TANCA2, la potencia de la arcoplasma, la fosfabilidad de la inserción de
los receptores TANCA en la membrana. Si estimulamos la inhumedad de la
inserción de la arcoplasma, la potencia de la arcoplasma con una potencia
elevada, obtenemos que la inserción de la arcoplasma es muy baja. Y que se
tiene una mayor respuesta de la inhumedad personal. ¿Qué significa la
inhumedad personal? Preguntan sobre el circuito este y el experimento de
estimulación. ¿Dónde está ese experimento? ¿En qué página? Después
de la figura de la inhumedad personal. Vale, pero no hay otra figura, ¿no?
No hay otra figura, ¿no? Vale. Preguntan que por qué. Si nosotros
estimulamos la vía perforante lateral, o a ver, la potencia de la
arcoplasma clásica está basada en el circuito trisináptico. que tiene
tres sinapsis. Empieza por la vía perforante lateral, hay dos vías
perforantes, la lateral y la medial, pero las dos vienen de la corteza
entorrinada, ¿vale? Entran, hacen sinapsis en el giro dentado con las
células granulosas del giro dentado, que a su vez hacen sinapsis ya con
neuronas piramidales en CA3, ¿vale? Estas son las fibras musgosas y en CA3
las colaterales de Schaffer son las que hacen sinapsis con CA1, ¿vale? Y
luego veréis que estas sinapsis se llaman ampazón en francés porque es
como que van pasando con muchas terminales dendríticas a lo largo del
recorrido de la fibra. Entonces, si nosotros de repente, a ver, me estoy
comportando así, estimulamos repetidamente una fibra de la esta vía, la
vía perforante lateral, que es el inicio del circuito y registramos aquí,
por ejemplo, sí que vamos a ver que hay una potenciación de esta
sinapsis, un poco porque se ha potenciado todo el circuito. Y al registrar
con un electrodo de registro aquí, veremos que, imaginaros, yo tengo aquí
un electrodo de estimulación y un electrodo de registro. Estimulo
eléctricamente y registro la respuesta y es 10, imaginaros. No, es un
número inventado para que entendáis. Si yo previamente estimulo
repetidamente la vía perforante, luego aquí, en el circuito este, la
respuesta a mi estimulación de este electrodo no va a ser 10, mejor ya va
a ser 1000. Y eso cada vez que estimulo no recojo 10 sino recojo 1000,
¿vale? Eso es lo que quiero decir. Que se ha fortalecido la sinapsis por
la estimulación repetida. Esto obviamente se ve mucho más al estimular
localmente, en vez de tan lejos, como aquí, perdón. ¿Era eso lo que
querías preguntar? Sí, pero, ¿qué se trae usted? O sea, ¿cómo se mide
en el electrodo? Vale, ¿cómo se mide? Pues muy sencillo, bueno, muy
sencillo no. Pero básicamente esto se hace en laboratorio. ¿Qué implanta
se le? Entre dos. Pero sí, puedes hacerlo de dos maneras. O bien en in
vitro, en un sistema in vitro, es decir, sacas el hipocampo, lo troceas y
en una rodaja como la que tenéis ahí, pues pones un electrodo a través
del cual tú estimulas eléctricamente y pones otro electrodo a través del
cual tú registras la respuesta. ¿Qué es lo que registras? Lo que se
llama un potencial posináctico estipatorio, que suele tener esta figura.
Esto se llama el afrembole y es el potencial de acción inicial que tú
generas y esta es la respuesta posináctica, mencionaros en microvoltios.
Cuando tú estimulas, esta respuesta en vez de ser así, crece y es así.
Os voy a poner... ...en internet para que lo veáis mejor. Vamos a ver.
Pues sí, aquí por ejemplo. Ahora os lo comparto. ¿Veis aquí? Como por
ejemplo aquí están superpuestos. Antes... ...de la LTP, que está en gris
claro, a ver si lo puedo hacer. Antes de la LTP, de la inducción de la
LTP, fijaros, el FSP, el potencial posináctico estipatorio, era en esto.
Después de inducir la LTP, fijaros cómo ha crecido la respuesta. ¿Veis?
Ahora, yo lo que quiero que veáis también es una cámara de registro.
Pues es que es así. Por ejemplo, nosotros en el laboratorio tenemos una de
estas. Mirad. Aquí se ve clarísimamente. ¿Lo estáis viendo? ¿Lo veis?
Esta es la cámara de registro. Esta es la rebaja del hipocampo. Y aquí
tenemos los electrodos. Bueno, aquí tienen dos electrodos para estimular,
que son S1 y S2, y un electrodo para registrar. Fijaros, aquí ponen una de
estimulación, aquí ponen otra de estimulación y aquí ponen el de
registro. ¿Veis? Y se registra y tú puedes estimular, fijaros, con todos
estos pulsos de alta frecuencia o de baja frecuencia, lo que queráis. Así
se hace. También se puede hacer, en vez de en una rodaja de hipocampo, en
un in vivo con el animal. Tú pones la anestesia sin implantar los
electrodos. De hecho, así es como se hizo. Cuando Blitz y Lomo inventaron
este sistema y descubrieron la potenciación a largo plazo, lo hicieron en
el conejo, en vivo, anestesiado. Pero en vivo. Luego incluso lo puedes
hacer con el animal despierto y moviéndose. Pero luego, para poder
estudiar mucho más rápido y mejor y más controlado, inventaron la
técnica de la rodaja. Yo tuve mucha suerte. Yo estuve en Londres con ellos
cinco meses trabajando con Blitz y justo Lomo, que es sueco, había ido a
Londres al Instituto Nacional de Investigación Médica, donde estaba
Blitz, a escribir un libro. Un libro sobre la potenciación a largo plazo,
un capítulo de un libro más grande que se llama el libro del hipocampo. Y
justo estaban los dos, Blitz y Lomo, los descubridores de la potenciación
a largo plazo. Me coincidía a mí. Yo tengo una foto de los dos. Es que no
la tengo. Si me hubiera acordado, os la enseñaba. Estaba yo, bueno,
fijaros, en 2005. Pero esto es como se estudia la potenciación a largo
plazo. Y esto nosotros lo tenemos en laboratorio, que es una técnica que
hace la doctora Nuria del Olmo, que es investigadora principal en nuestro
laboratorio. ¿Por qué se produce el té? Sí. Vale. Esto es una cosa que
tenía que haberos dicho. En realidad, es que están preguntando que por
qué se produce una mayor caída. Tenéis que darle la vuelta a la
gráfica. Y las caídas en realidad son incrementos. Eso es por cómo
están puestos los electrodos de registro y estimulación, porque son en
este caso extracelulares. No voy a entrar en la explicación compleja de
esto, porque habría que hablar de fuentes y de sumideros, de iones y de
cosas mucho más complejas, pero para que lo entendáis, lo tenéis que dar
una vuelta a la gráfica. Y lo que vosotros veis como caída en realidad es
un incremento del potencial. A ver si... Ya os digo, esto es más, no es
menos. Le dais la vuelta. Si yo... A ver si puedo... ¿Veis? Aquí está
dado la vuelta. Dadle la vuelta. Pero bueno, no os preocupéis.
Interpretadlo siempre como que es un incremento. Yo os digo que hay unas
razones físicas detrás que no vamos a entrar a las manillas. Eso, si
queréis hacer un decreto... Si queréis hacer un doctorado, pues ya os lo
explicará la doctora de Dorma. Bueno, pues eso. Eso era el motivo de por
qué crece, básicamente. ¿Qué más cosas? Del capítulo. Aprovechad
ahora, que es la explicación. Luego ya a este tema no vamos a llegar ni de
lejos. ¿Os lo habéis leído? ¿Tetanizar? ¿Tetanizar? Tetanizar, buena
pregunta también. Tetanizar quiere decir dar una estimulación repetida.
Tiene que ver con la presión epitánica, que puede irse como a estímulos,
como a contracciones muy rápidas en poco tiempo, como en el pétamos.
Detalizar quiere decir eso, dar una estimulación repetida en poco tiempo.
¿Qué más? Pues lo que me sale es vivir descargando el archivo de la PEC.
¿Qué más? Bueno, pues nada, vamos a ir a la PEC y ya está. Gracias. Yo
lo que he entendido es que el importante es el elemento para aprovechar,
por ejemplo, el estímulo de la propiedad, el talo y la propiedad, la
manera por la cual se almacena la información en otras estructuras.
Entonces, creemos que las personas mayores están capaces de recordar cosas
antiguas y no recuerdan nada. Por lo tanto, lo más inmediato de esto es
que el hipocampo no crece. Sí, esa es muy buena apreciación. Están
diciendo que si lo que se ve explicado en el tema es así, el hipocampo
parece que se va a estar creando almacenamiento como a corto plazo y que
luego esa información se va transfiriendo a otras zonas de la corteza para
no almacenar a corto plazo y que eso explicaría por qué las personas
mayores parece que hay un deterioro de las memorias más recientes, pero
que las memorias... Las memorias más remotas están preservadas. A ver,
sí, sí y no. Es decir, esa es una hipótesis muy clásica ya de
consolidación entre sistemas. Es decir, la información primero se va
consolidando en circuitos locales en el hipocampo y conforme esa
estimulación se va repitiendo, reverberando y tal, se iría transfiriendo
a otros circuitos extrahipocampales como puede ser la corteza. Sí, pero
también es verdad que esa idea se está reformulando continuamente. Y
parece que incluso ahora los engramas, como los circuitos cuya actividad
codificarían recuerdos concretos, están distribuidos por todo el cerebro.
En algunos casos, porque en otros sí se pueden modificar engramas
concretos, de estos se pueden cambiar. Hay experimentos súper curiosos de
Steve Ramírez y de Susumu Tonegawa en el MIT que fueron capaces con
animales transgénicos... ...de identificar los circuitos que se activaban,
por ejemplo, cuando un animal aprendía que un compartimento en una caja
estaba asociado a algo agradable para él, como podía ser una solución de
uice o el acceso a una hembra receptiva. Y luego lo que hicieron fue,
fueron capaces de activar esos circuitos y cambiar su valencia, es decir,
mientras estaba activado ese circuito, cuya activación se generó por la
memoria agradable, luego lo reactivaron y lo asociaron a una experiencia
desagradable. Y posteriormente volvieron a activar ese circuito y lo que
provocaba era aversión en vez de algo agradable. Es decir, el circuito
eran capaces de activarlo, es que es muy complicado de explicar, porque,
¿os acordáis de la octogenética? Bueno, pues, con animales transgénicos
eran capaces de expresar una opsina, es decir, la proteína que luego se
activaba con octogenética, solo de manera temporal en los circuitos que se
activaban tras la experiencia. Entonces, solo en esas neuronas que se
habían activado por la experiencia se expresaban. Se expresaba la opsina.
De tal manera que luego tú, con la luz, eras capaces de estimular solo ese
circuito y no el otro. ¿Ves? Eres capaces primero de marcar el engrama,
pero no marcarlo de cualquier manera, marcarlo con las proteínas que luego
tú vas a estimular con la luz. ¿Entendéis la maravilla que es esto? No
sé si sois conscientes. Sí, sí. O sea... Tú eres capaz... de
seleccionar un circuito concreto, asociar un recuerdo concreto y
manipularlo. Cuando tú quieras, además. Con octogenética, con breves. O
sea, esto yo me acuerdo cuando estuve en Londres en 2005 que estaban
intentando, estaban empezando a intentarlo, pero no les terminaba de salir.
Tuvieron que pasar casi 20 años para que se consiguiera. Y esto lo hizo
Shushumu Tenedawa, que es un hombre que tiene dos premios, ¿no? Y uno de
sus discípulos es Steve Ramírez y Keitai. Keitai, que su madre es una
investigadora estadounidense, pero de origen japonés. Su madre trabajó...
Es una investigadora japonesa que trabajó con Akasaki. El de los
fragmentos de Akasaki que estudiaba el año pasado en la duplicación del
ADN. Está todo conectado. ¿Veis? ¿La desensibilización inducida por
movimientos oculares rápidos? ¿Se utiliza en el trastorno estrés
postraumático y en este tipo de cuestiones? Está un poco en el verde de
la pseudociencia eso. Parece ser que el componente terapéutico de esa
terapia no la tiene que ver con los movimientos oculares, y es más bien
con todo el componente psicológico de relajación, de re-experimentación
del recuerdo. Y que la de los movimientos oculares no ha aportado nada.
Pero bueno, eso yo diría que más bien tiene que ver con técnicas de
desensibilización sistemática y de contrapondicionamiento por milición
retírica, pero que eso lo habéis estudiado ya en terapia económica.
Está un poco en el... Por lo que yo es que lo estuve viendo hace poco, y
tu información del Colegio de México, sabéis que además en el
Ministerio de Ciencia, cuando estaba Pedro Duque, empezaron a hacer un
listado de psicoterapias, dentro de una campaña que se llamaba Informate.
Y esto estaba en el link. Y desde luego, por lo que parece, yo tampoco soy
un experto en esto, pero por lo que parece, el componente terapéutico de
esa terapia es la parte psicológica, nada tiene que ver con los
movimientos oculares. Sí. Ah, del artículo, ¿no? O sea, del tema, vamos.
A ver. Sí. Y, ¿cuál es la pregunta? No. Vale, ¿me puedes repetir dónde
está y así...? Figura 5, ¿no? Bien. Repito la pregunta para los que
estéis en casa. Bien. Preguntaban sobre el papel concreto del supuesto
mensajero retrogrado en la potenciación a largo plazo. ¿Qué quiere decir
esto? Bueno, la cuestión es que cómo es posible... Fijaros, pensad bien,
una de las hipótesis, aparte de que puede haber inserción de receptores
AMPA a nivel presináctico para respetar la potenciación a largo plazo,
pero es que también hay mecanismos presinácticos. No solo de los
presinácticos, sino de los presinácticos. Esto pasaría porque hay mayor
liberación cuantal del neurotransmisor, es decir, mayor liberación del
neurotransmisor pulmonar. Pero claro, ¿cómo sale la neurona presináctica
que tiene que liberar más neurotransmisor? ¿Cómo lo sale? O sea, por la
estimulación repetida, liberaría neurotransmisor, que eso como mucho
afectaría a la neurona postsináctica, que modificaría sus receptores
AMPA, por ejemplo. Pero luego, después de eso, cuando ya ha acabado la
pre, ¿cómo sabe que lo siguiente que tiene que hacer es liberar más
neurotransmisor? ¿Cuáles son los mecanismos? Bueno, pues se ha postulado
eso. Un mensajero retrógrado, que sería liberado, fijaros, desde que
Cajal enunció la ley de paralización dinámica, siempre se dice que puja
informaciones de las dendritas a la axón, de ahí a la siguiente dendrita,
etc. Pero hay veces que esto no se cumple. Y a veces el elemento
presináctico, la neurona presináctica, es capaz... Perdón, la
postsináctica. La postsináctica es capaz de mandar señales a la
presináctica. Hay un sistema, hay varios sistemas que funcionan así. Uno
de ellos son los endocannabinoides y otro el óxido nítrico. El óxido
nítrico podría... Es un gas que difunde por la hendidura sinéptica y
podría viajar hacia atrás. Los endocannabinoides funcionan así. ¿Sí?
Sí. La neurona postsináctica y viajan hacia atrás, hacia la
presináctica, donde están los receptores de cannabinoides. No, es solo de
vuelta en el sentido de que... Claro, la neurona presináctica se tetaniza,
libera mucho más neurotransmisor. O sea, libera neurotransmisor. Hay
cambios en la neurona postsináctica, los receptores han participado, pero
también esa neurona postsináctica va a generar, el mensaje de
retrógrado, que viaja hacia atrás, hacia la presináctica. ¿Sí? O bien,
si es el ácido nítrico, difundiendo intracelularmente y cambiando
expresión, bueno, liberación de neurotransmisores o de expresión de
genes. O si es un endocannabinoide, actuando sobre los receptores de
endocannabinoides. Lo que pasa es que los endocannabinoides estarían más
en la depresión a largo plazo porque lo que hacen es dejar de liberar
neurotransmisores, más que fomentar la liberación. Sí. No, porque,
bueno, los endocannabinoides ácidas lo que hacen es estimular los
receptores de endocannabinoides directamente donde estén. Y cortan, sí,
cortan la liberación de neurotransmisores, pero no viajan hacia atrás ni
nada, sino que están ahí y se unen a todos los receptores de
endocannabinoides estén donde estén. Sí, sí. ¿Más? ¿Alguna cosa
más? ¿No? Bueno. Vamos a ver. Ahí está. Bueno, pues estos son
artículos que teníais que hacer la… que teníais que haber trabajado
esta semana. ¿Cómo lo veis? ¿Qué dificultades os ha generado? ¿Qué
cosas no entendéis o qué queréis que comentemos? Ah, sí. ¿Qué era?
¿Lo de la fosforilación? Sí. ¿Lo de la fosforilación? Vale. Sí, sí,
sí, sí. Bien, vamos a ver. Pregunta entonces. Efectivamente, algunos
conceptos generales para entender. Lo de, por ejemplo, cómo cambia la
fosforilación de la canca 2 o del receptor UR1, ¿no? Que es el que se
habla del ámparo sobre la conductancia. Bueno, para esto tenéis que
repasar un poco los mecanismos de potenciación a largo plazo. ¿Qué es lo
que se llama el ámparo? Los mecanismos es la inserción de receptores
AMPA. El receptor AMPA tiene varias subunidades. ¿Qué es lo que se llama
el ámparo? Está compuesto por diferentes proteínas, o sea, el receptor
AMPA es un canal iónico, ¿vale? Ese canal iónico está formado, es un
poro por el que pasan iones. Ese poro está formado como por cinco columnas
que hacen el hueco, que son, imaginaos vosotros cuando hacéis un túnel,
pues la estructura de cemento, ¿no? Lo que pasa es que en este caso es
como si fuera un tubo que atraviesa para formar el poro, pero el tubo en
realidad está hecho de cinco subtubos, ¿cómo se pone eso? Y esas son las
cinco subunidades que componen el receptor AMPA. Cada una de esas
subunidades es una proteína. Una de las unidades más importantes es la
que se estudia aquí, que es la UR1, y que cuanto más subunidad hay de esa
proteína, cuanto más cantidad hay, hay más receptores AMPA. Es una
medida para ver la cantidad de receptores AMPA que hay. ¿Qué pasa? Que
cuando están fosforilados, tienen más conductancia iónica, dejan pasar
más iones y por lo tanto conducen mejor y está asociada a una mayor
expresión de la potenciación de la uvula. Es eso, o sea que son más
eficaces en el paso de iones y aumenta la eficacia secundaria. Sináptica
de la potenciación de algoplaza. Aquí lo tienes, ¿eh? Transformas en
esta parte. Dice, se han propuesto muchas cascadas de señalización
intercelular, particularmente la cascada de la PANCA-2, en la potenciación
de algoplaza hipocampal elicitada por frenos de estimulación. Dice, la
calcetamidina ignasa está muy enriquecida en las densidades posinácticas
de la sinasis excitatoria. Las densidades posinácticas es lo que son,
¿no? Son el acúmulo, o sea, son zonas electro-indensas que se ven más
oscuras en la microscopía electrónica y es donde hay más receptores de
glutamato, proteínas de anclaje sináptico, es decir, es donde está el
meollo de la sinaxis, por así decirlo. Entonces, dice que la
calcio-calmulina-quinosa 2 funciona como un interruptor molecular que es
esencial para la inyección de la protección del reemplazo y para
preservar los procesos de memoria. Después de una estimulación petánica,
es decir, alcohoquida, se activa la canta 2 por el influjo de calcio que se
da a través del receptor o del canal NMDA. Ello hace que la
calcio-calmulina-quinosa 2 se trasloque a la sinapsis y se une a los
receptores NMDA. En concreto, la subunidad de este receptor en R2B. Y esto
produce potenciación posinéptica a través de la fosfobilización de los
receptores AMPA, sobre todo la fosfolización de la subunidad VRN. Aparte
de esto, es decir, que el incremento de la eficacia sinéptica se produce
porque los receptores AMPA condicen mejor los iones porque se han
fosfolado. Aparte de esto, la calcio-calmulina-quinosa 2 también lo que
hace es que haya más receptores AMPA en las densidades posinépticas. Es
decir, que hay más y dejan pasar más iones. Hay más porque la
calcio-calmulina-quinosa 2 promueve la inserción de más receptores en la
membrana Y además, la calcio-calmulina-quinosa 2 fosfolila la subunidad
VRN del receptor AMPA mejorando su conductancia iónica, haciendo que pasen
más los iones y por lo tanto que la respuesta ante la estimulación sea
mayor, como vimos antes en las gráficas. Es un poco, entonces, cómo
unimos conceptos de fosfolilación de la subunidad VRN del AMPA con la
conductancia iónica y con la potenciación a largo plazo. No sé si me
explica. ¿Sí? ¿Más o menos? Sí. En el caso de la subunidad VRN, dice
que las cámaras, las fosfoliladas y las cartas de fosfolilación son
exclusivas de la creación de las mismas fosfoliladas en las cartas de
fosfolilación. Claro. Claro, vamos a ver. Estaban preguntando por esta
gráfica. Cuando se estudian fosfoproteínas, es decir, proteínas que son
fosforilables, hay que estudiar tanto la proteína total, la proteína que
haya, calceta de almidones A2, la que haya en total, y la que está
fosforilada, la específicamente fosforilada. Por eso es lo que sería
aquí la P-PAMCA2. Pero en realidad, si lo pensáis, si nosotros estudiamos
solo la fosforilación, sabemos que hay más fosforilada, pero esa que se
debe a que en general se ha producido más proteína y también se ha
fosforilado más, como un incremento total, o no es que se haya producido
más, sino que las que hay se están fosforilando más. Por eso es
importante hacer el ratio, la razón entre la proteína total y la
fosforilada. Porque si te sube una, la total es normal. Una que te sube a
la otra, claro. Si los mecanismos de fosforilación funcionan bien. Pero si
por un determinado tratamiento la total no te cambia y la fosforilada sí,
es decir, la ruta aumenta, quiere decir que los mecanismos de
fosforilación se están poniendo en marcha y se están potenciando. Es
para ver el mecanismo que está entrando en funcionamiento. Si una mayor
producción de la proteína y por tanto también de la fosforilación o la
proteína de la proteína no hay una mayor producción, las mismas que hay,
pero esas mismas que hay se están fosforilando más. Entonces aquí lo que
se ve es que en las ratas sometidas a estrés hay una menor tasa de
fosforilación. Fijaros, las proteínas totales están iguales, las
fosforiladas a secas bajan, Y lo que es más interesante es que la ratio de
fosfobilada sobre la total baja en los animales estresados, perdón,
estresados sometidos a ruido. ¿Vale? ¿Esto lo entendéis? Ahora, esto
luego, igual, baja el número de subunidad GLU-R1, que además como es una
subunidad que se llama obligatoria, quiero decir que hay menos receptores
AMPA. Todos los receptores AMPA tienen que tener una GLU-R1. Entonces, si
hay menos GLU-R1 es que hay menos receptores AMPA, ya está. Y además
están menos fosfobilados. Lo que pasa, y esto es lo interesante, es que
como bajan las dos, la ratio no cambia. Eso quiere decir que es que,
sencillamente, hay menos y por eso hay menos fosfobilada. Pero no es que
estén entrando en juego mecanismos de desfosfobilación. Esto se estudia
con esta técnica que se llama Western Blot, que no os voy a explicar ahora
porque no tenemos tiempo, pero cada una de estas bandas quiere, representa
una proteína. Esta es la GLU-R1, esta es la AMPA-2 y esta es una proteína
control. La gliferaldehido fosfato de siderofenasa. Y aquí está la
variante fosfobilada. A ver, si alguien le interesa. Otro día os he
explicado la función de la Western Blot. Es una técnica que se lleva
usando desde los años, yo creo que 70, pero cada día de hoy se utiliza
muchísimo todavía. Y es muy chula, es muy laboriosa de hacer, pero es muy
guay. Bueno, pues esto lo habéis entendido. ¿Sí? Sí. Sí, eso es.
Vamos, lo que acaban de decir es eso, que en el texto... ¿Dónde está
eso? Acá ha sido directamente traducido en castellano, como sabéis.
Bueno, aquí lo que pone al final es que no hubo diferencias en la ratio de
fosfoblación de las unidades ampas, ya lo sabíamos. Pero no dice nada
más. Bueno, fijaros. Baja la fosfoblación, la tasa de fosfoblación de
Canca 2, y bueno, baja tanto la fosfoblación como la total. Lo que pasa es
que efectivamente llama la atención que, habiendo esta disminución en la
tasa de fosfoblación de Canca 2, eso no se traduce... ...que se reduzca en
un descenso en la tasa de fosfoblación de la subunidad IR1, que es diana
directa de actividad quimnasa de la Canca 2. Bueno, porque muchas veces en
biología y en psicobiología los mecanismos no se cumplen al 100%. Que
debería ser, sí, porque sí que baja la fosfoblación, pero porque
también baja aquí la total. Pero Canca 2, por el lado de la
fosfoblación... Sí, pero los que hay, bueno, sí, pero, hombre, lo que
pasa es que de los que hay, aunque sean menos, deberían de estar
significativamente poco fosforilados para los que hay. Pero precisamente al
corregir por los que hay, haciendo la ratio, no se aprecia esa menor
actividad fosforiladora sobre los AMPA de la Canca 2, que está
significativamente poco fosforilada. Sí, yo sé que esto es un lío, pero
bueno. Tenéis que entender que Canca 2 fosforilada, fosforila a otras. En
este caso, IR1. Canca 2 está poco fosforilada, debería tener poco
actividad fosforil. Pero eso no llega a traducirse en la tasa de
fosfoliación de AMPA. ¿Por qué? Bueno, los autores dirán sus motivos,
pero aquí lo pone. Es curioso que mientras que tanto las unidades VR1 como
la fosfoliación de VR1 bajaron en los animales expuestos a ruido, la
fosfoliación, lo que es la tasa de fosfoliación de VR1 se mantuvo
estable. Y es curioso porque otros estudios anteriores habían vinculado a
la tasa de fosfoliación de VR1 con mayor, con distancia AMPA durante la
inducción de la LTP. Sin embargo, parece ser que los efectos que tiene el
ruido sobre la potenciación a largo plazo no van por AMPA. ¿Por qué? En
este estudio hay menos LTP, menos fosfoliación de cánceres, pero no...
¿No hay menos fosfoliación de AMPA? Bueno, a ver si me pasa algo. A ver,
esto de moléculas relacionadas con la inducción de... Sí, que han
quedado fosfoliados. ¿Qué más? ¿Qué más cosas del artículo? Una vez
que entendéis esto, el resto del artículo es muy fácil en realidad. Es
que, de verdad, desde la semana nueva de 2021, especialmente cuando fue a
partir de 2021, ya parece que es muy difícil. Y luego, después, no se
puede... De otras maneras de hecho, claro. Bueno, a ver, en material y
métodos que están al final... ¿Qué más? Sí, fijaros. Dicen que 10
horas al día, eso del P9, al día del destete, que es en P21. Y luego
continuamente a ruido hasta el P56. Un poco a estos 50 milisegundos, pulsos
de ruido de 50 milisegundos. A 65 decibelios de presión de sonido. 65
decibelios. A ver, si nosotros vamos a escala de decibelios. Para que os
hagáis una idea, ¿no? 65 decibelios es como... 65. Empieza a ser
moderado. Con música, televisión en funcionamiento, discurso... O sea,
más bien es como que haya... No es que sea muy fuerte, pero es como
continuo. Continuo. Que no haya un periodo de silencio. Más bien eso,
¿eh? Es contaminación acústica. O sea, porque obviamente si fuera muy
fuerte, claro que... Pero es como continuamente... Como eso. Y además
estructural. Esa es la cuestión. Fijaros, estaría un poquito más mayor
de lo que sería el ruido de una aglomeración de gente. Pero por debajo
del ruido de una aspiradora, según esta... Esta escala que la voy a
compartir aquí. Para que os hagáis una idea. O sea, una aspiradora
varía, ¿no? Entre 65 y 85. Es un pollo menos de la aspiradora más
silenciosa. O sea, que la clave es que no es un sonido muy fuerte. Sino que
es... ...muy fuerte. Claro. Sí, sí, sí, no, no. Claro, mucho más.
Supongo que en el artículo no han mirado todo, pero supongo que si luego
miras otro tipo de variables más allá del aprendizaje y la memoria,
seguro que hay. Pero fijaros, una cosa muy importante. No está alterada la
respuesta al estrés, las hormonas del estrés, si os acordáis.
Desestructurados. Sí, con ruidos más desestructurados. Claro, esto es que
era un ruido, por eso os decía, como os lo ponen en el resumen, de hecho,
como... ¿Veis? Ruido estructurado. Eso es muy importante. Eso es muy
importante. Pero eso es lo que os quería... A ver si está aquí. Bueno,
en algún momento... Creo que dicen que miraron los niveles de respuesta al
estrés. ¿Ves? Con corticosterona, que es como el cortisol en humanos,
pero es el principal esteroide de respuesta al estrés de la rata. No
había cambios en resultados. Bueno, en algún sitio os lo ponen. ¿Veis
aquí? No se encontraron cambios en procesos relacionados con el estrés.
En las ratas expuestas al ruido. O sea, no es porque tengan... La
experiencia les haya generado una alteración del eje
hipotagámico-hipófisis adrenal, ¿no? Sino que es más bien, según este
artículo, que está en una revista muy buena, directamente por afectación
de los procesos de plasticidad sin ácido. en el material suplementario
práctico lo dice que los niveles de corticosterona eran similares aquí me
gustaría saber si esos niveles de corticosterona eran basales y después
de una inducción del estrés porque eso es muy importante si es durante
las posiciones al ruido perdón qué más lo tenéis todo muy claro
entonces sí sí que no cuadra efectivamente no cuadra porque no baja la
tasa de fosforilación si la fosforilación de calentados a ver aquí hay
varias cosas también depende del sitio de fosforilación que están
mirando porque aquí están mirando un sitio muy concreto eso lo podemos
saber mirando el anticuerpo en la serina 831 quizás vamos a ver esto no lo
han hecho al azar seguro que la serina 831 es una de las dianas de la
actividad calentados pero es posible que a lo mejor si hubiera habido
actividad fosforilación en otros residuos en otros sitios de
fosforilación a lo mejor ahí se hubieran encontrado cambios eso es una de
las posibles explicaciones también otra de las explicaciones es el tiempo
a lo mejor Tendrían que haber pasado más tiempo, menos tiempo. En fin,
depende. Pero es verdad que no cuadra. Pues quizás el ruido predicta
algún cambio en la actividad fosforiladora de cántaros que haga que no se
fosforile esa serina 831 y sea otra, quizás. En fin, hay explicaciones ya.
Es que claro, la ciencia no te cuadra como si fueran perfectas cosas de
cultura. Hay veces que de repente dices, ostras, ¿por qué no pasa eso?
¿Por qué no? Y de repente te das cuenta de que hay un mecanismo nuevo.
Pero este tipo de cosas es que no cuadran. Es como cuando se medían las
órbitas de los planetas y no cuadraban. ¿Por qué no? Pues porque resulta
que había un planeta que todavía no se había descubierto que modificaba
el esquema general. Pues algo así puede ser. Dice, en el artículo se dice
que no se puede descartar que los dedos... ...de los comportamientos se
llevan a cambios en estructuras límbicas, efectivamente, como la
amígdala, por ejemplo. Estas regiones son lo suficientemente
significativas en este aspecto como para hacer incompleto el experimento.
Incompleto no, porque están midiendo aprendizajes clásicamente
dependientes de hipocampos, como el aprendizaje espacial de la piscina de
Morris. Y luego otros que es verdad que no son tan hipocampales como el
laberinto ni o el reconocimiento de objetos. En función de cómo lo hagas,
del tiempo que dejes pasar en el reconocimiento de objetos... ...entre que
pones el objeto y luego le cambias para ver si se acuerda, puede que sea un
aprendizaje hipocampal o un aprendizaje dependiente de la protección
terrenal, por ejemplo. Pero no lo hacen incompleto en el sentido de que,
oye, tú estudias un aprendizaje muy hipocampal, que es el laberinto de
Morris, tienes que empezar a mirar el hipocampo. Que como posible
explicación, ¿tenes que ir a otro? Pues sí, sí, porque es que claro, si
vais aquí al artículo... A ver... ...en el laberinto de Morris, fijaros
cómo la latencia es mayor en las que han estado expuestas al ruido. Es
decir, tardan más en encontrar la plataforma. Y tienen más entradas al
lado nuevo en el laberinto ni, lo que pasa es menor preferencia. Es decir,
que sí, que todo cuadra. ¿Que también hay que mirar otras estructuras
límbicas? Pues claro que sí. Pero claro, tendría que hacer más
experimentos. Ese sería el objetivo de otro experimento. Lo que pasa es
que los autores en la discusión tienen que intentar ir un poco más allá
de los resultados para proponer nuevos experimentos y para que ellos mismos
u otras personas que lean el artículo digan, anda, pues yo voy a hacer
esto, así es como progresa la ciencia. Uno en su laboratorio no puede
hacer todo. Tiene que, en los artículos que escribe, decir qué pasos son
los siguientes a dar para que otros científicos lo puedan hacer. Eso es.
Claro, efectivamente, que sean principalmente compancampales, ningún
proceso psicológico depende únicamente de una región. Bueno, sí, lo
tenéis. Sí, sí, sí. Son redes. Son redes. Muy bien. Bueno, pues
entonces ya está. Lo dejaríamos ahí. El artículo no es especialmente
difícil. Yo creo que si habéis entendido esto, pues podemos, yo creo que
vais a poder resolver las cuentas. No hay cuenta de nada sobre los
potenciales de respuesta, los potenciales de resultados auditivos, pero
bueno, es para medir el procesamiento del sonido, ¿no? Y ya está. Podéis
mirar en internet cómo se hace. Muy bien. Pues nada, recordad que la
semana que viene no hay clase porque es fiesta el martes, así que nos
vemos el día 13, el martes 13. Uy, vaya día. Así que nada, cuidaos
mucho, que estudiéis, por favor, estudiad, estudiad. Estamos entrando ya
en el ecuador del cuatrimestre. Y nada, pues nos vemos en dos semanas. Que
tengáis buena semana. Gracias.