Los que vamos viendo, sobre todo las pegas más grandes que tienen, no
todos ellos, más que otros, es el riesgo que presentan de que los
pacientes que lo toman experimenten problemas de diversa índole pero que
son globalmente los síndromes cardiometabólicos. Incluyen ganancia
excesiva de peso, desarrollo de resistencia a la insulina, estados
pre-diabéticos y diabéticos, aumento de los triglicéridos y bueno, al
final problemas de arteriosclerosis, infartos, problemas cardíacos de todo
tipo, presión arpuriante. Bueno, una maravilla. Entonces, estábamos
viendo las diferentes etapas. Esta especie de autopista cardiometabólica
que os pone en el libro. qué aspectos o bueno, en qué partes están
mediadas por estados quizás propios del paciente otros por aspectos más
específicos del fármaco incluso en algunas de estas etapas parece ser que
podemos atribuirlo a algunas de las características neuroquímicas en
concreto que tienen los fármacos como por ejemplo su acción a nivel de
los receptores colinérgicos, los carbónicos M3 y ahí es donde lo
dejábamos, justo en esa diapositiva ¿vale? bien aquí os hablo de la
cetogénesis diabética de síndromes hiperdiscípulos, hipermola
hiperosmóticos eso no daría demasiada importancia la cuestión general
que os tiene que quedar clara es que hay riesgo de diferentes etapas de de
problemas metabólicos ¿cuáles son? un poquito eso, pues riesgo de
diabetes, cromos cardíacos, etc que pueden estar asociadas a diferentes
características neuroquímicas como por ejemplo sectores muscarídicos M3
y poco más y ahora lo que viene a la conclusión A ver, ¿qué cosas
tienen que tener los clínicos claras y a qué tienen que prestar atención
cuando estén tratando a alguien con este tipo de antipsicóticos? Y
vosotros como psicólogos clínicos también vais a tener que prestar
atención por los aspectos directos e indirectos que puede acarrear solo la
terapia. Bien, lo primero que tenéis que tener claro, o bueno, el médico
que esté llevando el tema es si se experimenta un encargo de apetito y de
peso y eso que lleva a aumentos en el índice de la masa corporal. Esto hay
que seguirlo, es fácil de seguir y hay que seguirlo durante todo el
tratamiento. Lo ideal es tener una línea de base, ¿vale? Y luego pues...
es ir monitorizando estos parámetros durante el resto del tratamiento.
Luego, bueno, hay que hacer análisis de sangre periódicos para tener idea
de los niveles de triglicéridos en plasma, en ayunas. Y luego, en el
momento en que se den este tipo de problemas, como os decía antes, depende
de los efectos culinarios. Lo que para los psicólogos sí debe ser más
llamativo son estos dos. El incremento de apetito y el incremento de masa
corporal. De hecho, el incremento de peso es una de las principales
razones, no la única, pero una de las más importantes por las que los
pacientes dejan de seguir el tratamiento. Es decir, por las que se da
incumplimiento terapéutico. Por lo tanto, estos factores se tienen que
encontrar. Luego veremos qué es lo que podemos hacer, cómo podemos
intervenir sobre esto. Luego, sencillamente que tengáis en cuenta que esto
es un riesgo importante, que hay que monitorizarlo, hay que tener claros
los niveles de base antes de que empiece el tratamiento, pues pesar al
paciente, eso calcula la inicia de masa corporal, el nivel de
circunferencia abdominal, incluso análisis de sangre de glucosa,
triglicéridos, es todo eso para que en el momento en que, como
consecuencia del tratamiento, empecemos a ver que se va a las manos, parar,
cambiar de antipsicótico, introducir un programa de dieta, de hábitos de
vida saludable. Aquí los psicólogos es donde intervienen también, los
psicólogos de la salud son los expertos en la implantación de hábitos de
vida saludable. Aquí también es otra cosa en la que los psicólogos
podemos intervenir. Si tenemos un paciente que está con tratamiento
antipsicótico atípico y está desarrollando este tipo de cosas, pues,
ahí se nos puede consultar y esto es otro momento en el que nosotros
tenemos que saber de lo que estamos hablando. ¿Vale? Vale. Entonces,
bueno, ya esto es un poco más de lo que os decía. Importante tener los
niveles basales de peso, índice de masa corporal, triglicéridos, glicemia
y, bueno, sobre todo hacer una historia clínica del paciente para ver si
hay accidentes de diabetes, si él mismo no tiene o, por supuesto, si hay
gente en la comunidad, la puede tener, ¿vale? Y ya os digo, conforme se
avance en el tratamiento, todos estos parámetros hay que tenerlos muy bien
monitorizados, ¿vale? Y si se ven alteraciones, pues podemos probar
primero a cambiar la dieta si la dieta no es buena y si vemos clavos o no
mejora, pues nos vemos forzados a cambiar de antipsicótico. Incluso, os lo
he comentado a veces, hay pacientes en los que hay que volver a los
antipsicóticos convencionales. Y bueno, incluso en algunos les va mejor
que con los atípicos. Y si hay accidentes, pues no hay problema. Y
además, es uno de estos privilegiados en los que no hay disquines de
tardía ni Parkinson y atrogénico, pues mejor que no. Vale, entonces, en
pacientes que tengan problemas de obesidad y a veces es epidemia, pues ya
está. Tenían muy bien mirados estos parámetros. Esto no tiene mayor
historia. Entonces, bueno, entre las variables que contribuyen a estos
riesgos metabólicos, pues como siempre hay variables genéticas o
variables ambientales. Las variables genéticas, pues es lo que son, son lo
que son y no podemos hacer nada contra ellas. Están ahí. Las variables
ambientales, aquí sí, aquí de hecho es donde los psicólogos clínicos y
de la salud más pueden intervenir. Cambiando los estilos de vida del
paciente. Tiene un problema gordo, por ejemplo, la nicotina. Se sabe que el
consumo de nicotina en la población esquizofrénica es, ¿qué? Tres veces
mayor, cuatro veces mayor que en la población no. Y bueno, esto puede ser
porque... O bien los pacientes consuman tabaco en un intento de aliviar los
síntomas negativos, por un lado, esta es una hipótesis, o bien también
para contrarrestar los efectos secundarios de la medicación
antipsicótica. El caso, sea de una manera o sea de otra, es que hay un
incremento en la prevalencia de conductas adictivas, sobre todo con el
tabaco, en la población específica. Eso, si lo añadimos a los problemas
cardiometabólicos que ya están asociados a los antipsicóticos atípicos,
pues tenemos una bomba de relojería ahí en las manos. Y luego, pues
veremos también que hay algunos antipsicóticos que tienen más riesgo de
poder llevar a problemas cardiometabólicos y entonces nos ponemos en la
obligación metabólica. Ya no suponemos. Bien, sobre todo les digo, donde
más se puede intervenir es en estas dos, obviamente. Vale, todo esto
clarísimo. ¿Sí? Sí, sí. Vale. ¿Cómo vais estudiando, por cierto?
Conciencia. ¿Pero habéis empezado? Sí. ¿Y con las PECS qué? No,
todavía no sé si es el tema siguiente. Sí, sí, pero bueno, ir leyendo
porque si no... Bueno, tenéis... Bueno, hay que hacer para que los cuente
el máximo, sí, son las dos. Bueno, a ver, esta parte de los... Las dos,
que son dos casos, ¿no? Sí. Los dos casos. Sí, sí. Esta parte de los
antipsicóticos, con los antipsicóticos en concreto, el perfil
neuroquímico, etc., no entra como tal. Pero, que es de la figura 1090 a la
10100, me parece que en el curso virtual dice que en ANAE. Pero que sí es
importante que conozcáis los grupos generales de los que se incluye cada
fármaco. Es decir, que más o menos sepáis si es un agonista de 2
parcial, si es un antagonista del 5HT2A, o sea, de todos esos dos
mecanismos. Si son SDAs, o bueno, fármacos serotoninérgicos
dopaminérgicos, o si son agonistas parciales de 2. Esos son los grandes
grupos así y tal. Y sí que tenéis que saber a qué grupo pertenece cada
fármaco. Ahora, lo que más tenéis que saber es que la clozapina, las 15
o 16 opciones farmacológicas que tiene la clozapina, pues las 6 que pueda
tener, no, eso no. ¿Vale? Pero también sí que tenéis que conocer los
nombres de estos antipsipóticos atípicos que son bastantes, pero no son
todos. Son los más importantes. ¿Vale? Lo tenéis claro, ¿no? Bueno.
Vale. Por cierto, bueno, es que me he adelantado. Ahora que he caído. Otro
de los efectos secundarios de los antipsipóticos atípicos, y de los
convencionales también, es la sedación que producen. Que en ciertos casos
puede ser un efecto beneficioso también. En ciertos casos, siempre que
haya una sedación muy grande en el paciente, pues en ese caso se lo va a
caer. Aquí os juro un poco cuáles son los mecanismos neuroquímicos
responsables de ese efecto sedante. Y bueno, sobre todo, pues la acción
con el antagonismo a nivel del antipsicótico alfa-1, del antipsicótico
alfa-2, de la del antipsicótico alfa-1 y del del antipsicótico alfa-2.
Esas son las dianas moleculares que explican la acción sedante de los
antipsicóticos atípicos. Y esto de la sedación es otro de los motivos
por los que las pacientes dejan ir. ¿Vale? Porque están como eso,
atentados todo el día. Y bueno, pues es algo a considerar también.
¿Vale? Entonces si vosotros sabéis que estos son los mecanismos
responsables y conocéis el perfil neuroquímico de cada antipsicótico,
pues podéis decir, bueno, pues vamos a cambiarle a otro que a lo mejor no
tenga tanta acción M1 o H1 y a lo mejor pues mejoramos ese aspecto. Claro,
esto de nuevo os lo van a decir los pacientes. Cada paciente va a ser... La
clave para decir una terapia u otra. Hay pacientes que su problema van a
ser los riesgos cardiometabólicos o toda la sedación, etc. ¿Vale? Luego
con la cruzapina veremos que hay otro problema muy gordo, muy gordo, muy
gordo, que a algunos pacientes hace que haya que dejarla en el saludo. De
hecho la cruzapina nunca es el tratamiento de fe. Bueno, eso ahora lo
veremos. Entonces, ¿por qué son estos los mecanismos? ¿Por qué estos
receptores? Pues porque existe todo un sistema de activación, ahora usan,
que esto lo sabéis de sobra, que es un concepto clásico en psicología,
esto de la activación, desde la famosa ley de Jerkes-Dodson, que todos
sabéis la que es. Entonces, ¿qué es un concepto clásico en psicología?
Que todos conocéis, y que bueno, la activación, y sobre todo lo que es la
activación cortical, depende pues en parte de esos mecanismos que hemos
visto, del sistema histaminérgico, del sistema noradrenérgico y del
sistema colinérgico. ¿Vale? Porque además son sistemas de proyección
difusa, tienen sus... El origen, los cuerpos celulares de las neuronas que
utilizan estos neurotransmisores, sí están localizados en núcleos en
concreto, pues por ejemplo, en el glóbulo celúreo, en el hipotálamo, en
la histamina, en el robosal, en concreto en el núcleo basal macrocelular
de Neyler, en el tálamo... Y de ahí mandan proyecciones amplias al resto
de la corteza y son los responsables, bueno, por supuesto junto con la
formación reticulada, de mantener la activación en el organismo. Luego si
nosotros estamos tocando estos sistemas de activación y nos apagamos, pues
claro, el tono va a bajar. O sea que esto también tenedlo en cuenta, que
es otro de los posibles efectos secundarios que los pacientes se pueden
quejar y decir, no, esto no me lo tomo, porque me deja atontado por mí.
Muy bien, claro, bueno, esto es un poco también adelantar, bueno, recalcar
lo que os decía antes, que la sedación no siempre es un efecto indeseable
en algunos pacientes beneficiosos y que además les baje a un nivel de
activación más o menos normal para que luego... Bueno, entonces, algunas
veces la sedación que produce... Dicen, los antipsicóticos atípicos no
es suficiente. Y entonces tenemos que utilizar combinaciones de fármacos
como veremos después. Y lo más normal, lo más normal es que haya que
combinarlo con alguna benza de antepina, ¿vale? Pues con Feid, Valium,
pues esas cosas, ¿no? Biacepam, bromacepam, clorbiacepóxido, alfazolam,
bueno, alfazolam es muy bestia. Entonces, hay determinadas circunstancias
clínicas que son las que sobre todo hacen recomendable esta función
seránica. Por ejemplo, ya os lo decía, en un caso de urgencias en los que
un paciente dice que no matará a todo el mundo porque se lo están
diciendo las voces de la luna. Y entonces, pues ese paciente como que le
dejas un cuchillo a mano se lo clava al personal sanitario. Entonces ahí,
pues normalmente se da a lo querido el intermuscular e incluso alfazolam o
bueno, alguna enfermedad de acepina. Luego, en pacientes que además a
nivel crónico experimentan o manifiestan síntomas más claros de
agresividad, hostilidad, violencia. En esos casos, que además no son... No
son muchas veces secundarios a los síntomas positivos, pues es necesario
combinarlo con alguna... Y luego, también puede ser bueno en el caso en el
que haya problemas de crisis del sueño subsecuentes o secundarios a esta
activación elevada que puedan tener los pacientes. Luego estas son las
tres... circunstancias clínicas que, bueno, pueden hacer aconsejable una
potenciación de las acciones sedantes de los psiquiátricos atípicos
incluso ya os digo con alguna vergüenza. ¿Sí? ¿Me tenéis que... Un
momento. Está costando. Le cuesta hasta el ordenador. Bueno, entonces,
esto es otra diapositiva para recordaros cuáles son las principales causas
de incumplimiento. Y, bueno, un poco las que os he venido diciendo. Una
sedación demasiado fuerte, una ganancia de peso considerable, o, por
supuesto, los síntomas también estafiramidales, el Parkinson y la
trogenia. ¿Vale? Estas son las grandes causas de incumplimiento
terapéutico y bueno, son aspectos claro, luego depende cada paciente es un
mundo porque hay pacientes en los que incluso una manera de asegurarnos que
el paciente esté tratado es utilizar la administración de FOT que es
utilizar un estipiente un vehículo del fármaco oleoso e inyectarlo por
vía intramuscular, de manera que esto hace, al ser una sustancia oleosa,
que se vaya liberando poco a poco el fármaco entonces la inyección puede
durar una semana dos según el artesicótico hay que dar inyecciones
intramusculares dos veces al mes o tres veces al mes entonces sin embargo
en los que verdaderamente la sedación sea un efecto secundario indeseable
del fármaco y afecte o pueda poner en compromiso el cumplimiento
terapéutico en estos casos pues sí que hay que intentar minimizar los
efectos sedantes de los antipsicóticos atípicos ¿Vale? Bueno, hay
simplemente sencillamente dos formas en que puede haber tolerancia a los
efectos sedantes y que es decir, que esto quiere decir que conforme
avanzamos en el tratamiento, los efectos sedantes pues vayan
desapareciendo. Lo mismo para las vencedocepinas, si es que estamos
tratando con vencedocepinas, pues puede ir disminuyendo, o podemos pasarlos
a antipsicóticos que tengan claramente un perfil no sedante. Vale. Sí,
todo lo demás. Bueno, entonces, esto es lo que os decía. Esto es lo que
os decía. En realidad, conocer el perfil neuroquímico de cada
antipsicótico atípico es una locura, nos lo pide el equipo de gente. Pero
yo sí que creo que, bueno, vamos a verlos así suficientemente, debéis
conocer lo que yo os digo, sobre todo, cuáles son las características
más importantes y, bueno, a qué grupo farmacológico pertenece, sobre
todo eso, si son que tienen antagonismo serotoninérgico o paninérgico o
agonismo parcial a nivel del receptor 2. Eso sobre todo. Y luego hay
algunos fármacos como el amesupirida, el amesupiride, que dependen de la
dosis, pueden ser antipsicóticos convencionales o antipsicóticos
atípicos, ¿vale? Y eso pues también tenéis que conocer esa distinción,
¿vale? Por si os preguntan en el examen, ¿el amesupiride qué es?
¿Convencional? ¿Atípico? Pues ahí depende de la dosis, ¿vale? Bueno,
la clozapina. La clozapina es el antipsicótico atípico quizás con un
mayor perfil de unión a diferentes objetivos moleculares, targets
moleculares. Fijaros la cantidad de cosas que tiene y además esto, cada
día se descubren cosas nuevas de la clozapina, ¿vale? Entonces, claro,
lógicamente, el que tenga tantísimos blancos, pues... La clozapina es un
específico. Entonces, sí, tendrá acciones terapéuticas, porque uno
afecta al HP2, al D2, pero fijaros que luego hay toda una pletra de
receptores semiautomilénicos. Y de remetores dopaminérgicos,
adenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos. Es impresionante. Luego esto
hace, y esto sí que lo tienes que tener muy clarito, que la clozapina
nunca sea el tratamiento de primera línea, el tratamiento de erección en
los trastornos psicóticos. Por otro lado, sí se ha demostrado que la
clozapina es muy efectiva cuando los demás tratamientos con
antipsicóticos o típicos no han funcionado bien. Y entonces en esos
pacientes resistentes a los otros tratamientos, parece que responden bien a
la clozapina. Sin embargo, la clozapina también es muy buena cuando hay
riesgo de suicidio. Pero tiene... El problema que os contaba de la
granulocitosis, ¿vale? Agranulocitosis. Es un problema, bueno, que bajan
los niveles de determinadas células inmunes de la sangre y es una
complicación potencialmente mortal. Luego, en los casos en los que se
impacta el día a pacientes con clozapina, pues hay que tener muy clarito,
hay que hacer recuentos sanguíneos, hay que hacer análisis de sangre cada
poco tiempo y cuando se vean eso que los granulocitos. Bajan, pues... Sí,
se cortó. Bueno, y luego ya, pues de esto voy pasando más o menos
rápido, porque es lo que os digo, el objetivo no es que conozcáis todos
los perfiles de unión, pero sí que os suenen cuáles son los principales
antipsicóticos atípicos, y bueno, hay algunos que tienen características
distintivas, eso sí lo tenéis que saber, ¿vale? Pero bueno, en general
ya os digo que no... No, no, no, los nombres sí, los nombres sí, pero
luego, si sí que tenéis que saber, si hay alguno que es un agonista
parcial de dos, o los que presentan... Son atípicos, si son
convencionales... Sí, eso sí, pero dentro de los atípicos y los
convencionales, esto, si son agonistas parciales de dos, o si tienen
espontágonismo serotonina-lopamina, ¿vale? Eso sí. Pero luego, ¿qué
era la organización? Si ven a ser 5, 7, 6, y yo qué sé, y el agonista
parcial no, pues eso no lo tenéis que saber. Vale, luego, como es una
transmisión de 5 a 6, también, bueno, pues parece que tiene síntomas, o
sea, que tiene efectos pro-cognitivos, puede mejorar los efectos cognitivos
asociados. Bueno, y otras muchas cosas. Holanzapina, ¿vale? Ya hemos
visto, clozapina, holanzapina, risperidona, estos son los clásicos,
¿vale? Los clásicos, clásicos, esto, clozapina, holanzapina,
risperidona, trasidona, la geteafina, esos son los básicos. Esos, vamos,
los nombres, claro que tenéis que saberlos y asociarlos ante psicóticos
adictivos. ¿Vale? Bueno, pues este también, la risperidona, actúa a
nivel serotonina-lotomina, ¿vale? Y, bueno, vamos, así, bueno.
Curiosamente, tiene un perfil alfabonista al receptor D2, que ya veremos
que es una acción, que esto media como la clonidina, algunas acciones
antidepresivas, porque el receptor alfa-2 es un receptor que regula, la
vibración a nivel presináctico de noradrenalina y esto tiene efectos
antidepresivos. Pues ya lo veremos, ¿vale? Entonces, de vuelta cruzapina o
lanzapina y disperidona, pues en antagonistas se detenía. La paliperidona,
pues esto es puerto de la misma. Luego eso también puede tener alguna
acción sobre los alfabos antagonista, lo puede también tener a nivel del
estado de ánimo. Luego, la quetiapina, bueno, pues también presenta
demens, serotonina o ervamina. Y luego quizás a nivel de características
propias, pues que es un agonista parcial del receptor 5-HT1A y luego que
presenta... ...comunicaciones antagónicas del 5-HT2A. Y también es un
inhibidor de la recaptación de una lámina. Esto, por ejemplo, lo de que
le haga inhibidor de la recaptación de una lámina, pues también le
confiere algunas propiedades antidepresivas. Ya veremos que los inhibidores
de los transportadores de molamina son distintos. Ketiapina, ¿vale?
Entonces, clozapina, olanzapina, resperidona, ketiapina, antipsicóticos o
típicos. Estos, muy bien sabidos. De momento, aunque otros tengan otro
tipo de acciones, son todos antagonistas a serotonina-lopamina, ¿vale? Con
el mecanismo que ya hemos explicado. La ciprasidona, pues igual. También,
la acción, luego, agonista racial, ciprasidoma. Muy bien. Y luego otras
cosas más. Inhibidor de la recaptación de serotonina, inhibidor de la
recaptación de noradrenalina, antagonista a nivel de varios receptores.
Bueno, sobre todo eso, que presenta todos estos, ¿vale? Y luego, como
característica un poco especial, agonista racial, inhibidor de
ciprasidoma. O sea, que de momento, todos los que hemos visto han sido
antagonistas a serotonina-lopamina. Esto es fácil, ¿no? en la que te
afina lo que decía es que es un antihistaminoid pero que luego presenta
tres acciones características que es un antihistaminoid que es un
inundador de la reacción de no adenalina que le confiere propiedades
antidepresivas y que es un antagonista del 5HT2C pero bueno, lo importante
es que se pertenece todavía a este grupo plazo de pina estos ya son un
poco más raros no son los clásicos bueno pero de todas formas como aquí
de nuevo os tenéis que aprender Vale, todos los demás perfiles que
tienen, muy bien, hay que usar efectos secundarios, efectos secundarios,
potenciales efectos antiexpresivos, efectos protomisivos, muy bien. El
antagonismo 586 también puede contribuir a los efectos antiexpresivos. La
perospirana, pues igual, lo mismo de antes, vale, las dos cositas las
caracterizan. Estos no es más, que os hagáis una tabla. Antagonistas de
trinopamina, antagonistas parciales de dos y ya está. Son como diez
nombres, no es tanto. El serpindol, este también es un clásico de la
vida. ¿La serotonina no es fácil? No son fáciles. Yo, al igual que os
digo que la asignatura es muy bonita No, también es verdad. Eso es como
todo. Os van a ver el 50% de las preguntas serán más o menos asequibles y
luego, del otro 50%, irán habiendo cada vez más difíciles. Y habrá dos
o tres que sean complicadas, porque vayan mucho al detalle o os planteen un
mecanismo complejo y esa la gente que saque matrícula de honor, pues se
haga la exploración. Pero es que un buen examen es el capaz de discriminar
el conocimiento de los alumnos. Si el que sabe mucho y el que sabe poco
saca la misma nota, ese sábado está muy mal hecho. Y vosotros que sois
expertos psicómetras deberíais de saberlo. Bueno, pues eso es Haciendol.
De otra forma, también, fijaros, este libro se escribió en el año 2008.
Yo estoy convencido que en alguno de estos fármacos pues alguno de estas
cosas habrá desaparecido y habrán aparecido otras. Porque esto está, y
os lo dice el propio Estado, se está actualizando prácticamente en todo
el mundo. Bueno, y aquí empezamos con algunos fármacos que su opción no
está tan clara y que parece depender de la dosis ¿vale? y aquí tenéis
que tener cuidado La dosafina es el primero de los ejemplos Os pongo ahí,
¿es un antipsicótico convencional o es un antipsicótico atípico de
dosis bajas? Pues dice que normalmente la dosis que se suele dar, pues es
un antipsicótico convencional Sin embargo cuando las dosis no son muy
altas es decir, cuando esto yo os lo conté también normalmente los
fármacos pierden su especificidad cuando se sube la dosis ¿vale? Un
fármaco que a lo mejor a una dosis baja es específico de un receptor y
solo de ese receptor Si subimos mucho la dosis empieza a unirse a otro tipo
de receptores ¿vale? O sea que la dosis también hace y esto ya os lo
conté en su momento pues contribuye a la especificidad del fármaco
Normalmente, el principio general en farmacología es que a dosis bajas es
cuando se consigue la especificidad Bueno, entonces, ¿por qué os dije que
si a dosis bajas puede ser eso un antipsicótico apitípico? Bueno, pues
porque a pesar de que tradicionalmente se consideró que era convencional,
sobre todo por el antagonismo E2, también puede presentar antagonismo
5-HT2 eso en ciertas dosis. Y eso le convertiría en el clásico
antagonismo 7-9-9-1. Vale, luego también su canalina a nivel del 7-6,
más. Y estos, no se los quiten a nadie, fijaros que están en casi todos.
Fijaros que están en casi todos. Los muscarínicos, el N1 y el
histaminérgico, el H1. Esos están en casi todos. Bueno, la ceabemacina,
pues te acuerdas de lo mismo. Fijaos que además más o menos están
ordenados, ¿vale? Entonces los antagonistas se detienen a dopamina en
virtud de su antagonismo 5HP2, estos que pueden ser a dosis bajas atípicos
y a dosis normales convencionales y luego los antagonistas parciales del
receptor 2, ¿vale? Entonces, bueno, pues igual, las dosis que se suele
prescribir se consideran antipsicóticos convencionales sobre todo por
esto, ¿vale? Porque tienen que estar... Luego, a quizás las dosis más
bajas, empieza a hacerse patente su antagonismo 5HP2, ¿vale? El
maravilloso arepiprazole. Fijaos que pocas cosas tiene en su molécula.
Esto no es como la clazapina, ¿eh? La clazapina está... Fijaros, aquí
empiezan los antagonistas parciales, ¿vale? Y esto es lo que caracteriza a
la nitrazol, que es una agonista parcial del receptor D2. Bueno, también
es antagonista al 5-HT2, lo que puede explicar, ¿vale? Y agonista parcial
al 5-HT1, lo que también puede contribuir a que se entretengan más áreas
a la deshospitalización y a la mejoría de los síntomas médicos. Otra
característica importante que se pone ahí es que no tiene los efectos
sedáticos. Sedantes, ¿vale? Que otros antipsicóticos. Y que tampoco
tiene los efectos ni cardiometabólicos, fijaros que no tiene ni los
receptores cristales. O sea, no tiene ni los efectos cardiometabólicos ni
los efectos sedantes. ¿Veis que ahora más o menos esto que estamos
haciendo es hacer los grupos? Esto es lo que os pueden preguntar. Y esto,
la quetiapina, pues igual, este era un fármaco, sobre todo, bueno, es una
derivación de la quetiapina, aparte de ser el fármaco en sí y tener su
utilidad, es que el producto de su metabolismo, un metabolito de la
quetiapina es la no-quetiapina, que también tiene efectos beneficiosos,
¿vale? No olvidéis eso, es importante. La no-quetiapina, que es un
producto del metabolismo de la quetiapina. Bueno, pues igual, es una
amonista parcial de dos, bastante específico, que se sepa, y bueno, pues
por eso... Eso puede ser bueno en varios aspectos. Luego, es lo que estaba
pensando, tiene efectos sobre el receptor D3, y claro, se sabe más que los
antagonistas del receptor D3 pueden ser una terapia útil en varios
trastornos adictivos, ¿vale? Entonces eso quizás haga también un... Un
cambio importante a este tipo de trastornos. ¿Vale? El supiride, agonista
parcial del defector de dosis. Luego, es lo que os decía. El supiride, que
fue el... Creo que lo habéis visto antes. Es otro de los ejemplos de
dependencia de la dosis. ¿Vale? Y bueno, sobre todo en el grupo
farmacológico es este. La agonista parcial del defector de dosis. Es el
mismo del otro, ¿no? ¿Eh? El perfil es igual. Lo que pasa... Es que este
no muestra... El supiride no muestra tanto la dependencia de la dosis como
el supiride. ¿Vale? El efecto del agonismo parcial que tiene se pierde en
función de la dosis. ¿Dosis alta sería convencional? Sí. Ahí les pone
eso. Que las dosis normales que se suele utilizar serían un
antipsicótico. Puede decir cuando se convierte en defector de dosis. El
agonista parcial del defector de dosis. Yo os digo, los más famosos,
clozapina, alanzapina, resperidona, ciprasidona, no sé si he dicho la
quetiapina, el supiridea, el piperazol, esos son los más famosos.
Vosotros, un poquito menos. Pero bueno, también os lo tenéis que saber.
Pero ya os digo, si hacéis una triple columna y os ponéis los grupos,
pues no debería ser problema. No, es que preguntan que si en los que son
agonistas parciales del receptor de dos, en todos había una dependencia a
la dosis. No, no, no, solo en los casos en los que se diga. De hecho, la
única diferencia en ese sentido entre los supirides y los supirides es a
la dependencia a la dosis. Bueno, y ahora... De lo que se trata. A ver si
se den la voz. Pues eso es cuestión de escribirlo y repetirlo, escribirlo
y repetirlo, escribirlo y repetirlo. Mirad, cuando yo estudiaba esto, hace
no mucho, pues me dediqué a escribir, escribir, escribir, escribir en
papeles, en papeles, en papeles. Es la única manera. Bueno, pues aquí
igual. Es un agonista parcial, el sector de 2, también como
característica, eso, que tiene un agonismo parcial en el sector parcial. Y
bueno, a nivel del sector del PSD4... Pues eso, lo hice por el lado
izquierdo, por el lado izquierdo. Está grabado. Está grabado, está
grabado, está grabado. A ver, entonces, esto también es una de las partes
más importantes, que es que sepáis cuándo se utiliza cada cosa para los
diferentes síntomas o grupos de síntomas que hay en la esquizofrenia.
Entonces, recordad que se podía agrupar en 5 síntomas, ¿vale? Los
positivos, los negativos, los cognitivos, los afectivos y los agresivos. Y
que, bueno, y ahora vamos a... A ver, pues cada uno de estos 5 síntomas,
¿cuál es la estrategia a seguir? Que probar primero, que probar después,
etc. Esto sí es importante, ¿eh? Sí es importante. Bien, los síntomas
positivos. Pues se les pone, es lo que he puesto ya ejemplos tantas veces.
Si tenéis que ser un paciente de urgencias agitado fuera del sí, pues
indicio intramuscular, tranquilamente. De, o bien aloperidol, un
antagonista de dos, una vez de acepina, pues eso, alcorzolam, normalmente.
O un antipsicótico atípico. Pero normalmente las opciones que suelen ser
en verdad no se lo piensan dos veces. ¿Dónde están los dos? ¿Bien?
¿Tranquilitos todos? Luego, ya el tratamiento de primera línea cuando
tenemos el paciente en clínica normal. La difusión de lo que sea, hay que
seguirle. Antagonistas se lo tiene dopamina o agonistas parciales del de
dos. ¿Vale? Ahora, si tenemos problemas con... y bueno, aquí como ya
sabéis cuáles son cuáles, pues... ¿Qué quiere decir no cumplir ya? Eso
es lo que iba a decir ahora. Un paciente que tiene cumplimiento
terapéutico, que no cumple con el tratamiento. Pues ahí lo que tenéis
que hacer es la administración de POCHI. Esta que os digo que se libera
poco a poco con un calendario de tratamientos y ya está. Luego, si todo
esto falla, pues nos tenemos que ir a los convencionales o a la clasafina.
¿No cumple? ¿Qué da? ¿Que no le resultará? No, que no se lo tome. Sí,
que tiene incumplimiento terapéutico. ¿Cómo os lo pone en el libro
vuestro? Incumplimiento. No lo cumplía. ¿No lo cumplía? Pues eso es...
pacientes con incumplimiento terapéutico. Si cumple en inglés es eso.
Cumplir con una prescripción. ¿Vale? Pues eso, gente que no puede con la
sedación, no puede con el incremento de peso, no puede con el
parquinsonismo. Vale, entonces, y luego ya os digo, la clazapina con
cuidado con la granulocitosis o a un antipsicótico convencional y entonces
cuidado con la disquinesia tardía y cuidado con los síntomas escapianos.
Y si esto no termina de funcionar bien, pues tenemos que irnos ya a combos,
mezclar varios antipsicóticos, mezclarlo con benzodiazepinas, en fin, y
eso ya es un mundo que además... Pero bueno, normalmente probar con uno y
si no se funciona probar con el otro. Y salvo en raros casos mezclar dos, y
además para mezclar antipsicóticos no se puede hacer de cualquier manera,
y para cambiar de uno a otro tampoco se puede hacer de cualquier manera
como veremos. ¿Vale? Eso con los síntomas positivos. Bueno, ya veréis
que en realidad el antagonismo serotonina-dopamina o el antagonismo parcial
del D2 siempre son lo primero. ¿Vale? Y esos son todos los conceptos
claros, claros, claros que os tienen que quedar. Bueno, pues aquí igual,
con síntomas agresivos lo mismo, y ya en tratamiento de primera línea es
igual, antagonistas se opina a la dopamina o agonistas parciales del D2, y
luego, pues de segunda línea ya tenemos con los agresivos, pues eso,
clorofapina, una cafecina bañada, un antipsicótico convencional o un
estabilizador del estado de ánimo, como puede ser por ejemplo el ácido
valproico o la carbamazepina, que eso ya lo veremos, ¿vale? Pero bueno, ya
veréis, que os quede claro esto, y que la clorofapina os la ponen aparte
porque, por eso, por la cantidad de acciones no específicas que tiene. Con
los síntomas negativos, pues lo mismo, las reanimaciones clásicas, y
luego hay algunos fármacos que ayudan. ¿Alguna? ¿Algunos ánimos?
¿Qué? Que son positivos y eso negativos. ¿Por qué no suelen plantear
dificultades así agudas, grandes? ¿ASD? ¿Dónde ponéis? La 400 años,
¿no? Luego, si no funcionan, pues para los actores negativos... ...y luego
es la recalcación de la mala adrenalina, que funciona como antidepresiva,
se mueve a finir, a no suspiría, a no sapina... La primera línea de los
negativos es la segunda línea de los positivos. Sí, pero porque la
primera línea es la misma. Lo que pasa es que los positivos están
tratando a mi todo el tiempo. Con los síntomas cognitivos, pues como
siempre igual esto. Y luego ya aquí tenemos también bastantes opciones
de... Pues no funciona la cosa. O sea, con la omidina o alguna
antagonista... No, perdón, agonistas. Este caso es agonista, no es
prohibido. Agonistas alfa-2, antagonistas 5HTNOA, inhibidores de la recarga
de la noradrenalina o agoninilo, inhibidores de la cetricolina esperasa. La
cetricolina esperasa es un enzima que degrada la cetricolina. La
cetricolina es uno de los grandes sistemas de neurotransmisión
relacionados con la cetricolina. De hecho, es cuando en la enfermedad
Alzheimer es el neurotransmisor que está fallando. Sobre todo, es el que
surge del núcleo basal más muscular de México. Entonces, si nosotros
inhibimos la enzima que está destruyendo la cetricolina, pues
conseguiremos que haya más cetricolina. Y eso puede tener efectos
beneficiosos a nivel cognitivo. O sea, que los inhibidores de la
cetilcolina esterasa lo que hacen es aumentar los niveles de cetilcolina.
Pues algunos clásicos eran la... que ya no se usan casi. La fisostigmina,
la armonia ostigmina, la maratrina... Pero eso es casi no sé. Bueno.
Luego, con los síntomas afectivos. Pues aquí depende un poquito, porque
aquí se muestra todo ya. Si hay complicaciones con trastorno anusolar.
¿Vale? Si hay riesgo de suicidio o si los síntomas afectivos son
primarios a la psicopremia. ¿Vale? Entonces, esto es importante
diferenciarlo porque nos puede condicionar el tratamiento. ¿Vale? Si el
problema primario... Es un trastorno bipolar, yo tengo que dar meditación
para el trastorno bipolar. Sales de litio, estabilizadores del estado del
átomo... Pues eso, como el ácido valproico o la carga macepina. ¿Vale?
Ahora, si esto es una funcional, sí que puedo probar los antagonistas
seleccionados por mí al agonismo parcial de dos. ¿Vale? Sin embargo, sin
embargo, si el déficit primario es debido a la esquizofrenia, lo primero
que tengo que probar es los antagonistas o el enogamina o el agonismo
parcial de dos. ¿Vale? O sea, que en este caso, con los síntomas
afectivos, es muy importante diferenciar cuál es el síntoma, el trastorno
primario que está generando los síntomas. ¿Vale? Y luego la clozapina,
curiosamente, es, como os decía antes, es de los más efectivos para
prevenir el suicidio, junto con las sales de mixto. Luego, en el caso de la
esquizofrenia, si no funciona la primera línea, bueno, pues ahí podemos o
bien dar un estalizador de estado de ánimo, o bien dar clozapina, o bien
dar un combo de un antagonista o serotonina dopamina, o un inhibidor
selectivo de la recatación de la serotonina, que es un antidepresivo. Yo
sé que esto no tiene mucha... o sea, que no es súper entusiasmante ni
maravilloso, pero bueno, es que es muy importante. Os lo tenéis que saber.
A ver, con... ¿Con los problemas metabólicos que podemos tener? Bueno,
pues como sabéis, hay antipsicóticos atípicos que no afectan tanto al
receptor muscarínico o al receptor histaminésico y entonces son más...
bueno, pues son los tratamientos de lección en ese sentido. Por eso, la
cifrasidona y la difumicrazol en pacientes con síndrome metabólico,
pues... perdón, síndrome metabólico no, con problemas
cardiometabólicos, pues... síndrome metabólico es otra cosa. Pues son
los de... si no funcionan, bueno, pues podemos ir a otros que tienen algo
menos. ¿Vale? Paripipidona, alipipidona... Y luego, si esto no funciona...
Y luego, si esto no funciona, pues nos vamos a la zapina, clozapina o...
pero bueno, son fijadas que suelen ser fármacos, pero esa parte que iba en
la histamina y el... ya estamos acabando, ¿eh? Os veo mal, ¿eh? De
verdad. Os veo mal. Si yo ahora mismo veo un equipo de médico y me dicen
que se quiere el piso, no sé si... No, pero en realidad... Al contrario,
es que cada vez lo tengo más confuso. No, pero mirad, a ver, fijaros, si
os paráis a pensar, todos, la primera línea de todos los síntomas son
los grandes antipsicóticos atípicos. Antivirus de la opinión dopamina o
organistas parciales de dos. Ahora, la única salida quizás sean los
síntomas afectivos que hay que identificar si el problema fundamental es
el bipolar o si es la esquizofrenia. Y en función de eso, tratar el
bipolar o tratar la esquizofrenia. De todas formas, la segunda línea de la
esquizofrenia son los estabilizadores de esta edad, que son los de litio. Y
en ese sentido también hay que tener el riesgo de suicidio, que es litio,
o clozapina. ¿Vale? Ya está. O sea, que en realidad es sólo eso. Luego,
en algunos síntomas como los positivos y los agresivos, tenéis que tener
claro el tratamiento de urgencia, que no es más que el propio agonista de
dos, o el propio agonista de serotonina dopamina, o una ventre de acepina
pinchada intramuscularmente. Y ya está. Y todo lo demás, más o menos es
igual. Con los metabólicos, bueno, pues ahí sí os tenéis que saber que
tienen que ser fármacos que les falten toda esa parte
histamina-acetilcolina muscalínico, que, pues eso, el clásico es el
aritmibrazo. Y con la sedación, pues, son fármacos que no afecten ni al
sistema de la histamina, ni de la adenalina, ni la acetilcolina. Entonces,
bueno, pues ahí tenéis algunos. Mi querido amigo el Buque, ¿Buque?
¿Buque? ¿Buque Pinox, no? Pues es mi amigo, lo tenéis mañana. Bueno,
aquí lo más importante que tenéis que tener en cuenta es que cuando sea
necesario con la sedación. Se puede utilizar una benzodiazepina, pero ahí
también tenéis que tener claro que los efectos sedantes de los
antipsicóticos convencionales y de las benzodiazepinas se pueden habituar,
¿vale? Hay tolerancia. Y entonces la benzodiazepina hay que prescribirla
normalmente no continuas, en días alternos, en fin, ¿vale? Luego esto ya,
para acabar, es un par de diapositivas sobre cuando no funciona un
antipsicótico y tenemos que cambiar cómo hacerlo. Y esto es algo que en
general hay que tener claro casi para cualquier psicofármaco. No se pueden
dejar ni estos, ni los antidepresivos, ni las benzodiazepinas, ¿vale?
Entonces hay que discontinuarlos, hay que dejar de administrarlas de una
manera específica. Normalmente poco a poco, ¿vale? No debe, no se debe
dejar un hueco entre los dos y de repente empezar con una dosis fuerte del
segundo. Pues porque ahí... Que pueda, eso, incluso puede haber un rebote
psicótico como un efecto rebote, ¿no? agitación, agitación del sonido.
Así es como no hay que cambiarlos. ¿Vale? Porque además podéis tener,
fijaros, esto además se explica en parte con la teoría de los procesos
oponentes de Solomon y Corbett, que también conocéis muy bien. Somos
expertos psicólogos de la motivación. Pero bueno, si yo he experimentado
un proceso B, que sabéis que es el que se genera en el organismo para
contrarrestar los efectos del proceso A, y de repente tengo un proceso B
elevado y un proceso A también elevado, porque si de repente yo quito este
fármaco, el proceso B va a estar exacerbado y va a generar todo ese
síntoma de abstinencia. Pero este además aquí no he desarrollado un
proceso A toda esta dosificación máxima del segundo ámbito. ¿Vale? O
sea, que hay que ir poco a poco. ¿Vale? Normalmente además no debe haber
huecos entre uno y otro. Conforme estemos bajando uno queremos ir
enfrentando el siguiente. Eso es lo que os pongo aquí. Así es como sí
hay que cambiar, ¿vale? Entonces, la idea es esa, que vamos bajando un
poquito de uno y vamos empezando así, sí. Incluso se puede hacer con
otro, no pasa demasiado, así sí. ¿Vale? Y esto, muy importante, os lo
pueden preguntar, cómo es la mejor manera de hacer un cambio de un
farmacólogo en general, pero con los antipsicóticos sobre todo. ¿Vale?
Presentaban el glutamato y luego todos los demás. Los demás sí están
especificados claramente en la guía, pero el del glutamato, no lo sé. El
caso es que todo el hecho de ir a hacer nuevos tratamientos no entra. Pero
el del glutamato yo le voy a preguntar y os lo digo la próxima. Bueno, en
principio lo habíamos acabado. Muy bien. ¿Vale? O sea, la clase que
viene... ¿Vale? ...de farmacología de la depresión. Bueno, pues ya
está. Que tengáis buena semana, nos vemos.