Muy bien. Bueno, pues buenas tardes, vamos a seguir, pero antes quiero
preguntaros si ya tenéis acceso al cero de la tutoría. Ya tenéis acceso.
Estupendo. Entonces a partir de ahora ya pues me comunicaré con vosotros y
vosotras a través del cero, pues si os dejo algunas preguntas para que
reflexionéis de cara a las siguientes tutorías. Y es estupendo. ¿Hay
gente que no tiene acceso? O sea, ¿no todo el mundo? Bueno, pues a ver si
es pronto ya para todos. Voy a cerrar la puerta. Sí, gracias. Bueno, pues
no sé si tenéis alguna duda, alguna pregunta o alguna cuestión del tema
1 que hayamos visto y que queráis que recapitulemos o que debatamos antes
de seguir avanzando. ¿Tenéis alguna cuestión? Es un tema muy fácil,
pero bueno, por si hubiera alguna duda que queráis que comentemos. Bueno,
es importante que ya vayáis leyendo, que vayáis estudiando. En teoría el
tema 1 ya debéis de haberlo estudiado, subrayado, resumido. Tenéis
algunas preguntas en el curso virtual para que hagáis un ejercicio de
autoevaluación, a ver si la habéis asumido bien. Yo os animo a que
hagáis esas preguntas de autoevaluación y si os encontráis con alguna
dificultad, pues eso lo vemos aquí en clase. ¿Qué mal se ve esta
cámara? Se ve súper… ¿verdad? En principio las cuadros no creo que las
ponen que no entran en el examen. Miradlo en el pero… Perdón, perdón,
perdón, perdón, me estoy confundiendo de la otra asignatura de
neuropsicología del desarrollo. Miradlo, debe estar en las preguntas más
frecuentes. En principio son… Por ejemplo, el que está aquí en este
tema es explicando las técnicas optogenéticas. Ya, ya sé que se oye mal,
pero es que no puedo arreglarlo, es por el eco que hay en la clase. Los
compañeros de la clase anterior me han dicho que si os ponéis cascos, si
os ponéis auriculares y los que estáis en casa, se escucha muchísimo
mejor. Es que hay muchísimo eco en este aula. Y da igual que me ponga el
micrófono aquí, que lo he probado en la clase anterior, que se oye igual
de mal. Bueno, como os decía, suelen ser contenidos para explicar alguna
cuestión que se menciona en el texto, para andar más. Entonces, bueno,
puede que sea… Vamos que sí, puede ser. Por supuesto, más lejos lo
miramos en el curso virtual. Bueno, pues vamos a empezar con el tema 2.
Este tema es el primero de los que en el libro se dedican a las conductas
motivadas, a la motivación. Cuesta mucho entender… ¿No veis la
presentación? Los que estáis en casa. Sí, ¿no? Sí, sí. Ah, vale,
vale. Cuesta mucho entender que el sueño sea una conducta motivada. Pero
fijaros, si a un animal o a una persona le cuidamos el sueño durante mucho
tiempo, hará cualquier cosa por poder dormir. O sea, es una de las grandes
conductas motivadas, como beber cuando se tiene sed, comer cuando se tiene
hambre, la actividad sexual, etcétera. Entonces, es una conducta motivada.
Es una de las motivaciones. Como ya habéis estudiado la psicología de la
motivación, también habréis estudiado eso con la parte del sueño. Bien.
Pero esto además es una función fisiológica de los organismos súper
importante para la salid del resto del cuerpo, para la consolidación de
los recuerdos y en general para el equilibrio de todas las funciones
perperales y psicológicas también. Cuando a uno le falta el sueño, es
incapaz de reaccionar bien, suele estar iracundo, irritable, etcétera.
Aparecen trastornos alucinatorios incluso en determinados casos si hay una
creación fuerte del sueño. Entonces, bueno, pues veréis qué es esto. Es
una función psicológica muy importante. Bueno. Básicamente, ¿qué cosas
tenéis que saber o tenéis que alcanzar cuando habéis estudiado bien el
tema? Bueno, pues obviamente lo primero es distinguir los tipos de sueño
que hay. Ya veremos que cuando nosotros estudiamos con profundidad lo que
está pasando en el cerebro de las personas mientras están durmiendo, pues
veremos que pasan muchas cosas. Muchas cosas bien distintas y que podemos
hablar de fases del sueño. ¿De acuerdo? Pero pues tenemos que saber las
diferencias entre los dos grandes grupos del sueño, que son el sueño de
movimientos oculares rápidos, REM, y el sueño no-REM. ¿Vale? Esas son
las dos grandes divisiones. Hay que conocerlas a ver cuáles son las
diferencias entre cada una de ellas. Tenemos que saber también qué pasa
cuando privamos del sueño durante mucho tiempo o una restricción más
parcial. ¿Vale? Porque eso nos permite un poco de intuir qué funciones
tiene el sueño en condiciones normales. Si cuando yo lo quito se alteran
determinados aspectos, pues querrá decir que el sueño es intercambio para
regular esos aspectos que se ven alterados cuando hay privación total o
parcial del sueño. Luego veremos que la investigación anda proponiendo
pues varios modelos para explicar el paso del sueño a la vigilia y los
circuitos nerviosos que explican este paso del sueño a la vigilia y a la
desvigilia del sueño. Pero fijaros que otra cosa no, pero el sueño es una
cosa muy tíclica, muy circadiana. Todos dormimos ojalá nuestras siete u
ocho horas más o menos, si todo va bien, las mismas horas, y salgo muy
repetitivo. Bueno, pues eso no es casualidad. Eso obedece a una
organización concreta de determinadas vías de nuestro sistema nervioso, y
hay unos circuitos muy concretos que tenemos que entender. Veremos además
que se ha propuesto un modelo que se llama el modelo de los dos procesos
que nos tiene que sumar, que lo veremos hoy casi con total seguridad, y que
permite explicar esas transiciones entre el sueño y la vigilia y la
regularidad entre ellas. Tenemos que entender, como os decía, los
circuitos nerviosos de esas transiciones del ciclo sueño-vigilia y luego
un poco más adelante, bueno, pues entender la función de los sueños, el
sustrato neurofisiológico que acompaña a la experiencia de la
insoniación, al contenido mídico de los sueños y luego algunos
trastornos del sueño. Yo creo que, como los temas son tan largos, esta
última parte voy a dejar que os la estudiéis por vuestra cuenta porque es
muy fácil, es muy de leer y de entender, no tiene demasiado, y nosotros
nos vamos a centrar en esto que es mucho más difícil, creo. Y esto lo voy
a hacer con todos los temas porque hay, si no me da tiempo, hay partes de
los temas que son complejos y que yo creo que requerirá que os ayude, pero
hay otras partes que podéis entender vosotros y nosotras sin ningún
problema. Bueno, entonces, el capítulo pues tiene cuatro grandes partes,
hay una serie de resúmenes intermedios. Como siempre, yo os recomiendo que
lo primero que tenéis que hacer es leer ese resumen nada más empezar para
que ya sepáis de qué era el tema y cuáles son las partes fundamentales.
Primero ya leáis la parte que está relacionada con ese resumen,
desarrolláis, hacéis vuestros esquemas, etcétera, ¿vale? Esa es un poco
la idea. Entonces, ¿cuáles son esos grandes grupos temáticos? Pues el
primero nos vamos a dedicar a entender la arquitectura del sueño. Y esto
lo vamos a hacer con la herramienta que tradicionalmente se ha utilizado en
investigación del sueño, que es la polisomnografía, sobre todo el
electrocefalograma, tanto en personas como en el resto de animales, como en
mamíferos sobre todo. ¿Vale? O sea, esto es importante. Vamos a ver con
estas herramientas qué tipo de sueños, o sea, qué fases del sueño hay y
veremos que hay tres fases que podemos decir que son no REM y que va de
más ligero a más profundo el sueño, y luego hay una fase REM que tiene
sus características. Y que ya a todos nos puede sonar aunque sea de
oídas. Hay un segundo bloque que se dedica a los experimentos de
privación total o parcial del sueño y ver qué efectos tiene sobre los
procesos corporales. Y veremos también un modelo que se ha planteado para
explicar esas transiciones entre el sueño y la vigilia, que es el modelo
de los dos procesos. Que habla de un proceso homeostático, acumulativo, y
un proceso circadiano, ya lo veremos. Entonces, veremos además cuál es la
base biológica de esos dos procesos. Al principio hablaremos de ellos en
abstracto pero luego los iremos aterrizando en mecanismos concretos. Por
ejemplo, la adenosina, ya lo veremos. Hay un tercer bloque que quizás sea
el más complejo de entender sobre los mecanismos nerviosos del sueño y
los circuitos. Los modelos flip-flop. Hay varias estructuras que se inhiben
unas a otras, actúan como una especie de balanza cuando se activa una se
inhibe la otra y al contrario entonces es una especie de péndulo que está
totalmente sincronizado si todo va bien y que explica las transiciones
entre el sueño y la vigilia. Y luego ya esta última parte en que habla de
los sueños, las ensoñaciones, el componente onírico de nuestras
ensoñaciones y luego los trastornos del sueño. Como os digo, seguramente
este último bloque os deje que lo estudiéis por dos ocasiones. O sea que
nosotros nos vamos a centrar en los tres primeros bloques. Pues como os
decía, aparte de que podemos introducir el sueño como un misterio, pues
que hay muchos animales que duermen. Para nosotros es fundamental que
cuando no nos dejan dormir se nos estropea todo, estamos de mal humor, se
altera nuestro sistema inmune, nuestra salud cardiovascular. Es
fundamental. Afecta a la reconciliación de la memoria, incluso a la
capacidad que tienen las drogas de abuso de afectarnos. Fijaros, o sea algo
tan alejado como que una persona con adicción pues tenga más o menos
capacidad de recaer o más riesgo de recaer depende también de los
procesos que ocurren durante el sueño. Está implicado en un montón de
cosas. Y bueno, lo que tenemos que entender es eso, que claro, en personas
con el podemos nosotros estudiar el sueño. De toda la vida se ha utilizado
sobre todo los sueños sin animales y el resto de animales que tienen
sueño. Pero bueno, con elección cefalograma. En elección cefalograma
todavía no habéis tenido ninguna asignatura en la que se expliquen los
registros en elección cefalográficos yo creo. Que se correlacían
primero, ¿no? Un poquito. Vale. Bueno y lo que se trata cuando se hace una
elección cefalograma es de poner electrodos en el cuero cabelludo, es
decir, van a ser señales muy superficiales, muy profundas, señales de la
corteza cerebral y muchas de ellas. O sea, muchos electrodos. Lo que vamos
a medir normalmente es la diferencia de potencial entre dos de ellos, entre
parejas de ellos, ¿vale? Pues por ejemplo, yo que sé. Entre este y este
¿qué diferencia de potencial hay? O entre este y este, ¿vale? Es decir,
que cada una de estas señales va a contribuir o va a representar esas
diferencias entre parejas de electrodos. Y os digo, hay electrodos, depende
de lo que se quiera medir, puede haber más o menos. Puede haber más. Lo
que se mide en la elección cefalograma, en realidad, es el conjunto, el
promedio de la actividad en muchas neuronas, obviamente. Muchísimas. Que
capta cada electrodo. Capta un promedio de su zona de influencia, ¿vale? Y
ya os digo, lo medimos como una diferencia de potencial. Y bueno, pues lo
que sabéis, obviamente las neuronas disparan con un cierto ritmo, ¿vale?
Disparan potenciales de acción con un cierto ritmo. Y ¿cuántas veces
disparo por segundos? Pues es eso, el número de ciclos por segundo, el
número de potenciales de acción por segundo. Esos son los hercios,
¿vale? Los ciclos por segundo. Si de repente en una onda, pues vemos que
hay, yo qué sé, tres ciclos por segundo, es una frecuencia de tres
hercios. ¿Vale? En una unidad de tiempo, ¿cuántas veces se repite un
ciclo de la onda? Por eso los ritmos más rápidos, con más hercios, no
vamos a ser capaces de ver cada una de las ondulaciones, porque están tan
rápidas que están muy juntas las unas de las otras. Y aparece así, como
que parece que no son ondas, ¿no? Porque son tan rápidas que están muy
comprimidas. Mientras que los ritmos más lentos, con menos hercios, menos
ciclos por segundo, pues las ondas se visualizan mejor. Además,
normalmente cuanto más frecuencia, cuanto más rápido sea el ritmo, suele
tener menos amplitud. ¿Vale? La amplitud es para esta dimensión vertical.
Entonces los ritmos rápidos suelen ser de poca amplitud, poca intensidad
de corriente. Mientras que los ritmos más lentos suelen tener más
intensidad de corriente, más amplitud. Que eso se mide en microvoltios.
Bueno, entonces tenemos ritmos rápidos, poco intensos, poca amplitud, pero
muy rápidos con muchos hercios. Ritmos más lentos. ¿Vale? Bien. Y como
os digo esos ritmos son ondas, entonces es el ritmo que tiene esa onda que
corresponde al promedio de muchas neuronas disparando de una manera, pues
por cada una, pues síncrona-síncrona y lo que capta eso es el promedio. Y
ese promedio es una onda también. Es una onda que es el promedio del
disparo de muchas neuronas. Y puede haber eso, ondas más lentas, ondas
más rápidas. Bueno, esos son los ritmos cerebrales. Si nosotros
estudiamos los ritmos cerebrales de una persona en vigilia, pues por
ejemplo yo, que os estoy contando todo esto, seguramente tenga un ritmo
beta, un ritmo que es un ritmo rápido, ¿vale? Que corresponda a los
estadios de alerta, de atención. Si yo, por ejemplo, intento entrar en un
estado de tranquilidad, de relajación, incluso de meditación, etcétera,
mi actividad cerebral empezará a hacerse más lenta, menos hercios y con
ondas más intensas, con mayor amplitud. ¿Vale? Y eso es el ritmo alfa. Es
cuando estamos tranquilos, relajados, ya tumbados en la cama y estamos
bien. Y luego llega, esto es, insisto, la vigilia. Pero en el sueño, ya
cuando vamos quedándonos dormidos, van apareciendo otros ritmos en el
electroencefalograma que tenéis que conocer también. Entonces, tenemos
estos ritmos del electroencefalograma ya durante el sueño. Muy bien.
¿Pues qué ritmos son esos? Vamos a quedarnos nuevamente con los humanos,
que tienen más variantes. Bueno, pues tenemos primero lo que hemos visto
en la vigilia y luego esas tres etapas de lo que se llama el sueño en
ondas lentas. ¿Vale? Que es todo este grupo, estas tres etapas, todo esto
se llama... Bueno, perdón, sueño en orden. ¿Vale? Que empieza por cuando
estamos ya empezando a quedarnos dormidos y de hecho si en esta fase nos
dicen, eh, ¿estás queriendo dormir? Dicen, no, no, yo no me estaba
queriendo dormir. Es como que empezamos a cabecear un poco, se nos va la
cabeza y ya, ¿y qué suena? ¿Vale? Es eso. Ahora que vamos a ver el
vídeo nuevo... Estas fases son además progresivas ¿vale? Vamos entrando
en la primera, luego si seguimos en el estado de relajación en la segunda,
luego la tercera y luego ya hay una serie de ciclos estancados en su nivel.
Hay algunas características en cada una de ellas. Por ejemplo, esta
primera fase que se llama N1, bueno pues ahí tenéis adormecimiento,
intermedia, etcétera, pero ya entramos en N2. En N2 aquí os tiene que
sonar superimportante estas dos características, los pulsos del sueño y
los complejos K ¿vale? Esos pulsos del sueño son alteraciones del ritmo
normal que hay en N2 ¿vale? Fijaros que... ¿veis? Aquí hay otro. Son
esas de repente cambios en la frecuencia de 12 a 14 Hz. Y luego tenemos
estos complejos K que son estas deflaciones de la onda negativas y
positivas. Está cambiado el orden ¿vale? O sea, si no me equivoco... Y la
función de estos complejos K y de estos pulsos del sueño está muy
debatida. Se piensa que pueden incluso estar relacionados con el proceso
vital de la información ¿vale? etcétera. Pero bueno, no se sabe muy
bien. Y luego ya fijaros aquí en el sueño N3, fijaros cómo el ritmo va
bajando muchísimo. Son ondas mucho más lentas, con una frecuencia vital
mucho menor ¿vale? Y aquí ya estamos en un sueño profundo en el que es
muy difícil despertar a la persona. Bueno, a no ser que le dejara un emo o
lo que sea... Bueno, pues estos son los registros electrónicos
fonográficos. Fijaros que básicamente hay una transición del sueño a la
vigilia y un enlentecimiento de las ondas ¿vale? Con presencia de algunos
artefactos. Estos son artefactos del sueño muy curiosos en N2, que son los
sueños y los complejos K. Y luego ya llegamos a esta fase de ondas lentas
de sueño profundo. Y luego ya toca la entrada... Bueno, como os decía
antes, luego suele haber una vuelta hacia fases iniciales, pero luego ya
entramos en una de las fases más misteriosas del sueño que es el sueño a
REN. O sea, vamos de la vigilia, pasamos a N1, N2, N3, volvemos ¿vale?
Normalmente no se entra nunca el sueño a REN directo ¿vale? O sea, no lo
interpretéis como que entramos en el sueño a REN, sino que vamos primero
a estas fases, volvemos por ellas y luego el sueño a REN. Es verdad que
conforme vamos avanzando en las horas del sueño ya sí vamos entrando cada
vez en menos transiciones y en más episodios del sueño a REN. Pero en las
primeras horas del sueño sí que hay esta transición ordenada entre fases
¿vale? Bajamos de N1, N2, N3, N3, N2, N1, primer sueño a REN. ¿Y por
qué se llama sueño a REN? Sueño de movimientos oculares rápidos ¿vale?
Hay varias características interesantes en el sueño a REN. De hecho se
llama también sueño paradójico. ¿Por qué se llama sueño paradójico?
Porque la actividad interior del extensor faroeléctrico en realidad es muy
parecida a la de la vigilia. Son ondas cerebrales muy rápidas ¿vale? Pero
estamos profundamente dormidos. Entonces eso es sueño paradójico, es una
paradoja. ¿Cómo puede haber esas ondas cerebrales tan rápidas y estar
profundamente dormidos? Además están obviamente estos movimientos
oculares muy rápidos y hay una profunda atonía muscular. Es decir, no hay
tono muscular. Obviamente los movimientos de los ojos y los que nos
permiten respirar, etc. Entonces es un sueño muy paradójico. Además es
donde se suelen traducir los sueños oníricos, las ensoñaciones ¿vale?
Cuando se despierta alguien en fase REN normalmente te va a contar que
estabas soñando ¿eh? Justo como os digo, estas transiciones son un
hipnograma, es decir, un diagrama de las diferentes fases del sueño y esto
es un hipnograma humano. Porque en animales que son por ejemplo como ratas
no hay esa complejidad en las fases del sueño en la fase REN, etc. Suele
haber el sueño REN y el sueño humano y esas transiciones y ya está.
¿Qué pasa en esta fase REN aparte de todo lo que os he dicho? Bueno pues
si nosotros medimos la temperatura del cerebro o el metabolismo cerebral
está aquello revolucionado. Claro, se están pasando muchas cosas en la
fase REN del sueño. Se están consolidando recuerdos, se están
produciendo los sueños, las ensoñaciones con todo el aparataje cerebral
que eso implica ¿vale? A veces hay incluso sacudidas de las piernas, como
os pone ahí, que parece que tiene que ver con la maduración del sistema
musculoesquelético. Bueno pues fijaros ¿eh? Algo que aparentemente que
nos parece tan sencillo como el sueño, la cantidad de cosas que regula.
Sobre todo el sueño REN. Pero y esto ya lo he explicado antes, vosotros
diréis pues el sueño REN es súper importante no podemos dejar de tenerlo
si no se nos estropea todo. Pues no, porque como os pone aquí también hay
algunos fármacos antidepresivos como los tricíclicos que se cargan en el
sueño REN. Si tú tienes a gente que lleva meses y meses con tricíclicos
y que no tiene sueño REN, pues no les afecta. O por lo menos no hay
evidencias visibles ¿vale? Ahí Medellín os cuenta bastantes más cosas
del origen auditivo del sueño, de las diferencias entre las ratas y
nosotros. Ya os lo he dicho, las ratas básicamente no tienen tanta
ampliacidad de fases del sueño, etcétera. ¿En qué fase del sueño
ocurre la homeostasis? No, no. Es que homeostasis es un término general
que es como mantener el equilibrio en un sistema, entre todas las fases de
un sistema. Lo que se dice es que en realidad el sueño es un proceso
homeostático de equilibrio entre las dos componentes. Esto lo vamos a ver
después, pero no esto es lo general. ¿Por qué hay gente que no sueña o
que no recuerdan que sueñan? Porque a priori los sueños están ligados al
sueño REN, las ensoñaciones. Pero bueno, es posible que haya algo que
impida a la gente. Yo por ejemplo me acuerdo de pocos, recientemente me
acuerdo de los sueños, pero no quiero decir que no los tengo. Bueno, ahí
tenéis algunas características. En general el sueño REN lo que se suele
ocurrir es seriamente hacer un metabolismo cerebral, bajar la temperatura,
tasa cardíaca, todo esto. Y en el sueño REN pues todo lo contrario.
Aumento de la tasa cardíaca, la temperatura cerebral, del metabolismo
cerebral, incluso ahí tenéis respuestas periféricas de los órganos
sexuales sin que haya un sueño contenido sexual, etc. Y esto es muy
interesante, es curioso, por lo menos es curioso, que lo que es el sueño
REN como tal suele aparecer en aves y mamíferos. En otros animales
homeotermos, es decir, que regulan su temperatura corporal, no como las
serpientes, pues las serpientes son poiquilotermos, es decir, son lo que
tradicionalmente se conoce de sangre fría. No pueden regular su
temperatura corporal. Pero en los animales homeotermos, solo en aves y en
mamíferos hay sueño REN. O sea que esa capacidad de regulación de la
temperatura podría tener alguna relación con también la capacidad de
tener sueño REN. Bueno, esto tampoco es que sea superinteresante esta
parte, o sea, superimportante quiere decir, pero para mí no se parece.
Entonces la cuestión es, bueno y ¿por qué sueñamos? ¿Por qué
dormimos? Pues debe ser muy importante porque lo hacemos todos, todos los
días de nuestra vida. Ahora, pero ¿para qué? Nadie lo sabe a día de
hoy. Nadie lo sabe. Pero tiene que ser muy importante porque lo hacemos
todos. Y cuando el sueño se estropea con algún trastorno, se tropea
como... Bueno, pues a la gente que tiene insomnio crónico no le
preguntéis el horror que es eso. A priori parece que sería una manera que
tenemos de distribuir nuestra conducta y nuestros esfuerzos energéticos
sobre todo intentar acoplar nuestra periodo de actividad en aquellos
momentos, pero menos evolutivamente, que era menos probable que
estuviéramos expuestos a depredadores. Eso es un poco la... Y con mayor
probabilidad también de conseguir alimento, etcétera. Bueno, pues es una
hipótesis, es una hipótesis. Luego tenéis... ¿Por la noche es cuando se
activan más las hormonas de crecimiento? Pues eso no lo sé, ¿verdad? No
lo sé. No lo había escuchado nunca. Es porque te dije antes que se dice
que por la noche es cuando se crece, ¿o qué? Bueno, luego tenéis ahí
que hay dos hipótesis de lo que ocurre durante el sueño. La de la
homoestasis sináptica... Ah, bueno, por eso era que te referías a la
homoestasis antesal o la homoestasis sináptica y el dreneje linfático
durante el sueño. Ahí lo tenéis en ese cuadro. Son dos hipótesis...
Bueno, hay más, hay bastantes más. Pero bueno, son dos de los que
ocurren. Una de ellas, la primera tiene que ver con lo que os comentaba
antes de los procesos de consolidación, de los recuerdos, etcétera. Es
donde se produce... Se facilita la capacidad de tener potenciación a largo
plazo. Es un mecanismo por el que determinadas sinapsis se fortalecen y
así se consolidan determinados recuerdos. Bueno, pues es una hipótesis
que podría ser. De hecho hay experimentos que la soportan, ¿no? Es decir,
que la apoyan. Y luego hay otra hipótesis, ya os digo que son dos, han
escogido dos porque son dos diferentes e interesantes. Es el dreneje
linfático y, bueno, básicamente se basa en la existencia de un... Durante
mucho tiempo se pensaba que no había sistema linfático en el cerebro.
Pero desde hace ¿qué? Ya 10-12 años se sabe que no es así y que hay una
comunicación del sistema linfático con el cerebro, bueno pues para
limpiar también de sustancias de desecho, etcétera. Y parece que es
durante el sueño cuando se produce este dreneje y toda esta limpieza de
productos de desecho, etcétera. Bueno pues también puede ser. Hay algunas
evidencias que os cuentan ahí a favor de esta hipótesis. Ya os digo, son
dos ejemplos. Hay otras más de cosas importantes que ocurren durante el
sueño y que podrían ser una explicación de por qué es tan importante y
por qué se ha desarrollado como estrategia. Oye, yo necesito un periodo de
inactividad total para que el organismo haga estas cosas que son super
importantes. Además ahorro energía, estoy a priori resguardado de
predadores, maximizo mis recursos... Bueno pues sí, pues todas las
explicaciones de componente evolutivo pueden ser y son interesantes, pero
hay otras más. Para estudiar las funciones del sueño, acordaros como
hablábamos en el tema anterior, en el tema 1, que una de las estrategias
de investigación de psicología fisiológica es la inactivación, como
interrumpir un proceso o un circuito cerebral y ver qué efectos tiene esta
manipulación. Pues esta es la estrategia que se ha utilizado para intentar
ver cuáles son los efectos, o sea las funciones del sueño. Es privar el
sueño. Vamos a privarlo del sueño y vamos a ver qué funciones
psicológicas y corporales se ven afectadas, y así sabemos pues que el
sueño es importante para ellos. Por lo tanto era crucial desarrollar una
metodología de investigación que permitiera hacer estudios de privación
del sueño en animales. En animales de experimentación y luego ya veremos
que en humanos, bueno pues en humanos ha habido también experimentos muy
famosos de privación del sueño. ¿Qué pasa? El problema de esto es que
en los animales, si tú les vas como despertando, tiene un momento en que
se quedan dormidos hasta que sean tu mano, que las cojas, no hay manera. O
sea, es tan poderosa la motivación por dormir que aunque les hagas así y
así, hasta están dormidos. Entonces de lo que se trata es de utilizar
algo que en la naturaleza les sea superaversivo, porque supone el fin de su
vida. Y a los animales esto, a los roedores, es el agua, el ahogo, ¿vale?
El miedo a ahogarse. Entonces lo que se hace es utilizar agua. No es que
les ahogues a los animales, claro que no, pero lo que se les pone es un
disco, ya lo vais a ver, que si se detecta que el animal se va quedando
dormido el disco se baja y los pones debajo del agua. Entonces eso es tan
aversivo, es un amenazo tan grande para la vida que se despiertan. Y este
es el sistema que se ha utilizado en animales de experimentación para
estudiar la criación del sueño. Además, básicamente este es el sistema,
es un disco que tiene una plataforma aquí abajo que va subiendo y bajando
el disco y el disco además va girando. De tal manera que cuando hemos
puesto unos electrodos tanto en el cerebro como en los músculos para
detectar cuándo hay... se va entrando en ondas lentas, es decir, se va
entrando en el sueño y cuando va apareciendo la atonía muscular con el
electromiograma, que es un registro electrofisiológico de la actividad de
los músculos, pues con esos dedos podemos saber cuándo el animal se va
quedando dormido. Y eso cuando ocurre el ordenador manda un SNL que activa
el disco y les meten el agua. Es un disco un poco inclinado que les meten
el agua. Y se despiertan. Y así, horas y horas y horas. Esto nos permite
además tener un animal en el que le metemos más tarde y está también
expuesto al agua y expuesto al disco pero no tiene esas horas de privación
del sueño. Es el control. Es el animal con el que vamos a comparar los
efectos de la privación del sueño. Tenemos los electrodos y todo, pero
los de la rata control no hacen nada. De tal manera que mientras la rata
experimental esté despierta, ésta puede dormir perfectamente. Pero cuando
ésta se vaya quedando dormida, al agua. Pero ésta sí puede dormir. Ésta
está ahí, está experimentando el agua de vez en cuando, tiene electrodos
puestos pero no sirven para nada. O sea, es igual en todos los sentidos
salvo en la privación del sueño. Eso es un buen control. Pues este es el
sistema. El sistema que se ha utilizado para conocer los efectos de la
privación del sueño. Ya os digo, con esto se puede hacer una privación
prácticamente, no del 100%, pero de muchísima, de un porcentaje muy
elevado del sueño. Entonces, poco a poco, conforme la privación del
sueño va avanzando y se van acumulando horas sin dormir, pues van
apareciendo todo tipo de deterioros. La capacidad para regular la
temperatura corporal. Fijaros entonces, de nuevo aparece esa relación
entre temperatura corporal, capacidad para regular la temperatura corporal
y el sueño. Y a nadie se le escapa. A cualquiera que haya dormido un par
de horas por lo que sea, hay un polisomio, hay un porno de fiesta o lo que
sea. Esa distermia, esa sensación de estar destemplado, de repente sudar
mucho, tener frío. Le resulta bajón y ya, ¿vale? Hay esa relación tan
importante entre la capacidad regular la temperatura corporal y el sueño.
Incremento de la tasa metabólica. Además, cuando has dormido muy, muy
poco, pues eso estás acelerado, con tachicardia, pérdida de peso, aunque
se sigan, aunque coman normal, pero el metabolismo no es efectivo, los
animales la pierden, la cuelan debilitamente y al final, claro, tras tres
semanas sin dormir, eso es normal. Y a nosotros nos pasaría lo mismo. Si
no nos dejaban dormir, moriríamos. Curiosamente, si nosotros privamos
selectivamente solo de sueño REM o de sueño no REM se compensa y aguantan
más. Porque claro, fijaros que con el sistema este yo puedo privar solo,
por ejemplo, cuando entro en el REM. Y bueno, yo solo soy un pedagógico
creador cuando yo detecto que están entrando en sueño REM. Al contrario,
solo cuando estoy en sueño no REM. O en general, cuando estoy en
cualquiera de las fases del sueño. Bien, pues obviamente es mucho peor si
los privamos de todo el sueño, de todas las fases del sueño. Si solo nos
centramos en una de ellas, pues el tiempo que duran hasta la muerte, pues
pobrecitas, es mayor. Sí. Claro, dices de sueño no REM. ¿Cómo los puedo
privar de sueño no REM? No, pues... Claro, es que normalmente no es total.
Es decir, es posible que tú al principio sí les tengas que dejar en la
primera hora del sueño. O sea, no es una privación total del sueño no
REM. Necesitas, como tú muy bien dices, esas primeras para que luego ya
hagan esas transiciones. Recuerda de todas formas que en ratas no existen
esas fases N1, N2, N3. Es todo o no REM, la misma, o REM. ¿Vale? Entonces
ahí eso te permite... En humanos sería más difícil. Pero en ratas que
suelen no REM y REM sí se puede hacer. Te preguntaban, pues si no lo
habéis oído los de casa, que cómo se podría hacer la privación
selectiva del sueño no REM o REM cuando tienes que pasar por el no REM
para llegar al REM y etcétera, ¿no? Y yo contestaba, bueno, lo que
habéis oído. Lo que es importante es que los déficits son recuperables.
Es decir, que si de repente yo permito el sueño, pues con horas de sueño
se va a recuperar. Y esto es un efecto muy interesante. Y es que cuando yo
he hecho una privación total del sueño, total durante los primeros días,
lo que se hace es que sobre todo, sobre todo, se recupera el sueño REM. Es
decir, que la atrapación normal entre sueño no REM y REM desaparece y
sobre todo al sueño REM. O sea, a expensas del sueño no REM. ¿Vale? O
sea, que el organismo prefiere recuperar más sueño REM que sueño no REM.
¿Vale? Y eso es lo que se llama el rebote del sueño REM. Si en cambio la
privación ha sido menos, pues de un día o menos, ocurre lo contrario y
hay un rebote del sueño no REM. Pero cuando la privación es más larga,
es total y dura varios días, rápidamente el déficit grave lo que supone
es que vamos a recuperar lo primero sueño REM. Aunque recuperemos muy
poquito sueño no REM. Si es una privación más corta de sueño, vamos al
día en las luntas. Luego ya iremos al cuarto. Entonces diréis, bueno pero
¿qué es lo que les ha pasado a estos animales que se han muerto solo por
la privación de sueño? Pues mirad, cuando luego se analizaron y se
hicieron las necropsias, las autopsias, pues no se sabe. No se sabe. No se
sabe muy bien. Hay ya varios déficits pero nada como para haberlas matado
¿no? Entonces cuando los ponen ahí y acaban, las ratas han muerto de
sueño, pero no se sabe como la falta de sueño las ha matado. Fijaros
¿eh? Que algo que nosotros hacemos la mayoría de las veces sin darnos
cuenta, si no nos dejan, nos llega a matar. Y además porque como que falla
todo el cuerpo, o sea empieza a haber déficits generalizados, es difícil
de saber qué es lo que te mata, pero te mata. Bueno eso han sido estudios
en animales no humanos y con seres humanos pues hay algunos casos muy
clásicos, experimentos superclásicos que bueno están en el imaginario
colectivo, se conocen desde hace muchísimo tiempo. El primero y el más
famoso es el de Ronnie Arnold, que pues echó una apuesta en un día de
navidad, como se pone en el libro, y decidió entrar en el libro Guinness
de la Record pues de más tiempo seguido despierto, sin tomar estimulantes
ni nada. Estuvo 11 días. 11 días sin dormir ¿eh? Entonces claro, aquí
lo diferente es que pasa cuando luego le dejas dormir. ¿Qué hizo? Pues ya
lo tenéis. Primer día no os pensáis que estuvo dos días seguidos
durmiendo ¿no? Eso nunca ocurre. 14 horas, que ya está bien pero bueno,
14 horas y media. Luego 10, luego 9, o sea va alajando obviamente ¿no? Y
bueno, aquí en personas fijaros lo curioso es que fue una creación
bastante larga del sueño pero no hubo rebote del sueño REM sino que hubo
rebote de ondas lentas y de REM ¿vale? De N3 y REM. Y no tanto de N1 y N2.
O sea que en ese sentido es distinto. Bueno, también porque aquí en seres
humanos si tenemos esa subdivisión del sueño no REM en N1, N2 y N3, bueno
pues lo primero que se hace es recuperar las fases más profundas. N3 son
sueño de ondas lentas y REM. O sea, en animales si la creación es larga
rebote del sueño REM. Si la creación es corta sueño no REM. Bueno, en
este caso al menos, porque luego hay otros casos que son diferentes en el
de Remy, pues sueño de ondas lentas N3 y sueño REM. Unos otros
experimentos ¿vale? El de Keyes y colaboradores que fue un poquito menos
de creación, ocho días y medio. Pues ahí tenéis cuatro chicos, 21
años, voluntarios, se les dio algo de dinero y que lo que se hizo pues
para tener más datos y para ver si se replicaba el estudio de Gandigami,
que al fin y al cabo era un estudio de caso único. Entonces era
importante. Y de nuevo lo que se vio igual es un rebote de sueño de ondas
lentas y de sueño REM ¿vale? O sea esto se nos puede ir quedando.
Aspensas del adormecimiento y del sueño ligero. Es decir, de N1 y de N2. Y
obviamente las que se recuperan, y esto es también otra constante, nunca
vas a recuperar lo que has perdido. O sea, nunca. Eso no se hace. Es decir,
no estás durmiendo hasta que el total del exceso de horas que duermes
compensa o se equipara al número de horas que te han privado. Eso no es
así, nunca es así ¿vale? Bueno, ¿qué más? Bueno aquí hay algunas
cuestiones. Ya dice el incremento en sueño de ondas lentas fue mayor en la
primera noche y el de REM en la segunda. Pero bueno esto es un dato
específico de este experimento que luego en otros quizás no tiene por
qué repetirse. Y fijaros cómo aquí en este histograma cuando ya intentan
recuperar pues eso, está mucho tiempo en esta de aquí. Esto es que había
una subdivisión antigua de, antes se dividían N3 en 2, ahora sabéis que
hay una N4 ¿vale? Y luego ya pues se va a expensas del sueño REM ¿vale?
A primero a ondas lentas y luego ya el REM es lo que se va recuperando.
Pues un poco eso, que todos estos estudios son interesantes porque nos
permiten un poco intuir para qué es importante el sueño. Luego ha habido
otro tipo de estudios en los que se ha hecho una privación del sueño
mucho más parcial. En vez de una restricción total del sueño pues solo
unas pocas horas o como mucho un día etcétera. Y bueno, pues eso te
permite poder hacer muchos más estudios porque si tú intentas remitir a
la gente para, dices te voy a dejar 8 días sin dormir, a ver a quién
consigues. Ya tienes que pagar dinero. Bueno, en esos estudios de
privación más corta pues ¿qué se ha conseguido? Pues obviamente
sobrevivencia, claro si no te dejan dormir tus horas de sueño pues estás
como a sueño. Alteraciones en la atención, bueno esto nos podemos
identificar todos y todas porque nos habrá pasado más de uno y más de
dos. Deficiencias perceptivas, hay cosas que no estás atento, no ves, no
entiendes. Estás como irritable, con pensamiento perseverante pensando en
las mismas cosas, normalmente en el sueño que tienes. Te enredas mucho
más en determinados pensamientos. Y bueno, se genera esta deuda de sueño
¿vale? Entonces hasta que no duermas. Esos síntomas digamos que no se
van, no se van espontáneamente con los días. Hasta que no duermas un poco
por exceso no te vas a recuperar, eso es la deuda de sueño. Y tampoco
existe una hucha del sueño, una almacén del sueño. Dice hoy voy a dormir
ahora 10 horas porque mañana voy a salir de fiesta y así estaré. No, no
funciona así, no funciona así. Sí Preguntan si al igual que se puede
comer más de lo que se necesita o beber más de lo que se necesita, etc.
Si también se puede dormir más de lo que se necesita. Sí, sí, de hecho
lo que pasa es que no tiene un efecto protector. Hay mucha gente que es muy
dormidona y duerme con la misma edad. Porque sabéis que a lo largo del
ciclo vital el tipo de sueño y las horas de sueño cambian. Pero con la
misma edad hay gente que con 7 horas está bien y hay gente que 10, 11,
pero porque les gusta. Pero es lo que os digo, luego eso no te protege ante
privación parcial del sueño. No No, yo creo que no, no es que dañe. Más
allá de que bueno pues que dejas de hacer cosas. Vamos, no sé si hay
estudios sobre... Es verdad que luego hay trastornos, no lo confundamos.
Estamos hablando de gente que lo hace si cae en trastorno, pero hay
trastornos de hipersomnio. Que están asociados a por ejemplo a la
depresión. A trastornos depresivos, pero eso es otra historia. Bueno, esto
es lo que os adelantaba del sueño REM y los SMAOS o los tricíclicos. Los
SMAOS son también otros, se llaman inhibidores de la monodominoxidasa. Son
unos antidepresivos antiguos que cada vez se usan menos. Y se cargan en el
sueño REM al igual que los tricíclicos que os decía antes. Pero ya os
digo, hay mucha gente que estuvo sobre todo en los años 90 y tal con SMAOS
y no. Millones de personas sin sueño REM y no. No hay déficit alterado.
Lo que sí que es verdad es que cuando dejan la medicación hay rebote. O
sea que aún así el organismo lo recupera. Bueno, pues esto ha sido un
poco descriptivo ¿no? Interesante pero bueno no dejan de ser ejemplos más
o menos anecdóticos de qué pasa cuando hacemos privación del sueño y en
general obviamente es muy mala. O sea si es una privación larga acaba la
muerte, si es una privación más corta pues todo tipo de trastornos de
obviamente somnolencia, alteraciones en la atención, en la percepción, en
la regulación de la temperatura, en la tasa cardíaca, todo eso. Muy bien.
Pero ahora más allá de ya saber que el sueño es súper importante y que
ocurren cosas muy importantes durante el sueño la meia fase sináptica, el
drenaje linfático, todo eso está muy bien. Pero ¿cómo se produce el
sueño? ¿Por qué soñamos y por qué lo hacemos con esos ritmos tan fijos
durante los días? ¿Por qué esa ritmicidad circadiana en el sueño?
Bueno, pues se han propuesto diferentes modelos. Uno que parece que
funciona bastante bien es este de los dos procesos. Y básicamente lo que
dice es que para explicar el sueño y la vigilia y la ritmicidad del sueño
podemos acudir a dos procesos. Uno que llamaremos proceso S o proceso
homeostático y otro que llamaremos proceso D o proceso circadiano. Bueno,
pues lo que dice este modelo es que a lo largo de la vigilia se iría
acumulando este proceso homeostático hasta llegar a un punto en el que no
se podría acumular más y ocurriría el sueño. Todo ello contribuido
también por un proceso circadiano en el que esto explicaría el
homeostático como la tendencia a dormir y el proceso circadiano cuanto
más estaría relacionado con la tendencia a la vigilia, a estar despierto.
La diferencia es que mientras que el proceso homeostático se acumula
durante el día hasta que ya dormimos y entonces baja, el proceso
circadiano es un proceso que tiene siempre una ritmicidad. Por eso se llama
circadiano. Que cuando está en su punto alto estamos con mayor capacidad
de vigilia y cuando está en su punto más bajo estamos con menor capacidad
de vigilia más sueño. Entonces nuestras horas de sueño, en realidad el
sueño efectivo durante la priori la noche ocurre cuando estamos en el pico
del proceso S y en la parte ya de valle que está empezando a bajar, no
necesariamente en su punto más bajo pero ya cuando está empezando a bajar
del proceso circadiano. Cuando concluyen esas dos características empieza
el sueño y estamos en la fase más profunda del sueño cuando estamos en
el punto más bajo del punto circadiano ¿Vale? Entonces tenemos ese
componente circadiano que cuando está en su punto más álgido estamos en
nuestro punto mayor de vigilia a mitad de la mañana más o menos y que
luego ya ahí empieza a bajar y aquí ya empezamos a tener bastante sueño
después de comer, etcétera porque empieza a bajar el circadiano y ya
tenemos los componentes altos del homeostático. ¿Vale? Hasta que ya llega
el punto álgido del homeostático y bastante bajo del circadiano y aquí
dice venga hay que irse a dormir. ¿Vale? En el momento en que empezamos a
dormir el homeostático va bajando pero el circadiano es que es
independiente tiene esa ritmicidad que depende de los ritmos relajes
internos. ¿Vale? Y esto además permite explicar que estamos también por
la mañana a mitad del día más estabilados y después de comer ya empieza
a darnos sueño. ¿Y luego por qué? Pues vamos durmiendo y cuando ya el
punto homeostático está más bajo y el circadiano empieza a subir pues ya
empezamos, nos despertamos y nos despertamos por lo tanto el homeostático
empieza a acumularse pero el circadiano sigue su curso independiente.
¿Vale? Muy bien, eso está muy bien. Pero ¿qué es esto del proceso
circadiano y el proceso homeostático? Bueno, pues el proceso homeostático
tiene que ser algo que vaya acumulándose durante el día. Normalmente
relacionado seguramente con el metabolismo con el consumo de energía es
decir, el uso que hacemos de los recursos durante el día tiene que ser
algo así y que durante el sueño, al contrario, se vaya reduciendo eso
pues por el poco uso que hacemos de la energía porque se están
recuperando nuestras reservas. Tiene que ser algo y digo esto para que
entendáis luego por qué va a ser el proceso homeostático el que es.
Entonces bueno, lo que tenemos que hacer es en los modelos de privación
del sueño medir qué pasa en el cerebro de esos animales y determinarse
algún compuesto que se vaya acumulando durante el sueño para el proceso
S, para el S. Y luego si la identificamos y si fuéramos capaces de
sintetizar en el laboratorio esa sustancia que hemos identificado en
animales conforme va acumulándose el día y van teniendo cada vez más
sueño y luego esa sustancia la diéramos a animales en vigilia y les
provocara sueño pues diríamos, oye, pues sí, parece que sí. Bueno, pues
parece que parece indicar que esa sustancia responsable del proceso S es la
adenosina. La adenosina, si os acordáis es una purina, es un
neurotransmisor purinérgico. Está relacionada con las bases púricas como
la adenina. Está relacionada con la adenosina. Y además está relacionada
también con el gasto energético y esto es súper importante con el gasto
de ATP de adenosine triphosphato que sabéis que es esa molécula que es la
molécula de intercambio energético en el organismo. Entonces cuando
usamos ATP para generar energía también estamos creando adenosina. Así
que es una molécula que, fijaros proviene de la degradación del ATP del
uso del ATP como fuente de energía que por lo tanto está relacionada con
el gasto energético que se va acumulando con el gasto energético. Así
que cumple perfectamente esos requisitos. A nivel teórico está muy bien
pero ahora tenemos que determinar verdaderamente si conforme van pasando
las horas del día nuestros niveles de adenosina van subiendo y si yo doy
adenosina a animales o sustancias parecidas a la adenosina si se producen
en esos animales cambios similares a los del sueño. ¿Entendéis la
lógica, no? Eso es lo que tenemos que conseguir Bueno, además la
adenosina, insisto cumple muchos requisitos porque está muy distribuida en
el cerebro hay receptores específicos para la adenosina que cumplen varios
de los criterios bueno pues tiene buena pinta por así decirlo pero tenemos
que hacer experimentos no solo vale con que yo me ponga a pensar y decir,
oye pues sí podría ser no, no en psicología fisiológica hay que hacer
experimentos para probar además hay que hacerlos de todas las maneras
posibles estimulando, inhibiendo registrando, etc Bueno, pues vamos a
comentar una serie de evidencias que apuntan a que efectivamente puede ser
la adenosina Vamos a ver esto primero que son las ondas delta Cuando
hablamos de en un registro electrofiscalográfico de potencia espectral no
estamos hablando sino la cantidad de veces o de tiempo si es en el dominio
del tiempo que aparece ese tipo de ondas Si hay una potencia espectral alta
en el dominio del tiempo de ondas delta quiere decir que hay mucho tiempo
para que hay mucho tiempo de ciclo delta de ondas delta Vale Entonces, esas
ondas delta si os acordáis estaban presentes durante el rebote del sueño
del sueño de ondas lentas Bueno pues esto insisto este rebote de ondas
lentas si os acordáis ocurría cuando había una friación durante más
tiempo el rebote del sueño REM os acordáis, ¿no? Bueno pues curiosamente
si nosotros a ratas que les damos una sola sustancia que hace las veces de
adenosina es decir es un agonista de los receptores de adenosina en
concreto estos receptores hay varios tipos de receptores nosotros vamos a
ver de adenosina si nosotros damos un agonista de los receptores A1 de
adenosina ¿qué conseguimos? Pues generamos de nuevo ese incremento de la
potencia delta cuando los animales duermen animales que no han tenido
friación del sueño hay animales normales les pongo a dormir les doy este
agonista de la adenosina agonista sustancia que es de la adenosina y lo que
produce es el mismo efecto que si esos animales hubieran tenido una
privación del sueño de varias horas pues querrá decir entonces que la
adenosina que yo he dado o la sustancia química similar a la adenosina
provoca efectos similares a la privación del sueño pero también será
algo importante algo que se acumula durante la privación del sueño esta
es la primera línea de evidencia la segunda línea de evidencia la tenéis
en esta gráfica en la que vamos midiendo por microdialisis el nivel de
adenosina que hay en el espacio extracelular ¿vale? La microdialisis
consiste en implantar en una zona del cerebro una cánula que tiene una
membranita esto es una membrana imaginaos que este es el cráneo y estoy
poniendo la membrana en esta zona del cerebro por aquí hay unos tubitos
que perfumen un líquido un líquido similar al líquido cefalorraquidio
entonces con este líquido llega a la membrana se produce un proceso de
osmosis y las moléculas que están en el interior del espacio extracelular
van hacia adentro por gradiente de concentración es como que absorbemos lo
que hay en el líquido extracelular y luego lo sacamos fuera lo ponemos en
un tubo y lo analizamos o sea, es una técnica que nos permite conocer qué
sustancias químicas hay en el espacio extracelular ¿vale? porque ponemos
una membrana que la llenamos por dentro de un líquido y esa membrana hace
que las sustancias que están en cero concentración es decir, que no hay
en el líquido adentro de la membrana por gradiente de concentración vayan
del líquido extracelular ¿vale? eso es la microdialisis pues con
microdialisis hemos visto efectivamente que conforme se va acumulando la
vigilia aumentan los niveles extracelulares de adenosina y que conforme
luego permitimos que se recupere el sueño baja la adenosina otra evidencia
ya tenemos dos evidencias damos un agonista de la adenosina y provocamos
cambios en el electroencefalograma similares a la creación del sueño
registramos los niveles celulares de adenosina en animales que tienen
vigilia prolongada y vemos que conforme va avanzando la vigilia, va
avanzando la adenosina y que conforme las dejamos recuperar el sueño baja
la adenosina al patrón del proceso S que habíamos visto otra línea de
evidencia ¿qué más? bueno pues aquí hay experimentos de todo tipo por
ejemplo cuando medimos bueno como os adelantaba hay receptores de hay dos
tipos de receptores de adenosina los A1, bueno hay más pero nosotros vamos
a ver los A1 y los A2 bueno pues lo que hemos visto también es que durante
la vigilia aumentan los receptores de adenosina en el proceso encefalogasal
y este proceso encefalogasal lo veremos más adelante que es un tema muy
importante para el sueño luego más dos líneas todos estos son evidencias
para demostrar que es la adenosina el factor S la administración ya no de
una agonista química sino de la propia adenosina en este núcleo que luego
veremos después en el núcleo tuberomamilar que es donde va a actuar la
histamina también es un núcleo importante para promover la vigilia pues
si nosotros salvamos adenosina lo que hacemos es lo contrario promovemos el
sueño pero si bloqueamos los receptores A1 y la adenosina evitamos ese
efecto o sea que es un efecto que hace la adenosina ¿vale? entonces tanto
el presencefalogasal como la región tuberomamilar son promotoras de la
vigilia pero si yo voy insertando receptores A1 en ellas que conforme
aumenta la vigilia van apareciendo receptores A1 pues la adenosina ahí en
esos receptores va a evitar que promueva la vigilia y va a ver sueño
¿vale? entonces la adenosina al nivel del receptor A1 bloquea las acciones
provigilia del presencefalogasal y de la región tuberomamilar ¿vale? para
esto tenéis que ir integrando todos estos datos lo que yo os recomiendo
que hagáis es que os escribáis las contingencias de todos estos ¿a qué
apuntan? pues apuntan a que la adenosina a través del receptor A1
promueve, o sea impulsa el sueño evitando que las regiones promotoras de
la vigilia puedan hacer su acción regiones promotoras de la vigilia que de
momento hemos visto el presencefalogasal es en el cerebro de la ropa una
parte la parte más anterior del cerebro y la parte de abajo ¿vale? la
parte de abajo y anterior del cerebro donde hay más núcleos neuronas
polinérgicas que también son muy importantes para el mantenimiento de la
vigilia y la región tuberomamilar es donde están los núcleos
tuberomamilares de adenosina de líquidos también de la memoria si se
lesionan los núcleos mamilares se da amnesia ahí es una región muy
importante más más hallazgos experimentales a favor de que la adenosina
es el factor es el proceso homeostático bueno pues ahora os adelantaba
insisto que la adenosina tiene efectos a nivel del receptor A1 y del
receptor A2A para el sueño estos son los dos receptores de la adenosina
que nos interesan ya hemos visto que a nivel del receptor A1 promueve el
sueño inhibiendo la adhesión de las estructuras que están encargadas de
la vigilia y ahora a ver qué hace a nivel del A2A ya os adelanto que aquí
es donde este receptor es donde actúa la cafeína ¿vale? la cafeína va a
inhibir es un antagonista del receptor A2A de adenosina entonces, la
adenosina a nivel del receptor A2A pero activadores y aquí viene el truco
no sobre estructuras promotoras de la vigilia porque si no, no tendría
sentido sino estructuras promotoras del sueño aquí ya vamos incluyendo
varias cosas que hay zonas del cerebro que si se activan mantienen la
vigilia y otras zonas del cerebro que si se activan nos mandan a dormir ya
os adelanto la activación de esas zonas promotoras del sueño lo que hace
es silenciar la acción de las estructuras promotoras de la vigilia tienen
una inhibición lateral una inhibición recíproca luego veremos que
efectivamente esta inhibición recíproca es el modelo flip-flop del sueño
bueno, pues si la adenosina inhibe las estructuras promotoras de la vigilia
activa las estructuras promotoras del sueño a través del receptor A2A por
eso la cafeína nos mantiene despiertos porque evita que la adenosina se
une al receptor A2A en las estructuras promotoras del sueño y las active o
sea, la cafeína evita la acción promotora del sueño de la adenosina en
esas estructuras bueno, ¿y cuáles son? pues ahí tenemos una la VLPE el
núcleo ventral lateral del área preóptica en el hipopáramo es una
estructura promotora del sueño si ahí activamos el receptor A2A se activa
esa estructura promotora del sueño entonces, más ejemplos si damos de
nuevo un agonista es decir, una sustancia que activa el receptor A2A por un
lado vemos que estas neuronas de la región ventral lateral del área
preóptica empiezan a disparar ¿vale? por otro lado lo que vemos es que
inhiben las regiones promotoras de la vigilia ¿vale? por otro lado vemos
que hay neuronas en esa región ventral lateral del área preóptica que se
activan cuando damos adenosina a través del receptor A2A a todo esto, de
manera indirecta nos dice que la adenosina a través del receptor A2A
activa las neuronas de la región ventral lateral del área preóptica y
que eso produce sueño ¿cómo? pues aquí lo vemos inhibiendo las regiones
promotoras de la vigilia o sea, este es el resumen la adenosina activa las
regiones promotoras del sueño por el receptor A2A e inhibe las regiones
promotoras de la vigilia a través del receptor A1 este es el resumen que
os tiene que quedar clarísimo bueno, ahí ya os lo había adelantado lo de
la cafeína y la cafelina más cosas bueno ya hemos hablado del proceso
homeostático ¿vale? de ese proceso ese que se va acumulando que es la
adenosina hemos visto que efectivamente tiene muchísimas papeletas por
todos los hallazgos experimentales que se juntan vamos a ver ¿qué hay?
¿qué puede ser? ¿qué estructura podría ahora ya regular el proceso
circadiano? circadiano es decir un proceso que tiene una regularidad de 24
horas eso es lo que quiere decir circadiano, luego tenemos ritmos
ultradianos y ritmos intradianos pero circadianos quiere decir que más o
menos circa quiere decir alrededor de lo que dura un día 24 horas eso es
lo que quiere decir circadiano bueno, pues hay una serie de estructuras una
estructura en concreto el núcleo supraquiasmático del hipotalmo que está
aquí se llama núcleo supraquiasmático porque está justo por encima del
quiasma óptico que estaría se produciría por aquí no, pues por encima
del quiasma óptico está el núcleo supraquiasmático del hipotalmo bueno,
pues ahí lo que veis en esa figura es lo que se llama un autoradiograma
eso es un autoradiograma ¿qué quiere decir? bueno, pues es una imagen en
una placa de rayos X que representa puertes de cerebro de una rata que le
hemos dado dos desoxi de glucosa dos de G que además tiene un isótopo de
carbono 14 es decir, hemos dado una sustancia parecida a la glucosa con una
modificación y que además tiene un isótopo radioactivo ¿por qué hemos
hecho esto? bueno, si os acordáis de fundamentos de psicobiología cuando
hablábamos de la autoradiografía decíamos, bueno, es una técnica esto
ya no se usa ahora lo que haríamos es hacer un PET en estos animales pero
bueno en el pasado se hacía esto o hacer un inmune de FETOS y el
combustible es glucosa a nadie se le escapa esto las neuronas para
funcionar para que puedan quemar energía y funcionar y hacer sus tareas
necesitan glucosa o sea, es el combustible de las neuronas por lo tanto, si
un grupo de neuronas está muy activo va a necesitarnos glucosa va a captar
mucha glucosa si en vez de ser glucosa normal que tendrán de la dieta lo
que hacemos es inyectamos esta sustancia esta sustancia es glucosa pero
esta glucosa lo que hace es que se produce lo que se llama un apartamento
metabólico se capta por la neurona porque la necesita porque es una
neurona muy activa y la necesita como combustible pero por esa
modificación no se puede metabolizar y se queda acumulada dentro o sea, la
neurona va chupando cada vez más pero no la metaboliza y además que como
tiene un isotopo radiactivo emite radiación una radiación beta débil y
esa radiación es la que nosotros captamos en la película fotográfica de
tal manera que aquí la escena, esto es un cuerpo coronal de un cerebro de
una rata un cuerpo coronal las zonas más oscuras son zonas que tienen más
radiación ¿y por qué tienen más radiación? quiere decir que esas zonas
más negras son las que están más activas en el momento en que le
inyectamos la glucosa al animal y la captó ¿vale? luego se sacrifica, se
saca el cerebro se lamina y se exponen esas láminas a la película y esas
zonas ya os digo más oscuras son las que han captado más glucosa bueno
pues ahí vemos una diferencia que es la que está señalada por las
flechas la que se ve la que se ve como os digo es que aquí esta zona que
es el núcleo supraquiesmático del hipotálamo está muy activa ha captado
mucha glucosa y aquí no esto es durante el día y esto durante la noche
bueno pues si a nosotros cogiéramos esta rata y le hiciéramos lo mismo a
lo largo de diferentes puntos del día pues habría un incremento gradual
de la actividad de esta manera que es justo la forma que tiene el proceso
circadiano bueno hay millones de experimentos que hablan de la ridmicidad o
la actividad del núcleo supraquiasmático del hipotálamo en nuestro reloj
eso es lo que nos da nuestro ciclo circadiano el núcleo supraquiasmático
en realidad está conectado o sea es capaz de detectar los cambios de luz
porque está conectado con la retina del ojo por la vía retinal
hipotalámica ¿vale? la vía retinal hipotalámica que no se si sonará
hace una parada en la medula espinal y luego va hasta el hipotálamo el
núcleo supraquiasmático por eso es sensible a los ciclos de luz ¿vale? y
es nuestro reloj circadiano que se basa en los cambios de luz obviamente
bueno y hay muchísimas evidencias como el que os he puesto ahí de la
autoradiografía luego tiene unas células que ya lo veremos con calma en
la clase que viene esas son las fotos sensibles etc. pero vamos a pasar
aquí yo creo bueno es que es la hora además y así luego ya os cuento la
clase que viene con más detalle todo lo del proceso CE y ya nos vamos a
meter en la clase que viene en los circuitos vamos a meternos con bastante
detalle para terminar de leer el tema leerlo de los sueños los externos
del sueño por si hay algo que no entendáis también lo tratamos aquí
pero yo voy a explicar sobre todo toda la parte de los circuitos que quedan
el modelo flip-flop todas las interacciones que hay entre las regiones
promotoras del sueño y de la vigilia y acabaríamos el tema en la clase
que viene y ya empecemos y bueno pues hacer eso y hacer también los
ejercicios de autoevaluación muchas gracias hasta luego gracias a vosotros