¿Qué pasa si no se os pasa el tiempo? Venga, el otro día nos quedamos
aquí. El último día nos quedamos que faltaba esta última parte del tema
7 por ver, ¿no? Que eran los tipos de neurotransmisores, los distintos
tipos de neurotransmisores, los principales, que son los que tenéis que
dominar y qué es lo que tenéis que saber de ellos. De ellos tenéis que
saber un par de cositas de cada uno, pero fijaos, estos son muy
importantes, estos que están en esta página, en esta diapositiva. ¿Qué
puse? ¿Ya vimos lo que era la... Ah, leche, claro, yo lo veo
perfectamente. Esto se está apagado. ¿Para qué lo vais a ver vosotros?
Se lo ven en casa, ¿no? Esto ya es youtuber... Que no lo están viendo.
Los online no sé ni siquiera si estáis ahí. Pone que estáis 21, pero
ninguno dice ni uno. 21 sabrán... Ah, sí, mira, Susana. Perfecto,
perfecto, ya sé que estáis ahí. Muy bien, se ve perfecto, sí, vosotros
sí, pero es que aquí no había puesto el proyector y entonces
precisamente los que vienen a clase no lo han hecho. Muy bien, haced el
cuestionario ya, cuanto antes, ya sabéis. De acuerdo, nos quedamos el otro
día aquí. ¿Ahora ya lo vais viendo? Hay que esperar un poquito, pero va
calentando, ¿no? Haciendo cuerpo la letra. Pero lo veis. Bueno, vimos en
esta diapositiva, como veis, está la cetilcolina y las aminas biógenas.
Las monoaminas, concretamente. Que es muy importante que ya sepáis, que
vayáis metiéndose en la cabeza como la tabla de multiplicar. Cuando digo
lo de la tabla de multiplicar hay gente que no se la sabe, ¿eh? ¿Cómo
que tú no te sabes la tabla de multiplicar? Pero ¿cómo no te vas a
saber? La del 7 y la del 8. ¡Mujer! Es que, de verdad, qué mal han hecho
las máquinas, ¿eh? Os dais cuenta, ¿no? ¿Cómo que no? Eso es de haber
estado toda la vida con la calculadora. No has utilizado, no has
multiplicado. ¿No oís cómo multiplica por 7 o por 8? No multiplica así,
no multiplica de cabeza. Has usado calculadora fija toda la vida.
¿También de tu grupo, Karen? No, no, no, ya. Ya me lo han dicho.
¿Oíste? O sea, Karen, que, no sé, algo va a haber. O sea, si varios
dicen que les amenazan para que vengan, algo va a haber de realidad, Karen.
No va a haber nada. No lo veremos, ya me dais una salida. En el recreo. En
el recreo no lo vemos, sí. Bueno, como vemos, los tipos de
neurotransmisores. El otro día vimos la cetricolina, que se abrevía, lo
que comentamos cuatro visitas de la cetricolina, ¿no? La abreviatura es
ACH. Y recordad que de cada uno de estos tenéis que saber, como la tabla
de multiplicar, que era lo que le decía la compañera, dónde están,
cuáles son los principales núcleos de esos neurotransmisores, cuáles son
los principales receptores, si te los ponen para que lo sepas, de esos
neurotransmisores, ¿vale? Pero ya tenéis que tener aquí en la cabeza
desde siempre que la cetricolina son núcleos heptales y núcleo basal de
Maynard, como en realidad son núcleos basales, pero el de Maynard es uno
de los más importantes. De acuerdo, como neuronas importantes que utilizan
la cetricolina como núcleos donde se agrupan los somas de las neuronas que
utilizan como neurotransmisor la cetricolina. Ya sabéis que en realidad
los núcleos es donde se agrupan los somas de las neuronas, ¿de acuerdo?
Porque ahí es donde, por lo tanto, se produce el metabolismo, donde se
fabrica, se expresan los genes, etcétera, etcétera. Pero el botón
terminal puede estar en el otro lado del cerebro, ¿de acuerdo? Puede salir
del axón y ir a conectar con otro área, ¿de acuerdo? Entonces ahí es
donde sabemos que están los somas de las neuronas. Esos son los núcleos,
los distintos núcleos. El núcleo basal de Maynard y los núcleos
septales, recordad, septum es como ahora lo llamáis septum a la argolla,
hasta que nos ponéis aquí, ¿no le llamáis septum al piercing ese que va
aquí? Eso es, pues como es el septum, esto, pues igual en el cerebro,
igual entre los dos tabiques es el septum, ¿vale? El tabique, vamos, que
se para, es lo que es un septum. Entonces, núcleos septales están ahí,
en la parte de adelante, en la parte más central, ¿de acuerdo? Y los
basales están en la base, que hay, se dice, núcleo basal, es el encefal
anterior, núcleo basal de Maynard, ¿vale? Que son los primeros en los que
se aprecia muerte neuronal en procesos degenerativos, neurodegenerativos
como el Alzheimer. ¿Eh? En los núcleos, fundamentalmente, fíjate, en el
núcleo basal de Maynard, es donde se aprecia, se aprecia fácilmente, pero
también en todo el sistema colinérgico. Entonces, también es buena idea,
ya os comentaba el otro día, que si cuando se te mueren neuronas de
acetilcolina, por lo tanto, tu tono colinérgico de tu cerebro, por así
decir, disminuye, eso se traduce en problemas cognitivos, pues de alguna
manera, tener un buen tono colinérgico tendrá efectos procognitivos, ¿de
acuerdo? Aquellos medicamentos, por ejemplo, que aumenten el tono
colinérgico, son medicamentos, de alguna manera, promueven los procesos
cognitivos. ¿NB es núcleo basal? Núcleo basal, eso es. NS, núcleos
septales, ¿vale? Tenía que haber puesto NN para ser correctos en cómo se
utilizan los plurales en las abreviaturas y esas cosas, pero esto es como a
punto yo para enterarme. Entonces, NB de Maynard, núcleo basal de Maynard,
núcleos septales, porque son varios, ¿de acuerdo? Tipos de receptores
nicotínicos, que son ionotrópicos, los muscarínicos, que son
metadotrópicos, acordaos, nada más. ¿Vale? Eso es, os acordáis,
nicotínicos, por lo tanto, la nicotina imita a la cetilcolina cuando se
acopla a estos receptores y los muscarínicos, la muscarina de la manita
muscaria imita a la cetilcolina al fin y al cabo cuando se acopla a estos
receptores, a los receptores muscarínicos. Porque se llaman así porque
tanto la nicotina como la muscarina tienen afinidad por estos receptores.
Eso es lo que se ha visto. Esto es lo que vimos el otro día, ¿de
acuerdo?, solamente con el tema de la cetilcolina. Y ahora nos vamos a
meter con las aminas biógenas. Aminas biógenas, también muchas veces las
nombrarán como monoaminas, otras asignaturas en otros momentos, que
fundamentalmente en el sistema nervioso central son tres, que es la
serotonina, la noradrenalina y la dopamina, ¿de acuerdo? Están implicadas
una, las dos o las tres en casi todas las patologías que tengan una base
neurológica de un sistema de circuitos neurales. Que no funcionan bien,
pues van a estar implicados estos. Desde la psicosis al déficit de
atención, pasando por todos los trastornos del estado de ánimo, ya sea la
bipolaridad, ya sea la depresión mayor, todo esto, todo, están afectados
o bien una de las tres monoaminas o bien las tres, que lo sepáis, o dos, o
dos y pico. Entre ellas, además, entre estos sistemas se regulan los unos
a los otros, hay mucha interacción entre unas y otras. Con lo cual, al
final, en realidad las tres están implicadas en casi todo. Daos cuenta que
el medicamento más exitoso desde hace muchos años, el psicofármaco más
exitoso, es un inhibidor de la recaptación de serotonina y toda la familia
de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El famoso
Prozac, este que hace unos años salió y que es el mayor éxito de ventas
en Occidente, dado que tenemos una sociedad que generamos bastantes
trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, pues aquí hay que...
¿Qué? Al cabo, imaginaos, si recaptas, ya visteis el otro día, ya vimos
el otro día, como en la sinapsis se liberaba muchísima más moléculas
del neurotransmisor de las que se necesitaban para activar los receptores
contrarios, para que hubiese suficiente concentración para que el receptor
y el ligando siguiesen unidos, ¿no? Pero, en cuanto se liberaba, lo normal
es que en la mayoría de las sinapsis, en las que se presenta un
transportador, el transportador recaptase de nuevo un montón de ese
neurotransmisor. y lo metiese en la neurona que lo ha liberado, ¿de
acuerdo? De manera que disminuye rápidamente en la sinapsis, bueno,
disminuye la concentración de neurotransmisores hasta que llega un momento
en que hay tan poca concentración que se separa el neurotransmisor del
receptor y la señal cesa. Entendemos cómo funciona. Entonces, imaginaos,
si inhibes un recaptador, es como si en realidad se mantuviese, como si
hubiese disparado, o sea, la excitación que recibe, o la excitación, no,
la señal que recibe la neurona siguiente, digo que no es la excitación
porque puede ser inhibición la señal que recibe la neurona siguiente,
¿entendemos? Al final, cuando se acoplan los receptores, los ligandos a
los receptores, los neurotransmisores se acoplan a los receptores en la
neurona siguiente, en la membrana de la neurona siguiente, eso se
transformará directamente, si son ionotrópicos, porque hablen canales de
iones y se producen desplazamientos de iones, ¿de acuerdo? O
indirectamente, si son metabotrópicos, porque esos metabotrópicos en sus
cadenas activadas por ese segundo mensajero, sus cadenas de reacciones
enzimáticas, también actúan sobre canales iónicos, de manera que o
directamente o indirectamente al final crean corrientes inhibitorias o
corrientes excitatorias en la membrana de la siguiente neurona. ¿De
acuerdo? La sumación espaciotemporal que se produce en el cono axónico de
la siguiente neurona en cada momento de corrientes inhibitorias y
corrientes excitatorias hará que se ponga el cono axónico a un umbral de
potencial de acción que si alcanza el menos 55, se produce el potencial de
acción. ¿Os acordáis que el potencial de membrana era menos 70? Pero
cuando alcanzaba el menos 55, se abrían los canales de sodio y ya era
¡bum! el disparo de todo o nada, ¿de acuerdo? Ese es el general potencial
de acción. Esa es la integración de la información que hace una neurona.
¿De acuerdo? Entonces, fijaos, si cuando tú inhibes el recaptador, es
decir, bloqueas el recaptador, el recaptador no coge neurotransmisor, todas
las moléculas de neurotransmisor, permanecen durante mucho más tiempo en
la sinapsis. Se irán disipando algunas, habrá alguna actividad
enzimática extracelular, pero siempre más lento de lo que ocurriría si
recapto y lo de lado dentro lo vuelvo a meter en vesículas o lo que sea.
De manera que cuando inhibes el recaptador, pues si una neurona, por
ejemplo, serotoninérgica, tenía que provocar una excitación en los
receptores, una señal en los receptores posinácticos, una señal o 10
señales en un segundo, si yo inhibo el recaptador, al final tengo 50
señales, porque sigue permaneciendo todo el rato unido el receptor al
neurotransmisor y sigue dando señal. ¿De acuerdo? Porque no se recapta,
no se vacía, aumenta muchísimo. ¿Ligando? Sí, ligando significa lo que
suena, es decir, que tiende a ligarse, que se unen. ¿Un ligando? El que se
une a un receptor. ¿Es un termino? Claro, un ligandos, claro, claro. ¿Un
ligando es un receptor? Eso es, no, no, no, la clave que quiero que
entendáis era, por lo que lo planteaba la semana pasada, es que toda
sustancia que tiene afinidad por un receptor es un ligando de ese receptor,
¿vale? Es decir, que estando lo suficientemente cerca y en la
concentración adecuada van a tender a estar juntos. Eso significa que es
un ligando. Todos los ligandos tienen afinidad por el receptor. Pero todos
los ligandos que además de unirse al receptor, cuando se unen al receptor,
cambia la forma del receptor, provocan actividad intrínseca en el
receptor, por lo tanto, esos ligandos se llaman agonistas. Cuando no
provocan actividad intrínseca, simplemente se unen y ya está, pero no
hacen que el receptor cambie, les dejan en su línea base de actividad,
esos se llaman antagonistas, ¿de acuerdo? Por eso los antagonistas lo que
hacen es impedir que el agonista actúe sobre el receptor y cambie la forma
del receptor, ¿de acuerdo? Esa es la señal, esa es la clave. Lo que
tenéis que distinguir, todas las moléculas que se unen a los receptores
son ligandos y los que además de unirse hacen que el receptor cambie son
agonistas. Si cambia para el lado habitual es un agonista normal y
corriente. Si lo cambia completamente al máximo es un agonista completo.
Si cambia un poquito pero poquito es un agonista parcial, ¿de acuerdo? Y
si lo cambia pero para el lado contrario es un agonista inverso.
¿Entendéis? No, claro. Esa es la clave. Es que el agonista se une al
receptor. Claro, ocupa, es un ocupa, ocupa el sitio del agonista sin que
cambie el receptor, ¿de acuerdo? Sin que el receptor cambie de forma. La
clave es esa, ¿de acuerdo? Entonces imaginaos si era un canal de sodio que
dejaba pasar, por ejemplo, una molécula por unidad de tiempo, ¿de
acuerdo? ¿De acuerdo? O cinco moléculas por unidad de tiempo. ¿De
acuerdo? Cuando no tiene unido nada. Esa es su actividad básica. Cuando se
une un agonista, si en vez de cinco pues tendrá 25 moléculas que estarán
pasando, 25 iones que estarán pasando por ese canal por unidad de tiempo.
Ahora bien, si en vez de cinco hay uno que lo deja en dos, es que está
cerrando el agujero. Si está cerrando el agujero significa que al unirse
ese ligando hace que el receptor cambie de forma. Si cambia de forma es que
provoca actividad intrínseca en el receptor. Entonces, ¿es agonista o
antagonista? Agonista. Si provoca actividad intrínseca, agonista. Ahora,
como lo que hace es cerrarlo, en vez de abrirlo es un agonista inverso. Esa
es la clave. Eso es lo que quiero que entendáis. Si lo entendéis bien, lo
tendréis bien avanzado para las siguientes asignaturas y siguientes
cursos. Mirad, por lo tanto, tenemos que aprendernos como la tabla de
multiplicar que la serotonina se produce, es decir, en los núcleos del
rafé. Todos, todas las monoaminas, todas las aminas biógenas, sus
núcleos donde se agrupan sus sombras, están en el tronco del encéfalo.
El tronco del encéfalo es una estructura que en el sistema de dióxido
central tendríamos la parte más caudal, es la parte más trasera, por lo
tanto, es la médula espinal. De la médula espinal ya dentro del cráneo
empezaría el bulbo, raquidio, el puente y el mesencéfalo que esas tres
estructuras componen el tronco del encéfalo. ¿De acuerdo? Para que
tengáis un pelín más idea, justo delante del mesencéfalo estaría ya el
diencéfalo. ¿El diencéfalo? Son todas aquellas estructuras, que se os
vaya quedando ya, que llevan la palabra tálamo. Todas las estructuras que
llevan la palabra tálamo forman el diencéfalo. ¿De acuerdo? De manera
que el tálamo, que para hacer esto en un, dos, tres, respondo atrás, como
por ejemplo tálamo, tálamo, ¿vale? O hipotálamo, hipotálamo,
epitálamo, epitálamo, subtálamo, subtálamo, todos los que llevan la
palabra tálamo forman parte del diencéfalo. ¿De acuerdo? Quiero que lo
entendáis. Fijaos, cuando estudiéis en el próximo cuatrimestre el
desarrollo embrionario, el neurodesarrollo, que estas cosas vienen bien
para entender cómo funciona todo y cómo se acopla todo. Veréis que es
así, que primero es un tubo neural, fíjate, todo nace de la piel de un
tubo por donde luego va el líquido cefalorraquidio, entonces tendrías la
médula final, esto sería la médula final, ¿de acuerdo? Y luego
tendrías, aquí primero se hacen tres vesículas, tres engordamientos,
¿qué de esos tres engordamientos? Van a pasar a cinco, es decir, esta que
es el mesencéfalo se queda en el mesencéfalo, esta que es el
rombencéfalo se queda en mesencéfalo y mielencefalo y forma, esta forma,
la parte de atrás, fíjate, el cerebelo y estas formarían el
bulborraquidio, el puente y luego con el mesencéfalo, no, mesencéfalo,
mesencéfalo, sí, sí. El diencéfalo son todas las palabras tálamo y el
telencéfalo que sería la primera, es tan grande que en nuestro caso se
hipertrofia y es tan grande que llega a tapar las otras estructuras,
¿vale? Por eso cuando veamos el encéfalo de cordero, veremos como el
encéfalo de cordero, en realidad por la superficie dorsal vemos solo
telencéfalo, porque la primera vesícula es el telencéfalo que es lo que
da lugar a los hemisferios cerebrales, la segunda es el diencéfalo y la
tercera es el rombencéfalo, entonces metencefalo y milencefalo, donde
estaban, como os digo, las tres estructuras que esto, por lo tanto, serían
las que formarían en realidad el puente, el mesencéfalo, puente y bulbo
raquidio formarían el tronco del encéfalo, tronco o tallo cerebral, ¿de
acuerdo? El diencéfalo es donde están, como digo, las estructuras que
llevan la palabra tálamo y estos serían los hemisferios cerebrales, es lo
que lleva. Entonces, fijaos que en esta zona, en la zona más próxima a la
médula espinal, en esas tres estructuras que son el bulbo raquidio que
estudiamos en el cole, el puente y el mesencéfalo, hay una zona muy
cercana a donde se juntan los dos hemisferios, porque tenemos una mitad
derecha y una mitad izquierda de todo, ¿de acuerdo? En el centro de este
eje, de este negro eje, estaría el eje de simetría y con respecto ahí
salen las mismas estructuras en un lado que en el otro. Si decimos que hay
una... los núcleos de la amígdala, pues hay una amígdala en el
hemisferio derecho y una amígdala en el hemisferio izquierdo. Cuando dicen
el hipocampo, hay un hipocampo en el hemisferio derecho y un hipocampo en
el hemisferio izquierdo. ¿De acuerdo? Somos seres bilaterales y solemos
tener las mismas estructuras, en la mitad derecha y en la mitad izquierda,
salvo aquellas estructuras que son únicas. Si son únicas, siempre se van
a expresar en la línea mundial. Tenemos dos ojos, uno a cada lado, una
nariz en el medio, ¿de acuerdo? Que me hace una tontería, pero es así,
¿de acuerdo? Ese es el esquema básico que tenemos de funcionar desde
nuestro antepasado bilateria, el primero que da origen a todo un clado en
la evolución de seres con simetría bilateral. Hay otros que tienen otro
tipo de simetría, como por ejemplo las... Los equinodermos, los erizos de
mar, las estrellas tienen una simetría radial. ¿Lo veis, no? Que tienen
una simetría radial. Nosotros pertenecemos a esa bilateria. Bueno, pues
con esto quiero decir, en esa parte de unión de los dos hemisferios, en el
tronco del encéfalo otario cerebral, es donde está una sutura, que es lo
que significa raje, sutura. Hay como una unión, como un costurón donde se
juntan las dos y ahí es donde están estos núcleos del raje, a lo largo
de las tres estructuras del bulbo raquí, el punto y el meso encéfalo, es
donde están los núcleos del raje. Y los núcleos del raje son los donde
se acumulan las neuronas que utilizan como neurotransmisor serotonina.
Fijaos que esos de la serotonina, te dicen, forma parte junto con la
noradrenalina del sistema de activación ascendente y es blanco de la
neurotransmisión serotoninérgica y de la noradrenérgica aquellos alterar
la neurotransmisión de la noradrenalina y de la serotonina, la serotonina
es el efecto farmacológico de muchísimos antidepresivos. ¿De acuerdo?
Porque, como ya os he dicho antes, la depresión, entre otras, es una
patología en la que no es tan bien regulada el sistema monoaminérgico, de
alguna manera, quedad con eso. La serotonina, por lo tanto, en núcleos del
raje. La noradrenalina en el locus coeruleus, eso lo tenéis que aprender
también, se llama locus coeruleus, que es un lugar ceroso, que es lo que
significa coeruleus, significa cerúleo, que el neuroanatomista que lo vio
en el micro, le pareció que era como de cera y entonces lo puso ese nombre
y ya está. Entonces, el locus es importantísimo porque es el núcleo
donde están las neuronas que utilizan noradrenalina. Todo el sistema
noradrenérgico tiene esas en el locus coeruleus. Como os digo, entre los
núcleos del raje y el locus coeruleus también hay conexiones porque las
tres monoaminas están conectadas unas con otras. La adrenalina, fijaos, la
adrenalina, es una molécula muy parecida a la noradrenalina que
simplemente con un cambio enzimático se transforma en adrenalina y tiene
unas propiedades muy similares, es decir, actúan ambas, actúan tanto
noradrenalina como la adrenalina, actúan sobre los mismos receptores,
sobre los mismos que se llaman alfa y beta adrenérgicos. Todos los que
utilizan sistema de adrenalina o de noradrenalina, alfa y beta
adrenérgicos. La cuestión, fijaos, es que, en el sistema nervioso
central, en realidad, las neuronas utilizan como entre el 80 y el 90 por
ciento, las neuronas de noradrenalina o adrenalina utilizan como
neurotransmisor la noradrenalina y como entre un 10 y un 20, adrenalina. Y
en la periferia, en el resto del cuerpo, que también se libera adrenalina
y lo sabemos, es justo al contrario. Nuestras glándulas suprarrenales, por
ejemplo, liberan como entre un 80 y un 90 por ciento de adrenalina. Y un 90
de adrenalina y un 10 y un 20 de noradrenalina. Pero es como que digamos
que es como como azúcar blanco y azúcar moreno, ¿vale? Las dos las
utilizan para endulzar las mismas cosas y tienen muy poquitas diferencias
entre una y otra. De hecho, lo que te dicen de la adrenalina, pues como es
en el sistema nervioso central la que utiliza fundamentalmente la
noradrenalina, por eso la adrenalina te dice que se fabrican los botones
terminales de las neuronas noradrenérgicas a partir de noradrenalina y
además en la médula adrenal. Adrenal, que como su nombre indica, adrenal
pegado al riñón, ¿de acuerdo? Acordaos que la noradrenalina o la
norepinefrina, es decir, la misma molécula. Llamarle es como Pepe y José,
es la misma molécula llamada de dos maneras. Esto es verdad. Una tiene
base latina, raíz latina, que es esta, adrenal, adrenal, y otra raíz
griega que es epinefrina, ¿no? El nefrólogo, ¿no? Es el médico que te
mira al riñón. Y epi es encima de, en griego, la epidural te la ponen
encima de la dura madre, que es una de las tres meninges que recubren
nuestro sistema nervioso central. La dopamina, que es otra de las tres
monoaminas, fijaos que está muy relacionada con la noradrenalina porque la
dopamina se fabrica a través de dos reacciones enzimáticas a partir de la
tirosina y la noradrenalina se fabrica a partir de la dopamina, ¿vale?
Ustedes están diciendo, la adrenalina se fabrica a partir de la
noradrenalina, pero la noradrenalina también se fabrica o bien a partir de
la tirosina transformándola primero en dopa, luego en dopamina y luego por
fin en noradrenalina o bien a partir de la dopamina transformándola en
noradrenalina. Entonces fijaos, no son iguales. Esta tiene su propio
sistema de neurotransmisión. La dopamina tiene sus propios receptores y
los receptores de dopamina se nombran con D. O sea, está el D1, el D2, el
D3, el D4, ¿de acuerdo? Pueden haber todos los D que según vayan
descubriendo otro tipo le ponen otro número y ya está, a la D. Eso es.
Entonces fijaos, el sistema dopaminérgico también sus núcleos están en
el tronco del encéfalo, concretamente en el mesencefalo, en la parte más
cercana al diencéfalo ya, por lo tanto, del tronco del encéfalo, en dos
zonas, una que se llama área tegmental ventral, pero es que el tegmento es
la parte baja, bueno, la parte media del tronco del encéfalo, ¿de
acuerdo? Y el área tegmental ventral es porque es una zona un poco difusa.
Cuando uno ve al microscopio, busca el área tegmental ventral, no se ve,
no hay nada que marque una línea donde está el área. Hay otras cosas que
sí. Por ejemplo, la sustancia negra que es el otro, los otros núcleos,
porque hay una sustancia negra en el hemisferio derecho y una sustancia
negra en el hemisferio izquierdo, la sustancia negra se ve. Y se aprecia y
se ve negra. Cuando tú miras en el microscopio, se ve una mancha negra con
forma como de judía, dice mira, una sustancia negra. Yo, por ejemplo,
cuando tenía que cuantificar algo del área tegmental ventral, cuando
llegaba al corte en el que veía la sustancia negra, veía la sustancia
negra a un lado, veía la sustancia negra del otro hemisferio y sabía que
la zona de en medio es el área tegmental ventral. Pero se sabe por
localización de otras estructuras, ¿de acuerdo? Se sabe que esa zona
tiene una realidad funcional, pero no tiene una realidad óptica que se vea
distinta. No hay nada que te diga que ahí está el área tegmental
ventral, a menos que utilices determinadas tecciones, por ejemplo, para
marcar neuronas dopaminérgicas. Por ejemplo, cuando el área tegmental
ventral es el área principal de fabricar dopamina, pues ahí van a estar,
si tú tiñes una preparación, pues vas a ver coloreada esa zona. Pero si
no, con el tejido en fresco no se ve absolutamente nada. Sin embargo, la
sustancia negra sí y sabes que está a la misma altura entre medios.
Entonces, fijaos, os tenéis que aprender, por lo tanto. Serotonina,
núcleo es del RAFE. Noradrenalina, el de la cera, locus coeruleus. Locus
es lugar en griego y coeruleus ceroso, ya te digo. Y dopamina en área
tegmental ventral, si es en inglés es VTA, porque a los ingleses hay que
les gusta decir las cosas al revés, ¿de acuerdo? Y la sustancia negra,
que son las dos. Entonces, fijaos, os mencionan en esta parte, en este
texto, os están mencionando que es importante el sistema dopaminérgico
para las conductas de abuso de drogas y de drogadicción, por lo tanto. Por
eso te mencionan las drogas aquí con la dopamina. Si os digo que del área
tegmental ventral al núcleo accumbens es el final de un circuito que es el
famoso circuito de la recompensa que cuando anticipas que algo te va a
gustar coincide con una liberación de dopamina en accumbens. Las neuronas
que tienen su soma en el área tegmental ventral liberan su neurotransmisor
en el botón terminal en el núcleo accumbens. Es el sistema mesolímbico.
Ese sistema mesolímbico tiene unas ramas que están detrás de ese
circuito de reforzamiento, ¿de acuerdo? De ese circuito mesolímbico. Hay
otras, fíjate, que cuando está exacerbada esa zona concuerda con los
síntomas positivos de la psicosis. Por eso son blancos, las neuronas
dopaminérgicas son blancos y, por lo tanto, toda la neurotransmisión
dopaminérgica es blanca de los antipsicóticos. Porque cuando tienes un
bloque psicótico los delirios y las alucinaciones concuerdan con una
exacerbación de neurotransmisión dopaminérgica en la vía mesolímbica,
en la que conecta meso, donde es encéfalo, al área tegmental ventral, con
una parte importante del sistema límbico que es el núcleo accumbens, que
es el estriado, el cuerpo estriado, el núcleo estriado en la parte más
ventral. Fijaos que otro de los circuitos importantes de dopamina es el
circuito nigroestriado, concretamente, fíjate, de la sustancia negra que
está cerca del área tegmental ventral al estriado que cuando se dice
estriado suelen referir al estriado dorsal porque el accumbens también es
estriado, pero es estriado ventral. ¿De acuerdo? Entonces ese circuito que
conecta la sustancia negra con el estriado, con el caudato y putamen que
son los núcleos del estriado dorsal forma parte de uno de los dos
circuitos más importantes, de las dos estructuras importantes en regular
las órdenes motoras, por lo tanto en regular el movimiento, en modular las
órdenes que manda tu corteza motora hacia las motoneuronas de tu médula
final, ahí hay dos sistemas que están regulando esas órdenes
concretamente y por lo tanto son importantes en todos los programas
motores, programas de movimientos y son los gangliobasales que en esos
gangliobasales que no son núcleobasales como habíamos dicho, no se
refiere al núcleo basal de Maynard y Otto sino a los gangliobasales, a
esta sustancia negra que conecta con el caudato y el putamen en el
encéfalo anterior. Ahí esas que regulan por lo tanto conducta motora
junto con el cerebelo veréis que son los dos principales sistemas de
control de las órdenes motoras, el cerebelo y los gangliobasales. Estos
gangliobasales, la vía negro-estriada que es donde está la sustancia
negra con el estriado ahí es donde se produce muerte neuronal en la
degeneración que provoca el Parkinson y el Parkinson como cursa con
problemas hipokinéticos es decir, con problemas de reducción del
movimiento los primeros síntomas del Parkinson son rigidez y temblores de
manera que, y luego ya progresan y hay también incluso problemas
cognitivos etcétera, etcétera casos de demencia en Parkinson y otra serie
de historias pero que están relacionados con la dopamina también la
dopamina aunque no lo dicen aquí está relacionado con la función
ejecutiva puesto que el córtex prefrontal necesita mucha dopamina y en el
córtex prefrontal esa dopamina por ejemplo deficitaria se supone en los
trastornos por déficit de atención en hiperactividad la hiperactividad
también incluye cambio de basales por eso que controlan el movimiento pero
si solamente es déficit de atención es un déficit dopaminófico ahí por
eso fijaos que un inhibidor de la recaptación de dopamina los inhibidores
de la recaptación de dopamina son la cocaína entonces la cocaína
engancha muchísimo porque el sistema de refuerzo es dopaminergico el
sistema de recompensa y fíjate tú que bloqueo el recaptador eso significa
que cuando anticipo que algo me gusta y se libera dopamina en accumbens si
no se recapta esa dopamina de accumbens es que anticipo que me gusta pero
además anticipo que me gusta mucho porque me sigue gustando y gustando y
gustando lo que antes era un disparo neuronal ahora como bloqueo el
recaptador el efecto es como que me gusta la leche por eso la cocaína
tiene un fácil enganche es de muy fácil enganche porque va directamente
ahí y un primo de la dopamina es la anfetamina la anfetamina es como una
coca plus una coca si es una cocaína yo no pero si queréis ver algo que
os alucine buscad una entrevista que tienen Enrique Sánchez Ferlosio el
sumum de la gramática española de toda la vida con Fernando Sánchez
Dragón muerto no hace tanto en el que se tiran en un programa de la 2 hace
años en el que de repente deriva la conversación en un elogio a las
anfetaminas durante 20 minutos decía Sánchez Ferlosio que él hizo el
tratado de gramática española que le ganaba una noche a la semana gracias
a no sé qué anfetamina bueno unas burradas veréis grandes intelectuales
de tal os puede romper un poquito los extremos no seré yo quien os incite
o alabe la toma de anfetaminas como toda sustancia que altera la conciencia
pues ahí todas tienen sus usos sus abusos etcétera pero las anfetaminas
tenían un efecto claro fijaos por ejemplo comparé un ejemplo en el que
había primos de las anfetaminas NMDA estudios que con el NMDA por ejemplo
con ratones en el Water Maze el laberinto de agua es una piscina de agua se
utiliza que tiene se tiñe el agua de manera que la rata o el ratón no ve
lo que hay debajo de la superficie y cuando tú le echas al agua pues
tiende a moverse hasta que encuentra algo una superficie entonces tiene una
plataforma el Water Maze tiene una plataforma que está por debajo del
nivel del agua pero suficiente para que cuando llegue ahí se apoye pero el
ratón o la rata no sabe dónde está entonces va explorando generalmente
pegado al borde porque le causa aversión estar expuesto entonces va pegado
al borde hasta que llega y encuentra ahí está entonces eso es luego coges
una vez que sabes dónde está coges al ratón le sueltas enfrente y el
ratón va directo si ha aprendido bien pues lo se utiliza para memoria
espacial entonces colocas al ratón alrededor del Water Maze del laberinto
de agua empiezas a colocar cosas podéis alucinar o sea de repente hay una
pared con un papel craft puesto y ahí cuelgan cositas para generar
referencias visuales para el ratón a la hora de orientarse en estudios del
Water Maze que ven el tiempo que tarda el ratón en orientarse y en llegar
por lo tanto directamente a la plataforma estuvieron un compañero mío
cuando hice el doctorado tenía un grupo de colegas porque justo unos
polacos publicaron en ese momento un grupo polaco que el NMDA habían
conseguido que mejoraba el aprendizaje espacial en el Water Maze cuando
estaba ahí toda la publicación científica era el NMDA destruye neuronas
el NMDA te mata te deja el cerebro chotriza no sé qué y estos vieron que
el compañero me decía yo tengo unos amigos que hacía tres años que
habían descubierto esto pero hace tres años que su director no lo permite
porque publicar en contra de o a favor de o de no sé qué o sea a lo mejor
tú estás recibiendo del plan nacional de drogas la financiación pues a
lo mejor no les gusta que pongan pero es que esto no significa que las
drogas sean o sea que no seamos idiotas si cuando hemos visto por ejemplo
en el ejército estadounidense se tomaban iban de pancetas los pilotos en
la guerra de Vietnam si no si empeorase la memoria espacial se lo iban a
dar a pilotos evidentemente otra cosa es que luego te dejes el polvo que
haga lo que quieras pero tiene unos efectos que no es tan no es extrañable
que pueda y como dijo Paracelso la dosis hace el veneno claro si tú haces
estudias que son las críticas que hacían a la toxicidad del NMDA claro si
es que le estás dando una dosis que ni a un elefante cómo no nos va a
causar muerte neuroanalítica pero vale una dosis recreativa de la que
utilizará cualquier chaval en el masculo en el conflicto que sea en fin
que hay mucha mucha realidad ahí que escarbeis un poquito si queréis
saber de qué va la realidad a lo que íbamos aquí con los
neurotransmisores importante la cetilcolina como el primero las aminas
biógenas que están implicadas en todos los trastornos recordad serotonina
núcleos del raphe noradrenalina lopus corulur adrenalinas como el
sucedáneo de la noradrenalina en el sistema nervioso central y además en
la periferia están las glándulas suprarrenales y la dopamina que está en
área tegmental ventral y sustancia negra implicada como os digo y por lo
tanto fijaos en el parkinson es porque hay un déficit de neurotransmisión
en la vía que conecta la sustancia negra con el estriado un déficit de
dopamina pero imaginaos los psicóticos que tienen un exceso de
neurotransmisión dopaminérgica en una vía en la mesolímbica si toman un
antipsicótico que lo primero que hace es bloquear la neurotransmisión
dopaminérgica para bajarle el brote ¿de acuerdo? si toman un
antipsicótico en el mesolímbico que es donde está exacerbada tendrá un
efecto farmacológico pero el psicótico que tiene el brote en ese momento
su vía nigrostriada neurotransmitía perfectamente al bloquearlo no
bloqueas solamente en el mesolímbico bloqueas también en la nigrostriada
con lo cual al bloquear esa vía le generas un parkinsonismo inducido por
fármacos es decir los antipsicóticos los primeros antipsicóticos que
salieron que solamente iban a bloquear también como principal efecto
secundario que provocaba un parkinsonismo que se llamaba síntomas extra
piramidales y ahora se dice parkinsonismo inducido por fármacos pero que
sepáis que es eso porque al final quiero decir que es lo mismo si tienes
menos neurotransmisiones a día porque se te están muriendo neuronas que
es lo que ocurre en el parkinson o si tienes todas las neuronas pero estás
bloqueando el efecto de la dopamina farmacológicamente el efecto al final
es el mismo entendemos para que comprendamos cómo funciona todo esto
pasemos a los siguientes fijaos tipos de aminoácidos aminoácidos
transmisores vamos tipo de neurotransmisores dentro de ellos unos
aminoácidos que son transmisores los aminoácidos además algunos de
utilizarse como neurotransmisor para qué sabemos que se utilizan los
aminoácidos onliners también vosotros que no sé os he abandonado
perdonad a ver mira fíjate me decía por qué para ayudar en el
diagnóstico de déficit de atención no se usa los niveles de dopamina
porque no es tan sencillo y las cantidades que hay en el sistema y cómo en
el corte prefrontal además como tiene una neurotransmisión muy difusa no
es tan simple no está una cosa es que sepamos que hay una base
farmacológica que sabemos que funciona así y otra cosa es que hay un
medidor exacto fiable fácil no invasivo en el que puedas en el que puedas
ver ese efecto de hecho si hubiese si buscásemos un marcador de dopamina
real pues seguramente bajaríamos muchísimo la diagnosis la cantidad de
alumnos que están diagnosticados ahora mismo de niños con déficit de
atención por hiperactividad si exigiésemos si saliese esa prueba física
porque creo que es muy evidente que hay una sobre diagnosis de TDAH cuando
en una clase hay 5 TDAH en todas las clases es que son demasiados ¿de
acuerdo? para fabricar proteínas me ha dicho M. Sánchez muy bien los
aminoácidos recordad que los aminoácidos son los ladrillos con los que se
construyen las proteínas una proteína no es nada más que una cadena de
aminoácidos unidos mediante un enlace peptídico ¿de acuerdo? cuando son
pocos se llaman peptidos cuando son muchos proteínas pero es así
aminoácidos entonces fijaos muchos de los o sea casi todos los
aminoácidos menos el DABA se utilizan principalmente para fabricar
proteínas daos cuenta que los genes se estén expresando y para que una
célula esté viva tiene que estar continuamente expresando genes y la
expresión de un gen es al final se traduce en una fabricación de una
proteína con lo cual hay un continuo fabricar proteínas en todas las
células continuamente ¿de acuerdo? entonces por eso a veces estos entre
otras cosas estos aminoácidos pues tienen que guardarse en vesículas y
con cuidado y en determinadas zonas o transformarse en otra molécula para
que no cojan y lo utilicen rápidamente en la fabricación de las
proteínas y lo tengan ahí para utilizarlo dentro de estos aminoácidos
transmisores dividen en vuestro texto entre aminoácidos excitatorios y por
lo tanto con un efecto excitatorio e inhibitorios como os digo yo aunque
esto realmente no es así es decir el ligando o sea la molécula el
neurotransmisor que se va a unir al receptor no es en sí excitatorio o
inhibitorio depende del receptor sobre el que se acople y lo que haga ese
receptor entendemos un mismo ligando una misma molécula un neurotransmisor
se puede unir a un receptor ese mismo se puede unir a un receptor que abra
un canal de sodio por ejemplo si abre un canal de sodio ¿qué hacía el
sodio? ¿entraba o salía? entraba todo entraba menos el potasio acordaos
si está en menos 70 y el sodio es una carga positiva es un ión positivo
cuando entra de menos 70 ¿qué pasa? ¿a menos 69 o a más 71? menos 69 es
decir lo acerca a el umbral de disparo al menos 55 por lo cual es
excitatorio ese neurotransmisor al unirse y abrir un canal de sodio provoca
un efecto excitatorio un potencial excitatorio posináctico pero ese mismo
ligando ese mismo neurotransmisor se puede unir a otro receptor imagínate
que tenga otro tipo de receptor que lo que forma es un canal de cloro si se
une un canal de cloro el cloro es un ión negativo cuando se abre el canal
de cloro el cloro ¿qué hace? entra o sale todo entra todo entra menos el
potasio ¿de acuerdo? el sodio entra si estás en menos 70 y entra una
carga positiva pasas a menos 71 alejas esa membrana del umbral en el que se
abre en el que se dispara el potencial de acción por lo cual es una
generas una corriente inhibitoria generas por lo tanto un PIP un potencial
inhibitorio posináctico el mismo ligando se puede unir a un receptor de un
tipo y a un receptor de otro tipo sabiendo eso y por lo tanto diciendo que
estos aminoácidos excitatorios o inhibitorios es una reducción en
realidad del conocimiento y no explica toda la verdad porque realmente
depende del receptor que abra sí que es correcto decir que el glutamato y
su primo aspartato que es como el acompañante es como Robin con Batman
¿sabes? glutamato es el gordo y el aspartato es Robin es Batman y GABA y
Glicina igual GABA es el guapo y Glicina es el acompañante ese es
entonces, sí que podemos decir que el glutamato es en el 50% de la
sinapsis de vuestro cerebro el 50% de ellas son excitatorias
glutamatérgicas es decir se libera glutamato y cuando el glutamato se une
a sus receptores lo que provoca son potenciales excitatorios aumenta la
probabilidad de que la siguiente negruna emita su potencial de acción ¿lo
entendemos? pero fijaos dicho esto os diré un rato para que luego no
veáis eso y digáis nos ha engañado que por ejemplo vuestras retinas hay
determinadas moléculas digo determinadas células que expresan un receptor
de glutamato que lo que hace cuando se une el glutamato es inhibir la
siguiente negruna o sea aunque fíjate en la inmensa mayoría de tu cerebro
el glutamato lo que hace es excitar en tus retinas hay unas células
concretas en las que el efecto del glutamato es justo el contrario y es la
misma sustancia pero porque lo que al final los canales que al final
directa o indirectamente abren porque esto es un metadotrópico es
indirecto vale pero abre al final son canales que lo que hacen es alejar
aumentar por lo tanto la polarización de la membrana hiperpolarizar la
membrana siguiente alejarlo del umbral de excitación con lo cual fijaos el
glutamato no siempre es excitatorio pero sí que realmente visto todo lo
que ocurre en vuestro cerebro si el 50% de vuestra sinapsis son
excitatorias el 50% de la sinapsis de todas de todas las que hay son
glutamatérgicas el 25% son gabaérgicas inhibitorias vale o sea que para
todo lo demás para la cetilcolina para las aminas biógenas para el resto
del neurotéptido para otras que veremos la histamina la orexina etcétera
todo es otro tipo de neurotransmisores sólo queda el 25% ya el 75% está
con glutamato y gaba o sea que imaginaos lo que es entonces sí que podemos
decir que a grandes rasgos el botón de on de tu cerebro es el glutamato y
el botón de off el gaba ¿de acuerdo? de gaba sin embargo no conozco digo
no conozco porque no lo conozco yo pero quién sabe si dentro de unos años
descubren un subtipo de receptor de gaba que es excitatorio cuando se
acopla el gaba a él de momento todos los que conocemos sabemos que son
inhibitorios por lo tanto el gaba es el botón de off oficial pero como
hemos dicho antes no puedo decir que todos los cuervos son negros porque
puede que haya algún cuervo que no lo sea ¿de acuerdo? entonces con el
glutamato sí puedo decir que no todos los receptores de glutamato cuando
el glutamato se une a ellos lo que hacen es excitar a la neurona siguiente
sino que hay algunos que lo que hacen es inhibir pero la inmensísima
mayoría excitan o sea que sabiendo que es una abstracción si está bien
ver que el glutamato es excitatorio y el aspartato también y que gaba y
glicina sin embargo son inhibitorios algo único que tiene gaba gaba es
exclusivamente neurotransmisor eso es lo que digo es decir gaba no se
utiliza para formar proteínas y gaba por cierto se escribe siempre en
mayúsculas no escribáis gaba con minúsculas que quedáis como paletos en
neurociencias si ponéis gaba con G en mayúscula de acuerdo porque son
siglas es el ácido gamma-aminobutírico que no tenéis que saberos el
nombre en cuestión pero que sepáis que son siglas y por eso aparece
también siglas son NMDA y AMPA que son dos subtipos de receptores de
glutamato ambos son receptores ionotrópicos fijaos pero el AMPA es de una
neurotransmisión rápida y el NMDA es algo más complejo es un receptor
más chulo en el que se necesita que ocurran eventos a la vez etcétera y
que está detrás de procesos más complejos como es la famosa
potenciación a largo plazo si que no se utiliza es un aminoácido y no se
utiliza para formar proteínas sin embargo fíjate la glicina el aspartato
el glutamato sí pueden formar parte de la cadena de aminoácidos que
forman una proteína pero gaba no de acuerdo de hecho fijaos el gaba se
fabrica esto lo digo yo se fabrica a partir del glutamato fíjate tú qué
paradoja el glutamato que es el archienemigo del gaba o sea el glutamato es
on gaba off y el gaba se fabrica a partir del glutamato maravillas de la
realidad eso es entonces fijaos como digo aparte de esto existen lo que se
llaman neuropéptidos que como su nombre indica son proteínas pequeñitas
o sea péptidos cadenas de poquitos péptidos que forman cadenas de pocos
aminoácidos que se utilizan como neurotransmisores pero generalmente no
son las neuronas no utilizan al neuropéptido como su principal
neurotransmisor sino que forman parte de los cotransmisores suelen ser
transmisores acompañantes que por lo tanto añadirán matices a la
neurotransmisión principal es decir en una neurona también puede haber
algunos neuropéptidos que se liberen además del glutamato es decir son
cotransmisores son otros neurotransmisores que suelen utilizarse y cuando
me pongo aquí en todos los circuitos eso es que soy un poco torpe
escribiendo y quería poner circuitos por favor no penséis a ver si alguno
va a buscar que es un circuito lo que sea es simplemente que la D y la C
están muy cerca ya sabéis que mi teclado está ya para para que me
traigan los reyes otros es que es así circuitos vale en todos los
circuitos o sea que están en todos los circuitos es decir en otros en los
circuitos de otro tipo de neurotransmisor principal y ellos suelen ser el
acompañante fijaos que entre estos neuropéptidos están los que se llaman
opioides endógenos que hay todo un sistema opioide endógeno se llama
opioide porque se descubrió que las los principios activos la los aquellas
sustancias que que produce la papada del somníferum la amapola del opio la
morfina se acopla a estos receptores y activa estos receptores de acuerdo
por lo cual los opioides endógenos que se descubrieron después esos
opioides endógenos son neuropéptidos que son encefalinas betaendorfinas
dinofinas y endomorfinas son los tipos de sustancias que fabrica tu cuerpo
que se acoplan a los mismos receptores que se acoplan a la morfina si tomas
morfina de acuerdo de manera que la morfina lo que hace es imitar la
acción de estos distintos neuropéptidos que están de estos opioides
endógenos estos opioides endógenos por lo tanto están detrás de los
procesos de analgesia regulan también respiración y sistema cardíaco
porque ahí se expresan opioides por eso por ejemplo tienes riesgo en una
sobredosis de opioides de tener una insuficiencia cardiorespiratoria sin
embargo los carnavinoides no se expresan ni en corazón ni en pulmón de
manera que ninguna sobredosis de carnavinoides ha provocado nunca un
problema cardiorespiratorio no tiene esa es pero da cuenta que cuando uno
ingiere una sustancia que y tiene esa sustancia tiene efectos psicoactivos
tiene que estar o bien tiene que estar actuando sobre algo que en realidad
ya tienes previamente estos receptores opioides que los receptores opioides
se llaman mu delta y kappa que es lo que significa esto de aquí atrás son
los tres subtipos de receptores pues tú no tienes receptores mu que es a
los que se une fundamentalmente la morfina fíjate y la heroína el
fentanilo todos estos van al receptor mu principalmente este receptor mu no
lo tiene por si un día te toman morfina sino que evidentemente cumple una
función biológica y hay otra molécula que fabrica tu cuerpo que utiliza
ese receptor para transmitir sus señales esos son los opioides endógenos
lo entendemos que en realidad lo que haces cuando te tomas una sustancia
que activa que actúa sobre ese sistema de neurotransmisión que sea es
imitar a ese a esa a esa sustancia igual que decíamos que la nicotina al
unirse a los nicotinicos está imitando a la cetilcolina la morfina al
unirse a los receptores mu está imitando a las betaendorfinas que son los
principales agonistas de estos receptores mu por ejemplo entonces que
tengáis esa idea luego hay otro tipo de moléculas que se llaman
mensajeros transcelulares porque no se liberan en la sinapsis y no eh la
comunicación que se produce no necesita de unos receptores de membrana de
acuerdo que estén en la membrana exterior eso ocurre con los
neurotransmisores porque los neurotransmisores de la sinapsis no atraviesan
la membrana plasmática del de de la siguiente neurona de manera que tienen
que actuar sobre algo que se encuentre en la superficie que es en la
superficie externa que es por lo tanto el receptor que está ahí esperando
pero los gases sólubres son moléculas tan pequeñas tan diminutas que
difunden muy bien y atraviesan todas las membranas como un fantasma
atraviesa las paredes de acuerdo entonces eso es lo que hace cuando una eh
una neurona produce óxido nítrico o eh monóxido de carbono que es el COO
o el ON de acuerdo este difunde y se va alejando si si tenéis varios
sabéis que las sustancias se eh desplazan por difusión química de las
zonas más concentradas a la menos con membranas irán alejándose de sus
hermanas atravesarán su membrana plasmática y a la hora siguiente la
atravesarán como el fantasma va pasando por la por las paredes de acuerdo
y allí sí que luego en el interior eh intervienen en las cadenas que
decíamos de cadenas de actividades enzimáticas de eh cascadas de
actividades de reacciones enzimáticas a través de sistemas de segundo
mensajero este óxido nítrico y este monóxido de carbono son también
sistemas de segundo mensajero que inciden por lo tanto sobre eh reacciones
enzimáticas que se están produciendo en el citoplasma de las de las
distintas enzimas por lo tanto como como no necesitan almacenarse ni
liberarse ni no sé qué sino es que es algo más difuso más general y que
atraviesa como os digo con un fantasma la pared de las membranas se llaman
mensajeros transcelulares de acuerdo quedaos simplemente con eso y luego os
mencionan la importancia del sistema caminabinoide endógeno que igual que
tenemos un sistema opioide endógeno también tenemos otro sistema
caminabinoide endógeno sobre el que actúan las sustancias la más famosa
el principio activo más famoso del cannabis es el famoso THC ¿no? delta 9
tetrahidrocannabinol el delta 9 tetrahidrocannabinol se acopla a unos
receptores que expresa tu cuerpo además mayoritariamente fijaos que el
receptor CB1 es el receptor metabotrópico más abundante de todo vuestro
cerebro y además de vuestro cerebro está en otras partes de tu cuerpo
pero también y que no es en los testículos por ejemplo también hay
bastante CB1 no se sabe exactamente muy bien algunas cosas si se saben la
que puede estar influyendo y cómo pero en el sistema nervioso central
está bastante estructurado el principal receptor de caminabinoides es el
CB1 que por supuesto no lo tenemos nosotros y todos los mamíferos en la
evolución incluso no mamíferos la mayoría de vertebrados tienen un
sistema caminabinoide potente fijaos por si alguna vez te fumas un porro
que de hecho lo tienen por ejemplo animales marinos lo van a tener difícil
va a tener muy difícil fumar los animales marinos eso es entonces fijaos
que no es entonces de alguna manera qué es lo que hace el THC imitar a los
endocanabinoides que están detrás de la regulación de muchos son
neuromoduladores realmente el sistema caminabinoide endógeno y el sistema
opioide endógeno son grandes neuromoduladores modulan la neurotransmisión
de otros sistemas de prácticamente todos los otros glutamato GABA las
monoaminas acetilcolina en casi todos esos hay muchas zonas en las que se
expresan receptores caminabinoides y los caminabinoides lo que hacen
fíjate el CB1 para complicar un poquito más la historia siempre estamos
explicando que la neurotransmisión va de la neurona presináptica que es
la que tiene sus vesículas sinápticas esperando que corra el impulso
nervioso abra los canales de calcio regulados por voltaje y funda las
vesículas con la membrana y libera el neurotransmisor vale esa la
comunicación va de esa neurona presináptica a la neurona presináptica
pues los caminabinoides son comunicadores son neurotransmisores pero
retrógrados porque se fabrican en la presináptica y envían la respuesta
a la presináptica daos cuenta que alguna información también tiene que
haber de vuelta ¿de acuerdo? lo de los carnavinoides generalmente es así
y cuando la anandamida que es lo que fabrica tu cuerpo en realidad hay otro
endocarnavinoide principal que creo que aquí todavía nos lo mencionan que
es el 2AG dos araquidonoil glicerol retrógrado que va al revés
retrógrado ¿de acuerdo? va hacia atrás de manera fíjate que cuando se
produce la neurona que recibe el neurotransmisor por ejemplo una neurona de
serotonina ha recibido ya la serotonina o no sé qué determinada señal
hace que fabrique anandamida esa anandamida atraviesa el espacio sináptico
al revés ¿de acuerdo? y se acopla al CB1 en la membrana de la neurona
presináptica ese CB1 a través de un sistema de segundo mensajero al final
lo que va a hacer es reducir la neurotransmisión en la neurona anterior es
decir es como una retroalimentación negativa como que ya has dado mucho
has señalado de alguna manera eso es lo que hacen esa es la
neuromodulación que producen tanto los opioides como los cannabinoides que
van al revés entonces el CB1 es el primero que se descubrió el primer
receptor de cannabinoides que se descubrió es el CB1 y luego se descubrió
el CB2 pero el CB1 se expresa mayoritariamente en el sistema nervioso
central hay muy poquito CB2 y mucho CB1 y fuera del sistema nervioso
central pues el CB2 es muy abundante por ejemplo en en el sistema inmune en
células del sistema inmune nuestros linfocitos por ejemplo regulan su
actividad a través de liberación de endocannabinoides y de activar el
receptor CB2 ¿de acuerdo? quedaos con esa idea último que vamos a ver de
aquí espero que estéis ahí y no os hayáis ido los los tengo puestas dos
cositas aquí pero quiero que nos fijemos en un par de cosas de aquí
fijaos lo último que os comentan el proceso de adicción en las adicciones
es un buen heurístico saber que por lo tanto es un atajo mental que los
efectos positivos no positivos no es que sea positivo de que sea bueno ¿de
acuerdo? sino efectos positivos de lo que hace que te guste tomar esa
sustancia esa droga en las adicciones cuando tú empiezas la adicción la
conducta de adicción sigue una curva característica ¿no? empiezas a
utilizar la sustancia te gusta lo repites vas incrementando la frecuencia
de uso de esa sustancia hasta que alcanzas un nivel ya en el que más o
menos te mantienes ¿de acuerdo? entonces en todo el proceso de subida en
el que se va aumentando la frecuencia de tomar esa sustancia y la eh la
frecuencia se aumenta la frecuencia de tomar esa sustancia y la dosis de
esa sustancia se suele ir aumentando ¿de acuerdo? porque te va gustando te
va gustando en esa escalada que te lleva hacia la adicción esa escalada
decimos los psicólogos que está mantenida por refuerzo positivo o sea eso
en realidad es así es decir eso de me echaron la droga en el colacao no es
verdad es decir necesitas un proceso de me ha gustado pero lo repito y otra
vez si no te lo si no sabes que lo estás poniendo ahora veremos fijaos
entonces y te va gustando pero se va aumentando entonces detrás de este
que te guste está el sistema dopaminérgico y el serotoninérgico que de
alguna manera sabemos que la serotonina que está implicada en la
regulación de estados de ánimos la dopamina también las tres monoaminas
estaban pero fundamentalmente fíjate la dopamina en el sistema de
reforzamiento pues en el que me guste tiene que estar implicada la dopamina
y la serotonina que por lo tanto relacionar aquello que me por lo que el
placer que me provoca tomar esa sustancia está relacionado con el sistema
dopaminérgico y el sistema serotoninérgico y los efectos negativos es
decir la ansiedad que me provoca no tomarla relacionado por lo tanto con
los síntomas de abstinencia etcétera es una exacerbación del sistema
noradrenérgico tampoco nos cuesta pensar que una persona que está con el
mono y que está venga con temblores y que no aguanta y que está de los
nervios pues tiene un exceso de adrenalina en el cuerpo tampoco nos cuesta
llegar a esta idea eso es lo que nos plantean ¿de acuerdo? lo que te digo
yo es que esas neuras ese proceso de aumento es porque te gusta puede ser
que te guste la sustancia en sí básicamente pero en el ser humano los
reforzadores muy poderosos son los reforzadores sociales a nadie por
ejemplo le gusta la primera calada que le da un cigarro a nadie le puede
gustar porque en efecto cuando te humo en los pulmones lo que te provoca es
una tos terrible pero no sé qué ocurre haces tanta gracia y nos reímos
tanto de cómo tosía la primera vez que le pegabas unas caladas a un
cigarro que tiene un refuerzo social potentísimo de hecho vuelves a
repetir hasta que consigues generar la tolerancia ese efecto secundario y
no toses que es lo que hace el fumador o la primera vez que alguien toma
cerveza tampoco te gusta la cerveza tiene un toque amargo estamos venimos
de fábrica ¿vale? con repulsión al amargo todo lo que sea tomar algo
amargo tiene que ser educado educado fundamentalmente socialmente pues no
te digo ya el vítero la tónica que eso ya es es plus pero tendemos a que
nos guste venimos de fábrica educado con un sesgo dulce nos tira lo dulce
y lo amargo nos rechaza entre otras cosas porque muchos alcaloides que son
venenosos son amargos por lo cual es un sistema de defensa entonces fijaos
que quiero decir que los refuerzos aunque a veces es difícil ver ese
refuerzo si que hay un refuerzo por lo menos social de alguna manera porque
incluso como os digo con algunas sustancias que sabemos que en sí nos
ponen malos la gente cuando empieza a fumar se pone mala no se ve que no es
que es fastidioso el humo de los pulmones y sin embargo lo hacemos aquí lo
que vemos es lo que comentaba Karen y quería comentaros porque a mí me
parece muy interesante todos los psicólogos deberíais conocer bien este
tipo de experimentos en este caso fijaos lo que estamos aquí viendo son
cortes coronales de la parte pues más o menos como por aquí les dije para
anterior esto fijaos esto que se ve yo no voy a decir los colores porque
sabéis que tengo mucha probabilidad de cometer errores pero esto que veis
aquí que hace así esta forma como de no sé de pajarraco vale esto es el
famoso cuerpo calloso que conecta la el principal cableado que une que pasa
información de un hemisferio cerebral a otro vale es el cuerpo calloso y
esto está cortado justo fíjate a la altura del núcleo acúmben veis un
puntito que hay aquí este puntito que hay aquí vale lo veis aquí ese
puntito en realidad es la comisura anterior que es otra comunicación inter
hemisférica de los dos hemisferios de acuerdo pero alrededor de esa
comisura anterior sabemos que es donde está el núcleo acúmben o sea esto
que hay aquí abajo precisamente es el núcleo acúmben esta parte de aquí
es el núcleo acúmben y esta parte de aquí es el estriado dorsal por lo
tanto el caudado y el putamen que veíamos antes esto creo recordar que era
una autoradiografía de del recaptador de de dopamina es así o no es así
por ahí está creo recordar que era eso una autoradiografía significa que
tú utilizas en esos cortes de tejido una sustancia que se une un ligando
de ese de ese receptor que quieras en este caso el recaptador algo que se
une al recaptador unido en este caso fíjate a una molécula de tritio lo
tienes tratado de manera que el tritio emite radioactividad emite una
radioactividad pequeñita suficiente para imprimir una placa fotográfica
entonces donde más receptor haya y se ha unido más ese agonista o
antagonista del receptor con el tritio pues más señal y luego esto está
con un programa que lo que hace es transformar las señales habituando al
conegro en un sistema de colores que para los que no sois daltónicos pues
suele gustaros más que venga siempre de acuerdo pero para que tengáis una
idea de qué es lo que ocurre aquí esto lo que lo que estaban viendo es
como en un programa en el que no recuerdo si eran dos semanas o tres
semanas las que las ratas creo que estaban tomando cocaína era un programa
de autoadministración de cocaína es decir la rata estaba operada para que
cuando ella le diese una presionase una palanca en vez de darle una bolita
de comida una jeringa que hay encima de la caja de skinner con un tubito un
catéter pues le da una dosis de coca probablemente no sé hay algunos
trazos por ahí pues por ahí estaremos seguro algunos de nosotros por
allí entonces sale y le viene una una dosis por el catéter de cocaína y
los efectos o sea si la rata quiere le da y se da una dosis si la rata no
quiere no presiona la palanca y no se da esa dosis de acuerdo entonces
fijaos eso es como están las ratas las ratas están por lo tanto en la
caja A que es la que llamaremos contingente son estas ratas las de la caja
A vale son aquellas que cuando le dan una presión en la palanca se da una
dosis de coca de acuerdo por lo tanto la liberación del reforzador en este
caso la cocaína es contingente con la conducta de presionar la palanca
ocurre al mismo tiempo de acuerdo la rata no contingente es otra caja al
lado conectada a la de esta rata que cuando la de la caja A le da a la
palanca se da una dosis a ella y le da una dosis a la de la caja no
contingente de manera que la de la caja no contingente de vez en cuando le
viene una dosis de cocaína pero no sabe ni de dónde le viene de acuerdo
entonces la otra la recibe por eso es no contingente recibe la misma dosis
en los mismos momentos pero de forma pasiva es decir ella no quiere o no no
sabe si quiere o no quiere es decir no sabe ni por qué le viene pero
recibe la dosis pero ella no decide la dosis de acuerdo ni cuándo ni de
qué manera las toma ni lo decide si la de la caja A te ha tocado una
viciosa y le está dando el rato la de la caja B tiene un fiestón pero
involuntario entendemos es así y la de la caja C fijaos está conectada
también a las otras dos cajas pero cada vez que la de la caja A le da una
presión se mete una dosis de cocaína a ella le mete una dosis de cocaína
a la de la caja B pero la de la caja C recibe la misma cantidad es que la
han engañado a la de la caja C es a la que han engañado recibe su
aerosalino entendemos cuál es la idea de manera imaginaos que el efecto
simplemente fuese provocado porque de repente tienes una infusión de un
elemento en tu sangre te provocó una hipervolemia tienes más líquido del
habitual y eso puede tener unos efectos que sean para evitar eso en el
mismo momento en la misma intensidad de la misma duración pero sin
cocaína la cocaína está disuelta en suero también cuando la pones
entonces fijaos esas ratas aquí después de llevar un programa en el que
todos los días entraban en sesiones las sesiones de cocaína solían ser
de dos horas entraban en sesiones de dos horas durante quince días a lo
mejor han estado o tres semanas no recuerdo si era lo importante es que es
un protocolo que ya está establecido se sabe que a las dos semanas es
suficiente para tal porque dos semanas en la vida de una rata es mucho más
tiempo imaginaos si con dos años ya la rata es vieja pues dos semanas es
muchísimo tiempo para una rata entonces claro se estudian fenómenos de
adicionalización en este caso de abuso de sustancias o de
autoadministración de sustancias durante un tiempo prolongado digamos se
buscan estudios más o menos a largo plazo una vez que acaban ese periodo
estas son ratas que este cerebro se ha extraído de las ratas el mismo día
que acabaron la sesión estos de día uno al día siguiente después de
pasar un día sin sesión de cocaína ¿de acuerdo? estos cinco días
después de sesión de cocaína y estos diez días después de sesión de
cocaína para ver como los cambios que se hayan hecho en las
neuroadaptaciones en este caso de ese recaptador de cocaína digo de
cocaína perdón de dopamina si como todo cuando se producen regulaciones a
la alza regulaciones a la baja para llegar a volver al estado inicial que
tenía ¿no? es como tu cuerpo va reaccionando esas regulaciones a la alza
de receptores de recaptadores de todo están detrás de los fenómenos de
tolerancia sensibilización etcétera cada columna sí pero fíjate en
realidad tú lo que tienes que mirar es cada fila cada fila esto es lo que
ocurre a las tres ratas fíjate tres ratas estas eran tres ratas que
estaban conectadas que han recibido esta y esta la misma dosis de coca y
esta lo mismo pero de suero salino nada más si sí dilo no seas dilo
después se le sacrifica se les trae el cerebro y se le hacen rodajas eso
es lo que eso es no es decir para cada no no no no porque una vez que les
traes el cerebro a la rata el día cero no se lo vuelves a meter luego y de
verdad al día uno volvemos no no no ya pero ya sabes que tú eres un vago
pero no es que la rata ha estado diez días con la neuroadaptación esta
rata estuvo diez días vida después de haber acabado su programa de auto
administración de cocaína de manera que ves si en esos diez días si has
estado quince alterando tu homeostasis con una infusión de cocaína a ver
si después en esos diez días se revierten esos efectos o no se revierten
o lo que sea eso es lo que estabas buscando la cuestión fijaos es que lo
que es más interesante aquí para todos los psicólogos por lo menos a mí
me parece hola Javi lo que es más interesante fijaos es que como veis a
simple vista se puede apreciar que las notas las contingentes son distintas
a las otras y entre las otras hay muy pocas diferencias tan pocas
diferencias que la estadística no plantea diferencias significativas entre
no contingentes y salinos sin embargo si hay diferencias estadísticas
entre contingentes y no contingentes y entre contingentes y salinos es
decir para que se te provoque lo que aquí estamos viendo es que el efecto
farmacológico puro no es lo único que modifica tu cerebro de acuerdo no
es lo único sino fijaos que aquí las modificaciones es decir la que
recibió las mismas dosis de cocaína en los mismos momentos no tiene esos
cambios simplemente porque no decidió tomarlas esto es lo que decía Karen
antes que no es lo mismo que tú quieras tomártela y busques esa sustancia
por los efectos que provoca porque lo quieres que es lo que hace la rata
esta que tomarlo sin querer o sea esto sería una rata que recibe imaginaos
que esa cocaína la ha recibido en un tratamiento médico por otra cosa
hasta hace poco la cocaína por ejemplo es un muy buen analgésico un muy
muy buen analgésico anestésico es un anestésico local brutal de hecho lo
que hacen en las películas de coger romper así el policía que rompe el
paquete coge así con el dedo y hace así lo que está viendo no es como
sabe ni nada lo que está viendo es lo que se le duerme cuanto más se te
duerma la encía más pura es la cocaína porque es un anestésico local
espectacular y de hecho los dentistas utilizaban cocaína en las
intervenciones hasta hace tres días vale y derivados de cocaína se
utilizan como anestésicos porque son muy buenos como anestésicos locales
ya está o sea que eso ocurría la clave está fijaos en eso en que lo que
estamos viendo en las de la primera columna la contingente es el efecto
añadido al efecto farmacológico añadido el efecto de la voluntad o sea
lo que estamos viendo aquí es que la voluntad en sí el querer tomarlo
tiene un efecto no es lo mismo que tú tiendas coca porque llevas un
tratamiento que te están poniendo implantes en la boca y no sé qué
leches a que vayas a cogerte la cocaína asociada a que me voy a ir de
fiesta a que no sé qué es decir y que voy a por ella y quiero no la otra
la estoy utilizando como un mecanismo pero no es el fin en sí la cocaína
entendemos fijaos las diferencias que esto ocurre con todo o sea que y daos
cuenta que al fin y al cabo el que tú tú quiera tu predisposición lo que
tú pretendas no sé qué también tenga efectos físicos en tus conexiones
neuroanatómicas es la base real la base física del éxito de la terapia
psicológica o si no por qué tú o sea sin dar ninguna sustancia porque
tú puedes porque si tú al final si el problema que tienes es una
desregulación de determinados sistemas al final que hay detrás una
desregulación de determinados sistemas de neurotransmisión tú puedes
alterarlos farmacológicamente pero también puedes hacer mediante tu
intervención con tu terapeuta que al final actives más determinados
circuitos que determinados otros que son disfuncionales que esa
neuroadaptación también la provocas con la intervención de la
psiquiatría y de la terapia con la intervención esa fue el divorcio de la
psiquiatría y la psicología bueno no es no es tan simple no es no sé yo
hasta qué punto y si están divorciados o no están divorciados ¿eh?
porque por ejemplo en Estados Unidos por ejemplo todo el psicoanálisis lo
hacen psiquiatras ¿no? para que se crea el psicoanálisis porque vaya a
Estados Unidos a ver a los psiquiatras que lo hagan de acuerdo simplemente
quería comentaros esto me parece muy interesante el hecho de que se vea
diferencia porque uno piensa que la sustancia en sí tiene un efecto y no
solamente tiene un efecto la sustancia sino también es importante tu
predisposición previa lo que tú pretendes etcétera en efecto esa misma
sustancia tiene es que es muy fuerte que la sustancia en sí no tenga la
inmensa mayoría de la población cree que la sustancia es la que provoca
el efecto en concreto ¿de acuerdo? la realidad nos dice otras cosas bueno
fijaos queríamos haber visto con esto ya chicos terminamos este es el
final del tema 7 queríamos quería haberos puesto y voy a os lo comento
aquí os lo dejo de hecho en la grabación mirad que os comenté de los
problemas de exámenes yo tenía ya previstos tenía puestas y los vamos a
ver después de Navidades pero mirad mirad yo tenía puestos esto es un
documento que apuntaré a la grabación y os lo podéis bajar en el que
recopilé un montón de todos los problemas que había habido hasta hace
unos años luego tengo otro archivo de programas problemas nuevos etcétera
etcétera todos los problemas todas las preguntas en los exámenes que te
habían hecho con modo problema y los había agrupado por distintas los
había agrupado por temas fíjate que aquí están aquellos que tratan
frecuencias alérgicas como veis este es el de febrero del 2017 la primera
semana del examen tipo A febrero 17 febrero 18 febrero 2020 y después
febrero 20 veis que yo recogí de todos los años y los fui agrupando estos
van de frecuencias alérgicas y frecuencias génicas fijaos que aquí esto
os suele no sé por qué os suelen dar bastante miedo este tipo de cosas
cuando te presentan los problemas de este tipo y te genera una cierta
ansiedad entonces por eso hacíamos viendo el repaso de determinados
conceptos que hay que ver de todos los temas como no podemos dar tantas
sesiones ¿Puedo decirte también lo que dice Fabiola que tiene RH positivo
y tu hija sí mira Karen que te veo hoy muy revolucionada mira también
tenemos de eficacia biológica y cociente de selección sabemos tenemos
heredabilidad y factor genotípico también tenemos mira estos son los que
te gusta a ti dominante recesiva la transmisión si tu madre tiene RH
positivo tu no sé qué no sé cuánto vale esto que es vale estos todos
estos están de los que han puesto en los últimos años vale de acuerdo
entonces yo por lo menos fijaos quiero que entendáis de qué van estos los
de frecuencias alélicas por lo menos para empezar a verlo luego las dos
clases que nos quedan del final aprovecharemos y daremos un repaso al resto
de cosas que vemos fijaos estos suelen ir de un gen que por lo tanto puede
tener dos alelos ¿no? un gen puede tener dos alelos de manera que un alelo
sea será el alelo dominante además porque cuando se expresa en
heterocigosis se expresa ¿de acuerdo? cuando el genoma está en
heterocigosis se expresa eso es lo que define que sea dominante vale un
alelo dominante y un alelo recesivo para nombrar a todos los alelos en
general se nombran como alelo P y alelo Q generalmente el P le llaman al
dominante el Q el recesivo pero en realidad nos debería dar igual de
manera fijaos que si un gen tiene dos alelos en esa población en total ese
gen quiero decir habrá la proporción alélica vale las proporciones
alélicas son cuantos de los alelos de ese gen de esa población son P y
cuantos de esos alelos de esa población son Q ¿de acuerdo? eso son por lo
tanto las frecuencias alélicas y las frecuencias genotípicas es que en
cada uno de los miembros de esa población en los dos que lleva esos dos
trozos de cromosoma uno que le vino en el óvulo y otro en el
espermatozoide puede llevar P o Q puede llevar lleva dos muestras de P o Q
puede llevar PP QQ o PQ ¿si o no? puede ser por lo tanto genotípicamente
homocigoto recesivo que sería PP puede ser digo dominante perdón
homocigoto recesivo que sería QQ o puede ser heterocigoto que sería
llevar en el que te vino de madre o de padre P y en el otro Q lo entendemos
que son por lo tanto cómo se distribuyen en una población los alelos qué
proporción de alelo P y de alelo Q hay y cómo se distribuyen esa
proporción de alelos en los tres genotipos esa es la idea entonces ¿cómo
se puede pasar de uno a otro? lo que te dicen es que para evidentemente si
tienes los tres genotipos es decir si te dicen cuánta gente lleva tiene el
genotipo dominante y cuánta gente tiene el genotipo recesivo y cuánta
gente tiene el heterocigoto que será toda la población menos los que
tienen el genotipo dominante y el recesivo si tienes cómo se han
distribuido los tres genotipos de ahí directamente puedes saber cuántos
alelos P y cuántos alelos Q hay en esa población ¿sí o no? porque
fijaos si los dominantes llevan PP y los heterocigotos llevan PQ ¿cuántos
alelos P habrá en una población? todos los alelos de los que tienen el
genotipo dominante y la mitad de los alelos de los que tienen el genotipo
heterocigoto ¿sí o no? puesto que los heterocigotos llevan un alelo P y
uno Q la mitad de los alelos de los heterocigotos son P y la mitad son Q
¿sí o no? eso es lo que nos dice aquí fijaos que P es igual a la
frecuencia del alelo dominante más la mitad de la frecuencia del alelo
heterocigoto de los del alelo no perdón del genotipo dominante y la mitad
de el de los del genotipo de la frecuencia por lo tanto del genotipo
heterocigoto y Q ¿cuántos llevan Q? ¿cuántos alelos Q habrá en esa
población? habrá todos los alelos de la gente que tiene genotipo recesivo
¿sí o no? y la mitad de los alelos de la gente que tiene el genotipo
heterocigoto puesto que los heterocigotos tienen un P y un Q ¿sí o no?
¿lo entendéis? hasta aquí ¿lo entendéis no? vale pues eso es lo que
nos dice aquí que Q es así entonces fijaos si nos dan la frecuencia
genotípica del genotipo de lo que va en nuestro genotipo si es dominante
heterocigoto o recesivo de ahí se pueden deducir las frecuencias alelicas
perfectamente porque simplemente es eso todos los dominantes más la mitad
de los heterocigotos serán la cantidad de alelos y todos los recesivos
más la mitad de los heterocigotos serán la cantidad de alelos eso es lo
que nos dice ahora bien lo que no podemos es si nos dicen qué cantidad de
P y qué cantidad de Q hay en una población no podemos deducir cómo
están agrupados en dominante heterocigoto y recesivo a menos que no que
nos lo digan ellos ¿no? a menos que nos digan fijaos que es lo que dicen
que la población está en equilibrio ¿qué es lo que significa que la
población está en equilibrio? la población está en equilibrio es un
supuesto teórico que nunca puede darse porque para eso se supone que esa
población sería completamente estaría completamente aislada del resto de
poblaciones no habría ningún alelo que se fuese es decir nadie saldría
de esta ni aparecerían nuevos ¿vale? en el esta y todos además se
mezclarían con todos con la misma probabilidad ¿de acuerdo? todos se por
lo tanto se cruzarían con todos con la misma probabilidad y todos sabemos
que en cualquier población siempre hay uno que liga más que otro eso es
así entonces no todos tienen la misma probabilidad de pasar sus genes a la
siguiente generación y no todos los alelos P y los alelos Q se cruzan con
todos pero fijaos que esa ese supuesto hipotético en que todos los alelos
P y Q de una población los alelos P y Q que lleve un sexo se cruzan con
los alelos P y Q que lleve otro sexo y como se cruzan todos en la misma
proporción esa idea es la que nos dibuja este cuadro de Punet en el que
vemos en los dos ejes fijaos la mitad de los alelos de un sexo serían P la
mitad de los alelos Q la mitad de los alelos de un sexo P en el otro y la
mitad de los alelos Q y cómo se cruzarían en la siguiente generación
qué proporciones tendría de manera fijaos que si se cruzasen todos los
alelos unos con otros con la misma probabilidad en esa supuesta y utópica
situación de que la población esté en equilibrio ¿de acuerdo? de aquí
sí se podrían deducir directamente las frecuencias genotípicas a partir
de las alelicas porque fijaos si se cruzasen todos con la misma proporción
la frecuencia de D sería por lo tanto tendrían el genotipo dominante P al
cuadrado que es cuando se encuentran P y P P por P P al cuadrado la del
recesivo cuando se juntan Q y Q Q al cuadrado y la del heterocigoto sería
lo que nos queda 2 P por Q ¿si o no? nos vemos fijaos que el cuadro del
primero más el cuadro del segundo más el doble del primero por el segundo
en el cole ¿de acuerdo? que eso en realidad es formar un cuadrado como nos
está diciendo esto ¿vale? entonces esto si pensamos veremos que la
mayoría de estos problemas solamente se resuelven pensando no necesitan
más fijaos este primero nos quedan 3 minutos pero lo vamos a hacer en
estos 3 minutos dice se hace un estudio en una población de 80.000
habitantes sobre un cierto rango psicológico que está regulado por un
solo gen con dos alelos se comprueba que estando dicha población en
equilibrio la frecuencia del alelo recesivo es 0.2 o sea nos dicen que Q es
0.2 ¿de acuerdo? dice ¿cuántos habitantes llevan el alelo dominante? se
está preguntando cuántos habitantes llevan el alelo dominante ¿vale?
entonces sabemos que la frecuencia alélica de Q es 0.2 por lo tanto la
frecuencia alélica de P ¿cuál será? 0.8 exacto porque el total de
alelos será 1 y los que no son P son Q es que no hay más de manera fijaos
que eso es así entonces te dice está en equilibrio con lo cual ¿cuántos
habitantes llevarán el alelo dominante? no, no, no digamos el número
estos dos alelos se van a mezclar en esta frecuencia sabemos que van a
responder a tres genotipos ¿no? los que lleven P y P serán el genotipo
dominante los que lleven uno de P y uno de Q el genotipo recesivo y los que
lleven Q, Q serán los del recesivo los del genotipo recesivo ¿no?
entonces fíjate te dicen que el alelo recesivo lo llevan 0.2 y te dice
¿cuántos habitantes llevan el alelo dominante? realmente van a llevar el
alelo dominante todos los que sean del genotipo dominante más todos los
que sean el genotipo heterocigoto porque también los heterocigotos llevan
el alelo dominante ¿no? con lo cual lo que tenemos que adivinar adivinar R
y restárselo a la población ¿si o no? si nos dicen que la frecuencia
alélica del alelo recesivo es 0.2 y sabemos que R fijaos es si la
población está en equilibrio es Q al cuadrado joder pues sabemos que es
0.2 al cuadrado ¿si o no? ¿cuánto es 0.2 al cuadrado? 0.04 si no me
equivoco ¿no? si tú multiplicas 0.2 por 0.2 son 4 más 2 comas que se
corren a la izquierda ¿no? 0.04 lo que nos está diciendo que el 4% de la
población es la que no lleva eso entonces fijaos sin calculadora ni nada
de 80.000 el 10% son 8.000 el 1% 800 ¿no? si 8 por 4 que sería el 4%
serían 3.200 ¿no? con lo cual ¿cuántos llevan el alelo dominante?
80.000 menos 3.200 ¿cuánto es 80.000 menos 3.200? 76.800 ¿lo vemos?
bueno pues lo que hay que hacer es pensar piensas te fijas y ya veréis que
lo podemos sacar chicos nos vamos que ya es la hora y no quiero quitar más
tiempo al siguiente que viene felices navidades felices fiestas y esas
cosas ¿de acuerdo? que os lo paséis bien aprovechad para descansar la
hoja de esta hasta la próxima chau