Bueno, pues buenas tardes. Ya podemos empezar, que es la hora. Espero que
estéis muy bien. Yo soy Alejandro Higuera y voy a ser vuestro tutor de
psicofarmacología durante el cuatrimestre, que es lo que dura la
asignatura. Así que un placer conoceros y espero que disfrutemos
muchísimo todos los que os habéis sacado el tiempo de venir aquí al aula
y también los que estáis en casa siguiendo la tutoría. Bueno, como
siempre, veo caras que ya conozco, o sea que eso no sé si me gusta o no me
gusta, pero bueno, quiero decir que os ha gustado para volver a repetir la
asignatura. Como os decía... Bueno, ya estas primeras clases son siempre
parecidas, de explicar la dinámica de la asignatura, cómo vamos a llevar
la tutoría y bueno, yo sí que voy a sacar hoy algunos conceptos básicos
que creo que tenéis que conocer antes de que podáis enfrentaros a la
psicofarmacología con posibilidades decentes de éxito. Bueno, pero me voy
a presentar. Pues eso, yo soy Alejandro Higuera, soy catedrático de
psicobiología y soy más circunstancialmente estos años el decano de la
facultad, ¿vale? O sea que también si necesitáis cualquier cosa, pues me
podéis venir a mí a comentarlo o lo que sea necesario. Además, soy un
entusiasta de la psicofarmacología, me gusta muchísimo la psicobiología
en general y también la psicología, pero la psicofarmacología
especialmente. Y yo espero poder transmitir esa pasión. Pues las doce
clases que tenemos, que tenemos más o menos eso. Tenemos un viaje súper
interesante delante de nosotros. Vamos a descubrir un montón de cosas
nuevas que yo creo que os van a gustar muchísimo. Vamos a ser capaces de
entender qué pasa en el momento en que alguien, por ejemplo, toma un
comprimido, un comprimido, no una pastilla, por favor, las pastillas son
las Juanela, ¿vale? Un comprimido y luego cómo 40 minutos después es
capaz de cambiar por completo la arquitectura psicológica de esa persona.
Y vamos a ser capaces de entender todos los pasos que hay en medio de un
acto tan sencillo y tan inocente como ingerir un comprimido a cómo cambia
el mundo mental de esa persona en cuestión solo de 40 minutos más o
menos, ¿vale? Y cómo eso puede ser el alivio de un gran sufrimiento. O el
inicio de un viaje a nuevos territorios de la percepción o de la
conciencia, ¿vale? Además vamos a entender cómo modificando aspectos
concretos de la neuroquímica cerebral podemos aprender un montón de cosas
sobre la psicología, sobre el comportamiento y sobre los procesos mentales
de los seres humanos y de los otros animales también. Y además esto nos
va a poder dar las herramientas para comprender cómo otros profesionales
de las ciencias de la salud utilizan estas armas para combatir los
problemas de salud mental. Y entenderemos además las limitaciones que
tienen los fármacos y por qué los psicólogos y psicólogas somos
absolutamente necesarios, ¿de acuerdo? Eso es un poco lo que yo...
Pretendo que os llevéis después de esta tutoría y por supuesto ayudaros
con el estudio, resolveros todas las dudas e ir acompañándoos en vuestro
manejo de la asignatura, ¿no? De eso se trata. Bueno, esto es... Yo
siempre lo digo a principio del curso y que me gustaría que esto fuera un
diálogo, que vinierais más o menos con los capítulos leídos y con las
dudas preparadas de tal manera que, bueno, pues que pudiéramos ir al
grano. Porque de poco sirve que yo os cuente todo el temario. Primero, no
me va a dar tiempo, eso ya os lo digo desde ya, es imposible porque tenemos
las clases que tenemos y el temario es muy amplio. Entonces vosotros y
vosotras tenéis que ir por delante siempre. Pero la idea se trata de que
nos centremos en lo que es más difícil y creedme que hay cosas que son
complicadas. Entonces ya que me tenéis aquí, pues explotadme en esos
aspectos que son más difíciles. Porque si no, yo os puedo contar para
qué se utiliza la balanza PINA, pero eso lo podéis leer en el libro y no
tiene ninguna dificultad. Pero ahora, si me decís, no entiendo cómo la
inhibición de una interneurona gabaérgica, pero que están a su vez
expresando receptores GABA-A, puede llevar a un aumento en la liberación
del nitamato en el tallo cerebral y eso provoca un aumento en la
liberación de dopamina en la corteza prefrontal, eso sí os lo puedo
explicar. Y dedicarme ahora a esto. Y para eso estoy. De eso se trata. Yo
además os iré poniendo ejemplos, os iré contando cosas prácticas de los
fármacos que se utilizan en España. El libro de texto, que ahora digamos
que hablaremos de la asignatura y un poco de las cuestiones más
prácticas. El libro de texto es muy bueno, el Stale, la verdad es que es
uno de los mejores libros que hay de psicofarmacología. Pero está
escrito. Está escrito por una persona que vive y trabaja en los Estados
Unidos. Y claro, la mayoría sí que está en España, pero hay algunos de
los fármacos que se estudian en el libro que no están en España, no
están disponibles en España. ¿Por qué? Pues porque las agencias
regulatorias que tienen que aprobar los fármacos en Europa y en Estados
Unidos son distintas, tienen criterios ligeramente diferentes. Normalmente
en Europa somos más restrictivos. Hay fármacos que aquí no están
aprobados y que en Estados Unidos sí, por ejemplo. ¿Vale? Entonces, este
tipo de cuestiones. Lo tienes que entender. Os iré contando también cuál
es el proceso por el que se pasa un fármaco desde que se descubre una
molécula neuroactiva hasta que se llega a las farmacias y la gente puede
ir a comprarlo. Que tiene un camino bien largo para recorrer. Y puede ser
años y años. Desde que se descubre hasta que se comercializa. Entonces,
ese tipo de cosas también os las contaré porque luego, pues cuando seáis
psicólogos y psicólogas en ejercicio, sobre todo si estáis en el ámbito
sanitario o clínico, pues esas cosas os pueden servir. ¿Vale? Bueno.
Antes de seguir y de empezar a hablar de lo que es la psicofarmacología y
de empezar yo a preguntaros a vosotros y a vosotras qué pensáis de
algunas cuestiones, vamos a hablar básicamente de las cuatro tonterías de
las cosas prácticas de la asignatura. Pues ese es el libro, el de la
psicofarmacología esencial de Stahl. Los temas de la asignatura a veces
comprenden varios capítulos del libro, entonces, bueno, eso tenedlo en
cuenta. En general, cada tema tiene una primera parte que es de
descripción de la neurobiología de un trastorno, ya sea el de los
trastornos psicóticos, depresivos, del estado de ánimo, del sueño o los
trastornos impulsivos-compulsivos, es decir, la base biológica. Y luego,
¿cómo se hace? ¿Cómo, una vez entendida la base biológica de ese
trastorno, podemos intentar atacarlo desde el punto de vista
psicofarmacológico? Además, cada tema también contempla la descripción
clínica del trastorno, pero eso vosotros y vosotras ya habéis estudiado
psicopatología la mayoría, entonces, pues de eso sabéis un montón,
¿vale? Y no vamos a ahondar en la parte más clínica. Y luego ya viene la
parte de intervención. Entender los fármacos, cómo funcionan los
mecanismos de acción y los efectos secundarios. Incide en esto los efectos
secundarios porque ahí es donde el psicólogo y la psicóloga tienen una
gran labor. Es muy importante hacer un trabajo con los pacientes para,
digamos, tratar en terapia el problema de los efectos secundarios que en
algunos fármacos son súper importantes. La olanzapina, por ejemplo. La
olanzapina no es un mal antipsicótico. Ya lo veremos. Pero produce un
aumento de peso muy grande. El paciente puede ganar 15 kilos. Entonces, eso
hay que tratarlo en terapia también. Y ahí, cuando un paciente te diga,
pero es que yo esto no quiero tratarlo porque no me reconozco cuando me
miro al espejo. Ahí es cuando tenéis que intervenir. Tenéis que
explicarle a esa persona cómo funciona el fármaco, que no está ganando
peso porque está comiendo de más, sino porque ese fármaco está
ejerciendo unas acciones muy completas que le están haciendo ganar peso. Y
tenéis que implementar estrategias conductuales para reducir esa ganancia
de peso, normalizar el efecto secundario y asegurar la adherencia al
tratamiento. Por eso digo que el objetivo de la psicofarmacología para
psicólogos no es que prescribáis ni recomendéis tratamientos para nada.
Eso no debe ser nuestra finalidad. Nuestra finalidad primero es entender el
comportamiento desde este punto de vista también. Desde el punto de vista.
Desde el punto de vista de la neuroquímica y ayudar a los pacientes a
entender mejor el tratamiento que otro profesional de la salud mental le ha
prescrito. E ir guiándole con ese camino también. ¿Vale? Bien. Bueno,
pero esto iba por el libro. El libro es el Estal. En su quinta edición me
parece que es, ¿no? Sí. En su quinta edición es un libro muy bueno en
general. Es muy didáctico. Bueno, luego la famosa prueba de evaluación
continua, pues es un caso que además un poco... es autoaplicado, vais
contestándolo varias veces hasta que, bueno, hacéis un número de
intentos hasta que acertáis y se os anima a que, bueno, pues lo discutáis
entre vosotros y vosotras, veáis un poco, oye, pues esto yo creo que sí,
esto que no, y bueno, pues al final llegáis a un consenso y cada uno
responde de una manera individual, eso sí. Es muy fácil. O sea, es muy
fácil. Eso no hay ningún problema. Y ya está. Entonces, algunas
recomendaciones especiales para el estudio. Y esto, los que a lo mejor
hayáis visto alguna clase mía de años anteriores, la primera clase,
diréis, pues se repite más que un disco rayado. Siempre dice lo mismo,
pero es que es verdad. Esta asignatura no es que sea difícil. Puede tener
fama o lo que sea, pero no es difícil. Lo único, lo único que hay que
dedicarle es tiempo. Hay que dedicarle tiempo. Es una asignatura que
sencillamente requiere quizás el doble. No hay que otra para entenderla,
pero si le dedicáis el doble de tiempo, vais a entenderla perfectamente.
Nada más. Además, ese es el primer consejo que os doy. Dedicarle tiempo
desde el principio. Yo sé que esto es lo que os vamos a decir todos los
tutores, todos los profesores del equipo docente, y que todas las
asignaturas van a parecer muy importantes. Pero yo os lo digo, las
asignaturas de Histobiología requieren el doble de tiempo. Así de claro.
Ya está. Vosotros ya estáis en tercero. Habéis pasado Fundamentos de
Psicobiología con sudor y lágrimas. Y alguno a lo mejor todavía lo tiene
por ahí pendiente. Habéis pasado la Psicología Fisiológica un poco más
holgadamente, se lleva mejor. Y ahora estáis con esta. Entonces, ya
habéis comprobado que es que hay que echarle tiempo. Y además, si tenéis
alguna dificultad con el dedo, pues por eso estoy aquí. Por lo tanto, el
tiempo. Segunda recomendación. Bueno, que vengáis a clase todo lo que
podáis, por supuesto. Y si no, pues seguirlo desde casa. Yo voy a dejar
las clases grabadas. Siempre lo hago, además para todo el mundo. Yo sé
que esto luego supone que dejéis de venir a clase y bueno, pero para mí
el beneficio de que estas clases estén a disponibilidad de todo el mundo
en cualquier lugar y en cualquier momento, para mí es superior a que tenga
cuarenta o veinte alumnos en clase. Es que tenéis que hacer eso. Eso ya es
una decisión personal. Sois mayores y tenéis que tomarla. Y por eso
estáis en la UNED, además. Pero yo creo que si venís a clase, comentamos
las cosas, machacamos los conceptos y tal, luego os va a resultar
muchísimo más fácil estudiar. Y yo soy alumno de la UNED y yo sé la
diferencia de venir a clase a la tutoría o verme un vídeo en casa. Nada
que ver. ¿Qué más os puedo decir? Que estas primeras clases, además...
El primer tema le voy a dedicar mucho tiempo. Porque es el que, digamos, el
que marca el marco conceptual de toda la asignatura. Si entendéis el
primer tema, tenéis mucho ganado. Luego ya va a ser cuestión de estudiar,
memoria, etcétera. Pero lo que es la parte de dificultad de comprensión
de los conceptos, vamos a trabajarla juntos en el primer tema, en las
clases que me lleve el primer tema. Me importa un bledo las que me lleven,
las que me tenga que llevar. Porque el resto ya sigue un mismo esquema
conceptual. ¿Qué me podéis escribir? Lo que queráis. En general
respondo mejor al correo que al foro. Sí, pues eso, ya lo sabéis. O sea,
porque la verdad uno tiene muchas asignaturas y tal, pero el correo es como
mi rutina de todos los días. Y sed pesados. Si veis que no os contesto, es
que no os exagero. Recibo como 180-190 correos cada día. Entonces a veces
es que se me va para abajo. Pues volver a... Volveros... Sí, sí. Antes o
después, pero sí. Entonces lo único que tenéis que hacer es volveros a
poner en la parte de arriba de la cola escribiéndome otra vez. Ya está.
No os vais a ser pesados. Esto se lo digo a todo el mundo. ¿Vale? Creo que
poco más. Ah, sí. En el curso virtual de la asignatura tenéis
muchísimos recursos. ¿Vale? Está muy bien. Entonces yo os animo a que lo
useéis bien y que veáis todo lo que tienen que hacer. Tienen un glosario.
Por ejemplo, cuando veamos lo que es el intervalo QTC. Ya os digo que os va
a generar alguna cosa. Pues tienen ahí una entrada para el QTC con un
dibujito y os explican todo. Y así con un montón de entradas. ¿Vale? Que
uséis los foros. Que el equipo docente os va a contestar también los
foros de, digamos, las dudas de contenido que podáis tener. Hacedlas al
equipo docente por los foros y a mí en clase. ¿Vale? Y poco más. Así
de, digamos, de recomendaciones para la asignatura. Vale. Entonces ahora,
de todo este rollo soberano que os he contado al principio, ¿tenéis
alguna duda? ¿Alguna cuestión? ¿Alguna curiosidad? Vale. Yo siempre voy
a repetir las preguntas porque si no los que están en casa no me oyen.
¿Vale? Me preguntan que comparado con fundamentos de psicobiología,
¿cuál es más difícil de las dos? Sin lugar a dudas, fundamentos de
psicobiología. Sin dudarlo. O sea, si habéis pasado de fundamentos de
psicobiología, esto, en fin, hombre hay que estudiarlo. Pero... Sí. Que
si es interesante... ¿Preguntas? Esta. Sí. Comentan que es más
interesante esta. Hombre, esta es más aplicada. Es más... Ya os pone un
poco... Oye, esto de cómo funcionan los antipsicóticos. Además, cosas
que se utilizan en España todos los días. La risperidona, la olanzapina,
la quetiapina, el aripiprazol, la paliperidona. Joder. Es que eso es
estar... Ahora mismo, un montón de gente está tomando olanzapina en este
preciso instante. Se están haciendo así y toman los de olanzapina. Por
ejemplo. En España. ¿Vale? Yo, cuando acabéis la carrera y si hacéis el
Máster de Psicología General Sanitaria hay una asignatura ya más
enfocada a la clínica que se llama así psicofarmacología clínica y ahí
ya vemos cosas súper concretas del uso de los fármacos pero yo os iré
contando también cifras. Oye, pues en los últimos dos años el
antipsicótico que más se está prescribiendo es este comparado con los
atípicos. Bueno, ya lo iremos viendo. Yo, en todo lo que pueda, os iré
dando también anécdotas. Yo soy especialista en adicciones, en drogas de
abuso. A eso me dedico, sí. Entonces, si os pongo un montón de ejemplos
de drogas pues ya sabéis por qué y cuál es el motivo. ¿Vale? A eso me
dedico. Estudio en el laboratorio los efectos que tienen diferentes drogas
en el cerebro y sobre todo por qué hay personas que prueban determinadas
drogas y se hacen adictos, entre comillas, que esa palabra tiene sus
problemas pero bueno, y otras que tomando la misma droga nunca desarrollan
un trastorno por uso de esa sustancia. Entonces, pues a eso dedicamos todos
nuestros esfuerzos en el laboratorio, a estudiar cuáles son las
diferencias cerebrales entre esos dos tipos de sujetos. ¿Vale? Y a
predecir cuáles van a ser los que si toman droga van a acabar
desarrollando un consumo problemático y otros que van a poder controlar.
Pero bueno, lo que os lo digo es que voy a poner muchos ejemplos de drogas
porque es donde me muevo más profesionalmente. Muy bien. Pues en esta…
¿Tenéis alguna cuestión más? ¿En casa? ¿Estáis bien? ¿Sí? Cuarenta
y dos, digamos. Es que ahora tengo que apuntar también cuánto… vale,
todo bien, cuántos están conectados. ¿La hoja dónde está? ¿Habéis
firmado todos? ¿No? Ah, pues pasadla para firmar. Bueno, pues ahora lo que
yo os voy a preguntar es, ¿cuáles son los efectos de la droga? ¿Qué
pensáis vosotros? ¿Por qué tiene un psicólogo o una psicóloga que
estudiar psicofarmacología si en España no pueden prescribir fármacos?
¿Qué motivos pensáis? ¿Vale? O sea, un… ¿Cómo te llamas? Voy a
intentar aprender los nombres. Voy a intentarlo. No prometo nada. Juanjo.
Juanjo dice que porque puede venir una persona derivada de psiquiatría y
diagnosticar trastornos y el porqué de eso… ¿Estás poniendo tu nombre?
Nicole. ¿Qué más? Conocer los efectos. ¿Eso es? Vale, vale. ¿Qué
más? ¿Aquí, aquí? Hay comportamientos que pueden derivar del uso de los
fármacos, un poco quizás por los mecanismos. ¿Cuál es? ¿Qué es? ¿El
trastorno? un poco parecido a los efectos secundarios y que hay que
conocerlo ¿cómo era tu nombre? Raquel, Joan y Alicia Dicen que puede ser
que algún psiquiatra no ajuste bien la dosis y que un psicólogo bien
formado en psicofarmacología puede darse cuenta eso está muy bien.
También en casa dicen que para saber qué parte de la conducta se
devalforma, como un poco lo que ha dicho Joana bien pues a ver, sí todo
eso es así, efectivamente es muy importante porque desde el punto de vista
de la psicología clínica y sanitaria el que esté en ejercicio sí o sí
o sí, sus pacientes casi todos o muchos van a estar bajo algún tipo de
tratamiento psicofarmacológico es que desde la atención primaria desde la
medicina de atención primaria ya se prescriben benzodiazepinas y
inhibidores de la recajeción de la serotonina como antidepresivos
entonces, es que se da mucho va a ser muy fácil que estas personas tengan
algún tipo de tratamiento también puede ser que el psicólogo que derive
a psiquiatría y para eso debe saber en qué podría ayudarle muy bien,
efectivamente, y para dar un tratamiento integral. Muy bien Oye, creo que
de todos los años que llevo que siempre hago esta ronda de tal este año
es el que mejor ha salido, o sea, habéis dado muy bien habéis dado muy
buenas contestaciones Sí, efectivamente Pues, habéis todo lo que habéis
dicho se puede resumir en gran parte es por un lado, entender al paciente
en su conjunto es decir, una persona que va a estar recibiendo un
tratamiento farmacológico que le va a generar también unas consecuencias
conductuales unos efectos secundarios que puede incluso estar con problemas
de dosis y que eso seamos capaces de verlo el tema de los efectos
secundarios ser capaz al contrario de ver también cuando un psiquiatra
pueda ayudar y ser capaz al revés, de derivar a psiquiatría para un
tratamiento farmacológico especialmente todo esto que habéis dicho tiene
que ver desde el punto de vista del ejercicio práctico y clínico de la
psicología Otra cosa que sé que os interesa muchísimo menos y es que al
fin y al cabo la psicofarmacología es una rama de la psicobiología y nos
ayuda a entender bueno, alguien lo ha dicho en casa creo nos ayuda a
entender el comportamiento al fin y al cabo la psicofarmacología estudia
cómo los fármacos modifican el comportamiento y eso a su vez como
herramienta está muy bien pero también nos ayuda a entender cuáles son
las bases neuroquímicas del comportamiento o sea que es también como
desde el punto de vista de un conocimiento más profundo de la conducta
humana y del resto de los animales así que eso a mí me parece también
súper interesante súper interesante Sí, sí, dice Joana ¿verdad? dice
Joana que claro es verdad y esto lo veremos es una cosa muy buena también,
los fármacos van cambiando su efecto a lo largo del tiempo, algunos
pierden efecto y hay que aumentar la dosis otros producen efectos
paradójicos y otra cosa de la que no hemos hablado y que es súper
importante también y es que hay que entender también la
psicofarmacología del ciclo vital, es decir ah, lo ibas a decir, pues dilo
eso es efectivamente claro, o sea ¿cómo es tu nombre? Irene acaba de
decir que pues eso que claro, no es lo mismo un niño, un adolescente, un
adulto un anciano, ¡ojo! un hombre y una mujer tienen pues eso la parte de
hormonas, etcétera y no solo hormonas que puedan ser diferentes los
efectos además del peso diferente no es lo mismo dar a una persona de 40
kilos que a una persona de 100 kilos y a veces, es que la dosis que se da
es la misma yo he visto casos es que es obvio que a ti no te pueden dar la
misma dosis que a un hombre de 90 kilos a una mujer de 45 pues todo ese
tipo de cuestiones muy bien vale, perfecto saber psicofarmacología os va a
ayudar cuando estéis en un hospital los que vayáis por ejemplo al PIRIS
hay psicólogos especialistas en psicología clínica os va a valer
muchísimo porque vais a estar pero os va a valer además para conocer la
limitación de los fármacos y saber lo que podéis aportar como
psicólogos os va a valer también los que estéis en atención primaria
los que estéis en vuestra clínica los que vayáis a la investigación,
pues todo eso bueno, espero haberos convencido de lo importante de esta
asignatura porque un psicólogo tiene y psicóloga tiene que saber
psicofarmacología aunque nunca vaya a prescribir un fármaco y menos mal,
porque nosotros estamos para otra cosa y menos mal insisto y es lo que
vamos a hacer en este curso bueno, ahora en lo que queda de clase yo ya
habéis firmado todos pues vamos a meternos en algunas cuestiones que es
muy importante que conozcáis antes de yo os lo puse en el plan de la
tutoría que un poco los que podáis leyerais los primeros capítulos del
STAL porque íbamos a pues a refrescar algunas cuestiones que son súper
importantes entonces y vamos a ver cómo andáis de eso de fundamentos de
psicobiología gracias bueno todo el mundo recuerda en qué consiste una
sinapsis ¿no? ¿sí? venga, decidme en qué parte tiene una sinapsis que
vamos a empezar por aquí un botón terminal ¿de quién es? de una neurona
muy bien una neurona que ¿cómo la llamamos? presináptica, neurona pre
estos lápices son malísimos entonces me tenéis más o menos que creer lo
que escribo muy bien, un botón terminal del axón, perfecto ¿qué más
tiene una sinapsis? bueno, esto sería el axón puede ser muy largo
llegaría al soma vale aquí estaría el núcleo y luego ¿qué más hay?
la neurona posináptica muy bien ¿y qué parte tengo que representar aquí
de la neurona posináptica? en concreto no, pero ya, dicen la que más me
guste no, pero ¿en la sinapsis suele ser desde el botón terminal de un
axón a al axón terminal a las espinas dendríticas a las dendritas en
concreto a las espinas dendríticas de la neurona posináptica suele ser la
sinapsis digamos clásica ¿vale? eso es, a ver, vamos por partes entonces
aquí habría las dendritas vamos a pintarlas así más o menos aquí
estaría esto vale hacedme un esfuerzo y pensad que estas son las espinas
dendríticas que es donde se produce la sinapsis bien, esto es la hendidura
sináptica como habéis dicho antes y justo, ¿cómo es tu nombre? Silvio
acaba de decir los receptores vale, pero los receptores ¿de qué? eso eso
primero, los neurotransmisores mielina para conducir, dicen sí la mielina
no es importante como para la sinapsis pero ayuda con la conducción del
impulso nervioso que es lo que inicia la sinapsis vale, entonces lo que
decía también Silvio las vesículas sinápticas recordáis, las
vesículas sinápticas eran esos pequeños almacenes que tenían
neurotransmisor dentro y que cuando esta neurona se despolarizaba tenía un
potencial de acción que iba por la eso, iba por la muchas veces por
conducción saltatoria mielina, el ródulo, nódulos de rambía etcétera,
entonces ¿qué pasa? esta neurona cambia su potencial eléctrico cambia su
potencial eléctrico y ocurre una cosa muy concreta, que es que se abren
unos canales que son canales de calcio y eso produce que las vesículas
sinápticas se movilicen hacia la zona exterior del botón terminal y por
un proceso que recordáis que no se llama es como si el calcetín se abre y
eche hacia fuera lo que tiene en el interior exo... ¿exo qué? nadie se
acuerda exocitosis un proceso que se llama exocitosis las vesículas se
funden con la membrana y liberan neurotransmisor muy bien liberan
neurotransmisor que se difunde por la hendidura sináptica llega a los
receptores que decía Silvio muy bien y aquí pueden pasar varias cosas los
receptores para los neurotransmisores recordáis, ¿son todos iguales? no
¿y qué tipos hay? aparte de receptores para la dopamina para la
cetitolina pero en general hay dos grandes grupos ¿alguien se acuerda de
cuáles son? vale María dice sinopsis química o eléctrica ¿cómo era tu
nombre? María dice sinopsis química o eléctrica en realidad siempre que
hablamos de neurotransmisores y receptores estamos hablando siempre de
sinopsis químicas ¿vale? dicen por ahí también Johanna que dice
excitadores o inhibidores claro los de cada neurotransmisor pero yo lo que
voy es hay dos grandes tipos eso es, que lo ha dicho ¿cómo te llamas?
bueno, yo te tengo que conocer ¿cómo era tu nombre? Martín Martín,
decía ionotrópicos y metabotrópicos eso es lo que yo estaba buscando
oye, no sé si es que nos está pasando el cursor y no estáis escribiendo
en casa ionotrópicos o metabotrópicos esto es súper importante esta
diferenciación ahora ojos y oídos atentos ¿vale? los receptores pueden
ser ionotrópicos o metabotrópicos bien, ¿qué quiere decir eso? bueno
pues lo antes de poder responder esa pregunta hay que entender ¿qué es un
receptor? ¿vale? ¿qué es un receptor? muy bien Silvia ha dicho una
proteína entonces, los receptores son proteínas una proteína o un
conjunto de proteínas pueden ser varias proteínas unidas como veremos
bien entonces si estamos hablando de receptores ionotrópicos ¿de qué
estamos hablando? pues de lo siguiente imaginaros que aquí en esta espina
dendrítica tenemos un receptor ionotrópico le voy a hacer un zoom hasta
aquí entonces, un receptor ionotrópico vamos a ver imaginaos esta es la
membrana de la neurona ¿de acuerdo? pues un receptor ionotrópico es el
que está en un canal iónico y deja pasar iones por eso se llama
ionotropos tropos es movimiento movimiento de iones ionotrópico vale, pues
entonces un canal de cinco normalmente cinco unidades forma un poro ¿vale?
lo que pasa es que el receptor es el lugar de ese canal donde se une el
neurotransmisor como tal no es el canal iónico en sí es una zona del
canal donde se une el neurotransmisor y abre o cierra el canal iónico deja
pasar o deja pasar iones entonces el receptor ionotrópico en realidad es
esa zona de un canal iónico donde se une un neurotransmisor y abre o
cierra el canal ¿lo entendéis? ¿sí? entonces en el caso del receptor
ionotrópico el neurotransmisor llega se une a la zona receptora del canal,
eso sería el receptor y abre el canal iónico abre ese poro en la neurona
y deja pasar los iones eso es lo que va a producir la neurona posináptica
no ¿no estáis viendo lo que pinto? en casa la membrana la neurona
posináptica es lo que va a hacer que se despolarice o se hiperpolarice, es
decir que vaya hacia el potencial positivo o que se haga todavía más
negativo el potencial delante eso es un tipo de receptor estoy haciendo un
repaso de todo lo que necesitamos para luego entender en las clases
siguientes todo lo demás entonces si uno de los tipos de canales iónicos
perdón, de los receptores eran los ionotrópicos los otros son los
metabotrópicos esos son los que mueven el metabolismo etimológicamente
hablando ¿vale? ahora me voy a meter con los metabotrópicos por resumir,
los receptores son proteínas un conjunto de proteínas en este caso los
canales iónicos en donde se encuentra el receptor ionotrópico suelen ser
eso poros que lo conforman 5 proteínas imaginaros un barril o un túnel y
que ese túnel la estructura del túnel es la que mantiene el canal y ese
túnel en vez de ser una estructura única tiene 5 partes ¿vale? lo que es
el poro del túnel es por donde van los coches que serían los iones pero
la estructura del túnel que nosotros la vemos como si fuera única pues
imaginaos que esté compuesta de 5 partes esas 5 partes son las que
componen el canal el poro del canal es por donde irían los coches o los
iones ¿vale? y hay una zona dentro de esa estructura compuesta de 5 partes
donde se une el neurotransmisor y cuando llega se cierra el canal o se abre
el canal eso es el receptor ionotrópico y produce un cierre una apertura
del canal iónico y dejan que pasen iones dependiendo del tipo de iones
pues puede despolarizar si son iones normalmente de sodio o de calcio por
ejemplo ¿vale? entonces hay determinados fármacos por ejemplo algunos
fármacos que se utilizan en los trastornos del estado de ánimo como los
trastornos bipolares que sencillamente funcionan abriendo o cerrando
canales algunos fármacos que se utilizan para la epilepsia que también
son fármacos estabilizadores del estado de ánimo como os digo funcionan
así algunos anestésicos los anestésicos sobre todo anestésicos locales
funcionan bloqueando los canales de sodio cerrando los canales o poniendo
tapones en el poro bueno eso eran los receptores ionotrópicos los
receptores metabotrópicos que son, son más complicados pero antes de
meterme en esto entonces tenemos esto sería una sinapsis clásica con una
neurona presináptica una postsináptica con su bueno pues su liberación
de neurotransmisor, sus receptores y qué pasa cuando se une el
neurotransmisor pues depende del neurotransmisor y del receptor la neurona
se puede despolarizar o hiperpolarizar esto ya lo sabéis y si llega a un
cierto umbral dispara un potencial de acción y se repite el ciclo entra
calcio, libera neurotransmisor a la siguiente neurona eso es así pero no
todas las sinapsis son estas clásicas o sea Cajal en su ley de
polarización dinámica decía que la información iba desde el soma al
axón y luego a las dendéitas dendéita, axón a la siguiente dendéita o
sea ese sería el flujo de la información pero no siempre es así no
siempre es así hay algunos casos en los que va al revés en los que se
une, se libera imaginaros neurotransmisor muy bien pero lo que hace esta
neurona cuando se despolariza es que manda a su vez un neurotransmisor pero
hacia atrás lo que se llama un mensajero retrógrado y eso sería una
sinapsis retrógrada o una transmisión mejor dicho retrógrada y se os
ocurre sabéis o suenan algún neurotransmisor que sea retrógrado el AMP
cíclico está involucrado en la transmisión retrógrada pero no es un
mensajero retrógrado el óxido nítrico eso es el óxido nítrico ¿alguno
más? el factor de crecimiento nervioso habéis leído el libro muy bien
¿alguno más? los endocannabinoides ya veremos que nosotros tenemos
nuestro propio cannabis endógeno que fabricamos nosotros mismos hay cinco
de estos algunos tienen nombres tan bonitos como anandamida que viene de la
palabra sánscrito ananda que es como paz interior bueno pues todos estos
que ya los estudiaremos en el último tema bajando hacia atrás y
diciéndole a la neurona presináptica para, ya has liberado suficiente
neurotransmisor lo que os quiero decir con todo esto aparte de que son
conocimientos que necesitéis porque lo vamos a ver a largo del temario es
que bueno aunque las sinapsis digamos clásicas sea así hay excepciones y
funcionan de otra manera cuando ya se ha liberado como podemos inactivar
como podemos decir oye ya todo este neurotransmisor que ya ha liberado ya
ha hecho su función ahora lo tengo que recuperar la neurona presináptica
que hace recaptarlo los captadores eso es utiliza la recaptación con lo
que se llaman recaptadores transportadores los transportadores no dejan de
ser proteínas que están en el botón terminal que tienen digamos 12 de
mínimo esta membrana y cogen son como aspiradoras o como cintas
transportadoras mejor dicho no son las cintas transportadoras que meten
para dentro otra vez meten lo que sobra lo que ya se ha unido y se ha
separado y vuelve todo esto a la neurona presináptica gracias a esos
transportadores y luego ahí el neurotransmisor pues ya o se degrada
mediante enzimas o se vuelve a utilizar o ya se ve pero existe ese método
¿y por qué os inciden los transportadores? porque muchos fármacos muchos
fármacos actúan a nivel de los transportadores bloqueándolos muchos
antidepresivos funcionan así veréis que voy a intentar no usar
antidepresivo, antipsicótico ansiolítico sino voy a utilizar lo que hace
la sustancia inhibidores de mi transportador ¿por qué? porque hay
sustancias que se utilizan no solo para la depresión sino para la ansiedad
para la psicosis entonces no es que sea un antidepresivo que solo se usa la
depresión entonces hay muchos fármacos que se utilizan para tratar la
depresión que funcionan así bloqueando los transportadores como el
transportador de serotonina la fluoxetina que es uno de los fármacos que
durante muchos años se ha utilizado para el tratamiento de la depresión
funciona bloqueando el transportador de serotonina si bloqueas el
transportador de serotonina aumenta la serotonina que hay en la sinapsis
eso también es súper importante vale ya si estamos en condiciones ya
hemos visto que hay digamos la sinapsis clara la sinapsis clásica
anterógrada la transmisión retrograda hacia atrás con mensajeros
retrogrados como el óxido nítrico los endocannabinoides y otros muchos y
luego hay otra que se da por ejemplo con el caso de la dopamina en la
corteza prefrontal una transmisión como se dice en el libro por volumen
como por difusión imaginaros que no hubiera transportadores y se va
aquello liberando, liberando hasta tal punto que el neurotransmisor ya no
está en los confines de la propia sinapsis sino que se va esparciendo
incluso a neuronas vecinas pues eso es la neurotransmisión por volumen y
veremos que es muy importante en determinados tratamientos que se hacen a
nivel de la corteza prefrontal con la dopamina ya lo veremos cuando llegue
el momento lo que os quiero decir con esto insisto que todo esto que
estamos viendo lo vamos a necesitar para entender cosas en las clases que
vienen vamos a meternos ahora con los otros receptores que teníamos si os
acordáis los metabotrópicos vale esto es un poco más complejo entonces
vamos por partes imaginaros que esta de nuevo es la membrana de la neurona
la membrana de la neurona y aquí hay un receptor una proteína los
receptores hemos dicho que eran proteínas pero no es un canal iónico no
es un receptor ionotrópico es una proteína digamos que está esperando a
que llegue el neurotransmisor además como recordáis perfectamente los
neurotransmisores se unen a sus receptores de una manera casi perfecta como
si fuera la llave, la cerradura la mano, el guante, etc casi perfecta
porque si fuera perfecta no podría unirse nada más y sí, se unen los
fármacos también, no solo los neurotransmisores pero bueno en los
receptores metabotrópicos aquí no hay canal pero sí va a acabar
abriéndose un canal iónico un poro pero no directamente ¿de esto os
acordáis? más o menos, ¿de algo o no? no, un poquillo así, así bueno,
pues para que cuando llegue el neurotransmisor y se una el receptor y al
final acabe abriéndose un canal iónico tienen que pasar un montón de
cosas por medio un montón cosas que implican al metabolismo de la célula
y por eso se llaman receptores metabotrópicos porque mueven al metabolismo
¿vale? entonces vamos a sin ánimo de que os tengáis que estudiar con
detalle todo esto porque no es el objetivo pero sí que entendáis se
tienen que dar varios pasos el primer paso es tiene que haber un mensajero
que es lo que se llama el primer mensajero que es el propio neurotransmisor
el neurotransmisor se une a su receptor metabotrópico imaginaos la
dopamina la famosa dopamina pues la dopamina se une a su receptor muy bien
sabéis que la dopamina tiene cinco tipos de receptores del 1 al 5 vamos a
poner que se une al receptor no, al D2 el receptor D2 es la diana de muchos
fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos del
espectro psicótico vale, yo intento además que sean cosas que ya veis que
tienen aplicación muy bien pues la dopamina se une a su receptor
dopaminérgico, al D2, perfecto y que pasa ahora pues pueden pasar varias
cosas pero lo que ocurre es, por ejemplo el receptor D2 es un receptor que
se llama acoplado a proteínas C os suena? os acordáis de los receptores
acoplados a proteínas C no voy a repasar toda la neurotransmisión
metabotrópica pero lo que ocurre es que mmm aquí estaría la proteína G
acoplada al receptor la proteína G tiene tres partes cuando se une la
dopamina al receptor D2 estas tres partes se descomponen de la proteína G
y digamos que una de ellas las dos es su unidad alfa-GTP va a hacer cosas
en el metabolismo de la célula y aquí nos voy a cansar porque puede ser
que active una enzima que se llama adelinato ciclasa que convierte el AMP
cíclico el sí, el AMP cíclico en otro mensajero que al final ese AMP
cíclico active otra proteína que se llama proteína quinasa A que al
final es la que cambia el canal iénico y lo abre insisto, no quiero que os
aprendáis todo esto ya se supone que lo sabéis de fundamentos de
psicobiología vale pero lo que quiero que entendáis es que el primer
mensajero no hace más que movilizar a una serie de segundos mensajeros en
este caso es el AMP cíclico me parece que Silvio decía algo del AMP
cíclico antes, ¿no? pues el AMP cíclico es un segundo mensajero que a su
vez va a activar una enzima que se llama proteína quinasa A, es decir
proteína quinasa dependiente del AMP cíclico que a su vez va a fosforilar
añadir grupos fosfato al canal iénico abriéndolo en este caso
abriéndolo y dejando pasar canales iones de potasio y despolarizando
perdón hiperpolarizando, haciéndole más negativa a la neurona. Insisto
toda esta palabrería neuroquímica no me hace falta que la sepáis lo
único que necesito que entendáis es que en los receptores metabotrópicos
la unión del neurotransmisor al receptor produce una serie de cambios
bioquímicos dentro de la célula que luego eso sí, esos cambios abren o
cierran el canal ¿qué pasa? pues que esta neurotransmisión
metabotrópica es más lenta claro, se tiene que hacer muchas cosas fijaos,
no es sólo que llegue el neurotransmisor y se abra el canal eso es súper
rápido aquí tiene que pues eso, extenderse la proteína G movilizarse la
delineato ciclas a convertir el ATP en AMP cíclico el AMP cíclico activar
la APK la APK fosforilar el canal etcétera. Y aparte consume energía que
hay enzimas implicadas que consumen energía, etcétera le cuesta en tiempo
y en energía mucho más esfuerzo a la neurona usar la neurotransmisión
metabotrópica los receptores metabotrópicos diréis, oye pues qué
tontería y para qué sirven pues porque permiten dar una respuesta más
modulada como hay tantos pasos la neurona puede ir modulando digamos la
intensidad del mensaje en cada uno de esos pasos la neurotransmisión
metabotrópica es mucho más rápida y es más no todo o nada pero casi
entonces bueno son dos vías dos estrategias este tipo de neurotransmisión
basada en receptores metabotrópicos podemos nosotros incluso modularla con
fármacos a todos estos niveles porque podemos poner fármacos en la unión
del neurotransmisor al receptor que eviten que la proteína G se extienda,
que eviten la unión de la mp cíclico con la pKa en todos estos puntos
podemos intervenir farmacológicamente entonces bueno está muy bien se me
ha olvidado deciros cuando estábamos hablando de la sinapsis que en todos
los puntos de la sinapsis que hemos tratado en la liberación del fármaco
en el almacenamiento del fármaco en vesículas sinápticas en la unión
del neurotransmisor al receptor en los transportadores en la degradación
del neurotransmisor en todos esos puntos también podemos intervenir
farmacológicamente y así es como se hace de hecho los psicofármacos son
herramientas para potenciar o inhibir todos esos pasos de la sinapsis
¿cómo vais? os estoy friendo el cerebro mucho si a ver esto es una clase
de repaso de conceptos, son muchos conceptos pero se supone que hay que
solo desempolvarlos un poco es muy importante que para la clase siguiente
os tenéis que haber traído o leído supuestamente si habéis visto mi
mensaje los tres primeros capítulos del stand pero bueno sino leeroslo
para la clase que viene e intentar todo esto afianzarlo porque esto es una
base sobre lo que nos vamos a mover yo asumo ya que esta base la tenéis y
si no me preguntáis pero ya estos conceptos tienen que ser sobre los que
nos vamos a ir construyendo nosotros el edificio de toda la asignatura
¿qué más? no se me olvida así cosas importantes vale hay muchas
profundidades que tampoco nos hacen falta en algunos casos estoy viendo a
ver el más sencillo de todos en algunos casos la acción del segundo
mensajero no es afectar a un canal iónico sino que lo que hace es afectar
al programa genético de esa célula es decir decirle al núcleo de la
célula oye empieza a fabricar esta sustancia o deja de fabricar esta
sustancia es decir el segundo mensajero que hemos hecho ahora en cíclico o
la PKA o lo que sea va hacia adentro va hacia el núcleo de la célula
hacia donde está el material genético y va a hacer que se active una
sustancia que se llama factor de transcripción que os acordáis de
fundamentos de psicobiología también el factor de transcripción lo que
hace es eso hacer que se transcriba un gen y recordad que la transcripción
no es más que sacar la parte del gen que está en el ADN llevarla a ARN
mensajero para que eso vaya a los ribosomas se forme el ARN de
transferencia y se sintetice una proteína en general que lo que hace es
que se sintetice una sustancia que nosotros necesitamos por ejemplo puede
haber fármacos que estimulan la producción de sustancias que promueven la
supervivencia de las neuronas y que hacen que tengan más dendritas como
los sean factores neurotróficos un fármaco puede estimular el núcleo de
la célula para hacer que se sintetice esa sustancia una de ellas se llama
BDNF factor neurotrófico derivado del cerebro y lo vamos a ver en los
trastornos depresivos es una sustancia súper importante para entender los
trastornos depresivos y que además nosotros podemos estimular nuestro
cuerpo para que la produzca de una manera tan sencilla como salir a correr
el ejercicio físico está asociado a un mayor nivel de BDNF factor
neurotrófico derivado del cerebro y muchas veces el ejercicio físico es
un antidepresivo natural en las terapias de acción conductual que se
intenta estimular el ejercicio físico un poco parte va por ahí a ver hay
una pregunta por aquí lo ponía en el horario si pinchabas en tutoría ah
vale oye que estáis en tercero que tenéis ya que saber las cosillas de la
UNED del academos y de esas cosas algunos venís si algunos venís que
vienes a convalidar asignaturas quizás homologación cuantas te tienes que
homologar seis entonces es tu primer año en la UNED hay alguien más que
sea su primer año en la UNED no es verdad es que hay gente que viene de
otros sistemas educativos en España tienen que hacer determinadas
asignaturas para que le den el grado y luego supongo que el mpgs bueno pues
Joana está un poco más digamos que está si si está exenta si está
salvada pero los demás no tenéis excusa os tenéis que saber el academos
el agora y todo esto por favor bueno ¿a qué hora acaba esta clase? la
pregunta que se acaba de hacer os la voy a hacer absolutamente todos los
días de la tutoría o sea que no os preocupéis por mi salud mental ni por
mi deterioro cognitivo pero luego ¿qué más conceptos? bueno importante
esto esta asignatura se llama psicofarmacología entonces vamos a hacer un
poco sólo de etimología y no es porque a mí soy un friki de la
etimología que lo soy sino porque ya veréis por qué me interesa que
entendáis lo que es un fármaco ¿qué es un fármaco? ¿qué es un
medicamento? ¿qué es un principio activo? ¿qué es una droga? ¿es lo
mismo? claro ¿una molécula? diferencias por favor entre fármaco,
medicamento droga molécula, principio activo químico, sustancia química
venga ¿quién se atreve? ¿qué es un medicamento? ¿qué es un fármaco?
¿qué es un principio activo? puede haber varios principios activos en un
fármaco puede haber más cosas en un medicamento que los principios
activos el uso que le demos sería como un principio activo se encuentra
tanto en el fármaco como en el medicamento quizás estaríamos hablando de
medicamento que tiene un medicamento es en realidad lo que nos venden que
tiene varios principios activos uno o varios y además tiene sustancias que
no hacen digamos que no son las que modifican la enfermedad pero son
necesarias para que el principio activo pueda hacer su función por
ejemplo, imaginaros que los comprimidos que nos tomamos ahora lo veremos
van al estómago los que se toman por vía oral pero en el estómago hay un
PH muy ácido muy bajo entonces si no llevan una cierta protección los
ácidos del estómago a lo mejor atacarían al principio activo o
dificultarían su absorción los excipientes son sustancias que ayudan al
principio activo a cumplir su función y que facilitan que pueda llegar a
donde tiene que ir vamos por partes PHARMACON es una palabra que viene del
griego como todo nuestro idioma científico PHARMACON en griego que quería
decir a la vez remedio veneno cura todo eso a la vez PHARMACON era una cosa
que en general tenía en su mismo concepto las dos acepciones positivas y
negativas veneno o remedio de hecho como anécdota había en la antigua
Grecia parece que había cuando había una plaga en la ciudad o lo que sea
se buscaba un PHARMACOS que era una persona que supuestamente se la
escogía como chivo expiatorio se le echaba a la ciudad a veces incluso se
la mataba a pedradas o lo que fuera a remediar el mal que acuciaba la
ciudad digamos sacrificando al PHARMACOS pero bueno, el caso es que es un
remedio PHARMACO es un remedio el medicamento tiene varios principios
activos o uno o varios que son las moléculas las sustancias químicas que
son las que nos van a librar de la afección y los estipulantes y los
disolventes otra cosa que necesito que sepáis cuando yo tomo por ejemplo
un comprimido una suspensión oral son PHARMACOS que van por vía oral pues
llegan al estómago se tienen que enfrentar con los ácidos del estómago
luego se van absorbiendo pero antes tienen un problema muy gordo todos los
PHARMACOS que van por vía oral y es que tienen que pasar por una puerta
muy grande que es el hígado el hígado normalmente metaboliza mucho de los
PHARMACOS y evita que lleguen en gran parte al torrente sanguíneo que es
lo que nos interesa para que luego se distribuyan por todo el cuerpo eso se
llama primer paso hepático y es un gran problema reduce mucho lo que se
llama la biodisponibilidad es decir la cantidad de principio activo ahí ya
si porque ya se ha dispersado en los principios activos el PHARMACOS que
llega a la sangre y eso es un problema como podemos resolverlo saltándonos
el paso hepático ¿cómo? inyectando por vía parenteral por ejemplo
intravenoso o bueno no hay que ir sin intravenoso un parche por ejemplo los
parches de nicotina, de fentanilo de la seleginina de varios PHARMACOS que
ya veremos pues esos te saltan el paso hepático y aumentan la cantidad de
PHARMACO que llega al torrente sanguíneo claro todo lo que vaya por vía
nasal por vía sublingual todos los capilares que hay por debajo de la
lengua son derivaciones al final de la vena cava superior y te evitan el
paso hepático también pero más que todo esto que es lo mismo para todos
los PHARMACOS tenemos un problema mucho más importante para los
PSICO-PHARMACOS un PSICO-PHARMACO en gran parte no exclusivamente pero en
gran parte hace su función ¿dónde? en el cerebro ¿y qué separa al
cerebro del resto del cuerpo? la barrera metencefálica eso es entonces
tenemos un problema también el PHARMACO no sólo tiene que pasar si lo
tomamos vía oral el primer paso hepático tiene que superar la segunda
barrera la barrera metencefálica y no todos los PHARMACOS atraviesan bien
la barrera metencefálica o sea que de lo que tomamos a lo que llega al
cerebro pues puede ser que llegue un 0,5% pero hay otro problema que
necesito que entendáis también y que lo vais a ver cuando estudiemos ya
el tema, nos metamos en la siguiente clase en el meollo de la cuestión y
es que por lo que sabemos de la neurobiología de determinados trastornos
como lo que veremos en la esquizofrenia el problema por lo que sabemos
está en ciertos circuitos neuronales en la vía lo veremos mesolímbica o
la vía mesotortical o etcétera y cuando yo no tomo el comprimido eso
llega a todo el cerebro entonces yo igual me estoy normalizando ese
circuito concreto que se había ido de madre pero me estoy cargando todo lo
demás porque yo no puedo elegir eso llega a todos lados ¿entendéis el
problema? ¿y qué hacemos? pues ya veréis lo que hacemos que hay
soluciones por eso ya lo veremos bueno vale, pero asumamos que ya ha pasado
todo eso ah bueno hay otras vías de administración que se sanzan el paso
hepático por ejemplo la vía intramuscular y digo esta porque es muy
importante para la psicofarmacología ¿por qué? ¿por qué es importante?
pues porque veréis la vía intramuscular permite que el disolvente la
sustancia en la que se disuelve el principio activo sea oleosa sea como
digamos tipo aceite para que me entendáis cosa que nunca podría hacerse
si fuera intravenoso porque todo lo intravenoso tiene que ser soluble en
agua porque la sangre es sobre todo agua entonces lo intramuscular si te
permite ese tipo de vehículos ¿cómo te llamas? Sara ha hecho una
pregunta súper importante estaba diciendo que en el caso de algunos casos
por ejemplo ella decía de depresión resistente al tratamiento si puede
ser porque en esa persona el hígado pues funcione más digamos que se
metabolice más del fármaco o no sé qué o a otros niveles efectivamente
yo creo que si os quede cada persona es un mundo por supuesto un mundo
psicológico pero también un mundo orgánico las enzimas que yo tengo en
el hígado no son exactamente las mismas que las que tenéis vosotros hay
variaciones y esta palabra la conocéis polimorfismos hay determinadas
personas que tienen enzimas que trabajan más que otras para los fármacos
y claro no les va a funcionar igual por eso hay fármacos que funcionan
bien en unas personas y no en otras por eso hay que ir probando muchas
veces hay que decir no funciona tengo que ir a una segunda línea a una
tercera línea claro hay decían alimentos que interfieren con el
metabolismo de determinados fármacos un ejemplo muy claro ¿sabéis cuál
es? el zumo de pomelo efectivamente el zumo de pomelo interviene
interacciona con un montón de fármacos los efectos secundarios son
distintos hay personas que lo toleran más por supuesto el alcohol todo eso
entonces fijaros si no hay que andar con cuidado cada persona es un mundo
hay una disciplina que estudia cómo los factores genéticos interactúan
con los fármacos para determinar los que son más efectivos o no o sea eso
ya es risa del rizo pero bueno que sepáis que existe y la pregunta que ha
hecho Sara es muy pertinente vale entonces asumamos que ya ha llegado a ya
el principio activo al cerebro, al encéfalo porque no es lo mismo
encéfalo que cerebro sabéis que no es lo mismo quien no lo sepa le
suspendo fundamentos de psicobiología y vuelve al principio y luego bueno
no es lo mismo el encéfalo que cerebro entonces vale, llega el
neurotransmisor y aquí está el receptor perdón no, el neurotransmisor
no, el fármaco el principio activo ya estamos hablando en concreto de
principios activos a ver vale la mayoría de las dianas de los principios
activos son receptores o enzimas o canales iónicos vamos a quedarnos con
un receptor vale, entonces que puede hacer cuando llega el composto o la
sustancia química, el principio activo bueno pues puede hacer varias cosas
digamos un espectro en un amplio abanico de posibilidades y es lo que se
llama el espectro agonista que tenéis que entender, esto es muy importante
el espectro agonista entonces una de las posibilidades es que la sustancia
digamos que haga lo mismo que haría el neurotransmisor lo mismo quizás no
tan potente pero haga lo mismo, es decir se una y engañe al receptor para
decir es como si no ha llegado el neurotransmisor vale eso, ¿cómo se
llama? casi análogo no, pero parecido agonista eso sería el fármaco ahí
se comportaría como un agonista agonista vale entonces se une y digamos
que se comporta como si se hubiera unido el neurotransmisor muy bien puede
ser que lo haga además y que lo haga con la misma potencia que lo haría
el neurotransmisor en ese caso es un agonista completo vale, pero también
puede ser que se una que esto es como cuando en las cosas estas de la feria
le das el puñetazo y sube aquello tal, pues imaginaos que llega el
fármaco, le da el puñetazo y sube hasta el 100% eso es un agonista
completo estimula la acción del... lo mismo que haría el agonista si se
une pero también puede ser que le dé un golpetazo y pues llega a la mitad
pues sería un agonista parcial agonista parcial vale pues también puede
ser que haga lo contrario que en vez de estimularlo que es lo que haría el
neurotransmisor lo inhiba, inhiba la neurona por ejemplo tenga un efecto
contrario puede ser y eso estaríamos hablando de un agonista inverso o sea
tenemos agonista agonista inverso y luego con diferentes potencias agonista
total, agonista parcial, también puede haber agonista inverso total o sea
como la mayor inhibición o un agonista inverso parcial no con tanta
acción lo de que sea inverso o no inverso es si hace lo mismo o lo
contrario y total o parcial es si con toda la potencia o solo o con menos
muy buena pregunta también Sara pregunta Sara de que se diferencia un
agonista inverso de un antagonista vais a ver que es que no tiene nada que
ver no tiene nada que ver pero la pregunta es muy buena entonces
tendríamos el agonista total el agonista inverso al otro lado y el
antagonista si se une al receptor no hace nada salvo ser un tapón no hace
nada por sí mismo pero es un tapón entonces lo que hace es evitar que el
neurotransmisor que está ahí de manera natural pueda unirse cuando
conviene usar un antagonista cuando hay demasiada neurotransmisión
endógena demasiado neurotransmisor entonces hay que tapar para que no
active y hay uso antagonistas bloquea ¿ves? claro es que el agonista
inverso no es que inhibe bueno si si el neurotransmisor activa el otro
inhibe si el neurotransmisor inhibe el agonista inverso activa hace siempre
lo contrario y el antagonista no tiene lo que se llama actividad
intrínseca no hace nada por sí mismo salvo bloquear y claro evita que el
neurotransmisor que está ahí pueda hacer su función es una acción
importante ya veremos que si es importante para los antipsicóticos para
los fármacos que se utilizan en la psicosis vale ¿qué pasa? un agonista
luego la veremos bueno aquí estaría el agonista parcial el agonista
parcial quedaros con él el concepto de agonista parcial porque también lo
vamos a necesitar cuando hablemos de un fármaco concreto que se llama
aripiprazol aripiprazol ya lo veremos porque el aripiprazol es un agonista
parcial del receptor B2 y se utiliza para el tratamiento de los trastornos
del espectro psicótico ya lo veremos pero de momento acordaos de lo que es
un agonista parcial es una sustancia que se une pues muy fuertemente al
receptor pero lo estimula un poquillo y aquí hay dos cosas que necesito
que entendáis también dos conceptos bien distintos una cosa es la
afinidad con la que se une un fármaco a su receptor quiere decir que una
vez o sea que se une con mucha afinidad con mucha fuerza y de ahí no hay
quien lo saque pero eso no quiere decir que tenga mucha afinidad que luego
la fuerza de la estimulación sea mucho son cosas distintas un fármaco
puede tener mucha afinidad con un receptor pero luego estimularlo a la
mitad o sea puede ser un agonista parcial muy afín es decir que se une con
mucha afinidad es como que está hecho para unirse a ese receptor como si
la llave la hubiéramos pulido con cada diente perfecta oye, pero solo
estimula aquello vale esto, por eso digo que no se os olvide esta
diferencia entre la afinidad que es con la fuerza con la que se une un
principio activo a un receptor que es distinto luego de el efecto que tenga
a nivel de la actividad de la célula que puede ser parcial o total vale
quedaros con eso estos dos conceptos que no son los mismos porque los vamos
a necesitar cuando estudiemos algunos antipsicóticos vale bien que más,
que más, que más esto era algo muy importante que necesitaba que
supierais a ver la carpeta está muy bien todo esto ya lo he dicho otro de
los o sea hemos dicho que las dianas de los fármacos pueden ser los
receptores los transportadores y las enzimas y que pintan las enzimas aquí
que pintan pues alguien os acordáis de lo que son las enzimas ya con esto
acabo que yo creo que ya os estoy perdiendo ya con esto de las enzimas os
dejo libre eh no, las enzimas no son normales a ver las enzimas son
proteínas son un tipo de proteínas vale que lo que hacen es favorecer que
se den determinadas reacciones químicas son catalizadores para lo que a
nosotros nos interesa las enzimas digamos que son las que están implicadas
en la síntesis o en la degradación de los neurotransmisores eso es lo que
necesitamos saber todas las enzimas su nombre acaba en asa o sea si
vosotros veis la óxido íntico sintasa como acaba en asa ya sabéis que es
una enzima la dopamina la beta hidroxilasa como acaba en asa es una enzima
la yo que sé clitófano hidroxilasa todo eso acaba en asa son enzimas
bueno pues como os digo las enzimas pueden estar implicadas en la síntesis
o en la degradación de los neurotransmisores si yo como un fármaco
bloqueo la enzima que sintetiza un neurotransmisor estoy impidiendo que se
sintetice un neurotransmisor si no estoy bajando los niveles de un
neurotransmisor si por el contrario bloqueo con un compuesto activo una
enzima que degrada un neurotransmisor evito su degradación y por lo tanto
digamos que se destruya y por lo tanto aumento los niveles de ese
neurotransmisor por ejemplo hay unas sustancias antiguas ya que se
utilizaban para la depresión que se llamaban inimaos inhibidores de la
monoamino oxidasa la monoamino oxidasa es una enzima que degrada la
dopamina por ejemplo pues si yo evito que funcione la monoamino oxidasa que
lo que hace es degradar la dopamina estoy aumentando al final los niveles
de dopamina porque evito que se degrade que se la carguen o sea que las
enzimas también son dianas de los fármacos y hay algunos antidepresivos
ya antiguos que casi funcionaban así inhibiendo las enzimas de
degradación de los neurotransmisores por lo tanto los psicofármacos
pueden casi todos actúan a nivel de neurotransmisores o canales iónicos
de los transportadores o de las enzimas esos son sus principales dianas
algunos más nuevos van a empezar sobre la transcripción de genes pero eso
es muy difícil todavía porque es un proceso difícil de controlar si tú
tocas un gen concreto normalmente no tienen un efecto solo en la depresión
o la ansiedad sino que funcionan para otras muchas cosas entonces te
estarías cargando pero hay mucha investigación que se está haciendo por
ahí bueno yo creo que con esto podemos dar por terminada la clase muchas
cosas en poco tiempo yo lo que os pido por favor es que repaséis todo esto
podéis ver la clase varias veces, tarda un poquito en colgarse pero bueno
yo os recomiendo que leáis esos primeros tres capítulos del libro y que
si podáis yo sé que os pido mucho vengáis ya con el capítulo 4 leído
que nos vamos a meter ya en harina y cualquier duda o pregunta ya sabéis
que estéis muy bien que tengáis buena semana y nos vemos la semana que
viene capítulos 1, 2 y 3 del STAL y luego si podéis el capítulo 4 que es
lo que vamos a el tema el capítulo 4 vamos a por ello y ya veremos lo que
entra y lo que no hasta la semana que viene si lo explican me parece que es
el capítulo 2 sino lo veo en la clase lo vemos al principio de la clase
que viene pero eso está en la página 36 en concreto a higuera arroba psi
.es si está en académica .es