Bueno, pues buenas tardes una vez más. Espero que estéis bien y que
hayáis tenido tiempo para repasar un poco lo que hemos visto en la clase
de la semana pasada del tema 1. Y no sé si de ese tema 1 tenéis alguna
pregunta o alguna cuestión que queráis aclarar. Es muy fácil, pero
bueno, no sé. Bueno, es muy fácil, o sea, no os debería causar ningún
problema. Pues si es así, vamos a comenzar la clase correspondiente al
tema 2. ¿Habéis podido leerlo? Vale. ¿Qué os ha parecido? ¿Fácil?
¿Difícil? Bueno, no es el más difícil. Vamos, es un tema que se utiliza
como para coger carrerilla. Pero bueno, tiene algunas partes que son
complicadas también. Muy bien. Bueno, pues os preguntaréis ¿por qué se
estudia? ¿Por qué se estudia algo tan, digamos, misterioso o críptico
como el sueño en una asignatura de psicología? En una carrera de
psicología. Si nosotros los psicólogos y las psicólogas tenemos que
estar preocupados por la conducta. Podéis pensar, bueno, pues por lo que
hacen los sujetos, ¿no? Lo que piensan, lo que sienten. Y cuando alguien
está durmiendo, pues no hace nada. ¿Se mueve poco o parece que no está
haciendo nada? Pues no, claramente no. El sueño es una conducta al fin y
al cabo, es un proceso en el que están pasando muchísimas cosas y que si
no se da de una manera adecuada puede tener consecuencias tan
catastróficas como la muerte. Fijaos. Entonces, es muy importante el
estudio del sueño para la psicología y en concreto para la psicología
fisiológica. Durante el sueño pasan muchas cosas. No solo las
ensoñaciones, los sueños oníricos, ¿no? Que para el psicoanálisis eran
tan importantes, sino a nivel psicobiológico están ocurriendo un montón
de procesos fundamentales. Ahora ya sí lo sabemos. Para la consolidación
del aprendizaje y la memoria, por ejemplo. Veremos también que durante el
sueño se dan una serie de cambios en nuestro cerebro que facilita el
reciclaje y la limpieza de los residuos que se han generado durante el
día. O eso es una de las teorías que hay, al menos. ¿Vale? Y además,
cuando se dan trastornos en el sueño, pues veremos que pueden verse
afectados los procesos normales de aprendizaje, de memoria. Pero no solo
eso. Cuando privamos de sueño a un animal o a una persona, pues le
afectamos básicamente todas sus funciones corporales. No solo las
psicológicas más superiores, sino algo tan básico como la regulación de
la temperatura. No sé si os ha pasado que por si por lo que sea habéis
pasado una noche sin dormir o más incluso, pues, veis que tenéis calor
cuando no hace calor. Sudáis cuando no tenéis que sudar. Las funciones
corporales más básicas están afectadas. Bueno. Pues por eso es
importante estudiar el sueño. ¿Qué vamos a ver en este capítulo? Pues
vamos a estudiar qué fases tiene el sueño. Esto se ha hecho sobre todo a
través del electroencefalograma, que os explicaré un poco ahora, y el
electroencefalograma de la forma en la cual se dan los procesos corporales.
electromiograma, que es una técnica que nos permite estudiar la
contracción y relajación de los músculos. Pero aunque no dispusiéramos
de estos instrumentos, que no es que sean novedosos, el
electroencefalograma, que es una parte de principios del siglo XX,
tendríamos, solo con la evidencia conductual básica, podríamos
distinguir pases en el sueño. Por lo menos dos. Una, en la que el
individuo se mueve poco, y otra, en la que no se mueve poco o nada, mejor
dicho, prácticamente no se mueve, salvo los ojos, que se mueven muy
rápido, de un lado para otro. Y es la fase que todos conocemos como fase
REM, aunque deberíamos conocer como fase MOR en español, movimientos
oculares rápidos. Es esa fase que todo el mundo nos suele. Y luego está
una fase en la que el sujeto sí se mueve, porque el sujeto puede moverse
a, bueno, el que ha dormido con otra persona, pues normalmente ve que el
otro se mueve el brazo o la pierna, etc. Ahí el sujeto se mueve. Como
digo, si aunque solo pudiéramos hacer esta distinción básica, ya
seríamos capaces de separar el sueño en dos grandes fases. Esa REM, en la
que no hay movimiento del cuerpo ninguno, salvo los ojos, y la no REM. En
la que hay más movimiento, y bueno, ya veremos que en realidad tiene
muchas subfases. Por lo tanto, eso es lo primero que tenemos que saber
aquí. Tenemos que ser capaces de distinguir entre el sueño REM y el no
REM, sus fases y sus características. Luego, si queremos conocer... ¿Os
acordáis cuando se hablaba de las técnicas en la psicología fisiológica
y una de ellas era la lesión o la interrupción de la función? Pues aquí
se aplica esa lógica. Si nosotros queremos ver para qué sirve el sueño,
y qué funciones tiene, lo que tenemos que hacer es interrumpir el sueño y
ver qué le pasa al sujeto. Entonces vamos a ver las consecuencias de la
privación del sueño. Estos son estudios clásicos que se han hecho y
veremos que tienen unas consecuencias muy interesantes. Y veremos cómo se
puede estudiar esto tanto en seres humanos como en animales de
experimentación. ¿Vale? Bien. Como todo proceso psicológico, desde la
psicología fisiológica nos interesa conocer sus bases anatómicas,
neurofisiológicas, neuroquímicas. Entonces, en otro epígrafe veremos
cuáles son los centros nerviosos, las conexiones y los circuitos que
gobiernan la transición entre el sueño y la vigilia. ¿Vale? Antes de
eso, veremos... Algunas hipótesis o algunos modelos que se han propuesto,
sobre todo a nivel de qué sustancias químicas se podrían estar
acumulando, qué procesos estarían explicando el por qué dormimos y el
por qué nos despertamos y por qué lo hacemos de una manera tan cíclica.
El sueño es uno de los grandes ritmos circadianos. Tiene una ritmicidad
circadiana perfecta. ¿Vale? O sea, si a nosotros nos dejaran, tendríamos
fases de actividad, y de sueño, pues eso, como las que tenemos, ocho o
nueve horas sistemáticamente todos los días. Estamos sincronizados con el
planeta a través de la luz. ¿Vale? Bueno, esta última parte ya os
adelanto que seguramente no la veamos en clase porque es muy fácil. Todo
lo de los trastornos del sueño y la explicación que tiene. ¿Vale? Esta
última parte casi seguro que no. Pero si tenéis... Cualquier duda, pues
me la preguntáis. Además, esto lo vais a ver el año que viene también y
los tratamientos del sueño de los trastornos del sueño en la asignatura
de psicofarmacología. O sea que nosotros nos vamos a centrar en esta
primera parte. ¿Vale? Bien. Bueno, eso ahí tenéis sencillamente. Eso es
para que veáis cómo está organizado el tema. Los cómo estudiarlo, cuál
es lo importante de cada uno. Esto está sacado del... La guía de la
asignatura. Lo único que es esto. Que lo podéis ver y ya está. Ya está
azul. Ahora. Vale. Vamos a meternos entonces... Bueno, espero haberos
convencido lo primero de la importancia de estudiar los... El sueño. Y de
que en realidad durante el sueño están pasando cosas que no son
necesarias. Pero muchísimas cosas muy importantes para que luego durante
la vigilia podamos funcionar bien. Bien. Ahora, ¿cómo podemos estudiar el
sueño? Bueno, desde prácticamente el inicio de los estudios científicos
sobre el sueño, no desde el punto de vista psicoanalítico o filosófico,
pero de los estudios ya científicos, ha sido muy importante contar con la
electroencefalografía. ¿Vale? ¿Sabéis lo que es la
electroencefalografía? ¿Os suena? Os suena. ¿Y qué es? ¿En qué
consiste? Sí, vale. Pues por sacar algunas palabras clave de lo que has
dicho, pues habla de electrodos, de registro y de potencial eléctrico. Eso
es. De lo que se trata es de registrar los cambios eléctricos de grandes
velocidades. De los grupos de neuronas. Y además en la superficie más
externa de la corteza, porque la electroencefalografía son electrodos que
se ponen en el cuero cabelludo. Por lo tanto, el potencial eléctrico que
captan no puede ser de estructuras muy profundas. Son estructuras
superficiales. Por lo tanto, efectivamente, de lo que se trata es de poner
electrodos en un gorro y captar las diferencias de potencial entre dos de
ellos. Siempre se captan diferencias entre dos polos. Vale. Y claro, como
estamos estudiando un electrodo que capta millones de neuronas, lo que se
registra son actividad promedio de las neuronas que, digamos, están bajo
el área de influencia de ese electrodo o del área de recepción de ese
electrodo. ¿Vale? Bien. Bien, por lo tanto, con el electroencefalograma
somos capaces de registrar la electricidad eléctrica de grandes grupos de
neuronas. En un registro electroencefalográfico lo que vemos normalmente
es una onda y como onda que es tiene dos parámetros importantes que son la
amplitud y la frecuencia. Que además están normalmente en el registro
electroencefalográfico están relacionados. La amplitud, pues nada, si son
ondas, imaginaros que esto es el eje de registro y aquí está el cero.
Además, normalmente la parte que está hacia arriba es el negativo y la
que está hacia abajo es el positivo. Pues la amplitud es que son ondas que
llegan a grandes diferencias de potencial. Eso se mide en microvolpios. La
frecuencia es por unidad de tiempo, normalmente en segundo o milisegundos,
cuántos ciclos hay. Entonces, si hay cuatro ondas, cinco ondas en esa
unidad de tiempo. Normalmente las ondas de gran amplitud tienen poca
frecuencia. Como estas. Estas son ondas más amplias, pero son menos
frecuentes. Más frecuentes que aquí. Aquí son ondas menos amplias, más
pequeñas, pero mucho más frecuentes, más rápidas. Son ciclos más
rápidos. Eso se mide con esta unidad que se llama hercios, que son ciclos
por segundo. 8 hercios, 8 ondas por segundo, 8 ciclos, 13 hercios, 14 o 30
hercios es una onda más rápida. Son más ondas por segundo, vale, más
ciclos por segundo. Entonces, normalmente se da esa relación que a mayor
velocidad, menor amplitud. Y a mayor amplitud, pues menor frecuencia o
velocidad. ¿Vale? Bien. Bueno, pues resulta que utilizando esta técnica y
poniendo a la gente sencillamente a dormir en laboratorios del sueño, un
laboratorio del sueño, pues normalmente tiene una cama, obviamente. Tiene,
pues para poner... Un gorro con electrodos, otros electrodos en la piel, en
los músculos, para medir la actividad eléctrica, el electromiograma. Una
videocámara para luego registrar en general qué hace el sujeto, incluso
si vocaliza algo. A veces tienen sensores de temperatura o cámaras
térmicas para medir cómo cambia la temperatura, etc. Bueno, y entonces lo
que vemos... Lo que vemos aquí es que hay, a lo largo del sueño,
diferentes tipos de ondas. Y cada uno de esos tipos de ondas son más
prevalentes en lo que se ha venido a conocer como las fases del sueño.
Bien. Cuando nos estamos quedando dormidos... Bueno, durante la vigilia,
esto es durante la vigilia, normalmente hay una serie de ondas muy
rápidas, bastante rápidas, que son el ritmo beta. Este ritmo beta es
ondas rápidas y poco amplias. Pues eso es lo que estamos, pues cuando
estamos prestando atención... Bueno, cuando ya nos metemos en procesos
psicológicos es más complejo, pero bueno. Sin embargo, cuando ya estamos
tranquilos en la cama leyendo y que nos estamos quedando un poco dormidos
con el libro, etc., y estamos muy tranquilos, vamos sentando en la primera
fase del sueño y que está caracterizada por un ritmo alfa. El ritmo alfa
es ya cuando se va enlenteciendo. Fijaros que pasa a 8 o 13 hercios, casi
la mitad de velocidad que el ritmo beta de la vigilia, y empieza a ser más
amplio, empieza a tener más amplitud. Bien. Luego, si seguimos ya entrando
en... Si nos quedamos más tiempo dormidos... Eh... Entramos... Entramos en
otra fase en la que van predominando otros ritmos más lentos todavía, que
es el ritmo delta. ¿Vale? Eso es lo que caracterizaría a la verdadera
fase N1. El ritmo alfa es la transición entre la vigilia y el inicio del
sueño. Pero el ritmo delta ya es en la primera fase del sueño. Que ahí
te... Te despiertas y te despiertas fácilmente, ¿no? Y no estás cansado
ni nada. O sea, es casi al principio. Bien. Si sigue el proceso, entramos
ya en la segunda fase en la que predomina el ritmo zeta. Y lo
característico de la fase esta del sueño son estas dos características.
El uso del sueño y el complejo k. Esto... Cuando veáis complejo k o uso
del... O los usos del sueño, que son cosas distintas, es que estamos en la
fase N2. ¿Vale? Se alterna el ritmo zeta predominante de la N1 con el
ritmo k, o sea, el complejo k y los usos del sueño. ¿Qué es esto del
complejo k y los usos del sueño? Los usos del sueño son como
aceleraciones del electroencefalograma. De repente se comprimen las ondas y
empiezan a ser más rápidas. Eso es el uso. Del sueño. Y el complejo k es
como deflacciones de la onda. Se hacen muy positivas y luego bajan y se
hacen más... Perdón, muy negativas y luego más positivas. Porque aquí
está al revés. ¿Vale? Y se hace más lenta esa parte. Sí. Pero... Sí,
es lo mismo. Sí. Zeta o zeta. Sí, sí. T-H-E. Sí, sí. Eso es. Estas dos
características, los usos del sueño... ...y el complejo k, no se saben
muy bien a qué responden y para qué sirven. Pero lo que dicen las
teorías es que están relacionados con procesos de consolidación de la
memoria. Digamos de que la información relevante se consolida y la
irrelevante se tiende a eliminar. ¿Vale? Aunque todavía no se sabe muy
bien para qué están ahí. Se sospecha que para procesos de aprendizaje y
memoria. Sí. La fase 2, lo que la caracteriza son los usos del sueño y el
complejo k. Vale. En la fase 3 cambia por completo el registro... ¿Habéis
visto que os he dicho? Me he confundido. Os he dicho ritmo delta. Cuando
quería decir ritmo zeta. El ritmo delta empieza aquí. En la fase 3.
¿Vale? Fijaos que se hace mucho más lenta. Esto es lo que es el verdadero
sueño de ondas lentas. ¿Vale? Sí. Lo que pasa es que el zeta del 2 se ve
interrumpido por los usos del sueño y el complejo k. Y veis aquí que
efectivamente el sueño de ondas lentas, fijaros, aquí son más amplias
pero mucho más lentas que aquí, por ejemplo. ¿Vale? Y ya después,
cuando hemos pasado por n1, n2 y n3, llegamos a la fase r. Bueno, miento.
Antes de ir a la fase r. En un registro polisomnográfico se ve que se
vuelve a la fase... O sea, n1, n2, n3. Volvemos a la n2 y la n1. Y ahí ya
saltamos a la r. ¿Vale? Ahora lo vemos en otro gráfico. Esto... Una regla
es que nunca se entra en fase r al principio del sueño sin haber pasado
por las otras fases. Bueno. Y luego tenemos la fase r. La fase r se
caracteriza por una actividad paradójica, es decir, una actividad
electroencefalográfica muy rápida, frenética. Fijaros que hay muy poca
amplitud pero es rapidísima la onda. Y paradójicamente, por eso se llama
sueño paradójico a la fase r, hay atonía muscular. No hay tono muscular.
No se mueve el cuerpo. Está por completo tú registrado. El tono muscular
y está todo rápido. No hay tono. De hecho, el cuerpo tiene que generar
esta atonía muscular porque en la fase r es donde se dan los sueños. Y si
hubiera tono muscular, tenderíamos a ejecutar los movimientos de los
sueños y sería catastrófico para nuestro cuerpo. Entonces es muy
importante mantener la atonía durante el sueño. Hay un trastorno del
sueño que se llama así, sueño REM sin atonía. Y ya os podéis imaginar,
o sea, fallan los mecanismos nerviosos que generan la atonía muscular
durante el REM. Y bueno, pues ahí eso es una fiesta, vamos. No tiene que
ver con el sonambulismo. Son cosas distintas. Claro, lo veremos en la parte
de los trastornos. Bueno. Entonces, efectivamente, esto es un himnograma y
aquí se ve cómo se van pasando por las diferentes fases del sueño. Pues
primero se va vigilia, insisto, no se pasa por REM, ¿vale? Ahí se va
directo a N1, N2, N3. A N2 quizás en algunos casos fugazmente en N1 o en
otros casos directamente al REM. Y esto es lo que dura el sueño REM.
Fijaros que durante las primeras horas del sueño, lo que se está en estas
fases, pues dura bastante y se pasan por todas. Pero luego, conforme va
avanzando el sueño, necesariamente no se tienen que pasar por todas las
fases. Se pueden saltar algunas, ¿vale? Y en algunos casos no se vuelve al
sueño de ondas lentas, sino que se va de N3. De N2 a N1 y a REM. ¿Veis?
Sí, sí, eso es. Al principio del sueño, en las primeras horas del
sueño, sí se suele pasar por todas las fases. Tanto desde el ritmo alfa,
N1, N2, N3. Luego pasamos a N2, N1 y a REM. Pero luego, conforme se va
avanzando en el sueño, se puede no llegar a N3 y quedarse en N2. Y incluso
en algunos casos saltar. A REM directamente. Porque en algunos casos,
bueno, preguntan que por qué sería. Pues porque el sueño de ondas lentas
es necesario para, pues eso, es como un sueño reparador, etcétera,
etcétera. Donde se producen esos procesos muchas veces junto con el N2.
Pero no hace falta estar tanto tiempo en ese sueño tan profundo. Entonces
es mejor que el organismo pueda despertarse. Y despertarse con más
facilidad. Sin estar todo ese tiempo en el sueño profundo de ondas lentas.
Entonces es un poco para asegurarnos que no estemos tan profundamente
dormidos tanto tiempo ante la posibilidad de un peligro. Esa es una de las
posibles explicaciones. Bueno, ¿esto lo entendéis? Esto es importante,
¿vale? Y los sueños, las fases del sueño son súper importantes. Bueno,
esto... Pero es algunas cuestiones importantes. También, bueno, que el
sueño comienza por la fase no REM. Y salvo algunas cuestiones raras como
trastornos, nunca se pasa de la vigilia al REM. Salvo la narcolepsia. Que
eso es ese trastorno por mutaciones en los receptores de orexina. Que ya
veremos. Que de repente ves a los sujetos que están así y caen. Caen
además. Caen que pierden por completo el tono muscular. Porque van a
reaccionar. Caen directamente. Y hay algún... Esto se descubre también en
unos Doberman que como los perros de raza pura se hacen con cría
selectiva, pues muchas veces se dan mutaciones, ¿no? Porque hay
consanguinidad. Y estos vídeos son increíbles. Yo he visto esos
documentales en los que de repente ves a los perritos que están así y
caen. Caen que parece que están muertos. Y no, están dormidos. ¿Ah, sí?
Ah, de persona con narcolepsia. Y están... Porque hay grados de
narcolepsia. Sí, es el caso fuerte, ¿no? Claro. En el que va... Para
tratar esto, pues se pueden dar estimulantes fuertes. Como el armodafinilo,
ya lo veremos. Bueno. ¿Qué más cosas pasan entre los sueños REM y no
REM? Durante el sueño no REM, pues baja el metabolismo cerebral, la
temperatura, la tasa cardíaca, etc. En fin, es todo como más
sincronizado. En el sueño REM sube el metabolismo cerebral, incluso como
si estuviéramos en la vigilia, la tensión arterial, cardíaca, bueno. Y
luego os hace una reflexión sobre la aparición de las diferentes fases
del sueño en otros animales, en otras filas, ¿no? Y ahí os pone el caso
de peces, ¿no? Cartilaginosos o de mamíferos. Los mamíferos acuáticos
como que no entran nunca en sueño REM y que solo están en sueño de ondas
lentas, además un hemisferio alternando con el otro. O sea, nunca están
todo el cerebro en fase de sueño. Esto es muy curioso, ¿no? Claro,
además fijaos que son animales que si se quedan dormidos se van al fondo
del mar. Y los mamíferos tienen que salir a respirar. Los mamíferos
acuáticos. Es que estos, claro, pero no, estos no salen porque estos son,
imagínate las ballenas, estos viven siempre en el mar. Ah, los leones,
sí, la parte de los, pues ahí no era, es verdad, con los, pero los leones
marinos, ¿qué es lo que decía? De los, sí, eso, sí, fijaros en los,
claro, esos animales que son más anfibios. Bueno, la siguiente pregunta es
¿por qué se tiene sueño? ¿Para qué se sueña, no? O sea, es un poco lo
que reflexionábamos en el principio. Pues no se sabe, no se sabe, no hay
una respuesta, digamos, homogénea o clara en la comunidad científica.
Pero sí es que se piensa, bueno, que tiene una función para que haya un
periodo de eso, de limpieza de todos los productos de desecho que se van
conformando por nuestra actividad metabólica durante el día. Eso es lo
que... Lo que expone del sistema linfático en uno de los cuadros, ¿no?
Como que se expande el espacio extracelular para que favorezca el
intercambio, la limpieza, etc. Por otro lado, una hipótesis más de corte
evolucionista es que permite sincronizar los ritmos de la especie para que
no coincidan con los ritmos de la especie depredadora. Por eso hay animales
diurnos y nocturnos. Por ejemplo, el ratón. Bueno, pues el ratón de campo
es un animal fundamentalmente nocturno porque le permite no coincidir con
sus depredadores, ¿no? Aunque luego todo esto se adapta, luego los
depredadores se hacen también nocturnos, etc. Luego, otra de las
hipótesis está que expone aquí de la homeostasis sináptica. Bueno,
esto, como expone, está en un cuadro, que eso es menos probable que os lo
pregunten. Pero básicamente, fijaros que si... Los recuerdos están, de
una manera, digamos, muy simplista, almacenados en redes neuronales, en
redes de neuronas, que unas tienen más fuerza de conexión que otras,
etc., lo que se llaman los pesos. Lo que ocurre durante el sueño es que
bajamos la fuerza de conexión de toda la red para que... ¿Cómo explicar?
Fijaros esto. Si todos los contactos importantes de la red están
potenciados al máximo, esa conexión ya está saturada, no se puede
potenciar más si seguimos aprendiendo. Entonces, durante el sueño lo que
se hace es mantener el equilibrio de fuerzas entre los diferentes puntos de
la red nerviosa, pero bajamos todo, de manera que haya margen de mejora de
conexión en las sinapsis que son importantes. Y, en las que no son
importantes, también al haberse reducido sea más fácil eliminar la
conexión entre ellas. O sea, es una red en la que los elementos que son
importantes están fuertemente unidos y los que no son importantes, que
están conectados entre ellos, están débilmente unidos. Pues durante el
sueño bajaríamos el umbral de manera que para los que tienen que
potenciarse tenga margen para potenciarse más y no esté en el máximo.
¿Por qué? que tienen que eliminarse estén cada vez más debilitados. Eso
es lo que dice, de una manera muy de andar por casa, la teoría de la
homeostasis sin acto. Favorecería, en definitiva, el fortalecimiento de
los engranos, de las redes neuronales que sustentan los recuerdos. Sí,
preguntan si esto es solo hipótesis o si hay evidencia. Hay evidencia
parcial, pero no se sabe al 100% si ese es el único motivo de por qué ha
surgido el sueño. Pues esta a mí me suena muy rara. ¿Qué quieres que te
diga? Es verdad que es la más reciente y sí, se ha demostrado que ocurre
eso. Es decir, que durante el sueño cambia el espacio extracelular, etc.
Pero que solo haya evolucionado el sueño para esto, como para un sistema
de limpieza, que es como cuando pasa el camión de la basura por la noche,
por así decirlo. Pues me resultaría difícil de creer. Esto, pues hombre,
esto es muy importante. Entonces no creo que esto no ocurra, claro que sí,
pero que es un beneficio secundario del sueño. Creo yo, esa es mi opinión
personal. Sin ser un experto, expertísimo en el sueño. Bueno, como os
decía antes, si nosotros tenemos que saber si algo es importante, pues lo
único que tenemos que hacer es quitarlo del sistema y ver qué efectos
tiene. Y esto es lo que se han hecho tanto en animales de experimentación
como en seres humanos. Estudios de privación del sueño y ver qué pasa
cuando... A un animal o a una persona le dejamos días sin dormir. Ya os
adelanto que las consecuencias son catastróficas. ¿Cómo estudiamos esto?
Porque tú a un animal, pues hombre, podrías tener a una persona
despertando al animalito cada dos por tres, pero entonces le estás
haciendo privación a la persona también. Bueno, pues hay un dispositivo
muy ingenioso, la verdad, para hacer estudios de... De privación del
sueño en ratas o ratones de laboratorio. Y consiste en esto. Esto es una
vista genital desde arriba, ¿vale? Es un disco giratorio que a su vez
tiene una plataforma y puede subirse o bajarse. Y puede bajarse hasta que
quede medio sumergido en unas bandejas de agua real. ¿La función de esto
cuál es? Pues que las ratas o los ratones, los roedores, les da pan y
cola. Bueno, no les gusta nada. No les gusta nada. Claro, fijaros, para
ellos es símbolo de muerte. Entonces pues rápidamente se despierta. Este
disco está controlado por un ordenador que a su vez está sincronizado con
unos electrodos que miden el electroencefalograma y el electromiograma. Por
lo tanto, el ordenador sabe cuando el animal, por su registro
electroencefalográfico y electromiográfico, se está quedando dormido. Y,
sencillamente, se baja hasta que el animal entra en contacto con el agua y
se despierta. Y de esa manera pues no le dejamos dormir. Pobrecitos. Esto
permite además tener un sujeto experimental y un sujeto de control. Porque
imaginaros que este es nuestro sujeto experimental. Son sus ondas
cerebrales y su actividad muscular la que determina que el disco baje al
agua o no lo haga. Este es un sujeto de control. Va a estar expuesto a la
misma experiencia del agua, a la misma cirugía, a todo, al mismo
dispositivo experimental, pero sí va a poder dormir. ¿Cuándo? Pues él
va a ajustar su sueño a todas las veces que este animal esté despierto.
¿Vale? Este va a estar despierto. Siempre. Pobrecito, porque en cuanto se
esté durmiendo baja el agua. Pero este va a aprovechar en cuanto esté
despierto para que no haya agua para poder dormir. Es el control. Va a
tener unas horas de sueño quizás no al 100% de las que tendrían, pero
casi. Un veintitantos por ciento de privación frente a un ochentitantos
por ciento largo del otro. Es un dispositivo muy ingenioso que, bueno, pues
que nos permite estudiar. Así es como se estudian animales. ¿Lo
entendéis? ¿Sí? Bien. Entonces, haciendo este tipo de estudios, ¿qué
datos se han obtenido? Bueno, pues fijaros, un poco lo que ya os
adelantaba. En ratas experimentales privadas de sueño, pero no en las con
toles, tanto si es privación total como si es selectiva. Ah, ojo, porque
con este dispositivo yo puedo programar el sistema para que el animal
despertarlo solo cuando está despierto. ¿Vale? Y así lo esté entrando
en REM, pero no en ondas lentas. En no REM. O sea, yo puedo hacer una
privación específica de REM o de no REM o de todo el sueño. ¿Vale?
Entonces, con eso vemos que tanto si es específica de REM o no REM como si
es privación general del sueño, hay. Pues todo esto que os tengo aquí.
Se pierde la termorregulación. Es decir, el animal deja de ser capaz de
respirar, de respirar, de respirar, de respirar, de Bueno, pues fijaros si
el sueño es importante. Claro, luego lo importante es ver qué pasa, hasta
luego, a ver qué pasa cuando damos la capacidad de dormir otra vez. ¿Se
recupera todo al momento? Es en un día que, imaginaros, si hemos privado
durante una semana, luego el animal está una semana durmiendo seguido, no,
no es así. Y además suele haber rebote. No se recupera igual el sueño
REM que el no REM. Durante los primeros días, como os pone ahí, tras la
privación total del sueño, hay una proporción de tiempo mayor de REM. O
sea, si yo dejo, pues eso, 10 días sin dormir o 6 días sin dormir al
animal y luego le pongo a dormir todo lo que quiera, el hipnograma cambia.
No es esa distribución que hemos visto antes. Va a estar la mayor parte
del tiempo dedicando a recuperar sueño REM, asimétricamente. Esto es lo
que se llama el rebote de sueño REM. Si es menor de un día, también hay
un rebote importante. Pero yo os digo, al principio todo se utiliza en REM.
¿Por qué? Pues esto ya nos permite indicar o nos hace sospechar que el
sueño REM va a ser súper importante, porque en cuanto nos dejan dormir,
vamos a dedicar la mayor parte... la mayor parte del tiempo que tenemos a
recuperar REM, ¿vale? O sea, y luego, claro, recordad que estas ratas
mueren al final si no se les permite recuperar sueño. ¿Y por qué mueren?
Pues no se sabe. No se sabe porque como os pone ahí, si se hace una
necropsia, pues no hay grandes anormalidades. No es que el corazón haya
estado hipertrófico o es que haya problemas en los pulmones. No, no, no,
no se sabe. No se sabe. Las ratas se han muerto de sueño, pero no sabe
cómo el sueño las ha matado. Sí, sí, eso es lo único que se ve. ¿Y
qué es lo que nos hace pensar que esas lesiones en la cola o en la piel
tengan que ver con la muerte del animal? Directamente, al menos. O sea, no
se sabe. Ya. Hombre, yo espero que no vayan a preguntaros justo eso, que no
vayan a ir a tan fin. Nunca se sabe, ¿sabes? Hay que sabérselo todo.
Bueno, esto es en animales. Pues ya en animales hemos sacado dos grandes
lecciones. La primera, si te privan durante mucho tiempo de sueño. Te
puedes morir. No se sabe cómo, además. Pero te puedes morir y te vas a
morir. Y la segunda es que el sueño REM es tan importante que cuando nos
dan la capacidad de dormir, al menos en animales, ojo, lo veremos que en
personas es un poco distinto, va a haber un rebote y se va a dedicar todas
esas horas iniciales a recuperar sueño REM. Bueno. Bien. ¿Esto se ha
hecho en personas? Pues sí, se ha hecho en personas. Se ha hecho en
personas intentando mantenerlas despiertas mucho tiempo. Hay varios
estudios, el más famoso es este del de Randy Garner, que de hecho, bueno,
pues fijaros, 11 días, 264 horas seguidas despiertos. Vamos, yo me muero.
¿Qué hizo este Randy cuando pudo dormir? Pues fijaros que solo durmió 14
horas y media seguidas el primer día, ¿no? Uno podría pensar, oye,
pues... Estuvo tres días seguidos durmiendo, pues no. 14 horas y media
seguidas. El día segundo, 10. El tercero, 9. O sea, fue bajando
progresivamente, pero no es... Esto es lo primero que llama la atención.
¿Cómo luego es su ritmo cerebral? ¿Sería lo mismo que en las ratas?
¿Habrá rebote del sueño REM? Bueno, pues sí que hubo un rebote del
sueño REM y del de ondas lentas. ¿Vale? O sea, no solo
específicamente... El problema es que en las ratas no existe esa
separación por las fases tan finas. Las ratas eran REM o no REM. Pero
aquí en seres humanos sí que hay un rebote tanto del de ondas lentas, la
N3, y del REM. ¿Vale? O sea, esas dos, claro. Las otras N1 y N2, salvo por
los usos del sueño y los complejos K, son como fases de transición.
Bueno, ese es el primero. El de Randy Garner quizás es el más famoso.
Luego se han hecho otros estudios que, bueno, pues que no han sido de tanta
privación. Aunque, bueno, este en vez de 211 han sido 205. Fijaros, se les
pagó dinero por mantenerse despiertos y ampliar los datos de recuperación
del sueño. Entonces, ¿qué se sacó con este estudio de Keynes y
colaboradores? Pues cuando recuperaron el sueño estas personas, de nuevo
rebote de ondas lentas y sueño REM. Esto es algo que yo creo que podemos
también sacar de lección. En seres humanos también hay rebote de REM y
en la fase, en concreto, de ondas lentas. Que en animales no se podía
separar tanto porque no podemos hablar de las subfases del sueño REM.
También es que hay un déficit que se mantiene. Fijaros que por mucho que
se sumen las horas que se han recuperado a pesar del rebote, no se
alcanzan. Las que se han perdido por la privación. El total de horas de
sueño de ondas lentas y REM recuperadas hasta que se vuelve a dormir las
7-8 horas no compensa. No alcanza ni la mitad de las horas perdidas durante
la privación. O sea, nunca se llega a compensar. En términos de horas.
Pero luego ya mantenemos nuestros ciclos normales. Y luego aquí, bueno,
pues esto es un dato más anecdótico que en la primera noche fue más
ondas lentas y en la segunda más REM. Y siempre hay... El rebote de ondas
lentas y luego el rebote de REM. Bueno, eso no es tan importante. La
lección fundamental que tenéis que sacar es que sí hay rebote de REM,
pero también hay rebote de ondas lentas que nunca se llega a compensar del
todo en términos de horas. ¿Vale? Y que bueno, pues que... Que luego
estos estudios, si os interesa y los leéis bien, veréis todos los otros
efectos que hubo. ¿No? Ha habido más trabajos, quizás con privaciones
más cortas. Ya no se podrían hacer esos estudios de privación tan larga.
Ya los comités de ética no lo permitirían. Pero bueno, se han hecho
estudios más parciales durante 24 horas como máximo. Y bueno, en general
lo que se ha visto es que el sueño de ondas lentas es importante, por eso
se recupera. Y aquí tenéis una lista con los efectos durante la... La
privación del sueño, ¿vale? Este concepto de la deuda del sueño lo
único que quiere decir es que si yo tengo esa privación, pero luego me
dejan dormir, pero no me dejan dormir todo lo que quiero, sino solo las 7
horas normales, nunca me voy a terminar de recuperar. Es decir, tengo que
tener espacio para dormir, pues eso, mis 12 horas. Esta es una privación
importante, ¿no? Entonces yo no puedo compensar porque no hay ese almacén
de reservas del sueño. Bueno. Claro, es justo lo contrario. Es justo lo
contrario, que no hay una reserva de horas del sueño, ¿vale? Entonces, si
yo voy durmiendo, imagínate, 9 horas todos los días es una horita más,
no me vale. No voy ganando una hora y echándolo en la hucha. Sino que
tengo que ser capaz de dormir lo que mi cuerpo necesite para ir compensando
poco a poco, ¿vale? No es, ah, pues este día una horita más, no, así no
funciona. Claro, claro, claro. Eso o que si tú cargas, imagínate tú lo
tienes a cero y en vez de dejarlo cargar hasta que se vuelva a 100 cargas
un ratito todos los días, se va a quedar siempre en cero. Tú necesitas
dejarlo hasta que llegue al 100. ¿Vale? Es eso, o sea, no, tú no puedes,
venga, un poquito, una hora extra todos los días. No. O sea, tienes que
dormir todo lo que tu cuerpo necesite y ya él irá tirando, irá
restableciendo el no REM, el REM, pero no sirve con, o como si en vez de
privarle eso, le tengo privación 24 horas y luego le dejo dormir 2 horas
al día. Eventualmente no va a ponerse al día, por eso, porque no existe
esa... Esa hucha de las horas del sueño, ese almacén. ¿Vale? Bueno, por
si no lo habéis oído, preguntan por, en esta sociedad actual que tenemos,
que siempre dormimos menos de lo que necesitamos, por eso pensamos, que si
se ha estudiado... Bueno, a ver, no estoy seguro. Bueno, supongo que habrá
habido... Es que es difícil de estudiar, digamos, de una manera
controlada. ¿Por qué? Porque, ¿cómo, con qué comparas? Sí. Sí,
claro, es un efecto efectivamente del fin de semana, sí, sí, sí. Ahora,
¿qué consecuencias tiene eso? A largo plazo es difícil de saber porque
no tenemos un grupo de control. Lo que parece razonable pensar es que el
fin de semana, que a priori podemos dormir lo que queramos, pues, los...
Que puedan dormir lo que quieran, pues, te sientes mejor, estás más
descansado, con mejor humor, verdaderamente te sientes mejor, porque sí,
porque normalmente... Y no dormimos tan bien, además. Las preocupaciones,
etcétera, etcétera. Luego está el tema de la higiene del sueño, por
cierto. Nos vamos a la cama con el móvil. A veces el móvil nos rompe
la... Pues eso, el ritmo circadiano que tenemos que tener. Es que nuestro
cuerpo... Utiliza la luz como señal para ese reloj de veinticuatro horas.
Si... Si justo antes de ir a dormir, que es cuando tiene que haber
oscuridad absoluta, estamos durante una hora con una luz estimulando
nuestra vía retina hipotalámica, que ahora veremos lo que es, estamos
rompiendo el proceso circadiano. Es que todo eso vamos a verlo ahora.
Entonces, lo que quería decir con esto es que es difícil hacer un estudio
controlado porque, claro, dormir todos tenemos que dormir. Vamos a
empezar... No sé si sea dentro de un experimento completo de privación
del sueño. Pero el sentido común efectivamente dice que cuando nos dejan
dormir todo lo que queramos y nos encontramos mejor, pues vivimos en una
sociedad de privación parcial del sueño. Sí, sí. Totalmente. A pesar de
todo lo que os he dicho y de que parece que el sueño real es muy
importante porque es lo primero que se recupera y el organismo dedica mucho
tiempo a recuperarlo en cuanto se le da la oportunidad. Parece que el
sueño REM no es una condición necesaria para poder vivir, porque hay un
experimento psicofarmacológico que se hace de manera natural. Hay un tipo
de antidepresivos, ya los estudiaréis el año que viene, que son
antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, ya no se usan casi. Solo
se usan para el tratamiento del dolor crónico. Pues estos tricíclicos se
cargan en el sueño REM. La gente que ha utilizado este tipo de
antidepresivos, incluso ahora, ya os digo, no se utilizan ya para la
depresión, pero sí tienen propiedades importantes en el tratamiento del
dolor neuropático crónico. Bueno, pues a esas personas se les va el
sueño REM. ¿Y qué ha pasado con esto? Pues no se han descrito efectos
como los que hemos señalado por la deuda del sueño. Curiosamente. O sea
que mientras están con esa privación química del sueño REM, van
funcionando más o menos bien. O sea que la privación, el efecto de rebote
del sueño REM, no es solo por perder el sueño REM. Porque cuando
selectivamente se quita el sueño REM, de una manera inintencionada, pero
se da con estos antidepresivos tricíclicos, el individuo funciona
normalmente. Sí. Claro. Sí, sí. Bueno, pues durante el sueño REM parece
que es también donde se dan procesos de plasticidad sináptica y procesos
de consolidación de los recuerdos. Ocurre mucho durante las lentas
también, pero en el sueño REM estarían pasando estas cosas. De todas
formas, todavía no se sabe. Es que en el sueño hay muchas cosas que se
ignoran. Porque no hay, claro, solo se pueden hacer estudios limitados en
animales y en personas, pues los estudios estos de privación del sueño,
pero que ahora no se pueden hacer muchos. Porque ya no te dejan dejar a
alguien 11 días sin dormir. Es casi una tortura eso. Entonces, sí que
bueno. Bueno, vamos a meternos un poco más en tarea y vamos a hablar de
los modelos que se han propuesto para estudiar la regulación del sueño. A
nadie se le escapa que, como os decía antes, el sueño es una actividad
rítmica. Lo hacemos todos los días, más o menos a la misma hora y más o
menos con la misma duración, si nos dejan. Y además es algo que dentro
del día se va acumulando. Cuando tú te levantas y ya te has desperezado,
pues estás fresco y estás preparado y aguantas todo el día. ¿Verdad?
Sí. Todo el día vas acumulando sueño y ya te vas teniendo cada vez más
sueño, que es lo que nos está pasando ahora a todos, ¿no? Así pues, hay
un componente que podríamos decir que es acumulativo a lo largo del día y
luego hay un componente que es eso, circadiano. Es el que explica la
reivindicidad del sueño durante la semana y en los ritmos de 24 horas. Y
verdaderamente eso que estamos viendo un poco intuitivamente parece que
explicaría muchas de las bases neurobiológicas del sueño. Así pues, hay
un proceso homeostático llamado proceso S y un proceso circadiano llamado
proceso C. A lo largo del día ese proceso homeostático va cogiendo fuerza
y va incrementándose. ¿Verdad? Sí. Eso traduce en una sustancia química
concreta que actúa sobre unos receptores concretos. O sea, no es algo
abstracto. Y luego durante el día también hay un componente bifásico
circadiano, es decir, que va cogiendo fuerza para luego bajar. Así pues,
se abría, como os digo, ese proceso acumulativo hasta el final y luego un
proceso aquí que tiene un pico pero que luego baja. Bueno. Pues en este
punto de máxima diferencia entre el proceso circadiano y el proceso
homeostático es donde se da lo que es el sueño, así cuando dormimos.
¿Vale? Durante el sueño, entonces, además hay una brusca bajada de ese
proceso homeostático pero el ritmo, el proceso circadiano sigue su curso.
Este es invariable. Este tiene un ritmo de 24 horas. Esto es importante,
insisto, porque nos va a guiar esta hipótesis toda la discusión de las
bases neurobiológicas que vamos a ver a continuación. Entonces, insisto,
se ha propuesto, esto es muy abstracto pero ahora lo vamos a poner ya con
nombres y apellidos. Se ha propuesto que el sueño, la regulación del
sueño, el por qué nos vamos a dormir todos los días a la misma hora más
o menos y por qué nos da sueño más o menos a la misma hora todos los
días, eso se explica no de una manera sino con... combinando dos procesos,
un proceso acumulativo, homeostático se llama, que va ganando en amplitud
a lo largo del día desde que nos levantamos hasta el final del día y un
proceso circadiano que es invariante, que sigue su ritmo de 24 horas y que
cuando hay una máxima diferencia entre ambos o entrando al punto de
máxima diferencia, es cuando nos sienta el sueño y a partir de ahí, una
vez que nos vamos a dormir, el proceso homeostático disminuye
drásticamente. El circadiano no, el circadiano es independiente, sigue su
curso. Bien, vale, entonces, ¿esto qué es? Este proceso homeostático,
vamos a hablar de homeostático el primero, ¿qué es? ¿Con qué se
identifica? Bueno, pues tiene que ser, si hay una sustancia química que
fuera la responsable o que se pudiera identificar con el proceso
homeostático, tendría que ser una sustancia que se fuera acumulando
durante el día y que sus niveles disminuyeran drásticamente durante el
sueño, ¿vale? ¿Qué sustancia cumple ese requisito? Tendríamos que
encontrar una sustancia, eso, que en los estudios de privación del sueño
se mantuviera alta, que si la administráramos desde fuera a un animal de
experimentación le diera sueño, todo ese tipo de requisitos tiene que
tener esa sustancia. Bueno, pues aquí la tenéis. Es esta. La adenosina.
La adenosina deriva del metabolismo del ATP. A ver si, no, no, no, no, no,
no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no,
no, no, no, no, no, no, no, no, no, no, no. Vale, pues eso, la adenosina es
esa sustancia o cumple muchos de los requisitos que os acabo de contar. Es
una sustancia que se va acumulando durante el día, ¿vale? Y luego
disminuye sus niveles drásticamente durante el día. El sueño. Se forma
como proceso de las reacciones metabólicas, sobre todo de procesos
relacionados con el ATP. Por lo tanto está relacionada con el gasto
energético. Así pues, si hay mucha adenosina, quiere decir que ya se ha
acumulado mucho uso del organismo durante ese día, ¿vale? Si además
damos adenosina a un animal... Se le puede inducir sueño, en fin, cumple
todos esos requisitos. Disminuyen sus niveles durante el sueño, etc. Ahora
vamos a discutir una serie de hallazgos experimentales que apoyan
efectivamente que la adenosina sea la base de ese proceso homeostático.
¿Qué hallazgos tenemos? Bueno, pues mirad, en cuanto a las ondas delta,
que son las ondas del sueño de ondas lentas, del sueño N3, os acordáis
que aumentaban cuando se le dejaba a un sujeto privado el sueño, pues
volverá a dormir. Aumentaban las ondas delta y el sueño REM, pero las
ondas delta dentro del sueño no REM. Bueno, pues si nosotros evitamos la
acción de la adenosina, dando una... O sea, va al revés. Pues si la
potenciamos dando una agonista, lo que estamos haciendo es generar... Ahora
esto se lo explico con más calma. Generar un efecto similar a la
privación del sueño. Y eso generaría entonces un rebote de ondas delta.
Entonces, imaginaros, esta sustancia, la adenosina, supuestamente se va
acumulando durante el día. Es ese proceso homeostático... Relacionado con
el metabolismo, con el gasto energético, etc. ¿Qué pasa si yo le doy a
un animal de experimentación? Imaginaros, adenosina o una sustancia que se
comporta como agonista. Es decir, que actúa sobre las mismas dianas, los
mismos receptores que la adenosina. Bueno, pues es como si le estuviera
dando adenosina de mentira al animal, pero adenosina. Pues lo que
conseguimos con eso es un efecto similar... A la privación del sueño.
Como si estuviera de repente muy cansado, entre comillas. Y generaría ese
repunte de ondas delta después. Entonces, aquí tenéis los niveles de
adenosina y las horas de vigilia. Fijaros cómo van aumentando. Estos son
en animales de experimentación. Esto se puede mirar con una sonda
cerebral, con microdiálisis, los niveles de adenosina. Y luego, cómo va
recuperando el sueño el animal y los niveles de adenosina van bajando. O
sea, se da esta acumulación durante la vigilia y disminución durante el
sueño. ¿Qué más? Claro, la adenosina entonces es una sustancia, un
nucleócido, que tiene sus receptores. Como cualquier neurotransmisor.
Entonces, hay una serie de hallazgos también experimentales a nivel de los
receptores de la adenosina. Por ejemplo, que conforme va pasando el día,
las horas del día, van aumentando los receptores de adenosina. Es decir,
no solo la sustancia, sino los mecanismos en donde actúa la sustancia. Que
nosotros, lo que os decía antes. Si administramos adenosina en una zona
concreta, que es la región tuberomamilar, que luego veremos que es donde
también actúa la histamina, provocamos sueño, aumentamos el sueño. Y si
evitamos que la adenosina no haga su efecto administrando un fármaco que
bloquea el receptor de adenosina, pues evitamos que al administrar
adenosina, desueñe al animal. ¿Y el analista? ¿El sustantivo
universitario? ¿Me dice que cuando se administra una adenosina, el cáncer
de adenosina, lo que hace es aumentar esa fase de sueño? ¿Es lo que se
quiere hacer? Y para eso se debe, en la parte de los sistemas de
organización de adenos, lo que hay que hacer es... No, no, no. A ver, lo
que ocurre es que yo la adenosina, cuando la doy, va a actuar en todos sus
receptores. Tanto los A1 como los A2A. Ahora, si yo antes bloqueo, porque
yo doy un anitagonista, doy un fármaco que bloquea en concreto el A1,
¿vale? A nivel del A1, si la adenosina no puede actuar sobre los
receptores A1, no puede generar el sueño. ¿Vale? No es que lo inhiba, es
que... O sea, si yo doy adenosina, indico sueño en el animal. Si antes de
dar la adenosina bloqueo el receptor A1, ese sueño que induce la adenosina
no se da. Con un antagonista, con un fármaco. No, pero lo que quiero decir
es que en este estudio, aparte de la adenosina, se da una sustancia
química que bloquea los receptores A1. ¿Y qué es lo que se puede hacer?
Lo que yo voy a hablar de dos sustancias que son... ¿Por qué no te da el
nombre? No te dice el nombre. Imagínate que el fármaco tendrá un nombre.
Claro que sí, de hecho suelen tener nombres ZX2-24-5. Pero no te lo dice.
Pero en este estudio te mezcla las dos cosas. Francisco, claro. Sí, mira,
el receptor A1 aquí estaría inhibiendo. ¿Por qué? Porque está
inhibiendo, es que esto lo vamos a ver cuando veamos todos los circuitos y
lo vais a entender mejor. Pero está inhibiendo estas dos regiones que son
promotoras de la vigilia. Entonces, el receptor A1, la adenosina, a través
del receptor A1 está silenciando zonas del cerebro que promueven la
vigilia. ¿Vale? O sea, está inhibiendo las zonas que promueven la vigilia
y con el A2A está activando las células que promueven el sueño. ¿Vale?
La cafeína. La cafeína, por ejemplo, es un antagonista del A2A de
adenosina. Evita que la adenosina active las regiones promotoras del
sueño. Es que es complicado. Claro. Pues eso. Entonces, aquí hay que
entender, para entender estos estudios. Yo os digo que esto lo vamos a
entender mucho mejor cuando veamos los circuitos. Pero para que lo
entendáis estos estudios, muy sencillamente. Hay estructuras cerebrales
que promueven la vigilia y estructuras cerebrales que promueven el sueño.
Vale. Hay receptores de la adenosina que activan y receptores de la
adenosina que inhiben. Si la adenosina, cuando ya se ha acumulado, porque
estamos ya a las 11 de la noche, se une a un receptor inhibidor que está
en zonas que promueven la vigilia, ¿qué estará haciendo? Inhibiendo la
vigilia. Y si por el contrario, se une a un receptor... Inhibidor excitador
que está en zonas que promueven el sueño, ¿qué está haciendo? Promover
el sueño. Activando esas zonas cuya función es promover el sueño.
Entonces, por eso la adenosina, actuando sobre un receptor inhibidor sobre
las zonas promotoras de la vigilia y actuando sobre un receptor excitador
en las zonas promotoras del sueño, contribuye inhibiendo la activación de
la vigilia y promoviendo la activación del sueño. O sea, hay que combinar
que hay zonas que promueven la vigilia y zonas que promueven el sueño,
receptores inhibidores de la adenosina y receptores activadores. El A1 es
inhibidor, está en regiones de la vigilia. El A2 es excitador, está en
regiones del sueño. La adenosina inhibe las zonas de la vigilia y
activa... activa las zonas del sueño, ¿vale? Ya lo veremos con calma, no
os preocupéis porque tenemos que ver todos los circuitos. Pero esta es la
lógica, hay que combinar receptores activadores e inhibidores y zonas
promotoras de la vigilia y promotoras del sueño. ¿Y la función de la
adenosina? Claro, claro. Lo que pasa es que los receptores inhibidores
están en las regiones promotoras de la vigilia y los receptores
excitadores en las regiones promotoras del sueño porque la función al
final de la adenosina es promover el sueño cuando está activado.
Acumulada. Claro, luego es que... Luego veremos que hay otros muchos
neurotransmisores, el GABA, la serotonina, la histamina... O sea, estamos
construyendo esto, el castillo, por los cimientos, ¿vale? Bueno, vamos a
dejar ahí, que yo creo que ya estáis con el cerebro frito. Tenéis los
niveles de adenosina ya por las nubes, yo creo. Así que nada. Lo único
que os pido es eso, por favor, leed este tema con profundidad porque no es
fácil, entonces, sobre todo esta parte, estas primeras partes. Luego ya
sí es más sencillo, ¿vale? Sí, sí, no, es que hay que darle varias
vueltas. Hay una videoclase, efectivamente, que os animo a que la veáis
también y que, bueno, también tenéis el foro con el equipo docente para
que le preguntéis todas las dudas, ¿vale? Muy bien, pues nada. Buena
semana, que estéis muy bien y nos vemos la semana que viene. Sí. Por
donde nos hemos quedado.