Venga, ¿estamos ya todos con la cabeza preparada? Dime. Creía que no
traías la cabeza o algo. Dime. ¿Eh? ¿Sí? Sí, sí, sí. ¿Por qué?
¿Estabas apuntado o no estabas apuntado? Vale, pues míralo y te apunta si
no, ¿vale? Donde consideres que me da exactamente igual ahora mismo ya con
los que estáis. Entonces, mira, te voy a dar los dos de... A lo mejor te
apunto sin preferencia. ¿Es posible? Bueno, ¿eh? Vale, pues mira, a ver,
si estás sin preferencia, lo que hicimos es que si tu nombre va de la A a
la I, vienes la semana que viene. Tu nombre, el primer nombre que hayas
puesto. ¿Vale? Una pregunta de pelo gruyo, pero los que no les toca sería
no vienen, ¿no? Exacto, exacto. Perdón, perdón. Es verdad, a los que
estáis ahí, que como la gente no tiene micrófono, ya lo que nos faltaba
era tener micrófono todos. Si tenemos problemas con este todos los días,
imaginaos tener uno cada alumno. Que, nada, ha preguntado por la...
Simplemente me estaba preguntando por la inscripción en la APP2. Ya está.
No hay más historia. Como está aquí, pues tiene que coger la lista y
ponerse. No hay qué hacer, ¿vale? A la clase práctica solamente venís
los que venís ahí. Dime, Andrea. ¿Tú te llamas Andrea? Sí. Pero...
pues si no puede venir la semana que viene pues viene la siguiente mujer
pero estabas en sin preferencia si es que no sabéis ni dónde os apuntáis
imaginaos así en cuatro centros asociados y gente que vale bien, estamos
viendo a ver si esto, bueno Andrea que no te preocupes que puedes venir
cualquiera de los dos días que más o menos está a la mitad de la clase
uno más un día, uno más otro día me da exactamente igual puedes venir
cualquiera de los dos no te preocupes no, la práctica no, entre otras
cosas porque voy a estar por ahí moviéndome vamos a estar viendo lo que
sea y tengo grabadas algunas disecciones otras veces o sea tiene que haber
grabaciones de disecciones de otros años con lo cual podéis ir a mirar
alguna de otros años que no es tan difícil profesor yo al final la PP2
iría a Villalba vale, estupendo, nada, no te preocupes yo escribí para
elegir día no lo hice presencial y no contestaste no sé si los mails los
tuviste en cuenta sí, J. Fernández los mails los tuve en cuenta y os
apuntaba imagínate la cantidad de correos que he podido recibir bueno pues
lo que quedamos es que si te apuntaste a cualquiera de los días a uno de
los dos días en ese día estás y si te apuntaste sin preferencia la
división que hicimos fue que aquellos que tenían el nombre que empezaba
por una letra que fuese de la A a la I latina iban el primer día de
disección y los de la J ¿No? Y J, eso es. De la J a la Z, pues iban en el
segundo día de disección. Ya está. Nada más. ¿De acuerdo? Eso es otra
cosa. J Fernández, supongo que estarás hablando de las disecciones de
Pozuelo porque es que como aquí me podéis ver de cualquier sitio, luego
se generan estas confusiones. Uno me está preguntando no sé qué y al
final se apuntó un día concreto, pero a lo mejor es de Arganda, ¿sabes?
Es que esto es. A ver. Pero a lo que voy es que te apuntas presencialmente.
Hay que apuntarse presencialmente, sí. Quiero decir, no es que hay que
apuntarse presencialmente. Te podías apuntar online, pero tienes que venir
a la práctica para hacerla presencialmente. ¿Vale? La disección no la
podemos hacer online. Esa es la historia. Venga, vamos a meternos a acabar
de ver lo último que quedaba de ver del tema 2. De acuerdo que ya que
estábamos viendo mutaciones, lo último que vamos a ver son cómo estas
mutaciones afectan a la conducta más que nada centrándonos en algunos
síndromes. impares, ¿de acuerdo? En algunos de los genes que van en
cromosomas impares. Eso no significa que por tener, que los cromosomas
impares sean peores que los otros, es simplemente una regla mnemotécnica
para acordaros de que todos son impares. Fijaos que está el síndrome de
Williams que es un problema en el cromosoma 7, están los síndromes de
Angelman y de Prader-Willi, que son en el cromosoma 15, aunque aquí no lo
he puesto, ¿vale? Que lo sepáis. Luego está el síndrome de Down, que es
en el 21, que también es impar, y luego los que se producen en los
cromosomas sexuales, que por lo tanto son en el par 23. Fijaos que todos
son impares, de manera que, y además están organizados del número más
bajo al número más alto. Hombre, no creo, generalmente no creo que
lleguen a ahí, pero a lo mejor una de las 30 preguntas, de esta que
solamente la saque, que quiera sacar nota, ¿sabes? Te puede decir, hombre,
a ver, si no sabéis que el síndrome de Down es una trisomía del par 21,
y tampoco es tanto, o sea, el síndrome de William, el 7, el Prader-Willi,
el 15, y los cromosomas sexuales son del par 23, tampoco es tan complicado,
¿vale? Entonces, generalmente no, generalmente te dirán, imagínate que a
lo mejor te están diciendo, el caso del síndrome de Prader-Willi es un
ejemplo de... Y entonces te están diciendo, de lección en el cromosoma 7
que provoca no sé qué, y luego te dicen impronta gamética, y esa es la
correcta. Quiero decir, tienes que comprender bien esto, ¿de acuerdo? Yo
lo que te digo de impar es para que ya yo cuando yo estudiaba, yo también
me aprendía que era en el cromosoma 7, que era en el cromosoma 15, que era
en el 21, que era en el 23, entonces pues que más o menos tampoco es tan
complicado. Son cuatro, tampoco es tan difícil, cuatro cromosomas y puedes
ver un poquito, además el 21 es el 21, el 29 es el 23, los cromosomas
sexuales, eso no cuesta nada diferenciarlo, al final solo te tienes que
aprender que el de Williams es el 7 y el de Brother William el 15. Fíjate,
Brother William y Angelman, es que Brother William y Angelman van juntitos,
¿vale? Ahora lo veremos. Entonces, fijaos, el síndrome de Williams es,
por lo tanto, debido a una delección de un segmento, aquí he puesto
segmento porque soy un poco torpe escribiendo, pero en realidad es
segmento, ¿eh? A ver si alguno os vais a preocupar buscando lo que es
segmento, pues si es una palabra especial, es una parte del cromosoma o
algo por el estilo, no, es que soy torpe, ¿vale? Segmento, esto es
segmento, bueno, eso quiere ser una E, ¿vale? De manera, fijaos, que si
tú en realidad tienes dos copias del cromosoma 7, ¿no?, que es que tienes
una que te vino en el óvulo y otra en el espermatozoide, pues si a una de
esas dos que te ha llegado le falta un trozo, los genes que iban en ese
trozo solamente se expresan en hemicigosis en ti, o sea, tienes la mitad de
lo que debería tener el cigoto de esos genes, porque has perdido una parte
en lo que iban esos genes, por lo cual, si tú tenías en el cromosoma 7,
tienes uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis, siete, ocho, ocho, ocho, ocho,
ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho,
ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho, ocho tres, cuatro, cinco, los
cinco primeros genes resulta que se te van porque lo has perdido, has
perdido esa copia, solamente tienes una copia de esos primeros. la que te
vino en el otro gameto que no ha tenido ese problema ¿entendéis cuál es
la idea? de manera que eso es por lo que os dicen que los genes están en
hemicigosis porque llevas hemi es la mitad entonces la mitad de lo que
deberías llevar en el cigoto de esos pares de genes y esos genes solamente
por lo tanto se expresan en hemicigosis fijaos esto lo que nos quiere decir
es que esos genes para no provocar problemas cuando vemos que falte una de
las copias crea problemas significa que esos genes para no provocar
problemas tienen que tener las dos copias expresándose en todos pasa eso
ya lo veréis ¿de acuerdo? entonces fijaos el síndrome de Williams da
lugar a un cuadro que además estos síndromes siempre suele haber un
espectro o sea no todos son exactamente iguales y no a todos les pasa
exactamente lo mismo porque depende al final de que pierdas más trozo del
cromosoma 7 o pierdas menos no es lo mismo perder solamente el gen 1 que
perder los 5 primeros genes o que perder 15 que tengas en esa porción
evidentemente a más pérdida más posibilidades de que algunas de las
proteínas que se traducen leyendo esos genes pues no tengas la suficiente
y tengas problemas entonces dice bajo CI y dificultades de aprendizaje CI
por cierto ya sabéis que es cociente intelectual ¿no? es cociente y no
coeficiente queda muy mal decir coeficiente si vais si estáis en un en un
entorno ya de psicólogos o psiquiatras y lo que sea pues que sepáis que
si dices coeficiente pues es como que este no es de los buenos no controla
suficiente ¿vale? pasa, pasa entonces es cociente que es una división, es
dividir viene del vine del primero era una división entre edad mental y
edad biológica multiplicado por 100, de manera que si tienes uno, tienes
la edad que te corresponde a la edad que tienes, la edad mental de la edad
que te corresponde, con lo cual por 100, el 100 es el CI normal, 100 más
menos 15 ¿de acuerdo? Entonces, bueno, pues que tienen que cursan dentro
de este amplio síndrome que puede ser el síndrome de William suelen tener
bajo cociente intelectual, dificultades de aprendizaje espacial y
numérico, algunos problemas para resolver problemas, valga la redundancia
para planificar para dibujar y para escribir, y sin embargo tienen una
capacidad lingüística que destaca, o sea, que es muy superior no es que
hables mejor que el resto de la gente, sino que mejor de lo que se espera
por el CI que tienes, o sea, se ve que tienes un CI muy bajo, sin embargo,
la habilidad lingüística es bastante superior a la que esperarías de
alguien con ese cociente intelectual ¿no? Son extremadamente
comunicativos, fijaos, en algunos momentos hay quien los ha dicho que es
como el síndrome contrario al autismo, son especialmente empáticos,
especialmente tal, muy crédulos y además tienen una cara con unos rasgos
unos rasgos fisiológicos que dicen que tienen Ahora lo llaman cara
élfica. Si miráis, ponéis en Google síndrome de Williams imágenes,
pues esos son los ojos muy grandes, los hombros protruyentes. Dicen cara
élfica porque les recuerda a duendes, son caras de duendecillo. Y suelen
ser personas muy confiadas además y por lo tanto bastante proclives a que
se les time o se les estrafe estas cosas. Y luego otra cosa es que suelen
estar dotados para la música, suelen tener algo ahí que les hace que les
vaya bien el tema de la música. Simplemente, lo importante aquí no es que
sepáis ver una cara de alguien que pueda tener síndrome de Williams, sino
que comprendáis que es debido a que se pierde una parte de un cromosoma,
que es el cromosoma 7, que da lugar y que por lo tanto solamente se expresa
la otra copia que tienes y cuando se expresa solamente una tienes estos
problemas. Ya está, quedémonos con eso. Los que dan lugar, los que
responden a otra delección, fíjate, pero en vez de en el 7, en el 15, en
el cromosoma 7, 15 son en los que vamos a hablar de un fenómeno que se
llama impresión genómica o gamética. Los gametos, por meiosis de las
oogonias o las espermatogonias, se forman los gametos, nuestros
espermatozoides y vuestros óvulos. Entonces al formarse los gametos hay
algunos genes, algunos genes en concreto. que se improntan, que se
improntan significa que se les pone un sello al hacer el gameto, al hacer
el espermatozoide, el cromosoma, si en el cromosoma 15, por ejemplo aquí
en el brazo largo del cromosoma 15, vamos a ver el gen 45, pues el gen 45
de ahí se impronta al hacer, imagínate, el espermatozoide. En el óvulo
en vez de improntarse el 5 se impronta, o el 45, se impronta al gen 28 y
ese es el que se impronta. Que se impronta significa que se le pone una
marca química, como si se le pone una metilación, como estudiaba en
epigenética, y impides que ese gen se exprese, o sea silencias el gen en
el gameto. De manera que luego cuando se forme el óvulo, digo el óvulo,
cuando se forme el cigoto con el óvulo y el espermatozoide, con los dos
gametos, hay unos genes que solamente se van a expresar los que vienen del
óvulo y hay otros genes que solamente se van a expresar los que vienen del
espermatozoide. Esto no ocurre ni mucho menos en todos los genes, ocurre
solamente en algunos genes en concreto. Pero fíjate, esto es lo que hace
que, por ejemplo, no sea viable coger un espermatozoide, la dotación
genética, y duplicarla y dar lugar a un ser vivo, o un óvulo solo,
duplicarlo y dar lugar a un ser vivo, puesto que no tiene, tiene algunos
genes que están improntados y necesitas el otro gameto. Para que se puedan
expresar esas proteínas, ¿de acuerdo? Esa es la idea. Entonces fijaos,
¿qué es lo que ocurre? Que en el cromosoma 15, en el brazo largo del
cromosoma 15, se producen, hay genes que se improntan. Se sabe que ahí en
ese es uno de los sitios en los que hay algunos genes que se improntan en
el espermatozoide y otros que se improntan y se silencian, por lo tanto, en
el óvulo. De manera que si pierdes un trozo, hay un problema que es el que
hay dos síndromes que son por delecciones en ese brazo largo del cromosoma
15. Entonces, si esa delección se produce en el espermatozoide, el cigoto
resultante da lugar al síndrome de Prader-Willi. Si esa delección, esa
pérdida, no la impronta, la impronta es el fenómeno natural, ¿de
acuerdo? El fenómeno normal es que se impronten los genes, que se
silencien. El problema es cuando se ha retirado, se ha perdido un trozo de
ese cromosoma a la hora de formar el cigoto, ¿de acuerdo? Y como no están
unos genes que tenían que estar en el espermatozoide, en este trozo, que
se ha perdido, solamente se expresan, los de ese trozo que se expresan en
el óvulo, hay unos cuantos que no se expresan, que se tenían que expresar
en el espermatozoide. Con lo cual, esos genes también realmente luego, en
realidad, están en hemicicosis. Pero si los pierdes, no tienes nada. Dejas
de fabricar esa proteína. No tienes otra copia alternativa porque lo que
tiene el gen que te vino en el espermatozoide, se tenía que expresar el
que venía en el espermatozoide. Al no expresarse el que venía en el
espermatozoide, da lugar al síndrome de Prader-Willi. Fijaos, es fácil
que nos acordemos que el que ocurre en el gameto del padre es el de Prader.
Fijaos que no, solamente tienes que poner la lengua gorda para relacionar
Prader y Padre, ¿de acuerdo? Entonces, fijaos que es fácil recordarlos.
Doy reglas mnemotécnicas para que os acordéis, ¿vale? Pero no significa
que eso sea con base científica. Prader y Padre, eso es cosa mía. Que
cursa, bueno, uno de los problemas típicos es que también tiene que haber
una proteína. Y es un trastorno que lleva también a problemas de obesidad
bastante importantes. Si la pérdida de esa sección del cromosoma 15, de
ese brazo largo, se dice brazo largo porque los cromosomas tienen el
estrechamiento del centrómero y entonces generalmente tienen un brazo más
largo que otro. Hay algunos que tienen un brazo muy largo y una parte muy
cortita, hay otros que lo tienen ya prácticamente los dos iguales, otros
hay distintos. ¿De acuerdo? Entonces este es en el brazo largo, en un
brazo largo se pierde. No tiene por qué perderse todo, se puede perder una
parte. Por eso también Prader-Willi y Angelman tienen su cierto espectro,
porque no es lo mismo perder más parte que menos. Ya está, tened esa
idea. Entonces si la pérdida se ha producido en el óvulo, ¿de acuerdo?
Se ha perdido ese trozo en el óvulo, lo que tienes es el síndrome de
Angelman, que también da un bajo CI pero como característica patognómica
que dicen, la más representativa es la risa compulsiva. Síndromes de
Angelman tienen risa. Risas compulsivas y movimientos voluntarios tipo
marioneta. Algo así se da, ¿no? Digo, como una, os imagináis una
marioneta, pues así son los movimientos involuntarios que tienes, por lo
tanto, cuando tienes el síndrome de Angelman. La cuestión interesante de
esto es comprender el fenómeno de la impronta gamética, ¿de acuerdo? De
que hay determinados genes que se improntan al formar los gametos. Lo que
es interesante, fijaos que eso también es uno de los problemas de clonar a
un individuo. Un individuo ya maduro, o sea, tiene que dar para atrás,
para todo, ir quitando todas estas marcas, las que se pusieron en los
gametos, las que se pusieron después en la epigenética, la que se puso en
la diferenciación celular, todo eso para llegar a que se puedan realmente
expresar toda la dotación genética. En vuestro texto dicen también que,
os comentan aquí a continuación, que si el espermatozoide, que a veces
ocurre que un espermatozoide fecunda un óvulo sin ADN, un óvulo que de
repente por lo que sea haya perdido el ADN y el espermatozoide lo fecunda y
puede duplicar, se hace una réplica del material genético y ya tendrías
entonces pares de genes. Sin embargo, no das lugar a un embrión sino que
das lugar a una mola que se llama, que es una masa placentaria sin feto.
Neos genes que se improntan en el espermatozoide y no puedes dar lugar con
la dotación de dos espermatozoides a un cigoto normal y corriente.
Entonces esa masa placentaria sin feto se llama mola, con lo cual, como no
mola nada tener una masa placentaria sin feto también lo recordaréis
fácilmente. La impronta es natural porque se silica. Se silencian pero se
pierde un trozo de elección, de elección, de elección. La pérdida se
llama de elección, de elete, darle a de elete, mira, de elección, aquí
está, de elección, ¿de acuerdo? La pérdida es darle a de elete, a la
tecla de elete, que es borrar, es eso. Lo siguiente que os comentan, en el
17 hemos visto lo que ocurre en el 15 con la impronta gamética y vemos
qué es lo que ocurre en el 21. En el 21 lo que es viable y bastante
abundante es la trisomía. Del par 21, ¿no? Que sabemos todos que da lugar
al síndrome de Down, que también sabéis que hay un amplio espectro de
sintomatología dentro de un síndrome de Down. Hay algunas cosas que más
o menos todos tienen pero luego hay pues desde la afectación cognitiva,
hay quien no tiene afectación cognitiva y quien tiene mucha afectación
cognitiva, todos los problemas físicos no solamente ocurren a ese nivel
sino que también tienen problemas cardíacos, tienen problemas con el
tejido conjuntivo, tienen las articulaciones suelen ser hiperlaxas, tienen
otras y sobre todo problemas cardíacos que llevan a que tengan pues como
unos 25 años medios, menos de esperanza de vida al final, de media,
fundamentalmente por esos problemas cardíacos. Entonces, fijaos, el
síndrome de Down es debido a que lo más normal, lo más habitual es a un
error en la disyunción... Meiótica, disyunción y separación. Cuando se
tienen que separar las cromátidas al formarse los gametos, pues una no se
separa y se queda y entonces al final llevas una copia más de ese
cromosoma. Entonces fijaos que tú tendrías un gameto, un espermatozoide
que tendría 23 cromosomas, unidades, pero de uno, del par 21, llevas dos
copias porque no se te ha separado a la hora de hacer la meiosis una de las
copias. Al juntarte con el óvulo con sus 23 juegos vas a tener 23 pares,
pero en el cromosoma 21 vas a tener un crío. Es así de sencillo. De
acuerdo, digo que puede ocurrir en el espermatozoide, puede ocurrir en el
óvulo la mala disyunción meiótica, que es el error habitual para que se
dé, por lo tanto, el síndrome de Down. Entonces, ¿qué ocurre? En
realidad, ¿cuál es el principal factor de riesgo para tener un hijo con
síndrome de Down? La edad. La edad de la madre gestante. ¿Y por qué es
eso? ¿Lo sabéis? Ah, que ya os lo conté. Pues si ya os lo conté, pues
ya lo sabéis, ¿no? Pues ese control de calidad que se coge y se hace más
laxo. Pues entendéis por qué es esto. Entonces, fijaos, el síndrome de
Down dicen que una de las hipótesis que plantean de por qué puede causar
problemas cognitivos o problemas de un descenso de fe y dice probablemente,
esto es lo que significa probable barra, que por degeneración
colinérgica, probablemente se produce por degeneración de las neuronas
del sistema colinérgico, las neuronas que neurotransmiten, que utilizan
como neurotransmisor la cetilcolina, son el sistema colinérgico. Y si no
os lo he dicho, ya os lo digo ahora, probablemente si os lo haya dicho,
porque es uno de los mantras que suele ser. Es decir, relacionar un buen
tono colinérgico con pro-cognitivos, con efectos pro-cognitivos, o con un
fármaco que aumente tus niveles, que se supone que al final el efecto que
tendrás será aumentar tu neurotransmisión colinérgica, será un
fármaco con capacidades pro-cognitivas. Entonces, si sabemos además que
en el núcleo basal de Maynard, que es un núcleo que está en la base del
encefal anterior, que es una parte importante del sistema colinérgico, es
el primer sitio donde se mueren neuronas en el Alzheimer y que los primeros
síntomas del Alzheimer son síntomas cognitivos, pérdida de memoria,
pérdida de orientación, etcétera, etcétera. Comprenderemos la relación
que hay entre acetilcolina y procesos cognitivos. Entonces, una de las
teorías del Alzheimer es que... Bueno, no se sabe exactamente cómo se
produce el Alzheimer. Pero sí se sabe que hay dos tipos de proteínas que
están alteradas. Una es la proteína tau, que está hiperforforilada en
ellos, ya que hay estudios que se hacen con hámster, que hiperforforilan y
desforforilan las proteínas tau precisamente para entrar en hibernación y
estas cosas como un mecanismo protector. Sin embargo, en el humano parece
ser que esa hiperforforilación de tau es una de las cosas que está
alterada y que es habitual en el Alzheimer. Con lo cual es una de las
dianas que siempre ha estado pensándose si regular de alguna manera esa
forforilación de tau puede mejorar síntomas de Alzheimer, etc. Hay otros
ovillos que se forman por fibrillas de una proteína que se llama amiloide.
La proteína amiloide, fíjate que precisamente porque se forma más
proteína amiloide de la que debe. Y esas sobrantes se forman fibras que se
enganchan unas con otras y hacen unos ovillos ahí que estorban y que
están impidiendo el flujo de sustancia correcto y al final se forman lo
que se dice, lo que se ve en histología, se ven placas seniles que se
llaman, que los provoca este exceso de proteína amiloide. Entonces fijaos
que curiosamente en el cromosoma 21 va un gen que es el del precursor de la
proteína amiloide. Entonces tener un gen más que sea precursor. El
precursor de esa proteína que sabemos que cuando está en exceso está
relacionada con problemas neurodegenerativos como el Alzheimer, pues no hay
la certeza pero como que nos orienta bastante bien a la hora de decir, pues
a lo mejor precisamente el tener esa copia de más, ese gen que lo que hace
es que se fabrique mucha más proteína amiloide de la correspondiente,
pues puede explicar por qué algunos casos de síndrome de Down cursan con
problemas cognitivos importantes. También con demencias en edad temprana.
Antes que los demás enfermedades, por lo tanto, neurodegenerativas.
Entonces, como os digo, generalmente es debido a una mala disyunción
meiótica, ¿de acuerdo? Aquí se separan, cuando tú tienes que separar
las dos copias que hayas hecho del cromosoma tal, pues no, te llevas una en
el gameto sin querer, de manera que de los cuatro gametos que hagas de esa
ogonia, ¿de acuerdo?, habrá uno que tenga dos copias del 21 y habrá otro
que no tenga una copia del 21 de los cuatro hijos que has hecho, ¿de
acuerdo? Entonces, lo que pasa es que si no tienes una copia, es decir, con
un solo cromosoma 21, no es viable. Las monosomías, la única que es
viable son las de los cromosomas sexuales. Las demás en humanos, todas son
mortales de necesidad. Entonces, como os digo, no a la disyunción
meiótica. Eso es, ¿tienen más riesgo de Alzheimer? Digamos que sí, de
Alzheimer o de enfermedades neurodegenerativas con placas seniles. Sí,
sí. Sí. Entonces, fijaos, como digo, la mayoría es por esa mala
disyunción meiótica. Pero hay una variante que se llama variante familiar
del síndrome de Down que en realidad es por una traslocación
robertsoniana. Esto mola mucho. Es decir, traslocación robertsoniana ya
mola, pero fijaos lo que dice, ¿no? Traslocación, que se coloca en otro
sitio, ¿no? Traslocar, o sea, colocar en otro sitio. Entonces, una
traslocación robertsoniana 14-21, ¿no? Os dicen. Entonces, fijaos, 14-21
significa que es, como veis, también son dos impares. No, el 14 es par.
¿Cómo? Pero ¿cómo? Por favor, ¿cómo me dejáis decir que el 14 es
impar? No, no. El 20 es que tengas una copia de más del cromosoma B.
Entonces, fijaos, tanto el cromosoma 14 como el cromosoma 21 son en
realidad unos cromosomas que tienen un brazo muy largo y un brazo corto.
Son así, tanto el 14 como el 21. El 21 va a ser más pequeño. Si este es
el 14, el 21 es más pequeño y el 21 es más corto. ¿De acuerdo?
Entonces, ¿qué es una traslocación robertsoneana? Eso es porque lo vio
un señor que se llamaba Robertson, no es por otra cosa. Pues una
traslocación robertsoneana es un error en el que de repente pierden estos
dos, el cromosoma 14, una copia del cromosoma 14 y una del 21, pierden su
brazo corto y se quedan unidos el uno al otro con los dos brazos largos.
Entonces, cuando te lleves el cromosoma 14, se lleva unida esa parte del
21. De manera que cuando el gameto que lleve eso, que lleve esa
traslocación robertsoneana... La traslocación robertsoneana llevará una
copia de todos los genes, bueno, de todos los genes, sí, una copia de
todos los cromosomas del 1 al 23, pero en el 14 llevará pegada una copia
del 21, con lo cual en realidad lleva una copia de más del 21.
¿Entendéis cuál es la idea? Que el 14 se lleva ahí pegada el 21 de
más. De manera que, al final, como os digo, no es todo el cromosoma
realmente. Pero falta el brazo corto también del cromosoma 14, pero parece
que no son muy determinantes los genes que van en esos brazos cortos para
haberlos perdido o haber perdido por lo menos, porque tendrás los del otro
gameto que se expresarán bien. Pero no es tan determinante tener las dos
copias de esa parte corta, ¿no? La cuestión, como veis aquí en este
familiar, es que te llevas, cuando te llevas el 14, te llevas un trozo más
del 21 y depende de lo que te lleves. Si te llevas el trozo entero, todo el
brazo largo, pues tendrás una sintomatología. Si te llevas solamente un
trozo del brazo largo, pues tendrás una sintomatología. Entonces, fijaos,
depende, igual que hemos dicho antes, que los otros síndromes que eran
debidos a una delección, a que se perdían unos genes, aquellos que
perdiesen menos trozo de cromosoma tendrían menos síntomas asociados y
aquellos que perdiesen más parte del cromosoma tendrían más síntomas
asociados. Aquí ocurre al revés. Aquellos que tengan más triplicado, un
trozo más grande del cromosoma 21 tendrán más proteínas con más
expresión y eso provocará más sintomatología, ¿de acuerdo? Cuanto más
te alejes a lo que deberías tener de dos pares de cromosomas, pues más
posibilidad de patología tienes. Eso es. El 14 no está completo. Pierden
la parte, pierden el cromosoma, como os digo, pierden el brazo corto del
cromosoma. ¿De acuerdo? Eso es. Eso sí, 14 y 21 son múltiplos de 7.
Tienes toda la razón. A lo mejor por eso mi mente los ha relacionado de
repente y como estaba hablando de impares, pues ya menos mal que me habéis
sacado de mí o que me he sacado yo mismo, que me he dado cuenta yo de que
el 14 era paz. Bueno, ¿entendéis lo que es una traslocación
robertsoniana? Simplemente que se cambian, te quitas lo que había y te
enganchas a ese nuevo. O sea, pierdes el brazo corto del 14, pierdes el 14.
Pierdes el brazo corto y cuando va a ponérselo, coge el brazo largo del 21
y se lo pone en vez del brazo corto. ¿De acuerdo? Esa es la idea. Oye, no
tenéis calor. No tenéis calor. Se da la andropausia, pero a mí me está
dando ya... Ya me estoy asfixiando. Eso es. Bueno, vamos a los cromosomas
sexuales. Fijaos, en los cromosomas sexuales, como os decía, sí se puede
dar una monosomía, que es la del síndrome de Turner. Fijaos que nosotros,
los varones, somos casi una monosomía del par 23, ¿sabes? Porque el I es
casi nada, con lo cual te indica que sí es viable que ocurra algo similar.
Entonces, la única monosomía viable que hay en el ser humano es tener una
copia de X y no tener un cromosoma complementario, un cromosoma compañero,
ya sea otro X o ya sea Y. Entonces, fijaos, las mujeres que tienen
síndrome de Turner, porque recordad que el fenotipo siempre va a tender, a
menos que haya problemas al final y no se dé todo como debe ser, que lo
vimos el otro día, pero la clave es que el plan general del cigoto es
hacer hembra, a menos que se exprese el genio. Entre la sexta y la octava
semana, ¿os acordáis? A menos que se exprese el gen señor Y que iba en
el cromosoma Y. Acordaos que era eso. De manera que si tú tienes en el par
23 solamente una X, das un fenotipo femenino. Como no tienes una Y que se
exprese, das fenotipo femenino. Entonces, pongo aquí casi normales. Esto
es casi ofensivo hoy día, poner casi normales así, ¿no? Es decir, a ver,
normales en promedio a lo que es la normalidad de todo el mundo es tener...
No suelen tener casi patología, por lo menos que sean muy visibles. Lo
único, si acaso, que pueden tener, dice, todas suelen ser bajitas, es
normal que sean bajitas y ahora veremos por qué, y pueden, algunas cursan
con algunos problemas de relación social, pueden tener problemas de
fertilidad y poco desarrollados sus caracteres sexuales secundarios. Como
veis, muchos de estos síntomas dependen del ambiente en el que estén que
al final llegan a cesarse. Si tú te metes a un convento, no sabes que eres
infertil, por ejemplo. O si deciden no tener hijos o algo por el estilo.
Por ejemplo, eso no tiene. Si tengas poco desarrollo de tus caracteres
sexuales secundarios, pues es que hay tal variabilidad que es completamente
normal. Eso no te supone ningún problema, ¿no? Entonces, como veis,
tienen realmente... Pero es de pensar que, de hecho, habrá mucha gente que
sea síndrome de tarnes y no lo sepa. Eso es lo normal. Estas monosomías o
trisomías de esto resulta que son más habituales de lo que podíamos
suponer en un momento. Y suelen pasar generalmente desapercibidas. Sí,
sí, ya sé que casi normales, no debo decirlo. Lo puse en su momento. A
ver, que no tiene ningún componente social. Casi normales en cuanto a
patologías. Porque tiene una prevalencia mayor de determinadas
patologías. Eso es lo que quiero decir. De acuerdo, que luego muchas cosas
de estas se explican en cuanto te descuides. Cuidado que en cuanto veáis,
de casi todos te pueden decir... Algunos suelen cursar con síndrome, con
TDAH. Pero si te vas a cualquier clase hoy día y el 50% de los niños
tienen TDAH, o sea, en cuanto te descuides, eso no es indicativo de nada
hoy día, ¿no? Es lo que se considera normalidad en un determinado momento
y lo que se considera patología. Trisomías, que son viables entonces,
fijaos. Trisomía es la triple X, ¿no? XXX, que en muchos casos, como os
digo, pasan desapercibidas. Si algo puede destacar de una mujer, porque
esto será un fenotipo mujer, ¿no? X, X, X. Es fenotipo mujer y es viable
si algo puede decirse que serán altas. Igual que las que tienen solamente
una X serán bajas, bajitas. He puesto bajitas, ¿eh? Fíjate que aquí he
tenido cariño, ¿eh? He puesto bajitas. Como he puesto casi normales,
luego he puesto bajitas. No he puesto de escasa estatura ni nada. He puesto
bajitas. Me debió dar cosas al ponerlo. Algo así. El inconsciente,
¿cómo es? Dice, en muchos casos pasa desapercibida la trisomía. Si acaso
digo yo que pueden ser altas. Y ahora veremos por qué. El XXY o síndrome
de Klinefelter, ¿qué da lugar? ¿A un fenotipo masculino o femenino?
Femenino, porque tiene dos X, ¿no? No, masculino porque tiene Y. Masculino
porque tiene Y, ¿de acuerdo? Si tiene Y se va a expresar el señor Y en su
momento, ¿de acuerdo? Entonces suelen ser infértiles a algunos rasgos
femeninos. Son machos de nuestra especie, con lo cual pueden tener algunos
rasgos de hembra o femeninos, más feminizados, inhibición social, algún
déficit de atención y hiperactividad que os digo yo que es muy normal. Y
de hecho habrá Klinefelter que no sepan que son Klinefelter. XYY, fíjate,
este se consideraba antes el supermacho y tenía fama. Había algunos
estudios que hablaban de si en las cárceles de Estados Unidos los
psicópatas eran... En ellos era normal el XYY, hoy día eso no tiene
ninguna base científica. Se ha comprobado que era completamente falso y
que, como digo, pasan casi desapercibidos, algunos a lo mejor lo tenemos,
probablemente pueden tener problemas de aprendizaje, hiperactividad e
impulsividad, como te digo, de esto que, vamos, en cuanto rasques un
poquito, no hay nada en sí que sea definitorio y que se vea, salvo un
análisis genético que dé lugar. Ahora, que tienes determinadas
alteraciones y ya se te ve, te hacen un análisis genético y tal, ya
empezamos a buscar entonces qué puede estar alterado de esta, que ese
tener ese Y además te puede estar afectando. Pero suelen ser, como os
digo, además tener un Y además es tener muy poco de más, porque ya os
digo yo que el Y es lo menos que dan por cromosoma. ¿Vale? Si en una
célula hay más de un cromosoma X, se expresa un gen que es el XIS,
¿vale? X-I-S-T-X, ¿de acuerdo? Que lo que hace es que fabrica la
transcripción del gen XIS, es un ARN mensajero que no llega a traducirse a
proteína, sino que esa copia de ARN, esa secuencia de nucleótidos se
engancha a una secuencia del A, del cromosoma X. El cromosoma X, que es
complementaria, y lo inactiva. Y forma, lo hace que se condense lo que se
llama la cromatina de bar o el corpúsculo de bar, bar con dos R's, ¿de
acuerdo? Corpúsculo de bar o cromatina de bar. Y se expresa siempre por
cada célula, se expresa una cromatina de bar por cada dos... Vamos, se
expresa una cromatina menos del número, una cromatina de bar menos del
número de X que tienes. De manera que si solo tienes una X, como es menos
uno, no se expresa la cromatina de bar. Pero Kleenefelter, que tiene dos X,
se expresa una cromatina de bar y en la mitad de sus células se
silenciará una X y en la mitad de sus células de las otras se silenciará
la otra. ¿Qué es lo que os ocurre a vosotras en todas vuestras células?
Que como tenéis dos X, una se silencia porque se expresa el chis y
silencia una de estas. Me parece maravilloso que el gen que lo que haga es
silenciar a la X sea el gen que significa chs, que es la onomatopeya de que
te calles. Entonces, que es el gen que silencia. El chs es el que hace que
se forme, por lo tanto, se condense una de tus dos copias de X y en cada
una de las células solamente expresas la otra copia. De hecho, fijaos, en
realidad no se condensa todo el cromosoma X, sino se condensa todo menos
aproximadamente un 15%, que es lo que equivale a los cromosomas que lleva
la Y. ¿De acuerdo? Y la parte a la que se junta cuando en la profase 1 de
la meiosis para hacer el sobrecruzamiento y la recombinación génica. Esa
parte. Como funciona como uno de los 22 primeros cromosomas que se llaman
autosomas, es la parte que se llama pseudoautosómica del cromosoma X. ¿De
acuerdo? Porque no funciona como funcionan los cromosomas sexuales en
hemicigosis, sino que hay, sí que hay una copia que tengo yo y una copia
que tiene el Y. ¿De acuerdo? Pero es un trocito, es como el 15% del
cromosoma. Fijaos, en esa parte que no se condensa y que por lo tanto se
expresa va un gen que se llama shox. ¿Os acordáis del shox 9 antes? Sí.
Este shox con H intercalada entre la S y la O. S-H-O-X, que está
relacionado con la estatura. Se llama así de hecho porque me parece que es
short, no sé qué, porque hay una mutación que quien tiene una mutación
en este gen da lugar a poco desarrollo en estatura, a estaturas muy bajas.
Entonces se sabe que este gen, por así decirlo, llevar una copia de este
gen te da un empujón de estatura en el desarrollo. Entonces llevar las dos
copias en el XY te da el empujón de estatura que debe. Si tienes una
tercera, eres más alto. Por eso los síndromes de Turner que solo tienen
una copia del SHOX son bajitas y las trisomías tanto del Kinefelter como
XXX y el antiguo Supermacho, todos son más altos. Porque esa parte, ya sea
en la parte que no sea inactiva de la X o ya sea en Y, está un gen que se
llama SHOX que está relacionado con la estatura. Quedaos con esa idea.
Nada más. ¿De acuerdo? Eso es short stature, homeobox. ¿Veis lo que se
puede hacer con un tecleo rápido? Sí. Cuando hablas de infertilidad tanto
el tablet como el Kinefelter ¿es diferente? O sea, ¿por qué son
infertiles? ¿Por un problema de su... Pues no sé exactamente. Sí, quiero
decir, porque al final, al tener algo que no es exactamente igual a lo que
deberías tener, generalmente hay algunos problemas en que los ovarios no
son los perfectos o lo contrario. Los testículos en el hombre no producen
los espermatozoides correctamente y a lo mejor No sé exactamente, supongo
que también habrá, ya te digo que si se lleva una copia entera o te
llevas un trozo del X de más o te llevas el Y de más entero, te llevas un
trozo, habrá variantes en esto. Pero evidentemente como de alguna manera
estos cromosomas sexuales sí son importantes para la diferenciación de
nuestras gónadas, pues tener algunos problemas en esas gónadas cuando no
llevar la dotación exacta es esperable. ¿De acuerdo? No controlo
exactamente qué es lo que ocurre y supongo que si buscáis información,
ponéis síndrome de Turner o lo que sea, veréis que probablemente haya un
amplio espectro y te dirán, en la mayoría de los casos suelen ser
infertiles. Hay algunos casos que se han conseguido, hay algunos casos que
se han conseguido que sean con fecundación asistida y tal, porque es así.
Hay algunos casos de mujeres con triple X, estas cosas, que sin embargo
pueden llegar a ser fértiles con fecundación asistida y estas otras. Y
algunos asistidos. Bueno, estáis ahí los onliners, ¿no? No os habéis
ido. Que nos vamos a meter, esto lo tenemos controlado, ¿sí o no? No es
tan complejo, ¿de acuerdo? Habrá que estudiarlo, habrá que acordarse,
pero fijaos, lo importante es que comprendáis los conceptos, ¿vale? Lo
que es una ganancia de cromosomas que es una trisomía o una pérdida de
cromosomas cuando tienes una delección o una monosomía completa si lo que
pierdes es un cromosoma completo y los problemas que eso puede llegar a
organizar. ¿No? A tener los problemas, las consecuencias que puede llegar
a tener. Vamos a poner esto que tengo yo aquí, esta presentación que
tenía del tema 7, esto es, si quiero ponerse voy a ponerla más pequeñita
porque este es un dibujo de vuestro texto, que como os digo además, esto
es, vamos a ponerlo aquí para verlo así. Estas son imágenes de vuestro
texto del tema 6. Fijaos, estas primeras que decíamos del tema 6. Nos
vamos a meter hoy para ver, vamos a hacer un empujón para ir comprendiendo
partes fundamentales del tema 6 y del tema 7. Bueno, el tema 6 empieza
hablándoos de la neurona, o sea, habla de toda la teoría neuronal, Cajal,
Gorty, la controversia que hubo y bueno, que Cajal al final es el que
tenía razón. Como es español somos así idiotas, nos sentimos
orgullosos, no sé por qué os habéis planteado, porque me he hecho
orgulloso de que una persona que haya nacido en el mismo país que yo ha
dado, quiero decir que ¿por qué? No sé, son esas, ¿no os lo planteáis?
Es como cuando juega la selección y ¡ah, ha ganado! O un equipo de
fútbol. Hemos ganado. ¿Qué coño han ganado eso? No sé, o sea, quiero
decir que me parece muy bien, pero que no tiene una base real, ¿no? O sea,
pues aquí si era, yo qué sé, Ramón y Cajal a mí me encantan, ¿no? Y
es como, yo me siento más orgulloso, porque se han asumido como yo, claro.
Es que son estas cosas que hacen que nos sintamos y nos cae bien y esas
cosas. Bueno, pues Ramón y Cajal, que era un monstruo, digo, hay algunas
cosas por las que, o sea, yo me siento orgulloso de que haya una persona
así que haya llegado al... ...en ser la cumbre hace 100 años de la
neurociencia y que todavía esté en vanguardia, lo que él decía, pero
realmente era porque, bueno, pues tú, era una persona excepcional y que se
dio, y no es porque precisamente aquí en España le ayudásemos mucho,
¿eh? Que era a pesar de ser español, llegó a hacer lo que hizo, o sea,
que a lo mejor hay que verlo desde ahí. Creo que es la leche, porque no
tenía unas condiciones maravillosas y, de hecho, fijaos que ahora todavía
estaban planteando, o sea, ahora en el CSIC estaban hablando de hacer un...
...un museo de Ramón y Cajal y tal. No hay un legado cuando todo en el
mundo de las neurociencias es el padre absoluto, o sea, y como os digo, yo
que he visto, yo que he estado con los mejores adelantos ahora mismo para
estar contando, por ejemplo, espinas dendríticas, yo he visto dibujos de
Cajal que lo ve mejor que yo en una pantalla, sí, con los mejores
microscopios que hay ahora, él tenía microscopios ópticos y dibujando,
que dibujaba muy bien, pero te aseguro, pero que es que se ve, pero que lo
ves, y que ves, y dices, pero ¿cómo lo veía este hombre? ¿Os acordáis
de las primeras ecografías que decías, cómo ve el ecógrafo lo que ve
aquí, que tú veías solo manchas? Pues así nos pasa todo cuando miras un
trozo de un tejido cerebral. Y Cajal veía lo que, digo, en fin, no sé, a
lo mejor tenía una capacidad visual excepcional o no sé, algo había
también aparte de su cabeza, ¿de acuerdo? Que era realmente increíble.
Bueno, empezamos con el tema de la neurona, como os digo, te hablan de la,
que es la base, todos sabemos, todos tenemos esa intuición por lo menos,
de que la célula característica de nuestro sistema nervioso central,
nuestro sistema nervioso en general, es la neurona, y son las que
organizan. Yo siempre comento que en realidad las neuronas, que hay que
tener en cuenta que el sistema nervioso central es como si fuese, como si
fuese un hospital, y la neurona es el cirujano, pero además del cirujano,
tiene que haber otras muchas cosas para que el hospital funcione, ¿no?
Tiene desde un servicio de limpieza hasta un anestesista, a un celador, un
servicio de administración, etcétera, etcétera, y todo eso lo hacen las
células de guía. Lo que estudiáis en el tema 6, vale, las neuronas son,
por así decirlo, los cirujanos, pero las células de guía son las que
hacen todo lo demás. Entonces, cada vez además veréis que hay más
investigación sobre determinadas, el papel de algunas células de gría en
algunas patologías. Pero centrémonos en la neurona, en cómo funciona la
neurona, que es la célula especializada en procesar y transmitir
información. Esa es la idea. De acuerdo, entonces la neurona, aquí
tenemos un esquema básico de cómo puede ser una neurona. Básico, ¿eh?
Luego pensad que la evolución lo que nos lleva es a la variabilidad. Pero
el esquema básico, y para entendernos cómo funciona una neurona, digamos
que tiene tres zonas fundamentales. Una por la que recibe información que
se llaman dendritas, es esta ramificación, es esta dendro, significa
árbol en griego, y son estas ramificaciones en formas de árbol que se
van, como os digo, bifurcando en ramas. Y, bueno, pues que es la parte que
está especializada en recibir la información. La parte donde está el
núcleo es el soma, el cuerpo celular, y por lo tanto soma, cuerpo es soma,
soma es cuerpo en griego, es donde está el núcleo y donde realmente se
están expresando los genes, continuamente fabricando proteínas. Porque
todas las células necesitan fabricar proteínas para vivir continuamente,
pero la neurona es una especialista, y entonces necesita muchísima,
muchísima, muchísima fabricación. De proteínas, continuamente. Entonces
esos genes están todo el rato expresándose para fabricarse todas las
proteínas que se necesitan. Y como os decía, en algún momento os he
dicho, generalmente estudiamos las cosas como si esto se hiciese por aquí,
pero en realidad se están dando procesos opuestos, y la realidad en cada
momento es el resultado del equilibrio de esos procesos opuestos. O sea,
por ejemplo, una neurona que utiliza un neurotransmisor, la dopamina, tiene
que fabricar dopamina, y tiene que degradarla. Y al mismo tiempo se están
expresando las enzimas que fabrican dopamina y se están fabricando las
enzimas que degradan dopamina. Que en un determinado momento exprese más
las de degradación que las de síntesis hará que esa neurona
neurotransmita con menos dopamina. Que ocurra al contrario, hará que esa
neurona neurotransmita con más dopamina. Entendéis que al final esos
procesos se están ganando todo el rato en ambos sentidos. Quedémonos con
esa idea. Y que, por cierto, la membrana de toda es la misma bicapa
lipídica que va fluyendo que contaba el primer día, pero que al final una
parte funcione, las dendritas funcionan como dendritas, el soma funciona
como soma y el axón, que es la otra parte, funciona como axón, depende de
las proteínas que se expresan en esas zonas. Quedaos con esa idea porque
siempre, por eso, los genes, la información que llevan es de cómo se
fabrican proteínas. Bueno, pues como os digo, tiene... Tiene las dendritas
por donde recibe la información, el soma, donde está el núcleo celular y
donde, por lo tanto, se realiza el metabolismo celular. Que metéis aquí
metabolismo, expresar genes, expresar genes. Eso es metabolismo que os
quiere aquí. Y luego está el axón, que en realidad aquí te están
dibujando el principio, donde se estrecha el soma y se transforma en ese
cable que es el axón, ¿de acuerdo? Se llama conoaxónico, es el principio
del axón, y el axón en realidad continuaría así hasta llegar a los
botones terminales. Que las estructuras que nos dibujan así, más o menos,
que es el botón terminal. Que no es un botón terminal, sino que el axón
se difurca y al final la CEA tiene un montón de botones terminales para
cada uno de esos botones terminales hacer sinapsis, un contacto con otra
neurona, ¿vale? En general, que ese botón terminal hará sinapsis con una
dendrita de la neurona siguiente, pero que no tiene por qué. También hay
uniones axosónicas, axosomáticas, es decir, pero digamos que la
generalidad para entendernos, si recibes por dendritas, emites por axón,
el axón ese va a contactar con la siguiente dendrita que recibirá eso y
emitirá por axón con la siguiente. Es así como va ese flujo de
información que es la corriente que se va generando con los distintos
impulsos nerviosos y de neurona en neurona, ¿de acuerdo? Entonces ya
tenemos de alguna manera esa idea de que las sinapsis, fíjate, tienen por
lo tanto una membrana que es la presináptica de donde está el botón
terminal y es donde se acumulan los neurotransmisores para cuando llegue el
impulso nervioso liberar esos neurotransmisores, ¿de acuerdo? Entonces,
liberarlos, que esos neurotransmisores viajan por el espacio sináptico,
que es el espacio que hay entre el botón terminal y la membrana de la
dendrita de la siguiente neurona, ¿de acuerdo? Que es mínimo, ahí están
expresando unos receptores, que todos los receptores de neurotransmisores
son proteínas, unos receptores para esos neurotransmisores, que os dirán
en el texto muchas veces que tiene que engancharse el neurotransmisor al
receptor como una llave en una cerradura. Por eso la forma del receptor es
fundamental y es una proteína. De hecho, fijaos cómo funciona el
receptor. El receptor es una proteína que cuando se engancha en él el
neurotransmisor cambia la forma de la proteína, como ocurre cuando cambias
las interacciones que se producen entre los aminoácidos de esa proteína.
Al cambiar la forma de la proteína provoca unos efectos, los que sean, que
es el paso de la información a la siguiente. ¿De acuerdo? Entonces,
quedémonos de momento con esa idea, con esa idea así corta. Entonces,
fijaos, el sitio en realidad, fijaos, por la zona en la que recibe la
neurona está recibiendo, por lo tanto, por sus dendritas, un montón de
señales que recibe de las neuronas con las que contacta. Esa, la
activación de esos receptores al final se transforma en corrientes
eléctricas en esa siguiente neurona. ¿Vale? Y esas corrientes eléctricas
van a recorrer, son corrientes pequeñas, corrientes eléctricas que van a
recorrer la membrana de la neurona hasta llegar a un sitio en el que se
produce, es donde se decide si la neurona emite su potencial de acción,
que es como se llama la generación de su impulso eléctrico y libera sus
neurotransmisores o no. Y la zona en la que decide si dispara o no dispara
esa neurona es este cono axónico. Este cono axónico es la zona en la que
se hace la integración de la información neural en un proceso que se
llama, fijaos, sumación espaciotemporal. A mí no me gusta la palabra
sumación pero es la que se utiliza porque al final llegan corrientes
excitatorias y corrientes inhibitorias que llegan en cada momento a un
punto, la sumación espacial al cono axónico temporal en este momento. Y
el neto entre excitaciones e inhibiciones hará que yo dispare o no
dispare. Esa es la forma en la que funcionan las neuronas y cómo se
transmite la información de una neurona a otra. Entonces, fijaos, vamos a
entender qué es lo que ocurre exactamente. Estas son imágenes de vuestro
tema 7. El potencial de acción. El potencial de acción es la generación
de ese impulso nervioso. Una base. Ya tenemos que saber todos que cuando
decimos que una neurona dispara, lo que hace es generar esa corriente
eléctrica, ¿no? De manera que sabemos que las neuronas, aunque digamos
esta se excita o esta se inhibe, en realidad todas tienen una tasa de
disparo continuo, ¿vale? Una línea base de actuación. Cuando decimos que
la neurona se excita, incrementa la tasa de disparo. Cuando decimos que la
neurona se inhibe, disminuye la tasa de disparo. Pero dispara de continuo,
¿de acuerdo? Si no disparas, no da señal eléctrica, encefalograma plano
muerto, ¿vale? El disparo es cuando luego pasa abajo fabricando el
transmisor que le corresponda o lo inhibe. No, no, a ver, a ver, a ver, a
ver. En realidad, no, me parece muy interesante. Estas cosas son
interesantes. Me está preguntando porque es que luego no te oyen. Te
dicen, no oímos lo que preguntan. Me está preguntando que si en función
de cómo es ese disparo, al final la neurona decide qué neurotransmisor
fabrica y lo fabrica y tal, ¿no? Entonces, digamos que no. Digamos que las
neuronas, cada neurona tiene su propio neurotransmisor. O sea, yo soy una
neurona dopaminérgica y yo fabrico mi neurotransmisor, yo fabrico
dopamina, ¿de acuerdo? Puedo fabricar varios, puedo tener cotransmisores,
puedo tener varios. Hay uno principal generalmente, ¿vale? Eso es, pero
esa es una neurona de dopamina. La neurona tiene una llave y solamente
puede abrir la letrita de la llave. Y solamente puede actuar, quiero decir,
actúa sobre los receptores de la siguiente membrana. Fíjate que es esto
que te viene aquí, que cada neurona tiene una llave y va aquí. Entonces,
para que esa llave tenga efecto, la siguiente neurona tiene que tener
receptores para esa llave. Tiene que tener cerraduras para esa llave. Pero
para esa. Entonces fíjate, si yo soy una neurona de dopamina, por ejemplo,
de mi núcleo acúmbens, en mi núcleo acúmbens llevo una neurona de
dopamina, pero sobre la que llega yo soy una neurona gabaérgica, que estoy
aquí en mi núcleo acúmbens, yo utilizo como neurotransmisor gaba, pero
tengo en mis detritas receptores para dopamina porque recibo dopamina,
¿entiendes? Y cuando yo recibo dopamina yo decido si emito mi
neurotransmisión o no emito mi neurotransmisión en función de lo que
llega a mi cono axónico en cada momento. Pero entonces no transmites
serotonina o dopamina, sino transmites gaba. Claro, porque yo tengo gaba.
Yo no puedo transmitir lo que no soy, ¿me entiendes? O sea, en el DNI de
la neurona va el neurotransmisor. Hay neuronas dopaminérgicas, neuronas
gabaérgicas, neuronas serotoninérgicas, neuronas glutamatérgicas,
neuronas esto es. Hay algunos tipos de neurotransmisores que estudiarás o
que algo, que digamos que son sistemas, por así decir, de acompañamiento.
Por ejemplo, el sistema cannabinoide endógeno. Esto es información de
más que os voy metiendo porque me picáis, ¿de acuerdo? Sabéis que
tenemos un sistema cannabinoide endógeno y un opioide endógeno. Bueno,
pues eso significa en nuestro cuerpo, o sea, tiene una sustancia muy
parecida a la marihuana, al opio, evidentemente, son sustancias parecidas.
De hecho, si la marihuana o si el opio, la heroína, la morfina hacen
efecto es porque actúan sobre esos receptores, porque imitan la molécula
que tú tienes endógenamente. En mayor concentración y en todo tu
cerebro, no solamente en una zona concreta. valen a la concentración que
sea pero si tienen el efecto es porque actúan sobre ese sistema, eso
cuando tienes tú un sistema endógeno bueno pues tanto el opioide como el
carnavinoide son por así decir de comunicación retrógrada y son además
de, o sea, puede ser una neurona gabaérgica pero puedes fabricar
carnavinoides de hecho los carnavinoides los fabricas y viajan hacia atrás
van a la neurona, es como a respuesta cuando yo recibo mucha actividad mi
neurona está recibiendo mucha neurotransmisión libera un carnavinoide que
va a los receptores CB1 CB de carnavinoide, se acopla al receptor y el
efecto es que me deja de neurotransmitir la neurona anterior, de acuerdo
con los opioides igual, se suele actuar sobre ellos pero bueno ya iréis
aprendiendo todo esto poquito a poco, que es un mundo interesante pero os
puede abrumar un poco, poquito a poco para irnos enterando de cómo
funciona hoy vamos a enterarnos de cómo se produce ese impulso eléctrico,
de acuerdo entonces fijaos que ese impulso eléctrico se produzca en el
cono axónico es porque en el cono axónico se expresan unas proteínas que
solamente, o sea que se expresan ahí en mayor, en una abundancia brutal
comparado con cualquier otra zona de la neurona y ahí están como
aglomeradas es el sitio de reunión de unas proteínas determinadas y esas
proteínas son unos canales de sodio regulados por voltaje ahora
estudiaremos, si os fijáis en lo que os tengo puesto aquí me atendéis
bien, veréis que comprendéis cómo funciona, cuál es el mecanismo de
generación del impulso eléctrico ¿de acuerdo? entonces tenemos que tener
una idea todos tenemos la idea de que las neuronas generan electricidad de
alguna manera esa electricidad al final es un flujo de iones ¿De acuerdo?
Esa electricidad que corre por la membrana de la neurona en realidad es un
flujo de iones que va por el axón. Iones son átomos con carga eléctrica,
ya está. ¿De acuerdo? Entonces los átomos pueden ser átomos de sodio,
átomos de potasio, átomos de cloro, átomos de tal... Son los iones con
esa carga, ¿no? Los iones que tienen carga positiva se llaman cationes,
los que tienen carga negativa, aniones. No os van a preguntar si es un
anión o un cation, pero sí que lo sepáis porque a lo mejor os dicen o
tenéis que estudiar mañana en cualquier otra asignatura que el receptor
no sé qué es un canal de cationes. Entonces sabéis que es un canal de
iones con carga positiva, ya está. ¿De acuerdo? O sea que conozcáis los
conceptos, os viene bien para ir entendiendo. Entonces tened idea de que en
realidad los iones se generan esa electricidad cuando pasan los iones a
través de la membrana, de la membrana de la neurona, ¿de acuerdo? De la
membrana. De manera fijaos que en realidad los iones que hay en el
líquido, el líquido extracelular y los iones que hay en el interior de la
neurona son distintos, no están en las mismas proporciones. De manera que
hay una diferencia de potencial entre las cargas que hay en el exterior y
las cargas que hay dentro y el potencial de reposo de la neurona es menos
70 milivoltios. Esa es una de las cosas que tenéis que saber. El
potencial, la diferencia de cargas entre el exterior y el interior es menos
70 milivoltios. Son 70 milivoltios más negativo, más cargas negativas.
Son 70 milivoltios más negativos en el interior que en el exterior de la
membrana, ¿vale?, en el exterior de la neurona. Entonces quedémonos con
una cosa. Eso es lo primero. Los iones, por lo tanto, no pueden atravesar
la membrana plasmática. Necesitan que haya agujeros. ¿Y quién va a hacer
el agujero? Una proteína siempre. Son las proteínas las que hacen que las
cosas cambien. Entonces, las proteínas lo que hacen es un agujero para que
puedan pasar determinados iones. Eso es un canal, un canal iónico. Pero un
agujero, pero que no lo coge y lo mueve, sino que es un agujero y los iones
se desplazarán de fuera a dentro o de dentro a fuera en función de las
fuerzas que están ahí moviéndoles. ¿Cuál es la fuerza que mueve los
iones a un lado o a otro de la membrana? Es esta, los iones. Se desplazan
por gradiente electroquímico. Gradiente electroquímico. ¿Qué significa
esto? Pues que hay dos fuerzas, la fuerza eléctrica y la fuerza de
difusión química, que están interactuando y que son las que mueven los
iones hacia afuera o hacia adentro por los agujeros que generan las
proteínas, que son los canales de iones. Entonces, las fuerzas eléctricas
tenemos idea de que las cargas de signos distintos se repiten. Se atraen y
las de signos igual se repelen, ¿no? Entonces, fijaos, si hay carga
negativa de 60 milivoltios en el interior, los iones negativos tenderán a
salir. Un ión de cloro, por ejemplo, por la fuerza eléctrica tenderá a
salir, ¿entendéis? Porque si es negativo y esto es negativo, pues
tenderá a ir fuera. Los iones positivos tenderán a entrar por la fuerza
eléctrica, ¿no? Entended que ese es el concepto. Y de difusión es que
los compuestos químicos, toda sustancia, en un medio acuoso, como es el
medio celular y extracelular, se va a desplazar por una fuerza de difusión
de las zonas más concentradas a las zonas menos concentradas. Eso es por
lo que se disuelve tu sal cuando la echas ahí, mueves un poquito y se va a
ir rápidamente difundiendo de las zonas en las que hay mucha
concentración de sal a las que hay menos concentración de sal. ¿De
acuerdo? Es así como funciona. Bueno, pues bien, un primer mantra quiero
meteros en la cabeza para que entendáis cómo funciona el potencial de
acción. Un primer mantra. Y es que sabiendo que es una mezcla de la fuerza
de difusión química y de las fuerzas eléctricas o electromagnetismo,
¿de acuerdo? Sabiendo que están las dos ahí, vamos a ignorar la
eléctrica y vamos a centrarnos en la de difusión para entender cómo
funciona. O sea, sabemos que es un atajo, que realmente también está la
eléctrica por ahí funcionando. Pero para entender cómo funciona lo vamos
a entender bien. Si nos centramos solamente en la de difusión. ¿Vale? Y
si seguís, lo siguiente. Primero, el potencial de reposo es de menos 70
milivoltios. Eso hemos dicho. Fijaos que aquí está una gráfica en la que
te viene el potencial de membrana que hay. Este es, como veis, aquí está
la neurona con el potencial de membrana aquí. Este es el tiempo en
milisegundos. ¿De acuerdo? Este es el potencial de reposo, por lo tanto,
en menos 70 milivoltios. Esa es la idea. Entonces, decimos que los iones se
van a mover de donde estén más concentrados a donde estén menos
concentrados. ¿Vale? Pues un... Mantra de los distintos iones que tenéis
que controlar, que veréis que son muy poquitos. Tenéis que tener algo
claro y es que todos, todos, todos están más concentrados en el exterior
de la neurona menos el potasio. Que os quede eso. Eso es lo que pone aquí.
Todos los iones están más concentrados en el exterior excepto el potasio.
O sea, que si se abre un canal, vamos a tener en cuenta que solamente
funciona la difusión. Aunque sepamos que realmente también está la
electricidad por ahí. ¿Vale? Si se abre un canal para el potasio, ¿el
potasio qué hará? ¿Saldrá o entrará en la neurona? saldrá, está más
concentrada en el interior, ¿vale? Si se abre un canal para que entre el
cloro, ¿el cloro entrará o saldrá de la neurona? Entrará. Todo entra
menos el potasio, ¿vale? Que se os queden esos mantras. Todo entra menos
el potasio. El sodio, que es lo que significa na, o sea, yo supongo que ya
sabéis que potasio es K, ¿de acuerdo? Que sodio es na, o sea, está bien
que recordemos a Mendeleyev, ¿vale? Fijaos lo que tengo puesto aquí.
Digo, el sodio está mucho más concentrado en el exterior que el resto de
iones. Es fundamental. O sea, ese mu no es que me haya dado un ictus
apretando el ordenador. Es que lo pongo a costa, porque es que está mucho
más. De manera, fijaos que cuando se abra un canal de sodio, lo demás no
nos importa. Entra tanto sodio. Y tan rápido al interior que lo demás es
completamente despreciable. Cuando se abre uno de sodio, lo único que
importa es que el sodio entra a cholón. Ahí, a lo bestia, a chorro. ¿De
acuerdo? Entonces, fijaos, lo siguiente que tenemos que tener claro. Los
canales de sodio tienen tres posiciones. Abierto, ¿vale? Fijaos, este, el
canal de sodio es este de aquí. Este es abierto, que es como está aquí,
un poquito más ancho. Sodio, este es el canal de sodio. Cerrado, que es
como está aquí al principio, menos 70, ¿de acuerdo? Cerrado e inactivo,
que es como está aquí, que lo han chafado. ¿De acuerdo? Entonces, es
como esa puerta. Esa puerta puede estar cerrada, como, bueno, aquí está,
se ha cerrado ahora. Pero, aquí está la puerta cerrada, aquí está la
puerta abierta, y puede estar en una tercera posición, que es echar a la
llave, que es inactiva. ¿De acuerdo? De manera que cuando está cerrada,
si alguien quiere entrar, entra. ¿Vale? Cuando está abierta, entra sin
problemas. Pero cuando está por la llave, tiene que esperar a que la llave
se quite. Por más que venga a entrar con la llave, ¿entendéis? Esas son
las tres posiciones que tiene el canal de sodio regulado por voltaje, que
es este, ahora veremos, porque son canales de sodio regulados por voltaje.
Entonces, fijaos. Siguiente punto, los canales de sodio se abren a menos 55
milivoltios y se inactivan, o sea, se abren, está cerrado a menos 70, a
menos 55 se abren y se inactivan a más 50, se inactivan aquí. ¿De
acuerdo? Se le echa la llave cuando llega a más 50. Fijaos que aquí lo
que nos está poniendo esto es el potencial, ¿no? Aquí veis que está en
menos 70, aquí estaría cero de potencial y llega hasta más 50. Fijaos
que al conaxónico, o sea, se llaman canales de sodio regulados por voltaje
porque funcionan como un termostato. Cuando la membrana en la que están
alcanza una determinada diferencia de potencial, se abren. ¿A qué
diferencia de potencial se abren? A menos 55. Entonces, fijaos que si la
membrana está generalmente, el cono axónico en la neurona que está en
reposo está a 70, a menos 70, ¿vale? En realidad se abre a menos 55, se
abren aquí. Entonces, llegan corrientes excitatorias o inhibitorias que
van moviendo ese menos 70, unas lo van haciendo más negativo y lo van
alejando del umbral, esos serían corrientes inhibitorias, y otras lo van
acercando al menos 55, son corrientes excitatorias. Fijaos, si tener que la
diferencia de potencial en la membrana fuese cero, diríamos que esa
membrana no está polarizada. Cuando se polariza es cuando se aleja del
cero, de manera que está polarizada negativamente, de manera que las
corrientes que lo alejan, teniéndolo a menos 70, lo ponen a menos 75, a
menos 80, y lo alejan del menos 55, son corrientes hiperpolarizantes,
porque si ya está polarizado a 70, las hiperpolarizantes lo hacen más
negativo todavía. Y las corrientes excitatorias que lo acercan al
umbral... ...al umbral al que se abren los canales de sodio regulados por
voltaje, son corrientes despolarizantes, ¿vale? De manera que ya a partir
de hoy en vuestra cabeza tiene que estar para los restos que despolarizar y
excitar es lo mismo, que hiperpolarizar e inhibir es lo mismo, ¿de
acuerdo? Si entendemos esto, seguidme el discurso y luego ya veréis la
grabación, ¿de acuerdo? Entonces, fijaos, este es el canal de sodio
regulado por voltaje. Se va moviendo Kiki Kiki cuando llega una corriente
al cono axónico que coloca... ...el cono axónico... ...a menos 55, se
abren los canales de sodio. Y como se abren los canales de sodio, el
potencial de acción que os dirán miles de veces en el test... ...bueno,
miles a lo mejor es una exageración... Pero unas cuantas os lo dirán, es
un proceso de todo o nada. Una vez que se abre el canal de sodio regulado
por voltaje, es una reacción en cadena. Se abre ese canal de sodio y entra
tanto sodio tan rápido que fijaos que en medio milisegundo, fijaos que
estos son milisegundos, si esto se abre aquí, en medio milisegundo pasa de
menos 55 a más 50 y ya se inactiva. ¿De acuerdo? Eso es lo que nos dice.
Ahora bien, aquí se inactiva el canal de sodio, deja de salir sodio, digo,
deja de entrar sodio, perdona, deja de entrar sodio, ¿de acuerdo? Nada
más porque se le ha echado la llave. Entonces hay otro canal que hay que
comprender para ver cómo funciona el potencial de acción y el otro es el
canal de potasio, ¿de acuerdo? Y este es el canal de potasio. El canal de
potasio dicen en vuestro texto, los canales de potasio, dice, los canales
de potasio solo tienen dos posiciones, abierto y cerrado, no tienen llave.
¿Son abiertos o cerrados? Cerrados, ¿de acuerdo? Se abren o se cierran,
pero no tienen llave, no se quedan inactivos. Esa es la idea, ¿de acuerdo?
Y otra cosa, te dicen en vuestro texto que se abren más tarde que los de
sodio, o sea, se abrirán a menos 30, a 0, a 10, no sé exactamente ni nos
importa porque nos lo pueden preguntar si nos lo tenemos que estudiar, ¿de
acuerdo? Pero se abren después que los de sodio. Pero fijaos, aquí se han
abierto solo los de sodio. Empieza esa ascensión brutal en la que en medio
milisegundo cambia completamente la polarización. Se despolariza por
completo, se repolariza positivamente hasta que llega a 50 y se inactiva,
¿de acuerdo? Eso pasa en medio milisegundo solamente porque entra el sodio
a lo bestia en el interior del axón, ¿de acuerdo? Eso es lo que pasa.
Fijaos que aquí te dicen que se abren. Aquí ya se supone, fíjate, aquí
ya está abierto el canal de sodio. Sin embargo, como veis, la curva no ha
variado nada en absoluto porque cuando está abierto el de sodio, el de
potasio es despreciable. Fijaos que en realidad el potasio saldría y por
cada ión de sodio que entra sale uno de potasio. Se quedaría en la misma,
o sea, entraría una carga positiva pero saldría una positiva, nos
quedaríamos igual. Y sin embargo se ve que cambia brutalmente porque el de
potasio es despreciable mientras esté el desodio abierto. ¿Qué ocurre
aquí? Que aquí a más 50 el desodio se ha inactivado. Se ha inactivado
pero el de potasio sigue abierto. De manera que ahora lo único que ocurre
es que sale potasio. Cada vez que sale potasio el salir una carga positiva
es crear una carga negativa en el interior, con lo cual por eso empieza a
bajar, por eso empieza la fase descendente del potencial de acción. Sigue
abierto este inactivo, en realidad aquí debería seguir inactivo igual que
está aquí chafado, ¿de acuerdo? Hasta que llega, fíjate, llega de nuevo
a menos 70 y llega hasta menos 90 con el canal de potasio abierto soltando
potasio y haciendo cada vez más negativo este hasta llegar a menos 90. Una
vez que llega al de menos 90 se cierra también el de potasio y ahí
empiezan las bombas de sodio y potasio a coger, eso sí son bombas, ya no
son agujeros, sino que cogen las moléculas y las sacan y cogen las
moléculas y las meten contra gradiente, por eso gastan energía, ¿vale?
Por eso el mayor gasto energético que hay en vuestro cuerpo entero son las
bombas de sodio y potasio de vuestro sistema nervioso central que están
continuamente. Te das cuenta que el 25% de vuestro alimento, de vuestra
energía la consume vuestro sistema nervioso central cuando pesa un kilo y
medio, no pesa una cuarta parte de lo que pesa un segundo. Escucha,
escucha, una vez que llega aquí digo que para repolarizar y para que una
vez que está en menos 90 para volver a colocarse en menos 70 pues se
dedican las bombas de sodio y potasio y se dedican los astrocitos que son
células de glía, o sea, por cierto, tendréis que estudiar de las
células de glía, fíjate, en realidad hay microglía, en realidad no son
No deberían ser células de glía como tal porque no tienen ni el origen
ectodérmico ni nada, ya veréis después si no son mesodérmicas. Células
de glía son las que la microglía son las que suplen al sistema inmune en
el sistema nervioso central, ¿vale? La barrera hematocefálica no pueden
pasarla a los glóbulos blancos y tal y tienes tu propio sistema inmune del
sistema nervioso central y es la microglía. El resto de células de glía
tendréis que estudiar astrocitos, que son estas que están ayudando en la
sinapsis, cogiendo cosas continuamente por ahí, cerrando los pies con los
pies de los astrocitos, la barrera hematocefálica tal. Los
oligodendrocitos, que son los que hacen la vaina de mielina en el sistema
nervioso central. Y las células de Schwann, que son las que hacen la vaina
de mielina pero en el sistema nervioso central. Esas son las que tendréis
que controlar. Bueno, pues los astrocitos, entre otras cosas, empiezan a
quitar potasio. ¿Qué has sacado? Un montón de potasio. De potasio del
borde. Exterior, para que vuelva a colocarse todo en menos 70. Este
proceso, como veis, fíjate, si va desde aquí, desde aquí a aquí es un
milisegundo y un milisegundo más hasta que llega aquí. Esto, fijaos lo
que se dice, o sea, comprendéis este proceso, ¿no? Están los canales de
sodio regulados por voltaje. Son canales de sodio regulados por voltaje y
son canales de potasio regulados por voltaje que determinado voltaje los
abre o los cierra. Ya está, es como el termostato de la caldera. Cuando
alcanza determinada temperatura, actúa. Esto igual, ¿de acuerdo?
Entonces, si está a menos 70... Llegan corrientes hiperpolarizantes,
depolarizantes. Cuando llega una que lo coloca a menor 55, se abren los
canales de sodio y ya, ¡fuah!, se dispara continuamente. Se abren a
continuación los de potasio. Cuando llega a más 50, se inactivan los de
sodio, siguen los de potasio, empieza a repolarizarse hasta menos 90. Se
cierran los otros ya y ya se vuelve a colocar en menos 70 con la actividad
de astrocitos y bombas de sodio-potasio generando esa diferencia de
potencial de 9. ¿De acuerdo? Para volver a colocarlo a menos 70. Esto
hace, fijaos, que en esta parte, cuando la neurona está en esta fase
descendente, se dice que está en fase refractaria. No me salía el
refractario. Refractario, cuando una persona está refractaria, cuando algo
está refractario, significa que no respondes. ¿De acuerdo? Entonces,
¿qué significa que está en fase refractaria? Está en fase refractaria
significa que, aunque lleguen corrientes al cono axónico en ese momento
despolarizantes, tú no vas a responder. No respondes. ¿Por qué? Fíjate,
porque tienes los canales de sodio con la llave echada. Los tienes
inactivos del todo, que hasta que no llegan aquí a menos 90, no pasan de
inactivo a cerrado realmente. Eso no te lo cuentan, pero para entender
cómo funciona, es así, ¿no? Como está, por mucho que lleguen corrientes
que coloquen la membrana en el potencial por encima del menos 50, ese canal
no responde. No responde hasta que se le quite la llave. Cuando se le quite
la llave, ya sí puede responder. ¿Pero qué ocurre? Que luego está a
menos 90. Una vez que está de menos 90 a menos 70, se dice que esa neurona
está en fase refractaria relativa, no absoluta. ¿Por qué? Porque en
realidad, como ya ha quitado la llave del canal de sodio, si le llega una
corriente que lo coloque en menos 55, sí respondería. Sí se abriría y
sí dispararía el nuevo potencial de acción. ¿Qué ocurre? Suelen
llegar, no son para poner de menos 90 a menos 55, sino que da cuenta que
está a 20 milivoltios despolarizado más todavía, ¿no? Hiperpolarizado.
20 milivoltios hiperpolarizado porque el potencial de membrana es 70 y
ahora está en 90. Entonces, si llegan corrientes, las corrientes
habituales son de 15 milivoltios. Si llegan corrientes de 35 milivoltios,
sí se abriría y respondería. Pero eso es muy raro, pero es muy
imposible. Es decir, tú puedes provocar eso con electrodos, puede un
ataque epiléptico provocar, por ejemplo, una corriente tan alta. Un ataque
epiléptico no es nada más que una zona de tu cerebro que empieza a
disparar como lota. Esa es la idea, un ataque brutal que se empieza a
contagiar a todas las demás. Entonces, en esos casos sí respondería,
pero si no se dice que está en fase refractaria relativa, porque llegando
a las corrientes habituales no responde, porque no llega a colocarlo en
menos 55. Ya está, quedémonos con esa idea. Lo siguiente que vamos a ver,
y vamos a ver qué es lo último que acaba y qué ocurre con esto. Fijaos,
en realidad, esa corriente eléctrica, que es un flujo de iones que va por
dentro del axón. ¿De acuerdo? Llega al final hasta el botón terminal, y
cuando llega al botón terminal se abre un tercer tipo de canales de iones
regulados por voltaje, que es este, el canal de calcio regulado por
voltaje. El calcio es un ión de cation, pero con dos más que suelen
poner, ¿de acuerdo? Cuando el potencial de acción, que es el impulso
eléctrico este, alcanza el botón terminal, se abren los canales de calcio
regulados por voltaje que están en el botón terminal, y el calcio entra.
Porque el calcio entrará, ¿no? Todo entra menos el potasio, ¿de acuerdo?
El calcio entra. Y esa entrada del calcio es necesaria para que las
vesículas en las que están los neurotransmisores se fundan con la
membrana plasmática, que como veis es aquí, esto que era vesícula, yo
soy una vesícula, tengo aquí mis neurotransmisores, llego a la membrana
del botón terminal y paso a ser parte de la membrana y libero mis
neurotransmisores. Es así, por exocitosis, cómo se liberan. Entonces, esa
fusión de membranas entre la membrana de la vesícula sináptica y la
membrana del botón terminal, de la membrana plasmática, por lo tanto, de
la neurona, para que se unan ambas dos se necesita ese pegamento que es el
calcio. Es como el octite que pega las dos vesículas. En realidad no es el
calcio directamente, sino que el calcio hace que se activen unas cascadas
enzimáticas, pero el resultado es que al final se funden las vesículas y
se liberan los neurotransmisores. Cuando se liberan los neurotransmisores,
fijaos, en realidad se liberan por inundación muchísimos más
neurotransmisores de los que se van a acoplar a los receptores en la
membrana siguiente. A lo mejor libero mil moléculas de neurotransmisor y
solamente hay cien receptores en la membrana. Eso, ¿por qué ocurre? Pues
ocurre por muchas cosas. Este sistema de hiperproducción y luego recogida
es mucho más habitual en la naturaleza de lo que podemos pensar. En el
caso de la neurotransmisor lo entenderéis. Fijaos, el receptor y el
ligando, el neurotransmisor, se unen cuando todo ligando y todo receptor
tienen lo que se llama afinidad, que es querer estar juntos. Como desde
gran hermano sabemos que tener afinidad es querer estar juntos. Esa es la
idea. Entonces, cuando tienes mucha afinidad, da lo mismo. Lo lejos que
estés, con la canción de Marvin Gaye vas a tender a estar con el otro,
¿entiendes? No habrá montaña tan alta, ni valle tan ancho, ni río tan
profundo que pueda alejarme de ti. Pues eso es, tienes mucha afinidad. Pero
cuando tienes poca afinidad necesitas mucha concentración para mantenerte
unido. ¿De acuerdo? Solamente te pegas al otro y vas en el metro, no la
puntas y no, ni de coña. Entonces, fijaos que eso, en realidad, lo que te
está diciendo es que el ligando y el receptor tienden a estar juntos, pero
depende de la concentración, de manera que en cuanto baje esa
concentración de ligandos, llegará un momento en que se soltará el
receptor del, del, el ligando del receptor y cesará la señal, ¿de
acuerdo? Entonces, se liberan muchos, se liberan muchos porque al liberar
tantos que está en un espacio sináptico tan pequeño, libero mil
moléculas, esas mil difundirán rápidamente por la fuerza de difusión
química a la zona menos, de la zona de la membrana presináptica que estoy
totalmente concentrado a la siguiente, difundo y de manera instantánea he
ocupado todos los receptores en la membrana siguiente. Entonces, en la
sinapsis suele haber una proteína en los bordes de la sinapsis, que es
esto, fijaos que es un transportador o un recaptador de ese
neurotransmisor. Entonces, acabo de liberar serotonina. He liberado mil
moléculas de serotonina, se han acoplado cien a los receptores, pero
empiezo a recaptar serotonina, según un recapto voy bajando la
concentración hasta que llega un momento en que hay menos concentración
de la que se necesita para mantener unida la serotonina a su receptor y la
señal cesa, ¿entendéis? Por eso, fijaos, un medicamento, el mayor éxito
psicofarmacológico de los últimos años es el Prozac, que es un inhibidor
de la recaptación de serotonina, de manera que con una descarga de
serotonina al final es como si hubiese tenido a lo mejor diez descargas.
Porque como no recapto, sigue estando ahí, sigue estando ahí, sigue
estando ahí y palia de alguna manera ese déficit serotoninérgico que sé
que está detrás de estos síntomas que estoy padeciendo. esa es la idea
del mecanismo por el que funciona entonces fijaos, eso es lo último que
ocurre cuando se une a los receptores en la membrana siguiente esos
receptores o bien el mismo receptor ya directamente es un canal de iones
que cuando se une el neurotransmisor se abre y por lo tanto empieza a
cambiar el paso de iones y genera las corrientes eléctricas en la dendrita
que van difundiendo por toda la membrana por sus condiciones de cable hasta
llegar al cono axónico ¿de acuerdo? entonces fijaos que o bien es así o
bien es uno metabotrópico que en vez de abrir el canal directamente lo
hace indirectamente pero al final también abre canales de iones ¿de
acuerdo? de manera que el resultado de acoplarse el neurotransmisor al
receptor es abrir determinados canales de iones en la membrana siguiente si
los canales de iones hacen por ejemplo son de iones negativos que pasan al
interior de la membrana siguiente esos iones negativos hiperpolarizarán la
membrana siguiente y serán esto que estará generando serán corrientes
inhibitorias si el otro es un canal de sodio por ejemplo y lo abro pues
estaré depolarizando la membrana siguiente y será por lo tanto una
corriente excitatoria ¿entendéis? entonces estos potenciales que se
generan cuando se abre un canal en la membrana postsináctica en la
dendrita son, se llaman potenciales excitatorios o potenciales inhibitorios
postsinácticos perdón que son por lo tanto PEP o PIP PIP significa
potencial inhibitorio postsináctico, PEP potencial excitatorio
postsináctico, ya está la sumación espaciotemporal de PEP y PIP que
lleguen al cono axónico de la siguiente neurona en cada momento hará que
se el cono axónico alcance el menor 55 y entonces la siguiente neurona
emitirá su potencial de acción o no y la neurona siguiente no emitirá su
potencial Eso es la integración de la información que hace. Date cuenta
que al mismo tiempo que está recibiendo esto de esta sinapsis, esa
dendrita tiene miles de sinapsis que están llegando, que están recibiendo
sus neurotransmisores de cientos o miles de neuronas con las que contactan,
¿de acuerdo? Entonces, fijaos que esa integración se está haciendo
continuamente y en cada momento, ¿no? Eso es lo que os decía aquí. Y es
como realmente funciona. Todo entra menos el potasio. Eso es. Sí, señora.
Hola, J. Pati. Jenny, que sé que eres Jenny. Y que ya son y media, ¿no?
Vamos a seguir aquí, que ya os he aturullado lo suficiente, ¿no? Bueno,
pero esto mola. Esto es súper interesante. Vamos, voy a pararla en
neurotransmisores. Uy, la neurotransmisión. La retransmisión, perdón.
Uy, la neurotransmisión la tengo parada hoy, vamos.