Bueno, continuamos con el tema 7, las bases de la comunicación neural,
que aquí pone, hola, aunque aquí pone tercera parte, me parece que es la
segunda parte. Bueno, tenéis en el foro de tutoría ya parte del tema,
vamos a continuar ahora con lo que queda. Probablemente, no sé si podré
terminar hoy todo el tema, pero lo intentaremos, a ver. Bueno, en lo
anterior habíamos quedado que la información que dan las neuronas, el
sistema nervioso, es por medio de sinapsis. Buenas tardes, y hay unas
sinapsis que son eléctricas y otras que son sinapsis químicas. Las
sinapsis eléctricas, esta imagen ya la tenéis de lo último que ya os he
dejado en el foro, las sinapsis eléctricas se caracterizan porque el
espacio sináptico es como mucho más pequeño, la hendidura sináptica es
más pequeña que en las químicas, y además está como si dijéramos muy
unida una membrana presináptica a la posináptica porque están lo que se
llaman gap junctions, que son canales iónicos muy pegaditos los unos a
otro. Se llaman también gap junctions o enlaces hundidos, es decir, están
muy cerca los unos de los otros, a través de estos canales pasan... Están
los iones y además una característica de la sinapsis eléctrica es que
los iones pueden pasar tanto de la membrana presináptica a la posináptica
como de la posináptica a la presináptica. En cambio, en las sinapsis
químicas, como veis aquí, el espacio sináptico está más separado. Al
llegar, o sea, la membrana posináptica lo que tiene es las vesículas del
neurotransmisor pegaditas ahí, porque ha activado el calcio, la bajada de
las vesículas a la misma neurona presináptica, ahí liberan el
neurotransmisor y en la membrana posináptica lo que hay son receptores del
neurotransmisor. Estos receptores del neurotransmisor pueden hacer lo
siguiente, como no funcionan con canales ya de voltaje, sino que funcionan
con canales dependientes del ligando, es decir, funcionan con canales
dependientes del neurotransmisor. Según el neurotransmisor que haya
llegado al receptor, pues van a poder abrir unos canales o otros o van a
dar lugar a una serie de potenciales o a otros. La diferencia está, ahora
las vamos a ver, las diferencias entre una sinapsis eléctrica y una
sinapsis química. El agente transmisor en la eléctrica es una corriente
eléctrica. En la química es un neurotransmisor. La distancia que recorre,
la distancia que hay entre la membrana presináptica y la posináptica,
pues fijaros, en la eléctrica es poquísima, 3,5 nanómetros, muy poca. En
la química, el espacio sináptico tiene entre 30 y 50. La continuidad
citoplasmática, la continuidad, apenas hay espacio. Hay continuidad, sí,
pero hay un espacio muy pequeño. En cambio, en la sinapsis química hay
más espacio. Aquí no hay continuidad. Está contiguidad, es decir, aquí
lo que tenemos es más separación entre membrana presináptica y
posináptica y aquí podemos decir que no hay continuidad entre una y otra,
sino que hay contiguidad, hay separación entre la una y la otra. Mientras
que en la eléctrica, como os digo, prácticamente parece que hay
continuidad por esas gap junctions. En los componentes. Pues en la
eléctrica son las gap junctions o uniones hendidas o conexones, se llaman
de todas estas formas. En la sinapsis química hay una membrana
presináptica, hay unas vesículas sinápticas y en la membrana
posináptica lo que hay son receptores. En el retraso sináptico, la
sinapsis eléctrica es muy rápida, no tarda prácticamente nada de tiempo.
0,1 milisegundos. En la química. Tarda algo más, entre 1 a 5
milisegundos. Bueno, y en cuanto a la dirección de la transmisión, ya
sabéis que hemos dicho que la eléctrica puede ser bidireccional y en las
químicas son unidireccionales. En principio, quedaros con que son
unidireccionales, luego veremos una excepción, pero en principio son
unidireccionales, es decir, van de la membrana presináptica a la membrana
posináptica. Bueno, nos vamos a centrar ahora en las sinapsis químicas.
En ellas la comunicación se realiza por la liberación de un
neurotransmisor desde los botones presinápticos, desde el botón
presináptico, que es toda esta zona, a el espacio sináptico y una vez en
el espacio sináptico son captados por los receptores de la membrana
posináptica, que los vemos aquí en color verde. El neurotransmisor queda
aquí en esta hendidura sináptica, son estas vesículas que veis aquí, y
es captado por el receptor que está en la neurona posináptica. Vamos a
ver características ahora de las sinapsis químicas, cómo se empiezan a
generar los neurotransmisores para que tenga lugar la sinapsis química. En
este proceso se realiza siguiendo una serie de pasos. Lo primero que se
tiene que producir es la síntesis y el almacenamiento del neurotransmisor.
Después, el transporte de la sinapsis química. El transporte a lo largo
del axón, después la liberación en el botón presináptico y por
último, la interacción del neurotransmisor con el receptor posináptico,
que estaría aquí en la membrana posináptica. Y hay un último punto que
es inactivar el neurotransmisor, eso lo iremos viendo ahora. Vamos a ir
punto por punto. El punto 1 y 2, la síntesis y el almacenamiento. La
síntesis del neurotransmisor se realiza en el... en el soma de la neurona.
En el soma de la neurona, en el citoplasma concretamente, hay mucho
retículo endoplásmico rugoso. Sabéis que ahí es donde se generan y se
producen proteínas, péptidos. En el retículo endoplásmico rugoso es
donde se producen los péptidos. Entonces, en esa zona del citoplasma se
van generando los neurotransmisores o neuropéptidos. Y después se van a
empaquetar en vesículas. Y el empaquetamiento ocurre en el aparato de
Golgi, que es otra organela del citoplasma de la célula. El transporte se
va a hacer a lo largo del axón, según el impulso eléctrico. La
liberación del neurotransmisor se hace porque cuando llega el impulso
eléctrico al botón presináptico, se van a generar los retículos
endoplásmicos rugosos. ¿Qué he dicho? A lo mejor me he equivocado al
decirlo. Retículo endoplásmico rugoso y retículo endoplásmico liso. En
el retículo endoplásmico rugoso es donde se generan las proteínas.
Bueno, después hay una liberación del neurotransmisor. El neurotransmisor
llega al botón presináptico y cuando llega al botón presináptico se
tienen que abrir por el impulso eléctrico unos canales de calcio también
dependientes de voltaje para que pase el calcio al interior del botón
presináptico y empuje a las vesículas. Esto a la membrana presináptica.
Bueno, y luego por último está la interacción con el neurotransmisor con
los receptores que están en la membrana cosináptica. La inactivación del
neurotransmisor lo vemos luego. Vamos a ir a la síntesis. Vamos a ver. La
síntesis ocurre en el soma de la neurona y veremos también que hay otra
síntesis de neurotransmisores en el terminal presináptico. Veremos. Os
explicaré cómo se realiza. A ver, unas veces se va... Una vez que se ha
generado el neuropéptido, lo tenemos aquí, este es el retículo
endoplasmático rugoso, este retículo endoplasmático rugoso saca un
péptido, una proteína, bueno, pues este neurotransmisor o neuropéptido
se tiene que empaquetar aquí en el aparato de Golgi. Esto sería el
aparato de Golgi. Aquí se empaqueta en forma de vesículas y ya sale. Sale
hecho ya una vesícula. Esta vesícula tiene que transportarse a lo largo
del axón. Otra forma de sintetizar neurotransmisores, concretamente los de
molécula más pequeña, que no son neuropéptidos, sino que son solamente
neurotransmisores, se produce en la parte final, en el botón presináptico
y se realiza por medio de que ahí existen unas enzimas ¿eh? Y esas
enzimas, por ejemplo, el GABA, el ácido gamma-aminoputírico, que es un
neurotransmisor, pues se genera, son moléculas pequeñitas y esas se van a
generar en la parte final del botón. Bueno, os lo pongo aquí, los
neurotransmisores de molécula pequeña pueden sintetizarse y empaquetarse
en el terminal presináptico usando, usando enzimas que están presentes en
el terminal. Yo no quiero meteros mucho más porque aquí habría que
explicar mucho más, pero en el libro yo creo que con esto es suficiente.
Como os dice aquí, dice otras veces, la síntesis es en el propio botón,
también por endocitosis, porque van cogiendo por medio de un transportador
lo que sobra del neurotransmisor, lo iremos viendo ahora. Bueno, esto
sería la síntesis. Ahora vamos a ver cómo se transporta. Cuando los
neurotransmisores son de molécula pequeñita, esos que os he dicho que se
empaquetan y se sintetizan en el botón presináptico justamente, esos no
van a necesitar transporte porque están en el botón presináptico. Pero
los neuropéctidos llamados como tal neuropéctidos son moléculas más
grandes, son péctidos, es decir, son proteínas y se tienen que sintetizar
en el soma y se tienen que transportar al sistema nervioso. Por lo tanto,
los neuropéctidos se empaquetan a lo largo del arsón. El empaquetamiento,
hemos dicho que ocurre en el aparato de Golgi. Se empaquetan en vesículas
y el transporte que utilizan es un transporte anterogrado rápido. Recordad
que el transporte anterogrado, es decir, desde el soma hasta el botón
terminal, puede ser anterogrado o retrógrado. El anterogrado puede ser
rápido o lento. El retrógrado siempre rápido. Bueno, pues aquí con los
neuropéctidos, se producen en el soma y el transporte se hace de forma
rápida y anterogrado, del soma al botón terminal. La liberación del
neurotransmisor, ha llegado aquí el impulso eléctrico, ese potencial de
acción, llega aquí el impulso eléctrico y aquí hay unos canales de
calcio dependientes de voltaje que al llegar este impulso eléctrico con
ese voltaje que se ha generado en el interior positivo, en el exterior
negativo, se van a abrir. Estos canales de calcio se abren, y permiten que
el calcio entre aquí, al interior. Aquí entra el calcio. Entonces, el
calcio una vez que está en el botón terminal, lo que va a hacer es
empujar a las vesículas del neurotransmisor a la zona más cercana, a la
zona de la sinapsis, ¿eh? ¿Vale? Y vamos a ir viendo cómo se liberan.
Bueno, espera, lo vamos a explicar aquí. Es decir, una vez que llegan
aquí, que han llegado ya y que se han colocado justamente en esta zona,
estas vesículas, estas vesículas se abren y aquí va saliendo el
neurotransmisor. Este neurotransmisor, que os lo estoy poniendo así en
forma de puntitos, puede ser el que sea aquí, se quedan en el espacio
sináptico, pero son captadas rápidamente por estos receptores, estos
receptores que están en la membrana eposináptica. Estos receptores van a
permitir abrir unos canales que ya no son dependientes de voltaje, sino que
son dependientes del ligando, son dependientes del neurotransmisor que
hayamos utilizado. Bueno, la interacción del neurotransmisor con los
receptores de la membrana posináptica están ahí, son receptores
posinápticos. La unión es específica y hace que se activen, se activan
esos receptores, y una vez que se han activado, originan cambios en la
neurona posináptica, cambios en la permeabilidad de esa neurona, de tal
manera que permiten que se abran canales iónicos. Entonces, esa unión del
neurotransmisor al receptor posináptico permite que se abran unos canales
iónicos, pero ya no son canales iónicos dependientes de voltaje como los
que habíamos visto en el potencial de acción, sino que son canales
iónicos dependientes de neurotransmisor o controlados por el
neurotransmisor, y se llaman también dependientes del ligando. Son
distintos de los potenciales de acción, de los canales iónicos que hemos
visto cuando se va a generar un potencial de acción. El ligando es el
neurotransmisor que al unirse al receptor va a abrir el canal y lo hace
permeable a una serie de iones. Bueno, y por último habíamos dicho que
también puede ocurrir otra cosa con los neurotransmisores y es que el
neurotransmisor se inactive. A ver, ¿cómo se puede inactivar un
neurotransmisor una vez que está aquí? Imaginaros que está aquí en el
espacio sináptico, esto azul es el espacio sináptico, esta sería la
membrana presináptica y esta sería la membrana posináptica. Bueno. La
inactivación del neurotransmisor se puede realizar por una activación
enzimática mediante una serie de enzimas que están aquí, justamente
aquí hay una serie de enzimas en la membrana posináptica hay enzimas, por
ejemplo, hay una acetilcolinesterasa que lo que va a hacer es, si aquí
queda como neurotransmisor la acetilcolina y sobra porque ya se han llenado
todos los receptores, pues lo que hace es degradar la acetilcolina y
dividirla, inactivarla. También se pueden inactivar por medio de
recaptación. ¿Por qué? Porque hay unas proteínas recaptadoras del
neurotransmisor que están en la membrana presináptica, es decir, la
recaptación se realiza por proteínas transportadoras que están en la
neurona, en la membrana presináptica y que necesitan además para que
pueda entrar ahí el neurotransmisor que ha sobrado, es decir, imaginaros
estas que fueran proteínas transportadoras. Entonces necesitan de lión
sodio para poder recaptar ese neurotransmisor que ha quedado aquí de sobra
en el espacio sináptico. Otra manera muy importante y que además nos
suelen preguntar muchas veces es la función que hacen los astrocitos
porque los astrocitos, recordad, que también se dedican a limpiar estas
zonas sinápticas ¿para qué? Para que luego haya una buena transmisión
del impulso nervioso. Luego también los astrocitos, las células de la
glía concretamente, los astrocitos intervienen en esta recaptación. La
recaptación se realiza por las proteínas recaptadoras que están en la
membrana presináptica y por las células de la glía, concretamente los
astrocitos. También es verdad que se puede... bueno, vamos a dejarlo así.
Y la inactivación se realiza por enzimas y los enzimas están en la
membrana postsináptica. Bueno, aquí tenemos, por ejemplo, una bomba
recaptadora de serotonina. Ha quedado aquí serotonina, aquí hay una bomba
que recapta la serotonina y la mete para adentro. Entonces, cuando la
serotonina por alguna razón sobra mucha en el espacio sináptico, pues
entonces es recaptada a la neurona presináptica. Esta es la manera de
actuar muchos antidepresivos, concretamente los antidepresivos inhibidores
de la recaptación de serotonina porque la serotonina es un... o sea, es
una amina que es necesaria para el buen estado de ánimo. Cuando hay
depresión hay niveles bajos de serotonina. A veces esos niveles bajos de
serotonina no es que estén bajos sino que no se está utilizando
adecuadamente la serotonina que hay en el espacio sináptico como este
neurotransmisor, serotonina, porque está como perezosa y rápidamente
está la bomba recaptadora captándola otra vez para la membrana
presináptica. Entonces, lo que hacen los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina es inhibir estas bombas y dejar que haya más
serotonina en el espacio para que pueda ser utilizada y pase a la siguiente
neurona. Bueno, repasando todo, ha llegado un potencial de acción. El
potencial de acción se genera en el cono axónico, que es la zona gatillo,
y va a través del axón. Entonces, al finalizar el axón tenemos aquí el
botón terminal. Esto sería todo el botón terminal. Aquí llega el
impulso nervioso y aquí llegan también las vesículas empaquetadas o
puede haber también vesículas pequeñas que se han generado aquí. Hemos
dicho que por medio de enzimas también se pueden generar aquí vesículas
y empaquetarse. Estas no necesitan ser transportadas pero las que vienen
transportadas a través del axón al llegar aquí a esta zona, lo que
ocurre es que este mismo impulso nervioso genera una apertura de canales de
calcio dependientes de voltaje, estos. El voltaje positivo que hay aquí en
el interior hace que estos canales se abran y entre el calcio. Esto que
vemos aquí es calcio. Estos iones de calcio se van a encargar de empujar a
estas vesículas que están cargadas del neurotransmisor, de empujarlas
aquí a la membrana presináctica y las empujan y la vesícula suelta aquí
el neurotransmisor. Aquí tenemos ya el punto 5. Tenemos ya el
neurotransmisor que está aquí en el espacio sináctico, atraviesa el
espacio sináctico y es captado por estos receptores posinácticos que
están en la membrana, en la neurona posináctica. El punto 6 nos dice los
receptores unidos al neurotransmisor van a abrir unos canales iónicos,
canales iónicos ya no dependientes de voltaje sino dependientes del
neurotransmisor, dependientes del ligando y estos canales iónicos lo que
van a hacer es dejar pasar unos iones u otros iones según los iones que
dejen pasar se van a producir unas despolarizaciones o unas
hiperpolarizaciones. Y por último tenemos ya la degradación del
neurotransmisor, es decir cuando ha sobrado mucho neurotransmisor en el
espacio sináctico se tiene que degradar o inactivar o limpiar. ¿Por qué?
Porque si no se liberara todo el neurotransmisor que ha sobrado que no ha
sido posible que se haya captado por los receptores y lo dejáramos en el
espacio sináctico muy probablemente a lo mejor se estarían realizando
información nerviosa muy continua o no permitiría que se hiciera una
buena información a través de la sinaxis puesto que estaban ellas ya
llenas. Es decir, una vez que se ha realizado esa unión del
neurotransmisor con el receptor en la membrana posináctica lo que quede en
el espacio sináctico se tiene que limpiar, se tiene que degradar por medio
de enzimas por medio de los astrocitos, o por medio de las bombas
recaptadoras que están en la membrana presináctica. Bueno, y vamos a ir
ahora pues se ha pasado ya el neurotransmisor a la neurona posináctica y
vamos a ver ahora qué es lo que ocurre. Bueno, pues ahora lo que ocurre es
que se van a producir lo que se llaman potenciales posinácticos
potenciales después de esa sinaxis. Estos potenciales posinácticos pueden
ser excitadores según el canal iónico dependiente del ligando que se haya
abierto o pueden ser inhibidores si se ha abierto otro canal iónico
dependiente del ligando de carácter hiperpolarizante. Y además ahí como
esto está ocurriendo bien en el soma, bien en las dendritas de la neurona
posináctica se va a producir una integración neuronal que ahora vamos a
ver lo que es. Bueno, dice el impulso nervioso genera la liberación del
neurotransmisor que se une al receptor posináctico va a permitir la
apertura de unos canales iónicos controlados por ligando van a dejar pasar
un tipo de iones y según el tipo de iones van a permitir que haya unos
cambios en la permeabilidad de la membrana que van a dar lugar bien a
potenciales despolarizantes os los he marcado aquí así hacia arriba o
hiperpolarizantes hacia abajo. ¿Vale? Bueno, las características de los
potenciales posinácticos son estas Los potenciales posinácticos son una
señal de entrada el potencial de acción no pero estos sí estos son
señal de entrada funcionan se producen por canales iónicos regulados por
ligando pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes tienen una
intensidad variable y vamos a ver que hay una sumación porque como llegan
al soma o a las dendritas se tienen que ir sumando hasta llegar al cono
axónico que es donde está la zona gatillo puede luego producir la
activación bueno, entonces una vez que estamos ya en la membrana
posináctica ha pasado el neurotransmisor se han abierto unos canales
iónicos dependientes del ligando y se producen potenciales excitadores
posinácticos se llaman PEPs que van a producir como son excitadores
producen despolarizaciones aumentando la posibilidad de que se produzca un
potencial de acción sólo aumentan la posibilidad vamos a ver, no os
confundáis. aquí no se puede producir un potencial de acción el
potencial de acción siempre se va a generar en el cono axónico vale
entonces serían sinapsis excitatorias no garantizan que se produzca el
potencial de acción vale o pueden producirse potenciales inhibitorios
posinácticos ¿por qué? pues porque se han abierto unos canales iónicos
dependientes del ligando que han permitido pasar una serie de iones que en
vez de despolarizar lo que van a hacer es hiperpolarizar son sinapsis
inhibitorias no garantizan tampoco la inhibición luego del potencial de
acción que se puede generar en el cono axónico disminuyen la posibilidad
de que se produzca o que se inhiba bueno estas características son muy
importantes a ver esto que os tengo aquí son importantes vale y vamos a ir
viendo bueno, cómo pueden ser a ver qué iones son excitatorios qué iones
son inhibitorios se ha formado el potencial posináctico bien excitatorio o
inhibitorio hemos dicho que dependiendo de los canales iónicos que se
abran y del guión que dejen pasar por ejemplo si tenemos un potencial
posináctico excitatorio que lo llamamos PEP ¿qué ocurre? pues que la
unión del neurotransmisor al receptor ha ocasionado que se abran canales
para iones bien de calcio que son cationes o bien de sodio cationes
entonces lógicamente esa neurona se despolariza se puede despolarizar no
quiere decir que tenga un potencial de acción pero sí que se despolariza
es decir calcio y sodio eh van a producir si por esos canales dependientes
del ligando pasa el calcio o el sodio van a dar lugar a PEP potenciales eh
excitatorios posinácticos en cambio que serían estos PEP vale en cambio
si la unión del neurotransmisor al receptor ocasiona que se abran canales
para iones como el potasio lo que ocurre es que el potasio que es un cation
y es positivo va a salir fuera sale fuera de la neurona posináctica y la
deja más hiperpolarizada y si es el cloro se abre el cloro pero el cloro
es un anión y es negativo eh luego hiperpolariza vale entonces esto es lo
que puede ocurrir con un potencial posináctico que sea excitatorio o que
sea inhibitorio y depende del ión que abra eh el canal que se abra el
canal y del ión que deje pasar eh un mismo neurotransmisor puede producir
potenciales excitatorios posinácticos o potenciales inhibitorios
posinácticos dependiendo de qué dependiendo del receptor al que se una eh
y de los canales que pueda abrir bueno otra vez repetimos un poco lo mismo
eh si la unión del neurotransmisor al receptor desencadena apertura de
canales dependientes del ligando que dejan pasar sodio o calcio los
potenciales posinácticos van a ser despolarizadores aumentan la
posibilidad de que se produzca luego un potencial de acción en el cono
axónico en cambio si la unión del neurotransmisor al receptor ocasiona
que se abran receptor ocasiona que se abran canales dependientes del
ligando eh que van a dejar pasar potasio que va a salir hacia afuera o
cloro que va a entrar a esa membrana posináctica pues los potenciales son
hiperpolarizantes les llamamos pips eh y disminuyen la posibilidad de
producirse un potencial de acción bueno fijaros dice un mismo
neurotransmisor puede generar teps o pips dependiendo de que de los
receptores a los que se una y de los canales iónicos que abra la
cetilcolina por ejemplo es un neurotransmisor que es excitador en la unión
neuromuscular en la zona de la motoneurona eh en la unión neuromuscular en
cambio es inhibidor en el músculo cardiaco eh en el corazón la
cetilcolina es inhibidor en cambio es excitador bueno vamos a ver ahora que
tipos hay de receptores posinácticos hemos hablado de los receptores
posinácticos ahora vamos a ver que tipos hay son todos receptores iónicos
controlados por neurotransmisor o controlados por ligando eh y hay unos que
se llaman ionotrópicos estos receptores lo que estos receptores lo que
ocurre es que en cuanto llega el ligando a él abren el canal rápidamente
eh y dejan pasar el ión hay otros que se llaman metabotrópicos que son
receptores que cuando llega el ligando a ellos pueden ocurrir dos cosas o
que abran un canal para dejar pasar un ión pero tardan mucho más tiempo o
bien que utilicen a una proteína g y por medio de segundos mensajeros
veremos las cosas que pueden ocurrir y por último hay otros receptores que
son receptores presinápticos fijaros que habíamos dicho que vamos a
hablar de los receptores posinápticos bueno hay unos receptores
presinápticos que se llaman también autorreceptores estamos hablando
aquí de ellos porque son controladores de la síntesis del neurotransmisor
es decir una vez que se ha usado el neurotransmisor ellos son capaces de
volver a captar ese neurotransmisor por medio de una también de una
proteína g de un segundo mensajero vamos a ir viéndolos ahora lentamente
receptores canales iónicos controlados por neurotransmisor ionotrópicos
en cuanto llega el ligando abren el canal y rápidamente pasan los iones
ionotrópicos producen una respuesta rápida y corta vale los canales
iónicos ionotrópicos son canales iónicos específicos para determinados
iones respuesta rápida y corta metabotrópicos los metabotrópicos son
receptores con una apertura indirecta de canal si es que lo abren porque
puede ocurrir dos cosas que abran el canal pero tardan mucho más en
abrirlo o que uniéndose a una proteína g porque todos estos
metabotrópicos van unidos a una proteína g y ahora lo vamos a ir viendo
pueden hacer esto o sea una vez que el canal metabotrópico se ha unido
bueno ahora vamos a ver cómo son estos canales metabotrópicos están
unidos a una proteína g en cuanto llega al receptor esa proteína g vemos
que se va a separar ahora lo vamos a explicar y si se separa y se acopla a
un canal puede abrirlo y puede dejar pasar iones tanto en una dirección
como en otra como hemos visto ¿no? pero tardan mucho más si hace eso
tardan y otra cosa que pueden hacer es que por medio de unos segundos
mensajeros por medio de esta proteína g activada ahora vamos a ver cómo
se activa generan una cascada metabólica que puede llegar incluso a ver es
una cascada metabólica de fosforilizaciones que ocurren en la que pueden
llegar incluso al núcleo pueden llegar incluso al ADN o al citoplasma
cuando menos generar un RNA mensajero distinto y si se genera un RNA
mensajero se puede producir una proteína o pueden regular incluso la
expresión de genes ¿eh? bueno eso serían ahora lo vamos a ver más
detenidamente y por último están los presinácticos o autorreceptores
aunque estamos hablando aquí de ellos están en el terminal presináctico
pero son controladores de la síntesis del neurotransmisor estos receptores
presinácticos o autorreceptores yo os pongo este dibujo que es un
controlador aéreo porque el RNA mensajero puede modificar el ADN no os
digo que bien pueden quedarse en el citoplasma y alterar el RNA mensajero y
si se altera ese RNA mensajero la información de la proteína va a ser
distinta si entran en el núcleo que hay algunos que entran no os quería
yo liar tanto hay algunos que entran en el núcleo y pueden modificar algo
pero bueno no hace falta que entréis a tanto y ahora os voy a explicar por
qué vale entonces lo que sí que quiero que os quede ahora os lo voy a
explicar para que os quede claro bueno estos receptores presinácticos os
pongo un poco el ejemplo el dibujo de un controlador aéreo un controlador
aéreo lo que hace es que cuando ve que hay mucha llegada de vuelos al
aeropuerto lo que intenta es tener a unos frenados en el aire para que no
lleguen tantos y no se produzcan atascos entonces son como si dijéramos
controladores de la llegada del vuelo bueno pues un poco esto es lo que
hacen estos receptores presinácticos que se llaman autorreceptores bueno
aquí tenemos un receptor este es un receptor es ionotrópico vale este es
ionotrópico en cuanto llega el neurotransmisor se es unido al receptor y
rápidamente se abre el canal y por aquí pasa un ión que puede ser sodio
que puede ser cloro que puede ser lo que sea vale estos son los
ionotrópicos apertura directa este es un receptor metabotrópico y los
receptores metabotrópicos se caracterizan por esto porque están en la
base unidos a una proteína G esa proteína G eh tiene tres subunidades y
una vez que ha llegado aquí el neurotransmisor lo que ocurre es que esta
proteína G que tiene tres subunidades una de ellas se libera y esa unidad
que se libera se viene a unir aquí al AM al al ADN ciclasa a una enzima
que está aquí en la membrana la unión de esta fracción de la proteína
G al ADN ciclasa hace que se genere AMP cíclico y el AMP cíclico sería
el segundo mensajero este segundo mensajero puede ocurrir que haga apertura
de canales lógicamente han tardado mucho más tiempo en abrirse y por
aquí pues pueden pasar sodio potasio lo que sea potasio siempre saldría
para arriba bueno esto podría ser una de las cosas que hiciera pero
también puede hacer eh lo siguiente este canal metabotrópico puede
ocurrir que este segundo mensajero eh empiece a producir en vez de ir hacia
la apertura de un canal se puedan producir fosforizaciones de sustancias
que hay ahí en la neurona posináptica eh y se empieza a generar una
cascada metabólica que va a generar cambios incluso a largo plazo y ahora
los vamos a ir viendo bueno aquí tenemos por un lado el canal ionotrópico
rápidamente llega al receptor mejor dicho llega al neurotransmisor al
receptor el canal se abre eh y los iones fluyen vale este sería el
receptor metabotrópico acoplado siempre a una proteína G aquí tenemos el
receptor acoplado a la proteína G esta proteína G cuando se activa por
eso os la pone en amarillo eh lo que hace es que se separa esta proteína G
tiene tres subunidades alfa, beta y gamma bueno pues se separa la subunidad
alfa y esta subunidad alfa cuando se ha activado este receptor
metabotrópico viene para acá y se une a una proteína a un enzima que hay
en la membrana eh que es una adenilciclasa esta sería una adenilciclasa la
adenilciclasa unida a esa fracción de la proteína G produce lo que se
llama AMP cíclico y ese AMP cíclico puede generar sería un segundo
mensajero puede generar la apertura de un canal si abre un canal pues
pueden pasar iones a través de él bien entrando eh si son cationes o bien
saliendo si son aniones vale esto es lo la primera parte que puede hacer un
receptor metabotrópico bueno esto es un poco repetir lo mismo vale esta
sería la proteína bueno casi que ha quedado mejor explicado de la otra y
ahora tenemos mmm no sé por qué si me falta explicar a ver esperad un
momento bueno vamos a seguir aquí vamos a ver otra cosa que puede ocurrir
con el receptor metabotrópico el receptor metabotrópico eh como hemos
visto aquí se ha activado esa fracción alfa se ha unido a una
adenilciclasa en este caso habíamos visto que habría luego un canal eh
iónico vale y genera segundos mensajeros estos segundos mensajeros pueden
este segundo mensajero es el AMP cíclico este AMP cíclico eh puede
ocurrir que se una empiece a unirse a determinados eh determinadas
sustancias que hay en la neurona posináptica y se generan unas cascadas
metabólicas que las vamos a ver aquí eh como actúan estos segundos
mensajeros vale pues si por ejemplo ese receptor metabotrópico en vez de
abrir un canal que es mucho más lento en la apertura empieza a generar
estos segundos mensajeros eh son moléculas pequeñas que se sintetizan en
gran cantidad eh la proteína G como os digo a través de esa adenilciclasa
va a formar AMP cíclico y este AMP cíclico en vez de abrir el canal pues
va a actuar como un segundo mensajero y este segundo mensajero a ver todo
lo que tenéis puesto en letra roja son los segundos mensajeros vale este
segundo mensajero va a actuar sobre unas quinazas y las va a fosforilar
porque es adenosin monofosfato las fosforila es decir le pone el fosfato y
a esta quinaza eh a esta fosfoquinaza A va esa fosforilización que produce
el AMP cíclico va a dar lugar a que se activen y desactiven muchas
reacciones bioquímicas muchas reacciones bioquímicas que llegan incluso a
poder producir como os digo aquí hasta el punto son cascadas metabólicas
que el libro no os explica mucho más que lo que os estoy explicando y no
es necesario que vayáis a más esas cascadas metabólicas pueden incluso
llegar al núcleo y generar factores de transcripción porque si llegan al
núcleo mensajero que se acaba de formar en el núcleo que todavía no ha
salido del núcleo eh pues lógicamente van a dar lugar a proteínas nuevas
o van a regular la expresión de los genes van a actuar como factores de
transcripción y van a permitir que se expresen unos genes o que no se
expresen eh y esos cambios son a largo plazo vale otro segundo mensajero eh
también es una proteína g la proteína g actuando a través de una
fosfolipasa c en vez de actuar sobre la adenilciclasa actúa sobre una
fosfolipasa c y actúa sobre el fosfatidilinositol de la membrana y genera
segundos mensajeros estos segundos mensajeros serían un
inositoltirifosfato ip3 y diaglicerol los dos van a actuar como segundos
mensajeros eh segundo mensajero inosit eh y diaglicerol también segundo
mensajero eh y el ip3 que es un segundo mensajero a su vez va a actuar
sobre el calcio y en este caso el calcio también es un segundo mensajero
este calcio va a actuar sobre la calmodulina la fosforila y va a dar lugar
a otras moléculas aquí no vamos a entrar en más en cuanto al en segundo
tenemos una asignatura que es sobre el tema de la memoria y esta actuación
del calcio sobre la calmodulina interviene mucho en la memoria a largo
plazo en la potenciación de la memoria a largo plazo por ejemplo pero
bueno en el libro os dejo solamente lo que en el libro pone eh que sepáis
todo lo que está en rojo letra roja son segundos mensajeros en esta
actuando sobre la fosfolipasa c eh la proteína g actuando sobre la
fosfolipasa c genera un segundo mensajero que es el ip3 otro segundo
mensajero que es el diaglicerol y también otro segundo mensajero el ip3 a
su vez actuando sobre el calcio eh bueno por ejemplo dice que el litio
activa el fosfatidil inositol y mejora muchos síntomas de síntomas
maníacos en la psicosis bipolar vale bueno eh lo que os quiero decir es
eso que que se pueden producir esas cascadas metabólicas y que pueden dar
lugar a procesos que tengan eh bueno pues pues mucha eh relación con
posibilidad de regular eh la expresión de genes generar proteínas nuevas
evitar que se expresen genes vale y por último otro segundo mensajero es
cuando la proteína g actúa sobre una fosfolipasa a que va a liberar
ácido araquidónico aquí el ácido araquidónico sería el segundo
mensajero este ácido araquidónico se transforma en eicosanoides eh los
eicosanoides por actuación de tres enzimas eh se forman los eicosanoides
en el libro no pone más y no os pongo más y van a mutar la transmisión
sináctica eh hay una enzima concretamente que es la 12-lipo-oxigenasa
hemos dicho que había tres enzimas uno de ellos era este bueno pues hay
una enzima que es la 12-lipo-oxigenasa que puede pasar desde la zona
posináctica hasta dendritas vecinas eh e incluso al terminal presináctico
modularía transcelularmente la transmisión sináctica en las dendritas y
neuronales presinácticas actuando como un mensajero transcelular
retrogrado eh es decir que esta enzima fijaros estando en la neurona
posináctica eh puede activar o puede pasar a otras y puede incluso volver
a la presináctica eh y si vuelve a la presináctica la va a modular va a
modular la transmisión sináctica eh como hemos dicho un poco que actuaban
esos autoreceptores vamos a volver un poquito para atrás porque habíamos
quedado aquí dos cosas sin explicar estos aquí teníamos eh teníamos
habíamos visto los ionotrópicos hemos visto los metabotrópicos y ahora
vamos a ir a los eh receptores aquí sería una c receptores presinácticos
o autoreceptores están en el terminal presináctico eh están colocados en
la membrana presináctica la unión a ellos se realiza después de haber
actuado sobre la neurona posináctica y también van a activarse a través
de proteína G y de segundos mensajeros de adenilciclasa eh y lo que van a
hacer es interrumpir la síntesis del neurotransmisor eh estos
autoreceptores por ejemplo esos neurotransmisores que se están generando
en el botón sináctico rápidamente ellos las pueden paralizar es un poco
lo que haría un controlador aéreo que ve que hay mucha llegada de vuelos
y paraliza en el espacio aéreo a los aviones para que esperen un poco
bueno pues eso sería un poco lo que hacen estos receptores presinácticos
o autoreceptores que están en la membrana presináctica que van a llegar o
sea eh la unión a ellos se va a realizar después de haber actuado sobre
la neurona posináctica que también actúan a través de proteína G y
segundos mensajeros y que van a intentar interrumpir la síntesis del
neurotransmisor por las razones que sea porque hay mucho porque si hay
mucho no permite que la transmisión sea eficiente o sea mucho más
concreta eh entonces lo que hacen son controlar la síntesis del
neurotransmisor bueno y estos receptores presinácticos autoreceptores como
os digo están en la membrana en la neurona presináctica responden a la
liberación del neurotransmisor eh y lo que van o sea es decir ellos se ha
liberado el neurotransmisor y ellos buscan autorregular esa liberación del
neurotransmisor e incluso la síntesis del neurotransmisor para qué pues
para que la comunicación neural como os he dicho sea eficaz esté ajustada
esté muy concreta y sea adecuada a los niveles de la excitabilidad que han
producido los potenciales de acción en los eh botones eh en los botones
terminales estos receptores no controlan canales iónicos eh no controlan
canales iónicos eh no entran ahí ellos no van a tener ningún canal
iónico así como en los canales ionotrópicos hemos visto que es un canal
que se abre en los metabotrópicos pueden abrir otro canal o pueden actuar
por medio de esos segundos mensajeros en esas cascadas metabólicas estos
eh no controlan canales iónicos regularizan la movilización de esas
vesículas intervienen en que el neurotransmisor esté disponible o no
disponible o incluso en que se sintetice o no se sintetice eh y si se ha
sintetizado paralizar la liberación eh por eso os pongo el ejemplo del
controlador aéreo llega él en el espacio aéreo y les deja dando vueltas
en el espacio para que no para que no atasquen el aeropuerto ¿no? bueno
dice su control es por retroalimentación y su activación favorece los
mecanismos de inhibición presináctica lógicamente eh esto ya lo hemos
visto que eran los metabotrópicos estos estos metabotrópicos cuando
actúan por medio de segundos mensajeros todas las cascadas metabólicas
que pueden ir realizando y estas cascadas metabólicas eh pueden incluso eh
llegar a regular la expresión de genes pueden generarse proteínas nuevas
pueden anular la expresión de genes y son cambios a más largo plazo bueno
y estos mensajeros transcelulares retrógrados eh dice que dice la
existencia de este tipo de mensajeros transcelulares retrógrados eh mmm
dice podemos comprobar que al igual que ocurre en las sinapsis eléctricas
recordar que en las sinapsis eléctricas decíamos que las corrientes
iónicas podían pasar en doble dirección pues cuando este cuando tenemos
estos mensajeros transcelulares retrógrados que hemos visto aquí en esto
de aquí aquí está encima la 12 lipooxigenasa puede pasar desde la zona
posináctica hasta dendritas vecinas o incluso al terminal y modula la
transmisión sináctica bueno pues estos eh como os digo pueden es decir
cuando decimos que las sinapsis químicas van siempre solo de la
presináctica a la posináctica os he dicho quedaros con eso porque de
forma general es así pero hay una excepción esta sería la excepción eh
lo que es el mensaje siempre va de la presináctica a la posináctica en
las químicas pero esta existencia de mensajeros transcelulares
retrógrados pues podemos comprobar que al igual que ocurre en las sinapsis
eléctricas en algunas sinapsis químicas tampoco la transmisión del
mensaje se hace unidireccionalmente con los se van a modificar las causas
como el químico mensaje y que nos ayuda modificar la conducta de la
persona y Por medio de todas estas sinapsis, de todas estas maneras de
funcionar los receptores, el estímulo y todo esto, pues muchos trastornos
se pueden controlar porque se pueden modular. Os hago esta pregunta. El
descubrimiento de los mensajeros transcelulares retrógrados apunta a que
la transmisión de señales en las sinapsis químicas, tenemos aquí cuatro
opciones. Dice, solo excepcionalmente está mediada por proteína G. Dos,
es siempre unidireccional. Recordad que está el encabezado de la pregunta.
El encabezado de la pregunta dice, el descubrimiento de los mensajeros
transcelulares retrógrados. Si esta pregunta en vez de encabezarla de esta
manera os preguntaran, ¿las sinapsis químicas son siempre unicelulares?
Pues sí, pero aquí en el encabezamiento os dice, leed bien siempre la
pregunta. El descubrimiento de los mensajeros transcelulares. El
descubrimiento de los mensajeros transcelulares retrógrados apunta a que
la transmisión de las señales en las sinapsis, dice, solo
excepcionalmente está mediada por proteína G. Ya hemos visto que no. ¿Es
siempre unidireccional? Pues como hemos visto que vuelven a la
presináptica ya no podemos decir que siempre es unidireccional. ¿No suele
implicar sistemas de segundos mensajeros? Sí, hemos dicho que estos
utilizan segundos mensajeros. Luego, la cierta es que no precisa de la
existencia de rectores presinápticos identificables. Es decir... No tienen
que identificarse unos receptores presinápticos para ellos, sino que los
que sean, después vuelven a ser, retroceden y entran en la membrana
presináptica. Esta sería la contestación, la 4. Bueno, aquí esto os
mandaré un vídeo, os dejaré el enlace de un vídeo o os dejaré el
vídeo directamente en el foro porque es de la manera que vais a ver
muchísimo mejor cómo funcionan estos receptores metabotrópicos. Bien,
abriendo. Un canal, pero mucho más lentamente o bien por medio de esos
segundos mensajeros y esas cascadas metabólicas que pueden generar cambios
a largo plazo. Bueno, y aquí he repetido otra vez lo que hemos visto de
los potenciales presinápticos que pueden ser excitadores o inhibidores.
Según el canal que se abra y el ión que pase a través de ese canal.
Bueno, y ahora vamos a ver cuál es la región más sensible en la neurona
para generar potencial de acción. A ver... Los potenciales de acción...
Los potenciales de acción únicamente se pueden generar en el cono
axónico, solamente en el cono axónico. Voy a ver si tengo aquí una
pizarra... Vamos a ver... Solamente se pueden producir en el cono asómico.
A ver, aquí os lo pongo. Canales en potencial de acción, zona, cono
axónico. Canales en potenciales presinápticos pues están en el soma o en
las dendritas de la neurona presináptica. Volvemos otra vez a donde
estábamos en el tema. Bueno, entonces, la región más sensible en la
neurona para generar un potencial de acción es esta zona, la zona del cono
axónico, es la zona gatillo, ¿vale? Es la zona de la neurona donde el
nivel de excitación es más bajo y es así por la elevada concentración
de canales de sodio, de potasio, dependientes de voltaje. Aquí donde
estamos, aquí... Hay canales dependientes de voltaje. En las dendritas y
en el soma no suele haber canales dependientes de voltaje, son dependientes
de ligando, ¿vale? Entonces, en esta zona hay muchos canales dependientes
de voltaje, por eso es una zona que tiene una excitación más baja, ahí
puede llegar el estímulo nervioso y generar el potencial de acción.
Generan un potencial de acción y después transmiten la información. Y,
en cambio... Potenciales posinácticos, que son los que se generan aquí,
ya una vez que ha salido el neurotransmisor por aquí, se genera ya en la
neurona posináctica el potencial posináctico. Estos potenciales
posinácticos generalmente son pequeños, son de poca intensidad y solo
aumentan o disminuyen la probabilidad de que se produzca una
despolarización, una hiperpolarización y al final un potencial de
acción. Bueno, aquí tenemos el cono axónico. Esta zona concretamente es
la zona gatillo, ¿eh? Fijaros, aquí llegan estímulos, o sea, potenciales
posinácticos. Aquí tenemos otro potencial posináctico, ¿vale? ¿Qué
ocurre? Que este potencial posináctico se transmite a través de esta
dendrita por el soma de la neurona y va a llegar aquí. Y con la cantidad
de potencial que llegue aquí, esta zona, lo que va a producirse en esta
zona... ...son sumatorios de potenciales excitatorios o de inhibitorios y
según el sumatorio que se produzca, si llegan a determinado nivel, pues se
produce el potencial de acción. Por ejemplo, aquí tenemos un potencial
excitatorio, EPS, y genera simplemente esta despolarización. Por ejemplo,
este. Este va a generar solamente esta despolarización. No llega a los 15
milivoltios, ¿vale? El otro genera, se suma junto con ese y al final entre
los dos va a llegar aquí, va a llegar al potencial umbral. Y entonces se
puede producir el potencial de acción. Bueno, pues vamos a ver que los
potenciales posinácticos son totalmente distintos del potencial de
acción. El potencial de acción es una señal de estímulo, los
potenciales posinácticos son más pequeñitos, son graduados... ...son
graduados. Visto ahí, todas son locales, son decrecientes, es decir,
tienen una transmisión pasiva, no es como el potencial de acción. El
potencial de acción tiene una transmisión activa, los potenciales
posinácticos tienen una transmisión pasiva. ¿Qué significa que se
propagan de forma pasiva? Bueno, pues como os digo aquí, esta región de
la membrana celular, es decir, tanto las dendritas como el soma que estamos
viendo aquí, esta zona... ...por lo general no tiene... ...tiene canales
iónicos activados por voltaje. Esta zona, ni las dendritas ni el soma
tienen canales iónicos activados por voltaje. No van a poder producir
potenciales de acción, es difícil. Por esto, los cambios en la diferencia
de potencial a través de la membrana posináctica van a generar sólo
potenciales graduados, lo que hemos visto aquí. O sea, generan potenciales
graduados que solamente cuando se sumen, si llegan a la zona umbral...
...pues nos van a decir si van a dar lugar... ...a un potencial de acción
o no. Dice, son potenciales graduados que pueden propagarse a las regiones
vecinas de la membrana, pueden llegar incluso al cono axónico. Dice, sin
embargo, estos potenciales varían en magnitud y van disminuyendo desde
donde se producen, desde aquí... ...por ejemplo, hasta aquí, que es donde
se va a producir lo otro. Es decir, van como si dijéramos, son
decrecientes, van disminuyendo. Por eso decimos que son... ...se propagan
de forma pasiva. En cambio, los potenciales... ...el potencial de acción
tiene una transmisión activa. ¿Qué significa una transmisión activa?
Pues lo vamos a ver aquí. Para que veáis la diferencia entre la
transmisión activa y la transmisión pasiva. Canales en el potencial de
acción. Lógicamente, han entrado... ...bueno, se ha producido un
potencial de acción. Los canales en el potencial de acción son siempre,
van a ser siempre canales iónicos... ...tendientes de voltaje, ¿vale? De
tal manera que generan el cambio de voltaje. De tal manera que aquí la
neurona se hace positiva en el interior... ...negativa en el exterior. Se
propagan, o sea, se generan en el cono axónico. El potencial de acción se
genera en el cono axónico. Y se propaga a lo largo de la membrana del
axón. Y cada parte adyacente se despolariza secuencialmente. Significa que
el potencial de acción no se mueve... ...sino que más bien es capaz de
generar... ...otro potencial en el segmento siguiente. Por eso decimos que
se propagan de forma activa... ...el potencial de acción. En cambio, los
potenciales posinácticos... ...los potenciales posinácticos tienen los
canales en el soma o en las dendritas. Y son canales que no son
dependientes de voltaje. Son canales dependientes de ligando. Sí, en las
vainas de mielina, entre el nódulo de Ranvier... ...y el nódulo de
Ranvier... ...ahí se genera en esa misma zona del nódulo un nuevo...
...es decir, cuando dice el potencial de acción... ...más bien es capaz
de generarse ahí mismo. Porque llega con la misma intensidad. Entra en la
zona mielinizada, se transmite rápidamente... ...en cuanto llega al
nódulo de Ranvier... ...se genera otra vez el mismo potencial de acción.
Pero son potenciales de acción que tienen una transmisión activa. En
cambio, los potenciales posinácticos... ...tienen una transmisión pasiva.
De tal manera que desde donde se inician en el soma... ...o en las
dendritas, van perdiendo fuerza. Como os digo aquí, estas regiones de la
membrana celular... ...no tienen canales iónicos activados por voltaje. Y
no pueden generar potenciales de acción. Estamos hablando ahora de las
dendritas y del soma. Por esto, los cambios en la diferencia de
potencial... ...a través de esta membrana... ...generan unos potenciales
que llamamos graduados. Que pueden propagarse regiones vecinas... ...pero
que, sin embargo, varían en magnitud... ...desde el momento en que se
inician. Y van disminuyendo tanto con el tiempo... ...como con la distancia
que recorren. Esto es importante saber estas diferencias. Volvemos otra vez
a donde lo habíamos dejado. Bueno, ya estamos terminando, ¿vale? Ya
terminamos, terminamos. Bueno, ¿qué ocurre? Bueno, aquí os pongo otra
vez las diferencias... ...entre el potencial de acción y el potencial
graduado. Como ya os lo he explicado, salto para que me dé tiempo. ¿Qué
ocurre? Pues que todos estos potenciales posinácticos... ...que llegan al
soma y a la dendrita... ...van a llegar aquí, a la zona, gatillo, a la
zona... ...donde el cono axónico va a poder producir... ...el potencial de
acción o no. Y se producen sumatorios. Sumatorios de los excitatorios
junto con los inhibitorios. Por ejemplo, este E1 nos dice que es
excitatorio. Bueno, pues si tenemos aquí un E1 que es excitatorio... A
ver, ¿tienes problemas con el audio? Enciende y apaga otra vez. A mí me
da buena señal. Enciende y apaga, que aquí me da buena señal. De todas
las maneras esto queda grabado, ¿eh? Bueno, si tenemos por ejemplo aquí
un excitatorio E1... ...¿vale? Por ejemplo, un excitatorio E1 nos da esta
posibilidad. ¿No? Por ejemplo, desde donde está llega hasta aquí.
Entonces, perdón, llega aquí. Perdón, llega aquí. Este sería solo el
E1. Si yo ahora sumo el E1 con el E2, el E1 es excitatorio. El E2 es
excitatorio. Si sumo estos dos excitatorios, llego a conseguir los 15
milivoltios... ...y genero un potencial de acción. ¿Vale? Si yo
solamente, si solamente llegar al cono axónico... ...este que es
inhibitorio, este, pues lo que me va a generar... ...pues es una
hiperpolarización. ¿Vale? Si yo solamente controlara o al cono
axónico... ...solamente llegara el excitatorio 1, este... ...y el
inhibitorio, es decir, habría que sumar positividades y negatividades...
...pues lo que me va a dar por un lado es una hiperpolarización... ...por
el otro lado una despolarización... ...la suma de ambos me queda aquí, no
sé si lo veis, en color anaranjado. ¿Vale? Y si sumo, por ejemplo, todos,
si le doy sumatorio a todos... ...pues resulta que hay uno que me va a
producir un potencial excitatorio... ...otro me va a producir un potencial
inhibitorio... ...y al final tengo el sumatorio de todos, sería todo esto.
¿Vale? Aquí os lo pone E1 más 1 más E2. Bueno, entonces si pasa el
umbral, lógicamente esto daría lugar luego al potencial de acción.
Finalizo. A ver si pasa la diapositiva. Bueno, ¿por qué no se generan los
potenciales de acción en los puntos de contacto... ...que se producen en
las dendritas o en el soma? ¿Dónde se producen esos potenciales locales?
Porque desde luego eso sería la marabunta. ¿Por qué? Porque hay que
evitar colisiones de impulsos nerviosos. Bueno, lo primero, no se generan
porque no tienen tanta capacidad... ...o sea, no tienen tanto voltaje como
para poderse generar... ...porque no están activados por canales
dependientes de voltaje... ...sino de ligando y ya sabéis que pueden ser
excitatorios... ...pero nunca tienen tanta fuerza en esa zona. Bueno, pero
en principio, ¿para qué? ¿Para qué ocurre el que todos se reúnan en el
cono asónico en la zona gatillo? Bueno, pues tiene toda su lógica. Aparte
de que es en esa zona donde está la zona más baja de umbral... ...para
que se pueda excitar la neurona, la naturaleza tiene una lógica
aplastante... ...y es evitar colisiones de impulsos nerviosos que podrían
ir en distintas direcciones... ...porque si uno son excitatorios... ...y
otros inhibitorios, nos volveríamos locos. Para no dirigirse donde hay un
periodo refractario que impediría la llegada de la información... ...y
para que la transmisión de la información sea veraz y coherente. Si
realmente dejáramos que todos los potenciales posinácticos que llegan a
la dendrita y al soma... ...se manifestaran, pues tendríamos esto o
tendríamos esto. Bueno, y aquí finaliza ya la grabación. La grabación
nos queda un poquito... ...de tiempo, así que esto que nos queda...