o sea, por favor recordármelo todas las clases, porque se me va a olvidar
todas las clases bueno, pues ya está no sé si tenéis alguna pregunta
hasta ahora, en general esta presentación que he hecho es que no he dicho
nada, tampoco voy a decir nada bueno vamos allá en materia la asignatura
bueno, pues son una serie de pruebas lo veremos hay un examen final creo
que no lo han cambiado pero es de no sé si hay dos opciones y bueno como
sabéis pues una mal una bien me parece que son dos opciones creo recordar
eran dos opciones harías la mejor de la licenciatura o algo no, no eran
dos, seguro hace dos años el año pasado bueno el caso es que el examen
cuenta vamos a verlo ya vamos a ir pasando 40 preguntas ahora 40 preguntas
ahora bueno, este es el temario son seis temas que algunos de ellos
corresponden a dos capítulos del libro a un capítulo del libro depende,
¿vale? eso ya al principio cada tema os lo iré diciendo vamos a empezar
con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos y su tratamiento ¿vale?
ahora iremos luego sobre todo el temario 60 de los problemas más
importantes ¿vale? los que además se nutren y se benefician más de un
tratamiento psicofarmacológico luego veremos los trastornos del estado de
ánimo depresión distimia trastorno bipolar y su abordaje farmacológico
siempre la primera parte del tema es la descripción del trastorno el
estudio de las bases biológicas y luego el tratamiento farmacológico ese
siempre es el esquema luego los trastornos de ansiedad ansiedad
generalizada fobia morafobia trastornos de silo compulsivo estrés
traumático etc. trastornos del sueño y siempre descripción biológica y
atentamente psicofarmacológico psicofarmacología de la atención y la
memoria ahí es donde vamos a verlo el trastorno de la atención por
hiperactividad enfermedad de Alzheimer ¿vale? todo tipo de demencias etc.
y ya por último la psicofarmacología los trastornos de la recompensa y el
abuso de drogas porque ahí también se estudiará pues algunos problemas
de la función sexual estos son los sistemas en función de mi experiencia
si llegamos aquí podemos dar gracias ¿vale? os aviso desde ya en clase
nunca más nunca a tiempo hay una serie de temas ¿por qué? porque esta
estructura es muy compleja y yo creo me paráis mucho y menos mal que me
paráis y debe de ser así es mejor que entendamos bien los tres primeros
temas y todos los principios generales que ocurren porque luego van a ser
los mismos que ocurran en los otros temas ¿vale? luego si entendéis
perfectamente estos tres primeros temas ojalá vamos a mejor me da tiempo a
llegar al final pero no suele ser el caso pero da igual porque si los
entendéis luego en vuestra casa vais a estar súper cómodos no vais a
tener ningún problema entonces yo prefiero que me paréis sobre todo en el
primer tema ya veis se las trae la cosa entonces paradme todo lo que
queráis sobre todo cuando lleguemos a la parte de antipsicóticos
atípicos paradme muy bien yo hablo muy rápido ahora estoy hablando lento
entonces cuando veáis que me embalo decís shhh Alejandro para un poquito
porque ya os digo que bueno aquí tenéis como os decía que cada tema
corresponde esto está en la guía no sabéis cada tema corresponde a una
serie de capítulos del libro otra cosa el libro está hasta arriba de
ratas tiene muchísimas una barbaridad en el curso virtual el equipo
docente pues va a poner supongo si no lo ha hecho ya lo pondrá una fe de
ratas y ya está puesto ¿no? porque está hasta arriba ¿qué hago? ¿qué
ha ocurrido? el libro en su versión estadounidense está bien no tiene
ningún problema pero ha sido el problema que la traducción ¿vale?
entonces bueno que tengáis mucho cuidado y que antes de empezar a estudiar
un tema veáis con la fe de rata y directamente sobre el libro lo
corrijáis porque os digo que está hasta arriba muy bien luego esta es
idealmente la temporalización que debéis de seguir en vuestro estudio
¿vale? bueno octubre el tema 1 esquizofrenia y trastornos psicóticos y
tal el tema el tema 2 en noviembre diciembre 2, 3, 4 y enero 5 y 6 ojalá
fuera así pero bueno pero de verdad insisto la clave como todas las
psicodelogías pero en esta más y en la de primero estudiar al día ir al
día ¿vale? a ver esto importante ¿cómo se evalúa la asignatura? bueno
pues tiene dos partes una parte que es de evaluación continua que es sobre
dos casos clínicos que tenéis que comentar y eso supone un 15% de la nota
final y luego el examen que es pues el resto del 85% a ver eh, los casos
clínicos no son obligatorios lo que pasa es que si no lo hacéis no es
como en otras asignaturas que os suben sobre 10 aquí si no los hacéis
pues llegáis hasta 8,5 y ya está ¿vale? luego otra cosa para aprobar el
examen tenéis que sacar un 5 en el examen que luego convertido al 85% pues
será otra cosa pero tenéis que aprobar el examen ¿vale? si no no hay
tutía aunque luego aunque bueno con el 85% todavía es un 5% hay que sacar
un 5 entre los dos partes pero 5 sobre sobre los sistemas eso hay que hacer
un 5 entre lo que sabemos en el examen y la evaluación con tiempo ¿no?
¿en realidad se pone que es o sea que se suma que es porcentualmente la C
no, sí, sí, sí pero eh para aprobar ah bueno no, claro no lo que te lo
voy a decir es que hay que sacar un 5 en total sí, sí hay que sacar un 5
en total lo que pasa que el examen es sobre el 85% eso, eso, sí, sí eh
bueno luego los casos lo que pasa es que si no hacéis las prácticas es a
lo que voy tenéis que sacar el 5 lo que no es el 5 en el examen si no
hacéis las prácticas tenéis que sacar más nota porque luego se
convierte eh eso, eso creo que sacar un 6 y medio sí, algo así si no
hacéis las prácticas es un 2 pero no hay que hacer los dos cada uno es un
7 y medio no, a ver si no hay que hacer los dos pero para conseguir el
punto y medio hay que hacer los dos bien ¿vale? o sea no es ningún
obligatorio puedes hacer ninguno uno o dos si haces uno pues tienes un 7 y
medio por ciento más si es que lo tienes entero bien si haces los dos pues
tienes el 15% entero ¿vale? el punto y medio entero la fecha entera es el
10 de enero si no lo han cambiado que no lo han cambiado porque no han
cambiado nada el 10 de enero pero ojo yo esto os voy a insistir muchísimo
os voy a pedir y esto como favor que conforme lo vayáis teniendo lo
vayáis enterando ¿por qué? porque soy el único tutor que va a corregir
todos los trabajos no solo vuestros sino de todo Madrid de todo Madrid el
año pasado todo me corregí unos 500 trabajos ¿qué pasa? a mí me piden
las notas y me parece que el 20 o algo así yo no me puedo corregir
definitivamente 500 trabajos en 10 días entonces no tenéis ninguna
obligación pero como favor os pido que si los podéis ir haciendo más
adelante obviamente cuando tengáis conocimiento y los vayáis entregando
pues eso que a mí me agrada es que ¿vale? bueno pues esto es luego los
pasos junto con recomendaciones hay unas recomendaciones de cómo hacerlos
de todas formas nosotros en clase los veremos ¿vale? os tiré algunas
pistillas yo los voy a corregir yo o sea que si más o menos hacéis lo que
os digo pues no habrá ningún problema además yo soy muy bueno por
ejemplo es que no es suficiente tienen esta asignatura como para corregir
la última ¿qué? ah ya sé es lo corrijo no, no yo no soy así o sea yo
me los leo me los leo y vais a ver que me los leo porque os voy a poner
comentarios os voy a poner comentarios sobre todo pues aquí tenéis que
haber hecho esto aquí yo me los leo por eso tardo tanto bueno pues esto es
lo que hay no sé si tenéis sobre esta alguna sí entonces para para
probar 0.85 en el video claro tienes que sacar lo que hay que preguntar
bien un 5 un 5 con 7 ¿qué era el caje? suponiendo 6 y 7 si sacas el
siguiente en la fe tienes que sacar 20 metas de 40 claro porque se te suma
si sacas un 3 con 6 más el 1 exacto 5 donde suma 5 más el 1 y más el 20
pero 10 cuando se ha acabado tiene porcentualmente si tú tienes que sacar
lo necesario en el examen para que después de multiplicar por 0.85 y sumar
las prácticas se te quede el 5 eso claro mira ahí te lo dice 5.9 por 0.85
igual a un 5 claro si sacas un 5 en el examen corrigiéndolo para el 85% se
te quedan 4 o lo que sea luego lo juntas con las PECs si es que las tienes
perfectas y eso se te corrige a 5 un tipo le suma las PECs bueno y de
acuerdo suman las PECs no las PECs suman independientemente ya y después
las PECs y no te sirven para nada te sirven para cuando apruebas te suman
cuando cuando el sumar te va a hacer que apruebes la asignatura bueno
había una pregunta por ahí me parece no ese no ¿las compras nuevo? ah
vale no vámonos es que eso es un 30% de lo que vamos a ver bueno sabéis
que este libro tenéis que comprarlo por ahí con unos cautos especiales
para que os salga más barato con 45 euros porque si no es más caro está
explicado en el curso virtual ya está bueno pues muy bien pues si no hay
más preguntas vamos a empezar el primer tema a ver el primer tema se llama
psicofarmacología de la esquizofrenia y de otros trastornos psicóticos
corresponde al capítulo 9 y al capítulo 10 ¿vale? en cada tema yo voy a
seguir más o menos veces siempre lo mismo os pongo esto que está copiado
de las recomendaciones que se dan en el curso virtual ¿vale? o sea que no
es nada nuevo os pone lo que se supone que tenéis que aprender ¿cuáles
son los objetivos de aprendizaje de cada tema? es decir lo que sí o sí
tenéis que saber para aprobar el examen y luego lo que no entra en el
examen porque el equipo docente quita apartados menos mal ¿vale? esto
está en las guías en las recomendaciones de cada tema está en el curso
virtual ¿vale? entonces eh ahí lo tenéis la esquizofrenia es que no
quiero adelantarme a la introducción que voy a hacer pues es un trastorno
que está muy presente en la población hay gente que habla se ha hablado
algún 1% de la población mundial independientemente de la cultura del
estatus socioeconómico etcétera parte es el que el porcentaje está
reduciéndose un poquito pero aún así es un trastorno relativamente
común y entonces y es muy pervasivo tiene consecuencias muy negativas para
el funcionamiento psicosocial de las personas por lo tanto es muy
importante que lo entendamos bien cuáles son las las bases biológicas y
cómo tratarlo entonces aunque no está reconocido en los manuales de
diagnóstico ahora en el SM5 o la T10 vamos a a estudiar la esquizofrenia
entendiéndola o los trastornos psicóticos como un bueno es un síndrome
que todos sabéis lo que es un síndrome ¿no? un conjunto de síntomas y
síntomas ¿vale? entonces vamos a ver que desde el punto para facilitarnos
la vida podemos entender la esquizofrenia como que tiene cinco grandes
grupos de síntomas cada uno de ellos además con bases biológicas
distintas y con implicaciones para el tratamiento diferentes entonces eso
es lo que tenemos que entender esa división en síntomas en esos cinco
grupos de síntomas luego las bases biológicas ya clásicas la teoría
clásica dopaminérgica de la esquizofrenia que seguro que la conocéis
otra vez estoy en psicopatología ¿todos habéis hecho psicopatología?
por cierto y luego algunas hipótesis más bueno nuevas a lo mejor tienen
fácil ya 20 años como es la hipótesis glutamatérfica y la hipótesis
del neurodesarrollo entonces son como las bases biológicas lo que más o
menos se piensa en la actualidad que puede estar pasando en el cerebro de
una persona esterofrenica ¿vale? voy a decir esquizofrénica pero como
digo vamos a hablar de trastornos psicóticos en general que no solo es la
esquizofrenia como sabéis la psicosis ¿qué es la psicosis? los delirios
como poco pues la psicosis es uno de los rasgos patognomónicos clásicos
en todo este tipo de condiciones patológicas esquizofrenia trastorno
esquizoafectivo trastorno esquizofreniforme bueno incluso los trastornos de
la personalidad que ocurren con este tipo de ¿vale? ahí tenéis tenéis
que saber bueno los criterios diagnósticos no entran en el examen los
bueno pero sí tenéis que recordarlos y por supuesto las bases biológicas
para luego entender bueno recordar un poco la descripción tímica de los
trastornos psicóticos y sobre todo las esquizofrenias nos vamos a centrar
más y luego importante vosotros ¿cómo de fresco tenéis esto de los
neurotransmisores los receptores etcétera ¿os acordáis de fundamentos
más o menos? ¿y el fisio? ¿sí? bueno bien porque vamos a hacer un
repaso aquí en este primer tema de los dos grandes neurotransmisores
implicados ¿cuáles son? la dopamina y el glutamato ¿vale? bien vamos a
ver cómo se sintetiza cómo se degrada cómo cuáles son los transportes
los receptores vamos a recordar todo este tipo de cosas ¿por qué? porque
luego los pármatos antipsicóticos pues van a pegarse normalmente a los
receptores estos a los dopaminérgicos esos son los más y a los a los
glutamatérgicos todavía están en fase de desarrollo y veremos que
también a los serotoninérgicos muy bien entonces pues eso que tenéis que
saber las las distinción de los grupos de síntomas las bases biológicas
la teoría dopaminérgica la glutamatérgica eh la del neurodesarrollo y la
neurodegenerativa ¿vale? todo esto tiene que sonar y tenéis que saber
qué es cada cosa si yo os digo hipótesis neurodegenerativa me tenéis que
decir de qué va si yo os digo hipótesis del neurodesarrollo me tenéis
que decir de qué va si yo os digo hipótesis dopaminérgica pues nada
tenéis que contar ¿vale? o sea estos grandes epígrafes eh pues tienen
que quedar muy claros y luego recomendación para el estudio pues que luego
en casa digáis a ver en una hoja de papel hipótesis dopaminérgica no sé
qué nos aportan cuatro columnas y pongáis las características básicas
de cada una de las cuatro ¿vale? para luego que no me expliquéis
etcétera bien ahora ¿qué no entra? ¿qué es lo que no os tenéis que
estudiar? pues ya lo tenéis los apartados relacionados con las dimensiones
sintomáticas de la esquizofrenia aunque tenéis que leerlo para entenderlo
se excluyen todas las tablas todas las figuras las vías corticostriadas
talamoporticales corticotalámicas etcétera este apartado de los gestores
NMDA AMPAS sin astrogénesis y la conversión y este apartado en fin lo que
os ponéis ¿vale? eso no es lo que tenéis que estudiar pero sí leer sí
leer ¿eh? ¿qué? ah sí esa primera parte ¿no? esa que dice ¿eh? ¿tú
qué estudiaste el año pasado? esto es clavado el año pasado ¿eh?
clavado pues esto es que no no tengo no lo tocaba es del año pasado es
igual no entró ¿eh? bueno pues está muy bien pero aquí miento bueno
vamos a ver a ver primera cosa eh para es que cuando hablamos de
esquizofrenia es muy es muy difícil trabajar en abstracto hay en Youtube
hay algunos testimonios muy impactantes de de gente con con esquizofrenia y
luego hay un documental en documentos TV que se llama La locura de las
drogas os recomiendo que lo veáis porque ahí hay testimonios de primera
mano con gente que tiene esquizofrenia y además esquizofrenia combinada
con adicción a drogas o sea que ya es el corte del tremendo es que son eh
otra cosa los trastornos psicológicos nunca vienen solos ¿vale? nunca
como todos los problemas nunca vienen solos entonces siempre hay
comorbilidad pues entonces ansiedad y depresión son hermanas gemelas van
siempre de la mano eh trastornos esquizofrénicos pues con van siempre con
trastornos del control de los impulsos con adicción a drogas bueno por
supuesto eh entonces para que cuando hablemos de esquizofrenia sepáis de
lo que estamos hablando os recomiendo que veáis este tipo de testimonios
¿vale? es muy fácil hablar en abstracto los síntomas y tal pero no que
esto son cosas que se les va a dar que pasan a personas reales que las
tenemos aquí cerquita en fin fijaros imaginaros una asignatura como la de
primero que puede tener 12.000 alumnos si el 1% de esos son
esquizofrénicos pues hacer la cuenta a lo mejor 120 alumnos de esos 120 de
los alumnos de primero por estadística a lo mejor no lo son tienen algún
tipo de trastornos esquizofrénicos así es gente que lo que pasa es que
bueno ahí ya veremos que hay muchas partes hay fases asintomáticas
prodrómicas etcétera y bajo una medicación adecuada pues no hay nada
bien dicho esto y la idea es que de verdad tengáis en vuestra cabeza un
ejemplo real vamos a ver cómo podemos descomponer este problema en sus
partes integrantes clásicamente se hablaba siempre y esto lo conocéis de
sobra porque habéis estudiado psicopatología de síntomas positivos y
negativos ¿vale? y los síntomas positivos ¿cuáles son? pues los que
están relacionados con una exacerbación pues por supuesto el corazón
psicótico de la esquizofrenia pero bueno sobre todo los trastornos del
movimiento incluso etcétera los negativos están relacionados con un
déficit en la función social déficit en la función social luego tenéis
problemas motivacionales anhedonia eh y luego ya pues el traimiento social
eh alogia falta de de optimización del discurso articular etcétera pero
eso es clásico y durante mucho tiempo se entendía la esquizofrenia como
síntomas positivos síntomas negativos de hecho hay instrumentos
psicométricos que se llaman así escala de síntomas positivos y negativos
que supongo que la conocéis eh claro esto durante mucho tiempo pues
funcionaba para entender la esquizofrenia ¿vale? y luego para desarrollar
este tercer tratamiento hoy claramente se ha quedado insuficiente y hay que
añadir otro tipo de dimensiones sintomáticas porque están ocurriendo los
pacientes esquizofrénicos y necesitan eh ser tratadas seguramente de una
manera independiente para facilitar el eh bueno pues que la prognosis sea
mejor ¿cuáles son estos? pues tenemos además los afectivos los agresivos
y los cognitivos ¿vale? síntomas afectivos que se pueden sacar de los
negativos eh esto que os digo eh falta anedonia que es que ya no disfrutan
del tipo de actividades placenteras que les producían sensaciones
agradables antes eh los agresivos pues eso que tiene hay tendencia a la
agresividad y luego los cognitivos pues problemas de memoria de atención
etc y es que además estas cinco dimensiones eh sintomáticas eh parece que
son tienen bases biológicas distintas cada una de ellas lo cual además es
un pues si queréis es como un punto más a favor de la prioridad que
existen estas cinco dimensiones ¿vale? entonces con respecto a los
síntomas positivos eh lo vamos a ver ahora parece ser que sobre todo es la
vía dopaminérgica mesolímbica que va desde el área tegmental ventral al
núcleo acúndens la que y ahí están implicados sobre todo la dopamina y
otros neurotransmisores como por ejemplo el glutamato eh en cuanto a los
síntomas negativos parece ser que eh habría un problema eh de déficit de
dopamina en la vía mesoportical que va desde el área del mental ventral a
áreas de la corteza eh de la corteza en cuanto a los síntomas afectivos
también eh parece que el problema está no ya en una conexión
mesencefálica sino a nivel directo en la corteza prefrontal dentro mediano
en cuanto a los agresivos en la corteza orbitofrontal la corteza
orbitofrontal tiene mucho que ver en la regulación de los impulsos en
general ¿vale? entonces si hay déficit en la corteza orbitofrontal pues
ante una provocación a lo mejor una persona que no tiene este tipo de
trastornos pues es capaz de reflexionar no entra al trap etc mientras que
alguien con déficit de orbitofrontales pues es incapaz de inhibir ese
impulso y eh por lo tanto aumenta y luego en cuanto a los déficits
cognitivos sobre todo es la corteza prefrontal dorsolateral eh y la
dopamina la que está implicada ¿esto es porque está dañado el circuito
o porque o la transmisión de la dopamina sobre todo puede haber las dos
cosas puede ocurrir que haya déficits en los niveles es decir que las
neuronas si quieres decirlo así están perfectamente pero no tienen más o
menos dopamina por así decirlo ¿vale? pero también puede ocurrir como ya
veremos con la hipótesis neurodegenerativa que esté hayendo una muerte
neuronal en determinados circuitos por un exceso de glutamato que ya
veremos ¿vale? pueden ser las dos cosas muy bien eh luego veremos ahora
ahora os cuento lo de las estrategias de actuación tal y que los los
neurodeterministas son los más importantes aunque insisto que haya más
sobre todo luego con el tema de los genes pero estos son los claves ¿vale?
esto es lo que existen entonces eh a ver pensadme que vea ¿cuál es la
figura 916? vale eh como para tratar los síntomas eh todos estos síntomas
que hemos visto los cinco grandes grupos de síntomas fijaros puede ser por
un exceso de dopamina por un déficit de dopamina puede ser por un exceso
de glutamato o puede ser porque otros genes estén implicados luego las
estrategias de actuación van a ser muy diversas ¿vale? donde haya un
déficit pues normal perdón donde haya un exceso normalmente lo que vamos
a intentar es corregir ese exceso de dopamina ¿cómo? pues eh la síntesis
de dopamina va a ser difícil que la podamos tocar porque eso puede afectar
a toda la dopamina del cuerpo pero podemos a lo mejor eh utilizar
antagonistas ¿sabéis lo que es un antagonista? es una sustancia que se
une al receptor e impide que el neurotransmisor se acople ¿vale? pero que
en condiciones normales el antagonista en sí no tiene ninguna función lo
único que hace es impedir que el neurotransmisor se une al receptor
podemos utilizar antagonistas de los receptores dopaminérgicos pues si hay
mucha dopamina si tapamos unos cuantos receptores dopaminérgicos pues ese
exceso dopaminérgico se compensará ¿vale? pero es que también podemos
todo esto lo vais a entender cuando veamos ahora la biosíntesis de la
dopamina por ejemplo podemos afectar a las enzimas que se encargan de
degradar la dopamina ¿vale? si hay poca dopamina en el caso donde hay un
déficit podemos bloquear las enzimas que degrada la dopamina para que no
degrade la dopamina y por lo tanto la poca dopamina que hay pues siga
funcionando ¿vale? eso te extradere de manera que en general eh como la
naturaleza del problema es multifactorial puede haber un exceso del
neurotransmisor puede ser que los receptores no estén funcionando muy bien
como el caso del mutamato vamos a poder atajar el problema pues eso o con
los receptores o con las enzimas de degradación incluso con los
transportadores etc. ¿vale? bueno eh ahora vamos a ver la eh como la
hipótesis clásica es la de la dopamina tenemos que entender cómo
funciona la dopamina ¿vale? a ver ¿quién me dice cómo funciona la
dopamina? ¿qué es la dopamina? un neurotransmisor eso es ¿alguien sabe
de dónde viene? ¿a partir de qué se sintetiza? ¿qué? a ver la gente
que está afuera también que se anime pues de un aminoácido de un
aminoácido que es la tirosina y a su vez la tirosina procede de un
aminoácido que es la penilalanina la penilalanina a través de una enzima
que se llama la penilalanina hidroxilasa se convierte en tirosina la
tirosina a través de otra enzima que se llama la tirosina hidroxilasa se
convierte en dopa dopa quiere decir dihidroxifenilalanina ¿vale? y la dopa
a través de la dopa de escarboxilasa se convierte en dopamina y esto lo
siento mucho pero es lo triste a ver ¿vale? yo me lo sé o sea si yo puedo
vosotros podéis ¿vale? entonces hay una serie de pasos enzimáticos que
van a convertir desde la penilalanina en la dieta que es un aminoácido
específico en la dieta a la tirosina la tirosina en dopa y la dopa en
dopamina luego lo que pasa es que la dopamina puede seguir procesándose y
dar lugar a la noradrenalina y de la noradrenalina a adrenalina o sea que
la dopamina es en sí además un punto intermedio en la síntesis de otros
transmisores como veremos cuando toque bien entonces la penilalanina por la
penilalanina hidroxilasa se convierte en tirosina la tirosina por la
tirosina hidroxilasa se convierte en dopa la dopa por la dopa de
carboxilasa en dopamina ¿vale? lo bueno es que cada uno de estos pasos se
puede modificar con fármacos ¿vale? fijaros en la enfermedad de Parkinson
hay un problema de dopamina se lo que ocurre es que se degrada la vía
nigroestriatal ahora veremos que hay cuatro vías dopaminérgicas pues una
de ellas en la enfermedad de Parkinson está muriendo hay poca dopamina por
lo tanto si nosotros diríamos bueno pues si no hay poca dopamina vamos a
meter dopamina en el casco entre otras cosas no funciona por ver a ratones
la dopamina nosotros la metemos en vena y no solo va a actuar en la cabeza
también va a actuar en el corazón por ejemplo ¿vale? pero no solo eso es
que la dopamina no atraviesa la barrera de mato entonces que todos sabéis
lo que supongo por lo tanto no podemos dar dopamina pero si podemos dar lo
anterior ¿qué es lo anterior de la dopamina? pues la dopa entonces damos
L-Dopa que es como se llama el fármaco que sí que atraviesa la barrera de
mato encefálica y luego llega la L-Dopa al cerebro y ahí ya gracias a la
dopa de estardoxilasa pues se convierte en dopamina y suplimos ese déficit
que había en la enfermedad de Parkinson bueno esto es lo cuento para que
veáis que sí que tiene sentido entender cómo se metaboliza la dopamina
porque así entendéis cómo cómo se tratan o qué tipo de enfermedades
que es muy posible que os encontréis también en la práctica entre otras
cosas porque en la enfermedad de Parkinson también hay déficits
cognitivos y aquellos que escojáis ser neuropsicólogos pueden ser bueno
entonces la dopamina una vez que la tenemos sintetizada yo creo que tengo
no sé entonces ya tenemos la dopamina sintetizada las estardoxilas además
lo tenéis en vuestro libro en las neuronas dopaminérficas ¿vale? que van
a estar en estas cuatro vías que ahora os contaré entonces ¿qué pasa?
pues que tenemos la dopamina en una neurona en el terminal axónico de una
neurona ¿vale? esa dopamina se va a empaquetar en unas vesículas en unos
sacos que se liberan por un proceso que se llama exocitosis vale ya tenemos
la dopamina en en el espacio sináctico muy bien pues lo que pasa va a
hacer la dopamina va a viajar por la sinapsis por la neurona sináctica y
se va a acoplar a los receptores todo esto suena ¿verdad? a los receptores
de la dopamina que son de cinco tipos D1, D2, D3 D4 y D5 pero
funcionalmente se agrupan en dos grandes grupos la familia de D1 que
incluye al D1 y al D5 y la familia del D2 que incluye el D2, el D3 y el D4
¿vale? luego veremos que cada uno tiene sus sus mecanismos de
señalización intercelulares pero bueno que lo sepáis muy bien la
dopamina se acopla a los receptores hace su función y ya cuando no
queremos que siga funcionando pues pueden pasar dos cosas bien nos podemos
traer la dopamina de vuelta al terminal axónico ¿cómo lo hacemos? pues a
través de un receptor especial que se llama transportador de dopamina
imaginaros como las escaleras mecánicas del centro comercial o o los
rodillos que se usaban en las minas antes es como hay carretillas que
transportan la dopamina de vuelta al terminal presináctico ¿vale? y
consumir ATP y toda la movida pero bueno entonces ya tenemos la dopamina
dentro del terminal presináctico y ahora ahí nos la tenemos que cargar
hay que eliminarla con una enzima que se llama monoaminooxidasa MAO que
además esta también es la que va a ser una amiga nuestra que nos va a
seguir durante casi todo el tiempo la MAO que puede ser MAOA o MAO también
hay MAO fuera de la neurona pero es que además para complicar las cosas
porque para que vamos a hacerlas sencillas hay otra enzima que se llama
catetol orto metiltransferasa CON para los amigos que también se va a
encargar de destruir a la dopamina ya pues ya la dopamina que nos ha
sobrado ya nos la hemos quitado de medio bien nos la hemos traído de
vuelta al terminal presináctico para degradarla o bien volverla a meter en
vesículas y reciclarla porque esto debería tirar las cosas estamos en
crisis pues la volvemos a empaquetar y vuelve a salir o bien fuera en la
CON gracias a la CON o a la MAO pues nos la cargamos la destruimos a la
fuera el sobrante es como con la fruta que sobra se destruye y ya está
¿por qué es importante que sepáis que hay dos una enzima que se llama
MAO que tiene dos S formas MAO A y MAO B porque en muchos trastornos
hormonérficos sobre todo por falta de dopamina podemos inhibir la MAO para
que si hay poca dopamina pues que la poca que haya no la destruyan ¿vale?
la inhibimos y así lo poco que tenemos lo guardamos y esto es un grupo de
antidepresivos que se llaman IMAO inhibidores de la monoaminoxidasa que es
lo que hacen y ya no se usan yo conozco unos casos que se han ido
utilizando pero no se usan porque dan problemas que no cuesta más ni queso
ni vino porque te dan crisis hipertensivas vale si por la piramina eso ya
ya os lo explicaré ¿qué más? ¿por dónde iba? ah y la CON pues fijaros
la CON la catecolometritransferasa que también es una por cierto son
enzimas todo esto ¿qué son las enzimas? bueno si son los catalizadores
biológicos vale pero ¿qué son? biológicamente ¿qué son? son
proteínas eso es son proteínas que lo que se encargan es de catalizar una
reacción biológica y todas las enzimas ¿cómo se cuál es su seña de
identidad en el nombre? aminas ¿eh? aminas acaban en ASA todas la
catecolometritransferasa monoaminooxidasa cuando veis que algo acaba en ASA
es una enzima ¿vale? bien ¿qué más? ah pues es importante saber que la
CON está implicada en la degradación de la dopamina porque hay variantes
genéticas no todos tenemos exactamente la misma CON ¿vale? a nivel de
poblaciones humanas hay variantes que se llaman polimorfismos de la CON que
te pueden predisponer a disfizofrenia a depresión a trastorno de droga de
uso de sustancias etcétera ¿vale? porque la forma en que se diga la
dopamina cambia no es la misma de unas personas a otras porque hay
pequeñas variantes en esta CON ¿vale? bueno muy bien ¿qué más?
¿dónde tenemos dopamina en nuestro sistema nervioso? pues hay cuatro
vías dopaminérgicas que son las que tenéis en el libro son la vía
mesolímbica que ya os he dicho que va del área tegmental ventral del SAI
porque el nombre completo es área tegmental ventral del SAI P S A I casi
no hay ni poca gente así y va al núcleo acúmben que es la vía
mesolímbica del área tegmental ventral al núcleo acúmben que de nuevo
su nombre completo no es sólo acúmben es núcleo acúmben 7 ¿alguien
sabe lo que quiere decir núcleo acúmben? por cierto cuando vosotros
veáis algo y no sabéis lo que es o me lo comentáis o lo buscáis nunca
os quedéis con nada sin saber ¿alguien sabe lo que es? el núcleo
acúmben ¿qué quiere decir? eso es latín ¿no? bueno quiere decir que se
inclina acúmben quiere decir que es un patógeno que yo presento quiere
decir que algo se inclina y si vosotros vierais un corte y vierais el
núcleo acúmben os veréis que efectivamente está como inclinado hacia
una zona anterior que es el septum el septum los núcleos entonces hay que
núcleo acúmben es un núcleo que se inclina ante el septum ¿vale? ahí
viene bueno pues esta es la vía de mesolímbica dopamínica área
tegmental ventral a núcleo acúmben ¿qué pasa en esta vía? pues que
parece ser que cuando hay un exceso de la actividad dopamínica en la vía
mesolímbica tenemos síntomas positivos ¿vale? pues eso infecciones
delirios no es tan sencillo porque también puede ocurrir sabéis que hay
determinados síntomas afectivos pues eso agulia anedonia sordola anedonia
que también parece ser que están relacionados con alteraciones en la
dopamina en esta vía en la vía mesolímbica pero claro si decimos bueno
pero ¿qué pasa? ¿hay mucha dopamina o hay poca? ¿hay mucha dopamina
para los síntomas positivos pero hay poca dopamina para los síntomas
afectivos en la misma vía? eso no tiene sentido si hay mucha hay mucha y
si hay poca hay poca no puede ser que haya mucha y poca a la vez principio
de no contradicción una cosa no puede ser esa misma y su contraria a la
vez lo que sí que puede ocurrir es que los receptores que se encargan de
eso de recibir la dopamina pues hay algunos que estén como no sé cómo os
lo digo es que tengo el libro en inglés no sé cómo os lo han puesto como
están fuera de onda es decir hay unos que cuando le ha quedado dopamina
pues responden demasiado y otros que cuando llega la dopamina responden
demasiado poco ¿vale? entonces esta falta de sintonía en los receptores
dopaminérgicos unos a la alza y otros a la baja en la vía dopaminérgica
mesolímbica es lo que explica por un lado los síntomas positivos y por
otro lado los síntomas afectivos ¿por qué? porque la vía mesolímbica
también se ha llamado el circuito del placer de la recompensa cerebral ya
os digo y os adelanto que la mayoría de las drogas de abuso actúan sobre
este circuito de área tegmental ventral núclea cumbens elevando los
niveles de dopamina ¿vale? en trastornos depresivos parece ser que este
circuito no funciona bien también es el circuito también de la recompensa
no me gusta decir del placer sino de la recompensa bien luego tenemos
¿qué es lo que se llama hay un exceso de función dopaminergica en la
vía mesolímbica y eso parece ser que estaría inmediato explicando los
síntomas positivos y en parte los afectivos aunque luego veremos que los
afectivos también dependen de la vía bueno luego tenemos la vía
mesocortical ¿vale? que va meso quiere decir del mesencefalo ¿vale? y el
mesencefalo es porque la área tegmental ventral está en el mesencefalo
muy cerquita de la sustancia negra ¿vale? pues si os sirve para orientaros
entonces esta vía dopaminergica va desde el mesencefalo tegmental ventral
hacia la corteza cerebral puede ir o bien a la corteza prefrontal
dorsolateral o bien a la corteza prefrontal ventromedial ¿vale? y mirad en
el dibujo donde está la corteza prefrontal dorsolateral y donde está la
ventromedial ¿vale? para que luego salga este miedo bueno pues parece ser
que un déficit dopaminergico en la vía prefrontal dorsolateral
mesencefálica mesoportical que vaya a la corteza prefrontal dorsolateral
pues está implicada en parte en los síntomas negativos y en los síntomas
cognitivos la otra rama la otra vinculación que va a la corteza prefrontal
ventromedial también está implicada en los síntomas negativos pero
específicamente en los afectivos también aparte de de la vía
mesolímbica que ya que ya os he dicho y luego las otras vías la
nigrostriada en una en un paciente estilfrénico que no estaba en
tratamiento está normal parece ser que no hay alteraciones otra cosa es
que nosotros cuando empecemos a tratar nos la carguemos cuando con los
fármacos pero por eso lo volvemos y la tuberofundibular que igual en un
paciente que no esté tratado pues la función tuberofundibular que está
normal la vía nigrostriada pues va de el mesencefalo también pero de la
otra parte de la sustancia negra ¿vale? todo esto y luego íbamos al libro
de primero y recordar dónde está la sustancia negra lo de la ventral y
todo esto recordar que la sustancia negra tiene dos partes la parte
ventricular y la parte compacta bueno no lo eh iba a a los ganglios de la
base esta esta vía nigrostriada va desde la sustancia negra a los ganglios
de la base ¿eh? en concreto va al cuerpo estriado eh eso que es la mezcla
del colgado y el cutáneo bueno al cuerpo estriado y esto como os digo en
un paciente esquizofrénico sin tratar está normal ¿vale? está normal
luego cuando nosotros metamos los antipsicóticos ya veremos lo que pasa la
vía tuberofundibular es una vía dopaminástica muy pequeñita las otras
son más largas esta es muy pequeñita eh está a nivel eh diencefálico
desde el tubo infilinario al infundíbulo y lo que hace es controlar la
secreción de una hormona que se llama prolactina ¿vale? que es una
hormona muy importante fijaros de hecho cuando la dopamina se descubrió
hace muchísimos años no se le llamó dopamina no se sabía lo que era no
se sabía que de hecho químicamente fuera una amina entonces lo que sí
que sabía es que tenía una función clave que era inhibir la prolactina y
se le llamó factor inhibidor de prolactina y es que esa es una de sus
funciones más importantes inhibir la secreción de la prolactina que es
una hormona que os debe de sonar eh de primero y de segundo que tiene
importancia por un lado en la secreción de la leche pero por otro lado
también en la función sexual ¿vale? hay muchos muchos problemas de deseo
sexual trastornos de deseo sexual están causados por déficit de
prolactina luego eh luego veremos que si hay mucha dopamina va a haber poca
prolactina porque la dopamina inhibe la prolactina y ya veremos que eso
puede generar trastornos como la galactorrea que es la eyección de
vírselas glándulas mamarias la amenorrea es decir la supresión del
cerebro menstrual y problemas de deseo sexual por ejemplo y otro tipo de
problemas de la familia sexual bueno esto lo entendéis es mucho pero no es
difícil la dopamina está ah bueno le falta una vía eh talámica que no
se conoce mucho parece ser que tiene implicación en en atención en estar
despierto en los ciclos de sueño etcétera pero bueno entonces es saber
que la dopamina está en estas vías en la mesolímbica en la nigrostriada
en la mesoportical y en la tubería infundibular y que hacen cada una de
ellas que los síntomas negativos están sobre todo en la vía mesolímbica
con un exceso que los síntomas negativos en la vía mesoportical tanto la
que va a la corteza prefrontal dosolateral como la que va a la corteza
prefrontal intramedial que los síntomas eh cognitivos son de la parte de
la mesoportical que va a la dosolateral que los síntomas afectivos son de
la parte de la mesoportical que va a la ventromedial y también esto lo
pone en el libro eh de la de la vía mesolímbica y luego de estos dos pues
que sin tratamiento no pasa en un paciente es que es técnico antes de que
nosotros metamos mano está normal ¿vale? y luego ya veremos cuando
empecemos ¿vale? ¿qué estáis diciendo ahora? no me he venido a hablar
así no eh bueno hoy lo vamos a dejar porque es que esto quiero darlo
enterito y quiero que estéis conmigo que no estéis queridos lo luego ya
veremos lo del señor los síntomas agresivos también lo veremos en la
clase ¿vale? bueno insisto estudiar desde ya desde ya este hemos visto el
tema por favor si os podéis leer el capítulo 9 ya soñando el capítulo
10 para que así mejor de mejor ¿vale?